Вирус эпштейна барр у детей: Вирус Эпштейна-Барр у детей

Содержание

Вирус Эпштейна-Барр у детей

Вирус Эпштейна-Барр у детей проявляется в виде инфекционного мононуклеоза, ОРВИ или хронического заболевания.

Для большинства людей герпес – это «простуда на губах». Однако, вирус Эпштейна-Барр является разновидностью герпеса, но IV типа и «родственником» ветрянки, цитомегаловируса и простого герпеса. Вирус Эпштейна-Барр (как и остальные представители семейства герпесов) – очень широко распространен, до 95% населения земного шара являются его носителями. В 80% случаев заражение происходит в детском возрасте, чаще до 3 лет. Попав один раз в организм, инфекционный агент остаётся в нём пожизненно.

Вирус может размножаться только в клетках организма человека. Часть клеток под воздействием заболевания претерпевает изменения. Измененные клетки позволяют вирусу сохраняться в организме человека навсегда в «спящем» состоянии. При снижении иммунитета «хозяина» микроорганизм активируется, начинает размножаться и завоевывает новые клетки, что проявляется признаками болезни

Передаются вирусы от больного ребёнка к здоровому, пути передачи — воздушно-капельный при чихании, кашле и разговоре; контактный при использовании общих расчесок, зубных щеток, полотенец; через поцелуи. Поэтому заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, называют «болезнью поцелуев». Возможна передача от матери к ребёнку во время беременности. Начало болезни может быть острое или скрытое. Зачастую человек даже не подозревает, что он заразился.

Инфекционный мононуклеоз у детей

Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, иначе называемая — ВЭБ, в 80% случаев у детей протекает по типу ОРВИ, а в 20% — развивается инфекционный мононуклеоз – заболевание, ассоциированное в первую очередь с вирусом Эпштейна-Барр (но не забываем, что виновниками могут быть цитомегаловирус, вирус герпеса 6 типа и т.д). В отличие от других патогенов, тормозящих развитие и размножение клеток, ВЭБ стимулирует изменение клеток иммунной системы, в частности, В-лимфоцитов. По этой причине наблюдаются типичные клинические признаки:

  • Увеличение миндалин (ангина)
  • Затрудненное носовое дыхание
  • Увеличение разных групп лимфоузлов: чаще шейных, реже – подмышечных, паховых
  • Увеличение печени и селезенки
  • Повышение температуры тела

Иногда развивается хроническая ВЭБ —  инфекция. Родителя должны насторожить следующие признаки:

  • Субфебрильная температура (до 37,9гр) длительное время (более месяца)
  • Слабость, потливость, нарушения сна, ребёнок стал капризным
  • Нехарактерные ранее головные боли, головокружения
  • Тяжесть в правом подреберье, появление желтушности склер и кожи

Диагностика заболевания, вызванного ВЭБ

Если вы увидели перечисленные симптомы у своего ребёнка – как действовать дальше? Самое верное решение — обратиться к врачу, а он назначит следующие анализы:

  • Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
  • Исследование методом ПЦР
  • Антитела к вирусу Эпштейна-Барр
  • При необходимости – биохимические анализы для оценки функции печени, почек

Лабораторные анализы при мононуклеозе

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (с обязательной микроскопией мазка крови)

Появление реактивных лимфоцитов в анализе крови более 10% (чаще 60-80%) позволяет врачу заподозрить мононуклеоз и продолжить поиск его причины.

Мишенью для вируса Эпштейна-Барр в организме человека являются лимфоциты, которые изменяются под влиянием патогена, и становятся похожими по строению на другие клетки – моноциты. Такие клетки называются реактивные лимфоциты, или атипичные мононуклеары (от названия клеток появилось название болезни – мононуклеоз).

Исследование методом ПЦР

Метод ПЦР направлен на выявление ДНК вируса Эпштейна-Барр, то есть его генетического материала. Актуален именно в детском возрасте, в период первичной инфекции – при мононуклеозе. Исследуется кровь, моча, слюна или мазок из ротоглотки.

При хроническом течении болезни ПЦР не будет столь информативна, поскольку если патоген попал в организм, он остаётся пожизненно, и выявление его в крови или тканях будет говорить лишь о том, что организм инфицирован, но когда произошло заражение – неделю или 2 года назад – ответа на вопрос мы не получим. Для этого надо изучить иммунитет человека, исследовав антитела.

Антитела к вирусу Эпштейна-Барр

Чтобы понять суть исследования, разберёмся, что происходит в организме в ответ на попадание инфекционного агента?

К каждому типу патогена иммунная система вырабатывает иммуноглобулины (Ig) — специфические белки, направленные на распознавание и дальнейшую защиту от заболевания при встрече.

