Степени дн у детей – Дыхательная недостаточность у детей: степени и неотложная помощь

Содержание

Дыхательная недостаточность у детей: степени и неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность у детей является состоянием, при котором их легкие не справляются с поддержанием нормального газового состава крови, т.е. ткани недополучают кислород и в них накапливается избыток углекислоты. Поэтому главным механизмами повреждения при недостаточности дыхания являются гипоксемия (нехватка кислорода) и гиперкапния (переизбыток углекислоты), приводящие к метаболическим сдвигам.

Содержание статьи

Причины

Синдром дыхательной недостаточности является следствием различных состояний и заболеваний в детском возрасте:

  • Бронхиальная астма (это самая частая причина у детей старшего возраста)
  • Стенозирующий ларинготрахеит (самая частая причина у детей младшего возраста)
  • Эпиглоттит
  • Обструктивный бронхит
  • Попадание инородных тел в ротоглотку или носоглотку и их опускание ниже
  • Аспирация рвотных масс
  • Недоношенность, при которой имеется истинная недостаточность сурфактанта (вещество, помогающее легким расправляться и не слипаться при выдохе)
  • Врожденные пороки легких и сердца
  • Инфекции дыхательных путей
  • Заболевания сердца.

Стенозирующий ларинготрахеит – основная причина острой недостаточности дыхательной системы у детей в возрасте от года до 6. Он часто осложняет грипп и другие дыхательные инфекции. Симптомы стенозирующего ларинготрахеита появляются на 1-е или 2-е сутки инфекционной болезни.

Анатомические особенности детей предрасполагают к частому осложнению основного заболевания острой недостаточностью дыхания.
Такими особенностями являются:

  • Приподнятое положение ребер, придающее грудной клетке «экспираторный» вид, т.е. она находится в состоянии выдоха
  • Изначально сниженный дыхательный объем
  • Учащенное дыхание (в сравнении со взрослыми)
  • Узость дыхательных путей
  • Быстрая утомляемость дыхательных мышц
  • Сниженная сурфактантная активность.

Поэтому родители всегда следует быть настороже для своевременного выявления острой недостаточности дыхания, если у ребенка появился какой-либо причинный фактор (в первую очередь, респираторные инфекции).

Виды дыхательной недостаточности

В зависимости от развивающихся нарушений газового состава крови выделяют три основные степени дыхательной недостаточности:

  1. Гипоксемическая, при которой имеется дефицит кислорода в крови (напряжение углекислоты может быть нормальным, а может быть слегка повышенным). Этот вид недостаточности развивается из-за нарушения между альвеолами и капиллярами
  2. Гиперкапническая – возникает из-за резко учащенного дыхания (избыток углекислоты преобладает над недостатком кислорода)
  3. Смешанная.

Степени

Степени дыхательной недостаточности у детей определяют тяжесть его состояния. При первой степени сознание ребенка ясное, кожные покровы нормального цвета, но появляется беспокойство и одышка, учащается сердцебиение (на 5-10% от нормы).

Для второй степени характерна бОльшая выраженность симптомов:

  • Втяжение межреберий, надключичных областей и области над яремной вырезкой
  • Шумное дыхание, слышное на расстоянии
  • Синюшный цвет кожи, появляющийся при возбуждении ребенка
  • Учащение пульса на 10-15% больше нормы для данного возраста.

Третья степень представляет серьезную опасность для здоровья ребенка. Ее характеристиками являются:

  • Аритмичность дыхания на фоне удушья
  • Периодическое выпадение пульса
  • Пароксизмальное учащение сердцебиения
  • Постоянная (не только при возбуждении, но и в покое) синюшность кожи и слизистых.

Диагностика

Окончательный диагноз острой дыхательной недостаточности у детей выставляется после определения газов крови. Достаточно одного из двух признаков (определяются в артериальной крови):

  • Напряжение кислорода 50 мм рт.ст. и менее
  • Напряжение углекислоты 50 мм рт.ст. и более.

Но зачастую определить газовый состав не представляется возможным. Поэтому врачи (и родители) ориентируются на клинических проявлениях, доступных исследованию в любой ситуации.
Клинические признаки недостаточности дыхательной функции – это:

  1. Учащение дыхания, на смену которому приходит его урежение
  2. Нерегулярный пульс
  3. Отсутствие дыхательных шумов
  4. Стридорозное и свистящее дыхание
  5. Втяжение межреберий
  6. Участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания
  7. Синюшное окрашивание конечностей, кончика носа и носогубного треугольника
  8. Предобморочное состояние, которое может смениться потерей сознания.

Лечение

Лечение недостаточности дыхания в детском возрасте проводится по нескольким направлениям:

  • Возобновление проходимости воздуха по дыхательным путям (извлечение попавшего туда инородного тела, снятие воспалительного отека и т.д.)
  • Коррекция метаболических нарушений, развившихся на фоне гипоксии
  • Назначение антибиотиков для предупреждения инфекционных осложнений.

Однако проведение такого лечения возможно только в стационаре. В домашних условиях родители должны знать правила неотложной помощи, которую следует незамедлительно оказать ребенку:

До начала выполнения этих правил следует обратиться в службу скорой помощи!

  1. Удаление постороннего предмета из глотки или аспирированных рвотных масс
  2. Ингаляции бронхорасширяющего препарата при бронхиальной астме (оно всегда должно быть в домашней аптечке)
  3. Обеспечение притока воздуха, насыщенного кислородом (открыть окна)
  4. Паровые ингаляции при отеке гортани, являющегося главным признаком стенозирующего ларинготрахеита
  5. Ванны ног
  6. Теплое питье в большом количестве.

У детей удалять инородные тела вслепую нельзя, т.к. это может привести к полной обструкции дыхательных путей. Рекомендуется положить руки на эпигастральную область и произвести толчок вверх. Появившееся инородное тело можно извлечь.

Поздняя обращаемость родителей за медицинской помощью при появлении симптомов недостаточности дыхательной функции у детей является причиной низкой эффективности фармакологической терапии. Поэтому в педиатрической практике достаточно часто возникают показания для проведения коникотомии (рассечения гортани) и искусственной вентиляции легких с помощью интубации трахеи.

Предупредить эти серьезные манипуляции у ребенка можно, если знать признаки остроразвивающейся недостаточности и сразу вызвать скорую, одновременно выполнив правила неотложной помощи (на месте, где все произошло).

zdorovyedetei.ru

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть достаточным для поддержания его парциального давления в артериальной крови в пределах 50-80 мм рт. ст. у новорожденных, что достаточно для удовлетворения метаболической потребности. У детей грудного возраста РаО2 поддерживают в пределах 80-90 мм рт. ст.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

studfiles.net

1, 2, острая, хроническая. Признаки синдрома, неотложная помощь, лечение

Ряд заболеваний дыхательной системы классифицируется как опасный для жизни, так как клетки и ткани органов страдают от недостатка кислорода. Лечение патологий газообменных процессов в крови зависит от ее степени тяжести. К наиболее распространенным заболеваниям данного типа у детей считают дыхательную недостаточность.