Иммуноглобулины М (IgM) появляются первыми, они являются маркерами первичной встречи с возбудителем и исчезают из крови примерно через месяц. Но при ВЭБ- инфекции иммуноглобулины IgM могут сохраняться длительно, поскольку ВЭБ воздействуют на иммунные клетки.

Иммуноглобулины G (IgG) –  стойкие, синтезируются позже других антител, на 3-4 неделе заболевания и сохраняют информацию о болезни пожизненно. Они точно свидетельствуют о том, что именно данный тип герпеса попал в организм. Обычно наличие IgG и отсутствие IgM говорит о том, что встреча с микроорганизмом произошла давно. К вирусам герпеса это не относится. Даже при многолетнем течении заболевания в какие моменты одновременно могут определяться IgG и IgM.

Структура вируса Эпштейна-Барр сложная, в его составе много белков — антигенов, на которые реагирует иммунная система. Основными являются капсидный, ранний и ядерный антигены, и на каждый из них вырабатываются антитела класса IgM и IgG. Есть смысл обсудить каждый, чтобы уметь разбираться, почему врач назначает столько исследований и целесообразно ли это (спойлер – целесообразно!)

Итак:

  • Антитела к капсидному антигену IgM – вырабатываются с первых дней болезни, сохраняются до 3 месяцев при острой форме, при хроническом течении могут периодически выявляться в крови.
  • Антитела к капсидному антигену IgG (IgG к VCA) – синтезируются через 1-2 месяца от начала заболевания, сохраняются пожизненно
  • Антитела к раннему антигену IgM (IgM к ЕА) – появляются на первой неделе от контакта с возбудителем, исчезают через 3 месяца при выздоровлении. Сохранение в высоких титрах длительное время (более 3–4-х месяцев) тревожно в плане формирования хронической формы инфекции. Появление их при хронической форме служит индикатором реактивации. Нередко могут выявляться при первичном инфицировании у носителей ВЭБ.
  • Антитела к ядерному антигену IgG (IgG к EBNA) – появляются позже всех, через 1-3 месяца от начала, до 12 месяцев сохраняются на высоких уровнях, и остаются пожизненно на небольшом уровне.

Таким образом:

  • Обнаружение антител IgG к капсидному и ядерному антигенам свидетельствует о перенесенном ранее заболевании.
  • Обнаружение антител IgM к капсидному и раннему антигенам при отсутствии IgG к капсидному и ядерному антигенам расценивается как период острой первичной инфекции, что бывает часто при мононуклеозе у детей.

И для того, чтобы в этом разобраться врачу, необходимо сдать все анализы.

  • Обнаружение антител ко всем антигенам, кроме ядерного — требует дальнейших обследований и консультации врача

Как оценить давность герпетической инфекции (в том числе ВЭБ)?

С этой целью определяют Авидность IgG к вирусу Эпштейна-Барр. Авидность – это степень прочности связи антител с белками вируса. Чем дольше вирус находится в организме, тем связь становится прочнее и стабильнее. Авидность IgG выражается в процентах: высокая авидность говорит о давнем заболевании, даже при наличии IgM; низкая авидность свидетельствует об о недавней встрече с вирусом.  

Лечение инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр.

Известно,  что специфического лечения не существует! Не придуманы противовирусные препараты, доказавшие свою эффективность. Поэтому обязательно обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением.

Лечение острой инфекции симптоматическое и включает основные моменты:

  • Постельный режим или соблюдение покоя
  • Обильное питьё обязательно (с целью снижения интоксикации)
  • Приём жаропонижающих препаратов при повышении температуры выше 38,5 С
  • И самое главное – никаких антибиотиков! Антибиотики не лечат вирус, а вот повредить организму и снизить иммунитет могут, что только утяжелит течение болезни. Антибиотики назначает только врач в случае присоединения бактериальных осложнений.

Важно: своевременная диагностика мононуклеоза и других проявлений острой первичной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, способствует своевременному лечению и препятствует развитию осложнений.

Вирус Эпштейна-Барр: диагностика инфекционного мононуклеоза

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов — вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки.

Нуклеоид содержит двухцепочечную ДНК, он окружен капсидом, состоящим из белковых субъединиц. Нуклеоид и капсид (нуклеокапсид) окружены липидсодержащей внешней оболочкой, образующейся из ядерной или наружной мембраны клетки-хозяина, в которую ещё до начала сборки вирусной частицы встраиваются некоторые вирусные белки.

При инфицировании вирус проникает в эпителий ротоглотки и слюнных желёз человека и вызывает активную инфекцию с лизисом клеток и высвобождением вирусных частиц, в результате чего вирус обнаруживается в слюне. Кроме того, он может проникать в В-лимфоциты и эпителий носоглотки и вызывать латентную инфекцию. Вирус Эпштейна-Барр можно обнаружить в оральных секретах здоровых, но латентно инфицированных людей. Вирус тропен к В-лимфоцитам, Т-лимфоциты он не поражает. Проникнув в лимфоциты, вирус Эпштейна-Барр может вызывать их трансформацию, в результате которой образуются способные к неограниченной пролиферации клоны атипичных лимфоцитов, содержащие кольцевую вирусную ДНК в виде плазмиды. Рецептором вируса на эпителиальных клетках и В-лимфоцитах служит молекула CD21, которая служит также рецептором фрагмента комплемента C3d. Вирус запускает как гуморальный, так и клеточный ответ. Среди образующихся антител есть специфические к антигенам вируса и неспецифические, гетерофильные. Последние появляются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов (это может быть причиной интерференции при проведении ряда серологических исследований у людей с активной инфекцией вирусом Эпштейна-Барр). Главную роль в элиминации данной инфекции играет клеточный иммунитет. При острой инфекции первичная репродукция вируса в В-лимфоцитах сменяется выраженной пролиферацией Т-лимфоцитов с соотношением CD4/CD8 меньше 1.

Острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр известна под названиями инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, моноцитарная ангина, идиопатическая железистая лихорадка, болезнь Афейффера, острый доброкачественный лимфобластоз.

Вирус Эпштейна-Барр — главная причина мононуклеоподобного синдрома (хотя острая первичная инфекция, вызванная этим вирусом, и инфекционный мононуклеоз не являются синонимами). Для острой инфекции характерно повышение температуры, боли в горле и увеличение заднешейных лимфоузлов (реже – переднешейных и локтевых, встречается генерализованное увеличение лимфоузлов). В 50% случаев выявляется увеличение селезенки, в 10 — 30% случаев – увеличение печени. Другими проявлениями инфекции могут быть сыпь и периорбитальный отек. Изредка наблюдаются осложнения, в том числе, неврологические, изменения со стороны системы крови в виде гемолитической или апластической анемии, нейтропении, тромбоцитопении. После перенесённого заболевания иногда подолгу сохраняется фарингит, увеличение лимфоузлов, утомляемость и неспособность концентрации внимания.

Заболевание малоконтагиозно. Инкубационный период (период активного размножения и распространения вируса по всей лимфоидной ткани) может длиться от 30 до 50 суток. Инфицирование данным вирусом в любом возрасте, а у детей особенно, в большинстве случаев может протекать бессимптомно или как респираторная инфекция. Доля серопозитивных лиц (имеющих специфические антитела к антигенам вируса) уже среди подростков в разных странах составляет от 50 до 90%, среди взрослых людей серологические признаки инфекции обнаруживаются почти в 100% случаев. Вирус выделяется со слюной, передается через поцелуи и другие контакты слизистой со слюной или загрязнёнными ею предметами. Трансплацентарная передача вируса происходит редко. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий.

Хотя канцерогенность вируса окончательно не доказана, есть основания полагать, что он может играть роль в развитии ряда злокачественных новообразований – лимфомы Беркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза и ряда посттрансплантационных лимфопролиферативных синдромов. На фоне нарушения клеточного иммунитета (СПИД, иммуносупрессия при трансплантации и пр.) вирус Эпштейна — Барр может вызывать инфекционный мононуклеоз с летальным исходом или лимфопролиферативные синдромы с развитием В-клеточных лимфом.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

Диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на клинической картине, характерных изменениях в клиническом анализе крови (в ИНВИТРО тесты №5 – клинический анализ крови, №119 – лейкоцитарная формула) и результатах серологических тестов (в ИНВИТРО — №186 – анти-VCA IgM, №187 – анти-EBNA IgG, №255 – анти-EA IgG). Ко второй неделе заболевания развивается относительный и абсолютный лимфоцитоз с присутствием 10 — 20% атипичных мононуклеаров. Гематологические изменения, напоминающие картину инфекционного мононуклеоза, могут наблюдаться и при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, острых респираторных вирусных заболеваниях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах и других заболеваниях. Поэтому для постановки дифференциального диагноза целесообразно проведение серологических тестов. Антитела к антигенам вируса появляются достаточно быстро, и исследование в остром периоде заболевания даже однократное взятие сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о наличии иммунитета или восприимчивости пациента к инфекции вирусом Эпштейна-Барр, текущей инфекции или реактивации.