Содержание статьи:

Причины дыхательной недостаточности у детей

Ни одна из жизнеобеспечивающих систем человека не способна функционировать без кислородного обмена. Дыхательная недостаточность — представляет собой сбои в работе дыхательной системы и нарушения в притоке кислорода и выводе окиси углерода.

Дыхание бывает 2 видов:

  • Внешнее: наполнение легких и вывод углеродной окиси.
  • Внутреннее: процессы газообмена в клетках и крови.

Вызывать дыхательную недостаточность способно 2 вида факторов:

  • анатомический, связанный с врожденными патологиями;
  • приобретенный: заболевания или травмы органов дыхания.
ФакторПричина гипоксии
Приобретенный
  • Астма;
  • трахеит;
  • обструкция легких;
  • бронхиты разной этиологии;
  • воспаление надгортанника;
  • ожоги легких;
  • закупорка инородным телом дыхательных ходов;
  • рвота с придыханием;
  • инфицирование дыхательной системы;
  • полиомиелит;
  • гнойные поражения легких;
  • перелом реберных костей;
  • ушиб легкого;
  • энцефалит;
  • сердечная недостаточность.
Анатомический
  • Врожденные патологии сердца или легких;
  • положение ребер в верхней части груди;
  • недоразвитость легких;
  • слабый мышечный тонус;
  • детский центральный паралич;
  • учащенное дыхание;
  • недостаточный объем дыхательного органа;
  • патология выработки легочного секрета для правильного функционирования альвеол.

Особенности развития болезни у новорожденных

Обострение и прогрессирование дыхательной недостаточности в детском возрасте провоцируется патологиями острой и хронической формы. Также этому способствуют пороки органов дыхания.

У детей дыхательная недостаточность формируется стремительно, так как:

  • мышечный тонус слабее, чем у взрослых людей;
  • диафрагма до определенного возраста занимает высокое положение;
  • ткани органов дыхания развиты не полностью.

Дети имеют меньшую глубину вдоха, а достаточная вентиляция легких обеспечивается частым дыханием. У них очень быстрый газообмен между органами, что повышает требуемый объем кислорода. При возникновении патологий дыхания, уровень газов в крови снижается.

Такая ситуация очень быстро переходит в более серьезную проблему — кислородное голодание всего организма. Гипоксия способна вызвать сбои в работе всех систем и привести к летальному исходу. Врожденная дыхательная недостаточность со временем перерастает в хроническую форму.

Виды ДН и их симптомы

Симптомы дыхательной недостаточности характерны для всех форм гипоксического состояния:

  • усиленное потоотделение;
  • постоянная слабость;
  • нарушение сна;
  • одышка;
  • посинение кожных покровов;
  • тяжелое шумное дыхание;
  • свистящий звук на вдохе;
  • тахикардия;
  • появление гипертонии или гипотонии;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • впалость грудной клетки;
  • тошнота;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение умственных способностей;
  • судороги.

Дыхательная недостаточность, классификация по степени тяжести которой применяется чаще всего, имеет много видов. В зависимости от некоторых особенностей развития и течения заболевания пульмонологи используют несколько делений на подвиды.

Классификация по скорости развития процесса

Такое разделение является основным. Диагностика состояния пациентов проводится быстро и не вызывает затруднений.

Вид недостаточностиОсобенности
ОстраяОна характеризуется резким проявлением симптомов и их усилением. Такой тип развивается стремительно и опасен для жизни. Компенсации недостатка кислорода в крови и органах не происходит, что является показанием для срочной медицинской помощи.
ХроническаяТакой тип имеет размеренное течение и медленно нарастающую симптоматику. Проявление заболевания может происходить в течение нескольких месяцев либо лет. Хроническая форма недостаточности дыхания обнаруживается у пациентов с хроническими патологиями легких или крови. Компенсация недостатка кислорода происходит за счет увеличения частоты дыхания или ускорения сердечного ритма. При отсутствии терапии, заболевание может обостряться и переходить в острую стадию.

Классификация по фазе развития болезни

Данное деление дыхательной недостаточности характерно для острой формы заболевания. При сбоях в газообменных процессах крови в организме происходит определенная цепочка реакций, каждая из которых имеет свои проявления.

Среди стадий кислородного голодания в острой фазе выделяют:

СтадияОсобенности
НачальнаяСимптоматика заболевания выражена не четко. В спокойном и неподвижном состоянии признаки недостаточности не проявляются в результате компенсационных процессов. Первые симптомы: одышка и частые неглубокие вдохи.
СубкомпенсацияПроцессы компенсации кислородного голодания ослабевают. Одышка появляется даже в неподвижном состоянии. Дыхание осуществляется с использованием дополнительной мускулатуры для облегчения состояния.

Возможно появление:

  • синего оттенка губ;
  • головокружения;
  • учащенного сердцебиения.
ДекомпенсацияПрекращение дыхательной компенсации влечет за собой снижение концентрации кислорода в крови. Появляются:
  • неестественная поза, которая облегчает дыхание;
  • посинение кожных покровов или слизистой ротовой полости;
  • гипотония.При возникновении данных симптомов необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.
ТерминальнаяЭто самая тяжелая степень дыхательной недостаточности, при которой проявляются все признаки заболевания. Пациент находится в тяжелом состоянии.

Без экстренной терапии человек может впасть в кому или умереть.

Перечисленные формы кислородного голодания развиваются на фоне пневмонии или бронхита. У детей процесс перехода от начальной до последней стадии происходит быстрее, чем у взрослых.

Классификация по степени тяжести

Дыхательная недостаточность может проявляться различными симптомами в зависимости от степени тяжести заболевания.

Дыхательная недостаточность в процентном соотношении от нормы

В данную классификацию входит 3 степени:

Степень тяжестиПризнакиПарциальное кислородное давление
 мм рт. ст.% от нормы
ПерваяСимптомы выражены слабо:
  • тревожность;
  • раздражительность;
  • небольшая одышка;
  • увеличение числа сердечных сокращений.
60-80менее 94
ВтораяСимптомы начинают усиливаться, у ребенка можно заметить:
  • впалые области между ребрами и яремной веной;
  • шумное и тяжелое дыхание;
  • посинение кожных покровов или ротовой полости при активных движениях;
  • большое число сердечных сокращений.
40-59менее 90
ТретьяДанная стадия опасна для жизни и требует срочной квалифицированной помощи.