Дополнительным подтверждением течения острых стадий инфекции может служить выявление ДНК вируса Эпштейна — Барр в крови и/или слюне методом ПЦР (в ИНВИТРО тесты №351КР – определение вирусной ДНК в крови, №351ВПТ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в выпоте, №351МОЧ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в моче, №351НОС — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток слизистой носа, №351РОТ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки, №351СВ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в сыворотке крови, №351СЛН — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в слюне, №351СМЖ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в спинномозговой жидкости, №351СП — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в секрете простаты, эякуляте, №351УРО — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта ). ПЦР-тестирование особенно полезно для выявления данной инфекции у новорождённых, когда серологические исследования мало информативны вследствие незрелости иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях.

Серологические тесты. 

При литическом жизненном цикле вируса сначала появляются каскадом различные регуляторные белки ранней фазы (ранние антигены, early antigens, EA), к которым относятся используемые в различных тест-системах ЕА-D (p54), EA-R (p85), EA p138. Позже образуются структурные белки вируса — вирусные капсидные антигены (virus capsid antigens, VCA), мембранные белки (membrane antigens, MA). При латентной инфекции образуются только некоторые белки, в число которых входит Эпштейна-Барр ядерный (нуклеарный) антиген (Epstein-Barr nuclear antigens, EBNA, NA). Специфическая серологическая диагностика инфекции основана на использовании комбинации тестов, выявляющих наличие IgG и IgM антител к различным белкам-антигенам вируса, что позволяет дифференцировать инфекцию и уточнить стадию патологического процесса. В серологической диагностике острого мононуклеоза используется также тест на гетерофильные антитела.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Принципы терапии хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции и ассоциированных заболеваний | Якушина

1. Cohen J.I. Epstein-Barr virus infection. N Engl J Med 2000; 343: 481–492. DOI: 10.1056/NEJM200008173430707.

2. Феклисова Л.В., Савицкая Н.А., Каражас Н.В., Бошьян Р.Е. Клинико-лабораторная оценка обнаружения маркеров оппортунистических инфекций у детей, больных ОРЗ с обструкцией дыхательных путей. Детские инфекции 2008; 7(4): 13–17.

3. Гончарова Е.В., Сенюта Н.Б., Смирнова К.В., Щербак Л.Н., Гурцевич В.Э. Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) в России: инфицированность населения и анализ вариантов гена LMP1 у больных ВЭБ-ассоциированными патологиями и здоровых лиц. Вопросы вирусологии 2015; 60(2): 11–17.

4. Holmes R.D., Sokol R.J. Epstein–Barr virus and post-transplant lymphoproliferative disease. Pediatr Transplant 2002; 6: 456–464. DOI: 10.1034/j.1399-3046.2002.02043.x

5. Price A.M., Dai J., Bazot Q., Patel L., Nikitin P.A., Djavadian R. et al. Epstein–Barr virus ensures B cell survival by uniquely modulating apoptosis at early and late times after infection. Elife 2017; 6: e22509. DOI: 10.7554/eLife.22509

6. Coleman C.B., Wohlford E.M., Smith N.A., King C.A., Ritchie J.A., Baresel P.C. et al. Epstein–Barr virus type 2 latently infects T cells, inducing an atypical activation characterized by expression of lymphocytic cytokines. J Virol 2015 89(4): 2301–2312. DOI: 10.1128/JVI.03001-14

7. Rickinson A. B., Kieff E. Epstein–Barr virus. In: D.M. Knipe, P.M. Howley (eds). Fields virology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, 2007; 2655–2700.

8. Maruo S., Yang L., Takada K. Roles of Epstein–Barr virus glycoproteins gp350 and gp25 in the infection of human epithelial cells. J Gen Virol 2001; 82(Pt 10): 2373–2383. DOI: 10.1099/0022-1317-82-10-2373.

9. Odumade O.A., Hogquist K.A., Balfour H.H. Progress and problems in understanding and managing primary Epstein–Barr virus infections. ClinMicrobiol Rev 2011; 24(1): 193–209. DOI: 10.1128/CMR.00044-10.

10. Kimura H., Cohen J.I. Chronic Active Epstein–Barr Virus Disease. Front Immunol 2017; 8: 1867. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01867

11. Cohen J.I. Optimal treatment for chronic active Epstein–Barr virus disease. Pediatr Transplant 2009; 13(4): 393–396. DOI: 10.1111/j.1399-3046.2008.01095.x

12. Якушина С.А., Кистенева Л.Б. Влияние персистенции вируса Эпштейна–Барр на развитие иммуноопосредованных соматических заболеваний. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2018; 63(1): 22–27. DOI: 10.21508/1027–4065–2018–63–1–22–27.

13. Goudarzipour K., Kajiyazdi M., Mahdaviyani A. Epstein–Barr virus-induced hemophagocytic lymphohistiocytosis. Int J Hematol Oncol Stem Cell Res 2013; 7(1): 42–45.

14. Loebel M., Eckey M., Sotzny F., Hahn E., Bauer S., Grabowski P. et al. Serological profiling of the EBV immune response in Chronic Fatigue Syndrome using a peptide microarray. PLoS One 2017; 12(6): e0179124. DOI: 10.1371/journal.pone.0179124

15. Rose C., Green M., Webber S., Kingsley L., Day R., Watkins S. et al. Detection of Epstein–Barr Virus Genomes in Peripheral Blood B Cells from Solid-Organ Transplant Recipients by Fluorescence In Situ Hybridization. J Clin Microbiol 2002; 40(7): 2533–2544. DOI: 10.1128/JCM.40.7.2533-2544.2002

16. Mancao C., Hammerschmidt W. Epstein–Barr virus latent membrane protein 2A is a B-cell receptor mimic and essential for B-cell survival. Blood 2007; 110(10): 3715–3721. DOI: 10.1182/blood-2007-05-090142

17. Gershburg E., Pagano J.S. Epstein–Barr virus infections: prospects for treatment. J Antimicrob Chemother 2005; 56(2): 277–281. DOI: 10.1093/jac/dki240

18. Pagano J.S., Whitehurst C.B., Andrei G. Antiviral Drugs for EBV. Cancers 2018; 10(6): 197. DOI: 10.3390/cancers10060197

19. Moniri A., Tabarsi P., Marjani M., Doosti Z. Acute Epstein–Barr virus hepatitis without mononucleosis syndrome: a case report. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2017; 10(2): 147–149. DOI: 10.22037/ghfbb.v0i0.930

20. Rafailidis P.I., Mavros M.N., Kapaskelis A., Falagas M.E. Antiviral treatment for severe EBV infections in apparently immunocompetent patients. J Clin Virol 2010; 49(3): 151–157. DOI: 10.1016/j.jcv.2010.07.008

21. Hocker B., Bohm S., Fickenscher H., Kusters U., Schnitzler P., Pohl M. et al. (Val-) Ganciclovir prophylaxis reduces Epstein–Barr virus primary infection in pediatric renal transplantation. Transplant International 2012; 25: 723–731. DOI: 10.1111/j.1432-2277.2012.01485.x

22. Coen N., Singh U., Vuyyuru V., Van den Oord J.J., Balzarini J., Duraffour S. et al. Activity and mechanism of action of HDVD, a novel pyrimidine nucleoside derivative with high levels of selectivity and potency against gammaherpesviruses. J Virol 2013; 87(7): 3839–3851. DOI: 10.1128/JVI.03338-12

23. Whitehurst C.B., Sanders M.K., Law M., Wang F.-Z., Xiong J., Dittmer D.P. et al. Maribavir inhibits Epstein–Barr virus transcription through the EBV protein kinase. J Virol 2013; 87(9): 5311–5315. DOI: 10.1128/JVI.03505-12

24. Coen N., Duraffour S., Topalis D., Snoeck R., Andrei G. Spectrum of activity and mechanisms of resistance of various nucleoside derivatives against gammaherpesviruses. Antimicrobal Agents and Chemotherapy 2014; 58(12): 7312–7323. DOI: 10.1128/AAC.03957-14

25. Walling D.M., Flaitz C.M., Nichols C.M. 2003. Epstein–Barr virus replication in oral hairy leukoplakia: response, persistence, and resistance to treatment with valacyclovir. JID 2003; 188: 883–890. DOI: 10.1086/378072

26. Katano H., Ali M.A., Patera A.C., Catalfamo M., Straus S.E., Cohen J.I. et al. Chronic active Epstein–Barr virus infection associated with mutations in perforin that impair its maturation. Blood 2004; 103(4): 1244–1252. DOI: 10.1182/blood-2003-06-2171

27. Ito Y., Shibata-Watanabe Y., Ushijima Y., Kawada J., Nishiyama Y., Kojima S., Kimura H. Oligonucleotide microarray analysis of gene expression profiles followed by real-time reverse-transcriptase polymerase chain reaction assay in chronic active Epstein–Barr virus infection. JID 2008; 197(5): 663–666. DOI: 10.1086/527330

28. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y., Takada H., Nakao F., Nakayama H. et al. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein–Barr virus infection: potential effect on the development of T-lymphoproliferative disease. J Pediatr Hematol Oncol 1998; 20(4): 342–346.