Основные симптомы:

  • неровное и сбивчивое дыхание;
  • аритмия;
  • постоянная синяя окраска кожи или слизистых оболочек.
Менее 40менее 74

Классификация по нарушению газового баланса

При возникновении недостаточности дыхания нарушается кислородно-углекислый обмен. Сбой в газообмене может угрожать жизни ребенка.

Деление по принципу газового баланса выделяет 3 формы патологий дыхания:

Тип заболеванияОсобенности
ГипоксемияДанный тип отличается снижением содержания кислорода в кровотоке. При этом наступает медленное голодание тканей органов. Возможными причинами гипоксемии считаются:
  • острая форма воспаления легких;
  • дистресс-синдром, при котором снижается поглощающая способность легочной ткани;
  • отек легких.В пульмонологии данный вид заболевания также называют первым типом.
ГиперкапнияЭто заболевание второго типа, или вентиляционная недостаточность. Для него характерно увеличение концентрации диоксида углерода в крови. Уровень кислорода может снижаться или оставаться в пределах нормальных значений.

Факторами развития гиперкапнии являются:

  • непроходимость дыхательных путей;
  • поражения центральной нервной системы;
  • слабые мышцы дыхательной системы.
СмешанныйДанный тип объединяет проявления гипоксемии и гиперкапнии. Эта форма заболевания сложнее всего поддается диагностике и лечению. Она развивается при недостаточном или неэффективном лечении, а также при возникновении нескольких заболеваний дыхательного аппарата.

Классификация по механизму возникновения синдрома

Дыхательная недостаточность, классификация по степени тяжести которой является наиболее точно описывающей состояние организма, также в редких случаях разделяется по причинам развития заболевания. Факторы, по которым классифицируют дыхательную недостаточность, имеют определенные цепочки развития. Данное разделение на виды используется при острой гипоксии.

Тип заболеванияОсобенности
ЦентральныйЦентр, отвечающий за процесс дыхания, имеет сбои в работе. Терапия данной формы гипоксии направлена на нормализацию кровотока и выведение отравляющих соединений.
РестриктивныйЗаболевание такого вида считается самым тяжелым, летальный исход происходит в 70 % случаев при отсутствии надлежащего лечения.

Ткань легких деформируется и теряет упругость. Восстановить нормальные процессы газообмена удается не всегда. Пациенты, перенесшие рестриктивную форму заболевания, в течение всей жизни страдают от дыхательной недостаточности.

НейромышечныйНейронные связи, отвечающие за координацию дыхательного процесса, разрушаются. Импульсы нервной системы не поступают в органы дыхания. В такой ситуации применяют аппаратную вентиляцию легких .
ОбструктивныйЭтот тип заболевания возникает из-за закупорки дыхательных путей чужеродными предметами или вследствие прогрессирующего отека органов дыхания.
ТорокадиафрагмальныйПричиной кислородного голодания являются скелетные или мышечные изменения в области легких, а также изменение положение диафрагмы.

Лечение данной патологии возможно только с помощью хирургического вмешательства.

ПерфузионныйТакая патология связана с полным прекращением или частичным нарушением кровотока в легочной ткани. Дыхательная недостаточность развивается из-за тромбоза сосудов или после сильных кровотечений.

Описанная классификация используется только после проведения необходимых анализов и осмотра хирурга, нейрохирурга и пульмонолога, так как общие симптомы дыхательной недостаточности одинаковы для любой ее формы.

Первая помощь при остром развитии синдрома ДН

Для оказания первой помощи ребенку в домашних условиях, родители должны знать основные правила искусственного дыхания и алгоритм действий при обострении заболевания.

Детям разрешено делать реанимационные манипуляции тремя способами:

  • «рот в рот»;
  • «рот в нос»;
  • одновременное дыхание в рот и нос.

Необходимо помнить, что дети грудного возраста имеют слабую мускулатуру шейного отдела и есть вероятность запрокидывания головы и перелома шеи. При выдыхании в легкие ребенка необходимо дозировать его объем: переполнение органов дыхания может спровоцировать их разрыв с последующим внутренним кровотечением.

Порядок оказания первой помощи детям:

  1. Расположить тело ребенка на ровной твердой поверхности, положив под плечи валик из полотенца или одежды. Голова при этом должна быть запрокинута так, чтобы подбородок смотрел вверх.
  2. Нос и рот ребенка очищают марлей, намотанной вокруг пальца, от слизи. Также данную манипуляцию можно провести специальным аспиратором.
  3. Чистая марлевая салфетка кладется на рот и нос ребенка.
  4. Родителю необходимо сделать вдох и расположить свое лицо напротив детского рта и носа.
  5. Плотно, но без лишних усилий прижаться лицом к ребенку и сделать неглубокий выдох одновременно в его нос и рот. Также можно выдыхать воздух отдельно в нос или рот.
  6. Важно следить, чтобы грудная область приподнялась.
  7. Прекратить манипуляции и подождать, пока грудная клетка опуститься в первоначальное положение.
  8. Выполнять все манипуляции необходимо без перерывов до приезда скорой помощи или до облегчения состояния пациента.

При устранении острой недостаточности, когда ребенок может дышать самостоятельно, необходимо открыть все окна для обеспечения доступа свежего воздуха и снять всю плотно прилегающую одежду.

Также при тяжелом состоянии пациента разрешено использовать массаж грудной клетки. Для этого следует аккуратно постучать по области груди или ритмично без усилий надавить на нее несколько раз.

Одним из действенных, но довольно опасных методов является введение в ротовую полость и трахею специальной трубки для облегчения дыхания.

При развитии сильного отека, ребенка усаживают на кровати, его ноги при этом должны свисать с края, или подкладывают под спину объемную подушку. После этого пациенту необходимо дать диуретическое средство с сильным мочегонным эффектом. Это позволит быстро снять отек.

Диагностика дыхательной недостаточности

Педиатр или детский пульмонолог при осмотре может заметить явные признаки недостаточности дыхания.

Для постановки диагноза необходимо наличие минимум 2 симптомов:

  • увеличенная частота дыхания, сменяющаяся ее уменьшением;
  • невозможность прослушать дыхательные шумы;
  • аритмия или нестабильный пульс;
  • свист при вдохе;
  • для облегчения дыхания используются дополнительные мышцы;
  • впалая область грудного отдела или межключичного пространства;
  • обморок или головокружение;
  • слабость;
  • окрашивание кожи губ или носа в синий цвет.

После осмотра врач назначает необходимые препараты и проводит дополнительные обследования в стационаре.

Спирометрия

Обследование проводится с помощью специального прибора — спирометра. У него есть дыхательная трубка и чувствительные датчики, анализирующие состав выдыхаемого воздуха и показатели работы легких.

Данный метод используют для диагностики хронической формы гипоксии для оценки состояния дыхательного аппарата.