29. Kimura H., Cohen J.I. Chronic Active Epstein–Barr Virus Disease. Front Immunol 2017; 8: 1867. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01867

30. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш., Жарова М.А., Литвиненко Е.Н., Щепеткова И.Н. и др. Клинические формы хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения. Лечащий врач 2003; 11–19.

31. Roliński J., Grywalska E., Pyzik A., Dzik M., Opoka-Viniarska V., Surdacka A. et al. Interferon alpha as antiviral therapy in chronic active Epstein–Barr virus disease with interstitial pneumonia – case report. BMC Infect Dis 2018; 18(1): 190. DOI: 10.1186/s12879-018-3097-6

32. Imashuku S., Hibi S., Ohara T., Iwai A., Sako M., Kato M. et al. Effective control of Epstein–Barr virus-related hemo phagocytic lymphohistiocytosis with immunochemotherapy. Histiocyte Society Blood 1999; 93: 1869–1874.

33. Cohen J.I., Jaffe E.S., Dale J.K., Pittaluga S.P., Heslop H.E., Straus S.E. et al. Characterization and treatment of chronic active Epstein–Barr virus disease: a 28-year experience in the United States. Blood 2011; 117(22): 5835–5849. DOI: 10.1182/blood-2010-11-316745

34. Du F.H., Mills E.A., Mao-Draayer Y. Next-generation anti-CD20 monoclonal antibodies in autoimmune disease treatment. Autoimmunity Highlights 2017; 8(1): 12. DOI: 10.1007/s13317-017-0100-y

35. Milone M.C., Tsai D.E., Hodinka R.L., Silverman L.B., Malbran A., Wasik M.A. et al. Treatment of primary Epstein–Barr virus infection in patients with X-linked lymphoproliferative disease using B-cell-directed therapy. Blood 2005; 105(3): 994–996. DOI: 10.1182/blood-2004-07-2965

36. Xu L.P., Liu D.H., Liu K.Y., Zhang C.L., Wang F.R., Wang J.Z. et al. The efficacy and safety of rituximab in treatment of EpsteinBarr virus disease post allogeneic hematopoietic stem-cell transplantation. Zhonghua Nei Ke Za Zhi 2012; 51(12): 966–970.

37. Burns D.M., Rana S., Martin E., Nagra S., Ward J., Osman H. et al. Greatly reduced risk of EBV reactivation in rituximabexperienced recipients of alemtuzumab-conditioned allogeneic HSCT. Bone Marrow Transplantation 2016; 51(6): 825–832. DOI: 10.1038/bmt.2016.19

38. Dotti G., Gottschalk S., Savoldo B., Brenner M.K. Design and development of therapies using chimeric antigen receptor-expressing T cells. Immunol Rev 2014; 257(1): 107–126. DOI: 10.1111/imr.12131

39. DiGiusto D., Cooper L. Preparing clinical grade Ag-specific Tcells for adoptive immunotherapy trials. Cytotherapy 2007; 9(7): 613–629. DOI: 10.1080/14653240701650320

40. Huang J., Fogg M., Wirth L.J., Daley H. Ritz J., Posner M.R. et al. Epstein–Barr virus-specific adoptive immunotherapy for recurrent, metastatic nasopharyngeal carcinoma. Cancer 2017; 123(14): 2642–2650. DOI: 10.1002/cncr.30541

41. Savoldo B., Huls M.H., Liu Z., Okamura T., Volk H.D., Reinke P. et al. Autologous Epstein–Barr virus (EBV)-specific cytotoxic T cells for the treatment of persistent active EBV infection. Blood 2002; 100(12): 4059–4066. DOI: 10.1182/blood-2002-01-0039

42. Doubrovina E., Oflaz-Sozmen B., Prockop S.E., Kernan N.A., Abramson S., Teruya-Fildstein J. et al. Adoptive immunotherapy with unselected or EBV-specific T cells for biopsy-proven EBV+ lymphomas after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Blood 2012; 119(11): 2644–2656. DOI: 10.1182/blood-2011-08-371971

43. Nijland M.L., Kersten M.J., Pals S.T., Bemelman F.J., Ten Berge I.J. Epstein–Barr Virus-Positive PosttransplantLymphoproliferative Disease After Solid Organ Transplantation: Pathogenesis, Clinical Manifestations, Diagnosis, and Management. Transplantation Direct 2015; 2(1): e48. DOI: 10.1097/TXD.0000000000000557

44. Papadopoulou A., Gerdemann U., Katari U.L., Tzannou I., Liu H., Martinez C. et al. Activity of broad-spectrum T cells as treatment for AdV, EBV, CMV, BKV, and HHV6 infections after HSCT. Science Translational Medicine 2014; 6(242): 242ra83. DOI: 10.1126/scitranslmed.3008825

45. Naik S., Nicholas S.K., Martinez C.A., Leen A.M., Hanley P.J., Gottschalk S.M. et al. Adoptive immunotherapy for primary immunodeficiency disorders with virus-specific T lymphocytes. J Allergy Clin Immunol 2016; 137(5): 1498–1505.e1. DOI: 10.1016/j.jaci.2015.12.1311

46. Heslop H.E., Slobod K.S., Pule M.A., Hale J.A., Rousseau A., Smith C.A. et al. Long-term outcome of EBV-specific T-cell infusions to prevent or treat EBV-related lymphoproliferative disease in transplant recipients. Blood 2010; 115(5): 925–935. DOI: 10.1182/blood-2009-08-239186

47. McLaughlin L.P., Bollard C.M., Keller M.D. Adoptive T Cell Therapy for Epstein–Barr Virus Complications in Patients With Primary Immunodeficiency Disorders. Front Immunol 2018; 9: 556. DOI: 10.3389/fimmu.2018.00556

48. Gotoh K., Ito Y., Shibata-Watanabe Y., Kawada J., Takahashi Y., Yagasaki H. et al. Clinical and virological characteristics of 15 patients with chronic active Epstein–Barr virus infection treated with hematopoietic stem cell transplantation. Clin Infect Dis 2008; 46(10): 1525–1534. DOI: 10.1086/587671

49. Afessa B., Peters S.G. Major complications following hematopoietic stem cell transplantation. Semin Respir Crit Care Med 2006; 27(3): 297–309. DOI: 10.1055/s-2006-945530

Эпштейн—Барр и цитомегаловирусная инфекция у детей

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2017.7(87):7-11; doi 10.15574/SP.2017.87.7
Надрага О. Б., Клименко К. П.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, Украина

Цель: исследовать клинические особенности инфекционного мононуклеоза (ИМ), вызванного вирусной инфекцией Эпштейн—Барр и микст-инфекцией — вирусом Эпштейн—Барр (ЭБВ) и цитомегаловирусом (ЦМВ), у детей.

Пациенты и методы. Проанализированы 53 медицинские карты стационарного больного детей первых 5-ти лет жизни с диагнозом ИМ. Диагноз подтвержден результатами серологических исследований.

Результаты. Более тяжелое течение заболевания наблюдалось у детей с ИМ, вызванным коинфекцией вирусов ЭБВ и ЦМВ. У больных с коинфекцией наблюдались повышенные уровни вироцитов в крови, более выраженные изменения биохимических показателей крови. Инфицированию ЭБВ предшествовало заражение ЦМВ, которое повлекло за собой бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции, однако эта инфекция реактивировалась на фоне иммунопатологических изменений в макроорганизме в ответ на контакт с ЭБВ.

Выводы. Реактивация ЦМВ при острой ЭБВ!инфекции модифицировала клинику ИМ у детей — увеличилась частота тяжелого течения заболевания, однако это не повлияло на длительность болезни и ее последствия.

Ключевые слова: дети, инфекционный мононуклеоз, вирус Эпшейн—Барр, цитомегаловирус.

Литература

1. Виговська О.В., Крамарєв С.О., Тарадій Н.М. (2011). Аспекти патогенезу хронічної форми Епштейна—Барр вірусної інфекції у дітей. Актуальні проблеми педіатрії. Матеріали VII конгресу педіатрів України, 11-13 жовтня 2011 р., м. Київ: 213—218.

2. Леженко Г.О., Усачова О.В., Сіліна Є.А., Пахольчук Т.М. (2013). Інфекційний мононуклеоз у дітей: клініко-імунологічна характеристика. Актуальна інфектологія. 1: 56-60.

3. Крамарев С.О., Виговська О.В. (2005). Інфекція, спричинена вірусом Епштейна—Барр: клінічні варіанти, діагностика, принципи терапії. Мистецтво лікування. 10(26).

4. Wang X., Yang K., Wei C. et al. (2010). Coinfection with EBV/CMV and other respiratory agents in children with suspected infectious mononucleosis. Virol J. 7: 247-255. https://doi.org/10.1186/1743-422X-7-247; PMid:20858235 PMCid:PMC2949848

5. Odame J., Robinson J., Khodai-Booran N. et al. (2014). Correlates of illness severity in infectious mononucleosis. Can J Infect Dis Med Microbiol. 25(5): 277-280. https://doi.org/10.1155/2014/514164; PMid:25371691 PMCid:PMC4211352

6. Pinninti S., Hough-Telford C., Pati S., Boppana S. (2016). Cytomegalovirus and Epstein-Barr Virus Infections. Pediatrics in Review. 37; 6: 223-230. https://doi.org/10.1542/pir.2015-0072