Спирометрия необходима для изучения:

  • объема легких;
  • количества воздуха при резком выдохе;
  • процентного отношения объема выдыхаемого с усилием газа за 1 сек к объему газа, выдыхаемого после форсированного выдоха;
  • наибольшая скорость потока выдыхаемого воздуха.

При хронической стадии заболевания, все показатели дыхания на порядок ниже нормальных значений.

Также спирометр используют для оценки эффективности лечения при приеме бронхорасширяющих препаратов.

Определение газового состава крови

В методе определения содержания газов в крови используется небольшой прибор, работающий по принципу спектрофотометра: преломление световых лучей в кровеносных сосудах. Этот аппарат надевается на палец человека, а через некоторое время он выдает точные результаты.

При необходимости более детального изучения газового состава кровотока, используют дополнительные развернутые анализы крови и жидкого легочного секрета.

Анализ крови

Развернутый анализ крови может указать не только на причины недостатка в ней кислорода, но и на степень кислородного голодания.

В анализе могут быть повышены:

СпирометрияЧастые причины роста
Скорость оседание эритроцитов
  • Инфекции;
  • воспаление;
  • аутоиммунные заболевания.
Лейкоциты, в том числе нейтрофилы
  • Бактериальная инфекция;
  • пневмония;
  • бронхиальная астма;
  • бронхоэктатическая болезнь.
Эритроциты
  • Хроническая дыхательная недостаточность;
  • воспаление бронхов.
Эозинофилы
  • Аутоиммунные заболевания;
  • бронхиальная астма.
Гемоглобин
  • Хроническая дыхательная недостаточность;
  • воспаление бронхов.
Серомукоид
  • Пневмония;
  • воспаление бронхов;
  • травмы легких.
Фибриноген
С-реактивный белок
Гаптоглобин
Сиаловая кислота
Отношение массы клеток к плазме крови — гематокрит
  • Бактериальная инфекция;
  • пневмония;
  • бронхиальная астма;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • хроническая дыхательная недостаточность;
  • воспаление бронхов.

С помощью серологических исследований крови выделяют присутствующие в ней инфекции. Также в лаборатории определяют уровень кислотности и газовый состав.

Анализ мочи

Для исследования дыхательной недостаточности анализ мочи не используют. Но он может помочь определить тяжесть состояния пациента после перенесенной гипоксии.

Рентгенография

Дыхательная недостаточность (классификация по степени тяжести применяется чаще остальных при постановке диагноза) успешно диагностируется с помощью рентгеновского излучения.

В зависимости от состояния пациента, снимки могут иметь разный вид и расшифровку:

ЗатемнениеРасшифровка
Доля легкого
  • Пневмония;
  • деформация ткани легкого.
Небольшой очаг
  • Абсцесс легкого;
  • пневмосклероз;
  • некроз тканей;
  • туберкулез.
Одно легкое
  • Пневмония;
  • плеврит;
  • инфаркт легкого;
  • сосудистая непроходимость.
Оба легких
  • Пневмосклероз;
  • дистресс-синдром;
  • отек.

При острой недостаточности дыхания рентгенография обязательно проводится несколько раз для контроля возникновения осложнений. При хронической форме заболевания данный метод исследования проводится регулярно.

Единственным недостатком анализа является его неинформативность при угнетении центра дыхания или ослабления мускулатуры.

Бактериологический анализ мокроты

Причиной обострения гипоксии часто являются бактерии, которые находятся в дыхательной системе. Для того, чтобы подобрать эффективный препарат для лечения и выделить микроорганизм необходимо взять образец легочного секрета.

Бронхоскопия

Данное исследование проводят только при хронической патологии, так как в острой стадии пациент может задохнуться из-за появления спазма бронхов, так как при обследовании в них вводят небольшую камеру. С ее помощью проводится визуальный осмотр и оценка состояния гортани, трахеи и бронхов.

Электрокардиография

Данный метод позволяет изучить работу сердца. Также пациентам могут назначить процедуру эхокардиографии.

Дыхательная недостаточность может быть вызвана сбоями в работе сердца:

  • инфаркт;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • синдром легочного сердца.

При обнаружении патологий к терапии гипоксии добавятся препараты для улучшения работы сердца и сосудов.

Лечение хронической патологии у ребенка

Терапия дыхательной недостаточности должна проходить целым комплексом с дальнейшим поддерживающим лечением. Для контроля здоровья и течения заболевания необходим регулярный осмотр у педиатра и детского пульмонолога. Также существует ряд мер, которые способны обеспечить нормализацию кислородного уровня в крови.

Препараты

При хронической гипоксемии или гиперкапнии проводится только симптоматическая терапия.

Часто используются препараты:

  • аналептические;
  • мочегонные;
  • спазмолитические;
  • глюкокортикоидные;
  • отхаркивающие.

Для приема детям разрешены:

  • Монооксид азота;
  • Алмитрин;
  • Сальбутамол;
  • Бромгексин;
  • Ацетазоламид;
  • АЦЦ;
  • Кокарбоксилаза;
  • Цитохром-С;
  • Гидрокарбонат натрия;
  • Ипратропия.

Дозировка и продолжительность приема должны рассчитываться только педиатром или детским пульмонологом на основе полученных анализов и сбора полного анамнеза.

Передозировка или нарушение правил приема лекарственных средств могут вызвать осложнения или обострение заболевания.

Диета

В комплекс терапии дыхательной недостаточности также включают лечебную диету, которая основывается на нескольких правилах:

  • рацион должен быть разнообразным;
  • белковая пища и животные жиры должны преобладать над углеводной составляющей;
  • порции должны быть небольшими;
  • минимальное количество приемов пищи в сутки — 5 раз;
  • необходимо употреблять большое количество фруктов и овощей;
  • следует дополнительно принимать витаминные комплексы;
  • необходимо исключить из рациона соль и продукты, вызывающие брожение в желудке.

Режим

Пациентам с патологией дыхательной системы рекомендуется соблюдать определенный режим. Для устранения возможного обострения заболевания необходимо снизить физические нагрузки, так как при активных движениях ткани хуже насыщаются кислородом.

Также следует отказаться от курения и регулярно проводить проветривание помещений, так как все токсические соединения способствуют снижению объема легких. Немаловажное значение имеет влажная уборка всех поверхностей в доме, так как скапливающаяся пыль может оседать в легких и вызывать спазм бронхов.

Физиопроцедуры

Для улучшения состояния пациентов также назначается физиотерапия, которая может включать в себя:

  • массаж;
  • лечебную физкультуру;
  • ингаляции;
  • прогревание.

Выбор процедур зависит от состояния ребенка и причин, вызывающих обострения заболевания.

Оперативное лечение

Дыхательная недостаточность, классификация по степени тяжести которой определяет схему лечения, может быть полностью устранена хирургической операцией по пересадке легкого или отдельных участков легочной ткани.

Данный метод используется только при тяжелом течении заболевания с постепенным ухудшением состояния ребенка.

Народные средства

При хронической гипоксемии или гиперкапнии используются и средства народной медицины.

Фитосредства помогают:

  • снимать отеки;
  • расслаблять мускулатуру;
  • снимать спазм бронхов;
  • улучшать отхождение мокроты и слизи.

Среди распространенных и эффективных средств выделяются:

  • сок моркови с молоком;
  • смесь из меда, чеснока и лимонного сока.
  • молочный настой из корней лука-порея;
  • смесь из лукового сока и меда.

Также необходимо помнить, что самостоятельное лечение может ухудшить состояние ребенка и спровоцировать обострение гипоксии.

Осложнения и прогноз для ребенка

Патология дыхательной системы у детей является крайне опасной, так как она может вызвать:

  • аритмию;
  • ишемическую болезнь;
  • скачки артериального давления;
  • токсический синдром;
  • смерть;
  • перикардит.

Прогноз будет зависеть от причин, вызвавших заболевание и протекания острой фазы. При назначении эффективного лечения и своевременного купирования симптомов состояние ребенка улучшается в короткие сроки.

При тяжелых патологиях других органов, которые влияют на работу дыхательной системы, прогноз будет оставаться неблагоприятным до устранения сопутствующих аномалий.

Нарушение газового обмена у детей классифицируется, как крайне опасное состояние. Лечение дыхательной недостаточности подбирается в зависимости от серьезности патологии и общего самочувствия ребенка. Симптоматическая терапия и регулярный осмотр у педиатра помогают исключить рецидивы патологии и обеспечить ему нормальную жизнь.

Автор: Шалунова Анна

Оформление статьи: Мила Фридан

Видео о причинах дыхательной недостаточности

Причины острой дыхательной недостаточности:

healthperfect.ru

Дыхательная недостаточность у детей | Детские заболевания

Дыхание является основным процессом жизнедеятельности организма, при котором ткани постоянно поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Дыхание условно делят на внешнее, включающее газообмен в легких, и внутреннее (тканевое), обеспечивающее окислительно-восстановительные процессы в клетках.Уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение вентиляции в дыхательных путях, нарущение функции альвеолярно-капиллярной мембраны приводит к снижению кислорода в артериальной крови (гипоксемии), понижению содержания кислорода в тканях (гипоксии), накоплению избытка углекислоты в крови (гиперкапнии) и ведет к развитию у детей синдрома дыхательной недостаточности.

Некоторые анатомо-физиологические особенности детского организма являются факторами, предрасполагающими к развитию синдрома дыхательной недостаточности у детей. К ним можно отнести: относительно большой язык, узость просвета верхних дыхательных путей, хорошую их васкуляризацию, недостаточное развитие мышечной ткани бронхов, относительно большое полнокровие легких и недостаточное развитие эластической ткани, большую толщину альвеолярных перегородок у детей раннего возраста, а также большую потребность детей в кислороде и недостаточное развитие дыхательного центра.

Причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

Причины, приводящие к развитию дыхательной недостаточности, следующие:

  1. Обструкция дыхательных путей. Нарушение прохождения воздуха через верхние дыхательные пути может возникнуть при скоплении секрета в носоглотке, разрастании аденоидов и их отеке, отеке языка, носовых ходов. Обструкция нижних дыхательных путей возникает при стенозирующих ларингитах, трахеобронхитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмонии — из-за отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Закупорка дыхательных путей может произойти при аспирации носоглоточного секрета, пищи, инородных тел, сдавлении дыхательных путей опухолью.
  2. Нарушение вентиляции легких. Дыхательная недостаточность возникает из-за нарушения ритма и амплитуды дыхания в результате поражения нервной системы с вовлечением в процесс дыхательного центра. При этом наблюдается беспорядочное чередование тахипноэ, брадипноэ, апноэ, гипервентиляция сменяется периодами гиповентиляции. Этот вид дыхательной недостаточности может иметь место при полиомиелите, энцефалите, менингите, родовой травме, асфиксии новорожденных и др. 

    Апноэ – состояние остановки дыхательных движений
    Тахипноэ – состояние, при котором дыхание становится поверхностным и частым
    Брадипноэ – состояние патологического урежения дыхания

    В эту же группу можно отнести развитие дыхательной недостаточности вследствие нарушения функции дыхательной мускулатуры при спинномозговых поражениях (полиомиелите, травмах спинного мозга, столбняке, поражениях токсином ботулинуса и др.).

  3. Вентиляционно-диффузионные нарушения. Эта форма дыхательной недостаточности связана с нарушением соотношения легочной вентиляции и диффузии газов. Возникает нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью за счет недостаточности контактной поверхности, сопровождающееся изменением взаимоотношения вентиляции — гемоциркуляции. Подобные нарушения наблюдаются при распространенных воспалительных поражениях легочной ткани, отеке легких и др. Целый ряд заболеваний детского возраста (пневмонии, бронхиальная астма и др.) сопровождается сочетанием перечисленных факторов.

Гипоксия как следствие острой дыхательной недостаточности

При развитии дыхательной недостаточности всегда имеет место гипоксия. В зависимости от причин, ее обусловливающих, принято выделять 4 типа.

  1. Гипоксия гипоксическая. Она наблюдается при нарушении функции внешнего дыхания (в результате обструкции дыхательных путей при крупе, инородных телах в дыхательных путях, скоплениях мокроты, спазме бронхов и др.), нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), развитии альвеолярно-респираторной недостаточности (вследствие нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану — при пневмониях, отеке легких и др.) или при нарушении распределения воздуха в легких, а также вследствие шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (недостаточность легочного кровообращения, обусловленного некоторыми врожденными пороками сердца).
  2. Гипоксия гемическая. Возникает при анемии вследствие уменьшение кислородной емкости крови или при снижении кислородсвязывающих свойств гемоглобина (образование метгемоглобина под действием сульфаниламидов, при отравлении угарным газом).
  3. Гипоксия циркуляторная. Может быть органной и системной. Системная застойная гипоксия возникает при недостаточности кровообращения, обусловлена нарушением венозного оттока и увеличением массы циркулирующей крови.
  4. Ишемическая гипоксия развивается при уменьшении ударного и минутного объемов кровообращения и возникает при кровопотере, обезвоживании, сердечной недостаточности. Циркуляторная гипоксия может развиться и при нарушении микроциркуляции в результате спазма артериол, замедления тока крови и наличия агрегации эритроцитов в микроциркуляторном русле (при токсикозах, пневмониях).
  5. Гипоксия тканевая возникает или в результате токсических воздействий, нарушающих функцию дыхательных ферментов и ведущих к нарушению усвоения кислорода клетками, или вследствие нарушения транспорта кислорода в тканях.

    В клинической практике гипоксические состояния наблюдаются при самых различных заболеваниях органов дыхания, кровообращения, анемиях, интоксикациях и др.

Основными симптомами гипоксии являются:

  • одышка;
  • цианоз;
  • тахикардия;
  • раздувание крыльев носа;
  • втяжение межреберий;
  • втяжение грудины.

Гиперкапния вызывает расширение периферический сосудов, расширение мозговых сосудов и повышение внутричерепного давления, повышение тонуса блуждающего нерва. Клиническими проявлениями гиперкапнии будут покраснение кожи, обильное потоотделение, аритмия.

При дыхательной недостаточности в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот (пировиноградной, молочной и др.), развивается метаболический ацидоз.

Сдвиг pH крови в кислую сторону вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом. Снижается также и минутный объем кровообращения. В результате спазма сосудов мозга, почек уменьшается кровоток в них. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и развивается гипергидратация тканей.

Степени дыхательной недостаточности у детей

Для суждения о тяжести дыхательной недостаточности  было предложено подразделять ее на 3 степени, в зависимости от клинических проявлений.

Классификация дыхательной недостаточности у детей (таблица)

Степени дыхательной недостаточностиСимптомы дыхательной недостаточности
IОдышка, тахикардия при физической нагрузке
II

Одышка, тахикардия в покое, резко усиливающиеся при физической нагрузке. Небольшой цианоз губ, вокруг рта, акроцианоз. Раздувание крыльев носа, втяжение межреберий.

Ребенок вялый, капризный, но может заинтересоваться игрушкой, улыбнуться.

IIIВыражена одышка (до 80—100 дыханий в 1 мин в покое). Периодическое дыхание Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота. Общий цианоз кожи, слизистых (но цианоз не всегда отражает степень дыхательной недостаточности у ребенка). В дыхании участвует дыхательная мускулатура. Ребенок вял, адинамичен или, наоборот, очень беспокоен. Может развиться гипоксическая энцефалопатия (нарушение сознания, судороги).

В настоящее время для оценки степени дыхательной недостаточности используют такие показатели, как парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови (PaCO2), содержание в артериальной крови кислорода и др.

Дыхательная недостаточность у детей: лечение заболевания

Для лечения дыхательной недостаточности у детей применяют такие методы терапии:

  1. Аэротерапия, оксигенотерапия.
  2. Поддержание проходимости дыхательных путей.
  3. Улучшение гемодинамики, микроциркуляции, транспорта кислорода от легких к тканям.
  4. Улучшение функции тканевого дыхания.
  5. Ликвидация нарушений кислотно-основного равновесия.

 

Аэротерапия предусматривает хорошую аэрацию помещения, в котором находится больной. При оксигенотерапии больному дается кислород, который может поступать к нему через носовой катетер, закрепленный у входа в нос. При этом ребенок получает воздушную смесь, на 25% обогащенную кислородом. Если кислород подается через назофарингеальный катетер, введенный в нижний носовой ход так, что конец его находится на уровне язычка, тогда больной получит смесь, содержащую 30—35% кислорода. Кислород нужно давать непрерывно в течение 6—8—10 часов, при показаниях вдыхание кислорода можно повторить.

При проведении оксигенотерапии следует помнить, что кислород из баллонов — абсолютно сухой газ, и использование его для дыхания допустимо только после хорошего увлажнения. Для этого струю кислорода нужно пропустить через столб воды высотой не менее 10—15 см, предварительно раздробив ее на мелкие пузырьки, что достигается прохождением газа через мелкую сетку. Высокая влажность вдыхаемой смеси препятствует испарению влаги со слизистых бронхиального дерева, уменьшает вязкость секрета.

Для проведения оксигенотерапии можно использовать и кислородную палатку, которая при хорошей герметизации позволяет обеспечить концентрацию кислорода до 60—70%, а при неполной герметизации до 25%. Менее эффективным является вдыхание кислорода из подушки.

В последнее время с успехом применяются кислородно-гелиевые смеси, которые из-за низкой плотности гелия уменьшают сопротивление дыханию и увеличивают легочную вентиляцию. Благодаря низкой растворимости гелия эта смесь быстрее проникает в ателектазированный участок легкого, способствуя восстановлению его дыхательной функции. Смесь применяется в составе 70% гелия и 30% кислорода, дробно, по 30-60 мин на сеанс, 2-4 раза в день.

2. Для улучшения дренажной функции бронхов используют отхаркивающие средства. Одним из наиболее широко применяемых средств является микстура из алтейного корня. Применяют также Мукалтин – препарат из травы алтея лекарственного.

3. Улучшение гемодинамики достигается применением сердечных гликозидов. 4. Улучшение функции тканевого дыхания достигается назначением комплекса витаминов (С, В1, В2, В6, В12, Е, РР, глютаминовой кислоты).

5. Для уменьшения метаболического ацидоза используется кокарбоксилаза в дозе 25-50 мг внутримышечного или внутривенно 1-2 раза в сутки.

При крайней степени дыхательной недостаточности, развития асфиксии требуются немедленные реанимационные мероприятия – искусственное дыхание, управляемая вентиляция.

 

childs-illness.ru

Синдромы поражения дыхательной системы Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организ­ма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы ап­парата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных воз­можностей организма. Различают 4 степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом норма­льное или может быть снижено до 90% (РО2 80—90 мм рт. ст.), МОД увели­чен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основ­ного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умерен­ная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), та­хикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70—90% (РО2 70—80 мм рт. ст.). При даче кислорода состо­яние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО2 70—80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени — гипоксемическая кома. Со­знание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотен­зия. Насыщение крови кислородом — 50% и ниже (РО2 менее 50 мм рт. ст.), РСО2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состоя­ния.

Следует различать острую и хроническую дыхательную недостаточность, так как при последней уже включены, как правило, все компенсаторные ме­ханизмы, обеспечивающие поддержание дыхания. В то же время в организ­ме уже наблюдаются изменения метаболизма, происшедшие в условиях гипоксемии. Дыхательная недостаточность чаще наблюдается у детей первого года жизни и особенно у новорожденных. Наиболее тяжелые ее степени от­мечаются при синдроме дыхательных расстройств — дистресс-синдроме (дыхательное страдание).

Дыхательная недостаточность может возникать при снижении РО2 во вдыхаемом воздухегипоксическая гипоксия. В клинической практике это наблюдается при нарушении подачи кислорода в наркозных аппаратах или кувезах. Падение РО2 во вдыхаемом воздухе вызывает снижение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и, таким образом, возникает тка­невая гипоксемия. В то же время артериовенозная разница содержания кис­лорода в этих случаях не изменяется по сравнению с нормой. В этих случаях быстрый лечебный эффект достигается при вдыхании кислорода.

При поражениях органов дыхания недостаточность может возникать вследствие поражения дыхательных мышц, нарушения прохождения воздуха по дыхательным путям (обструкция), нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (альвеолярно-капиллярная блокада), нарушения капиллярного кровотока вследствие перерастяжения альвеол (при эмфизе­ме, бронхиальной астме и др.).

При первых двух причинах гиповентиляция приводит к снижению РО2 в альвеолярном воздухе, что вызывает падение РО2 в артериальной крови, от­текающей из альвеол. Гипоксемия сопровождается повышением РО2 (гиперкапния). При обструктивном типе спирография показывает снижение МВД, ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. При пневмотахографии обнаруживают снижение мощности вдоха и выдоха. Эта форма дыхательной недостаточности иногда называется бронхолегочной ампутацией и возникает при поражении дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей у детей возникает при аспирации ино­родных тел, сужении просвета бронхов и бронхиол вследствие гиперсекре­ции, отека слизистой оболочки при бронхиолите и бронхопневмонии, реже при бронхите, а также при стенозирующих ларингитах (крупе), деструктив­ных формах пневмонии.

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции возника­ет при ограничении способности легких к расширению и спадению. Этот вид характерен для пневмосклероза, массивного выпота при экссудативных плевритах, ограничения подвижности или поражения ребер (перелом, ос­теомиелит) или дыхательной мускулатуры (миопатия, парез и паралич межреберных нервов при полиомиелите). При этой форме при спирографии вы­является снижение ЖЕЛ, МВЛ, а при пневмотахометрии выявляется сниже­ние скорости вдоха.

У некоторых больных выявляется смешанный тип — обструктивно-рестриктивный или, наоборот, в зависимости от преобладания той или иной формы.

Нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, т. е. альвеолярно-капиллярная блокада, является одной из наиболее тяжелых форм дыхательной недостаточности. Известно, что общая толщина альвео­лярно-капиллярной мембраны, состоящей из альвеолярных выстилающих клеток, прилегающей базальной мембраны, межмембранного пространства, капиллярной базальной мембраны, эндотелиальных клеток капилляров, со­ставляет 0,36—2,5 мкм. В результате различных бронхолегочных заболеваний толщина альвеолярно-капиллярного эпителия может увеличиваться в 10 раз или на поверхности альвеол может образовываться пленка, состоящая из гиалиноподобного вещества. В результате этого нарушается процесс диффу­зии кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности у новорожденных наблюдается при некоторых формах респираторного дистресс-синдрома — синдрома гиалиновых мембран, при вирусных интерстициальных пневмо­ниях, врожденных фиброзирующих пневмониях, гемосидерозах. У детей старшего возраста такая форма дыхательной недостаточности свойственна ретикулезу, саркоидозу и коллагенозам. При альвеолярно-капиллярной блокаде иногда наблюдается и гиперкапния. Если же диффузия углекислого га­за не нарушена, то, наоборот, отмечается гипокапния.

Особый механизм дыхательной недостаточности возникает при бронхиа­льной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол (сня­тие бронхоспазма) способствует исчезновению дыхательной недостаточно­сти.

Дыхательная недостаточность может возникать и при нарушении транспорта газов кровью, что наблюдается при тяжелых формах анемии (особенно постгеморрагической) или при изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемии).

Известно, что 1 г гемоглобина фиксирует 1,34 мл кислорода. При умень­шении концентрации гемоглобина снижается кислородная емкость крови. При метгемоглобинемии (при отравлении нитритами, фенацетином, анили­ном, сульфаниламидными препаратами, тетрациклинами и др.) трехвалент­ное железо не обеспечивает связывание кислорода. То же самое происходит при отравлении угарным газом вследствие образования карбоксигемоглобина. Оксибаротерапия позволяет оказывать эффективную помощь в этих си­туациях.

При нарушениях кровообращениятак называемой застойной гипоксемии — происходит большее поглощение кислорода вследствие замедления кровотока в органах и тканях. Значительно увеличивается артериовенозная разница в содержании кислорода, так как насыщение кислородом крови в легких обычно нарушается мало. Улучшение сердечной деятельности спо­собствует и устранению дыхательной недостаточности.

Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объ­ясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилиза­ции диффундирующего из крови кислорода. Обычно это наблюдается при тяжелых инфекциях и отравлениях. При этом содержание газов крови, по­казатели спирографии — обычно без отклонений от нормы.

У больных часто наблюдаются смешанные формы дыхательной недоста­точности с различными механизмами ее возникновения.

studfiles.net

Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).



Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).



Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

 

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

 

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

 

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

 

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть достаточным для поддержания его парциального давления в артериальной крови в пределах 50-80 мм рт. ст. у новорожденных, что достаточно для удовлетворения метаболической потребности. У детей грудного возраста РаО2 поддерживают в пределах 80-90 мм рт. ст.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

 

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

 

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

 

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

cyberpedia.su

Синдром бронхообструкции является одной из форм обструктивной острой дыхательной недостаточности, обусловленной низкой обструкцией бронхиального дерева за счет бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекреции.

Основные клинические формы бронхообструктивного синдрома у детей

  1. Инфекционный обструктивный бронхит.
  2. Бронхиолит.
  3. Бронхообструктивный синдром вследствие инородного тела бронхов.
  4. Бронхиальная астма.
  5. Клиническая диагностика

Бронхообструктивный синдром характеризуется приступообразным сухим кашлем или с минимальным отделением мокроты, одышкой экспираторного характера (или смешанной) с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка эмфизематозно вздута, межреберные промежутки расширены, перкуторно — коробочный звук. При аускультации — жесткое дыхание с массой сухих свистящих хрипов на выдохе, часто в сочетании с рассеянными мелкопузырчатыми.

Тяжесть бронхообструктивного синдрома оценивается по степени дыхательной недостаточности (таблица 1).

Вследствие острой гипоксии у больного ребенка отмечаются возбуждение или угнетение ЦНС, бледность кожных покровов или цианоз различной степени выраженности, тахикардия или брадикардия.

Клиническая симптоматика обструктивного бронхита развивается у детей на фоне вирусных инфекций (респираторно-синтициальной, аденовирусной, парагриппа), а также микоплазменной и хламидийной инфекций.

Обструктивный бронхит начинается с повышения температуры тела, интоксикации и катаральных явлений. Бронхообструктивный синдром присоединяется на 3-5 день болезни.

Чаще возникает у детей первых трех лет жизни с отягощенным преморбидным фоном (лимфатический диатез и экссудативно-катаральный диатез, последствия постгипоксической энцефалопатии, иммунодефицитное состояние и другие состояния).

Таблица 1. Оценка степени дыхательной недостаточности.
Клиническая картинаI Степень ДНII Степень ДНIII Степень ДН
СознаниеСохранено, иногда возбуждениеВозбуждентеУгнетение, сопор
Физическая активностьСохраненаОграниченаРезко снижена, вынужденное положение
Частота дыханияНормальное или учащенное, до 30% от нормыВыраженная экспираторная одышка, 40-50% от нормыРезко выраженная одышка смешанного характера, более 50% от нормы или брадипное
Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатурыНерезко выраженоВыраженоРезко выражено
Кожные покровыБледные, при физической нагрузке цианоз носогубного треугольника, параорбитальныйБледные, цианоз носогубного треугольника, параорбитальныйСерые, мраморные, диффузный цианоз
Частота пульсаНорма или увеличенаУвеличенаРезко увеличена или брадикардия
Газовые параметры крови*PaO2 — 80-71 мм рт. ст., нормокапния, pH крови в пределах 7,39-7,36pH менее 7,35, PaO2 — 70-61 мм рт. ст., PaCO2 — 31-40 мм рт. ст.PaO2 — 60 мм рт. ст., PaCO2 — 41-50 мм рт. ст., pH до 7,2

Примечание: * — данные параметры определяются в условиях стационара.

Острый бронхиолит — заболевание, обусловленное воспалительным отеком терминальных бронхов и бронхиол, преимущественно вирусной этиологии и соответствует таковой при обструктивном бронхите. Болеют преимущественно дети первого полугодия. В клинической картине бронхиолита на первый план выступают явления дыхательной недостаточности II-Ш степени, которые определяют тяжесть состояния. Синдром интоксикации, как правило, не выражен. Особенности бронхообструктивного синдрома при бронхиолите: при аускультации легких — обилие влажных мелкопузырчатых и субкрепитирующих хрипов на вдохе по всем полям при выраженных проявлениях эмфиземы (вздутие грудной клетки, коробочный звук при перкуссии). Дифференциальная диагностика проводится прежде всего, с двухсторонней пневмонией. Рентгенологически при бронхиолите определяется вздутие легких, усиление легочного рисунка, расширение межреберных промежутков с горизонтальным стоянием ребер, опущение купола диафрагмы. Особенности клиники и оказания неотложной помощи при инородном теле бронхов и приступе бронхиальной астмы представлены в соответствующих разделах.

Неотложная помощь

При остром обструктивном бронхите и бронхиолите у детей:

1. При возможности провести ингаляцию с бронхолитиком (беродуал, атровент, беротек Н, сальбутамол (вентолин):

  • 1-2 ингаляционных дозы, желательно через спейсер или аэрочамбер (маска или 0,5 л стаканчик с отверстием в дне для ингалятора), до 3-4 раз в день;
  • более эффективная доставка препаратов в бронхиальное дерево достигается с помощью небулайзера.

Бронхолитик при небулайзерной терапии распыляется с помощью специального прибора, снабженного компрессором, поступает в бронхи под давлением, проходя пробки из слизи. Данный метод является самым выгодным способом доставки бронхолитика в бронхиальное дерево, при этом аэрирование раствора происходит более мелкое, достигается максимальный контакт со слизистой бронхиального дерева, не требуется синхронизации с вдохом и эффект развивается гораздо быстрее и держится длительнее, чем при обычной ингаляции.

Выпускаются бронхолитики в растворе для небулайзерной терапии. Разовые дозы этих препаратов представлены в таблице 2.

Таблица 2. Разовые дозы бронхолитиков для небулайзерной терапии.
Название препаратов и их преимуществаВозраст детей
0-6 лет6-14 лет
БеротекСтимулирует β-адренорецепторы бронхиального дерева и показан при неэффективности беродуала5-10 капель*10-20 капель
АтровентМ-холиноблокатор, блокирует М-холинорецепторы бронхов, применяется преимущественно у детей раннего возраста и при признаках ваготонии10 капель20 капель
БеродуалКомбинированный препарат: беротек+атровент. Препарат выбора детей раннего возраста, так как основными механизмами развития гиперрективности бронхов в этом возрасте являются высокая активность М-холинорецепторов и недостаточност β-адренорецепторов10 капель20 капель

Примечание: * — в 1 мл раствора содержится 20 капель.

Небулайзерная терапия на сегодняшний день считается наиболее приемлемым методом оказания экстренной помощи для детей любого возраста. Эффективность лечения оценивается по частоте дыхания через 20 мин после ингаляции с бронхолитиками: частота должна уменьшиться на 10-15 дыхательных движений в минуту от исходной.

2. При неэффективности данной ингаляционной терапии или при отсутствии ингаляционных бронхолитиков ввести 2,4% раствор эуфиллина в разовой дозе 4 мг/кг (0,15 мл/кг) в/в струйно медленно или капельно на 0,9% растворе натрия хлорида до 3 раз в сутки (максимальная суточная доза составляет 12-15 мг/кг).

При отсутствии возможности в/в введения на догоспитальном этапе можно назначить эуфиллин внутрь в той же дозе или в ингаляции на физиологическом растворе натрия хлорида.

3. Улучшение дренажной функции бронхиального дерева: ингаляция лазолвана через небулайзер или внутрь лазолван, бромгексин, мукодин или ацетилцистеин в возрастных дозах в сочетании с вибрационным массажем и постуральным дренажем.

При бронхиолите возможно парентеральное введение (в/м, в/в) лазолвана в суточной дозе 1,2-1,6 мг/кг в 2 приема.

4. При дыхательной недостаточности II-Ш степени:

  • оксигенотерапия увлажненным кислородом через маску или носовой катетер;
  • преднизолон в дозировке 1-2 мг/кг в сут (при бронхиолите — до 5-10 мг/кг) без учета суточного ритма через каждые 6 часов парентерально (в/в, в/м) или внутрь в зависимости от степени тяжести; доза преднизолона для парентерального введения увеличивается в 3 раза от дозы, рекомендуемой внутрь;
  • при выраженной экссудации возможно назначение гидрокортизона в/в капельно в дозе 5 мг/кг;
  • инфузионная терапия с целью восполнения объема циркулирующей крови, способствующая разжижению мокроты: глюкозо-солевые растворы (10% глюкоза и 0,9% раствор натрия хлорида) в соотношении 1:1 в суточном объеме 30-50 мл/кг со скоростью введения 10-15 капель в мин; возможно использование реополиглюкина в дозе 10-15 мл/кг при соотношении коллоидов/кристаллоидов 1:2.

5. Перевод на ИВЛ при симптомах дыхательной недостаточности III степени.

6. Этиотропное лечение противовирусными (интерферон, виферон, рибавирин и др.) и/или антибактериальными препаратами по показаниям — при средней и тяжелой степени выраженности бронхообструкции, при микоплазменной и хламидийной этиологии процесса.

Госпитализация при явлениях дыхательной недостаточности I-II степени в отделение острых респираторных инфекций, при III степени — в реанимационное отделение.

malyok.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о