7. Tselis A. (2013). Epstein–Barr Virus and Cytomegalovirus Infections Viral Infections of the Human Nervous System. A.C. Jackson (ed.). Basel, Springer: 23-46. https://doi.org/10.1007/978-3-0348-0425-7_2

 

Хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция у детей. Клинический случай

Журнал «Медицинский совет» №17/2021

DOI: 10.21518/2079-701X-2021-17-136-143

С.П. Кокорева, https://orcid.org/0000-0002-3387-9803
В.Б. Котлова, https://orcid.org/0000-0002-0520-2977
О.А. Разуваев, https://orcid.org/0000-0002-3648-5076

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко; 394036, Россия, Воронеж, ул. Студенческая, д. 10

Актуальность Эпштейна – Барр вирусной инфекции объясняется широкой циркуляцией вируса Эпштейна – Барр среди детского и взрослого населения, его тропностью к иммунокомпетентным клеткам с пожизненной персистенцией после первичного инфицирования и полиморфизмом клинических проявлений от субклинических форм, инфекционного мононуклеоза до формирования онкологических, аутоиммунных гематологических заболеваний. Персистенция Эпштейна – Барр вируса приводит к подавлению клеточного звена иммунитета, снижению продукции интерферонов и факторов неспецифической защиты, что способствует реактивации персистирующей инфекции, чаще всего без мононуклеозоподобного синдрома, и появлению атипичных мононуклеаров в крови с формированием лимфопролиферативного, интоксикационного, астеновегетативного синдромов, длительного субфебрилитета, что диктует необходимость применения иммунокоррегирующей терапии. В статье приведен клинический случай, в котором изложены описание и анализ течения хронической Эпштейна – Барр вирусной инфекции у ребенка дошкольного возраста (5 лет 8 мес.) с отягощенным преморбидным фоном. Эпизоды реактивации хронической персистирующей инфекции протекали под маской острой респираторной инфекции с лимфопролиферативным синдромом, гнойного тонзиллита, гнойного аденоидита. Терапия, включавшая антибиотики, препараты с противовирусной активностью коротким курсом, бактериальные лизаты, физиотерапию, имела временный и непродолжительный эффект. В силу отсутствия полного мононуклеозоподобного синдрома в клинике и атипичных мононуклеаров в гемограмме обследование на Эпштейна – Барр вирусную инфекцию не проводилось до пятилетнего возраста, в связи с чем она не была верифицирована, и, соответственно, ребенок не получал адекватной иммунотропной терапии. Только в 5 лет 8 мес. при очередном эпизоде активации хронической Эпштейна – Барр вирусной инфекции в состав комплексной терапии был включен меглюмина акридонацетат, на фоне которого была достигнута хорошая клиниколабораторная динамика. Описанный клинический случай демонстрирует эффективность включения в состав комплексного лечения Эпштейна – Барр вирусной инфекции меглюмина акридонацетата, обладающего противовирусным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действиями, что позволило получить достаточно быструю положительную клиническую динамику купирования интоксикационно-лихорадочного и лимфопролиферативного синдромов в острый период, а в дальнейшем – и астеновегетативного синдрома и достигнуть перехода активной хронической Эпштейна – Барр вирусной инфекции в латентную форму.


Для цитирования: Кокорева С.П., Котлова В.Б., Разуваев О.А. Хроническая Эпштейна – Барр вирусная инфекция у детей: клинический случай. Медицинский совет. 2021;(17):136–143. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-17-136-143


Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.


Chronic Epstein-Barr viral infection in children: a clinical case

Svetlana P. Kokoreva, https://orcid.org/0000-0002-3387-9803
Veronika B. Kotlova, https://orcid.org/0000-0002-0520-2977
Oleg A. Razuvaev, https://orcid.org/0000-0002-3648-5076

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko; 10, Studencheskaya St., Voronezh, 394036, Russia

The urgency of Epstein-Barr virus infection is explained by wide circulation of Epstein-Barr virus among children and adults, its tropism to immunocompetent cells with lifelong persistence after primary infection and polymorphism of clinical manifestations from subclinical forms, infectious mononucleosis to formation of oncological, autoimmune hematological diseases.

Persistence of Epstein – Barr virus leads to suppression of cellular immunity, decreased production of interferons and nonspecific protection factors, which contributes to reactivation of persistent infection, most often without mononucleosis-like syndrome, and the appearance of atypical mononuclears in blood with the formation of lymphoproliferative, intoxication, asthenovegetative syndrome, long-term subfebrile condition, which dictates the need for immunocorrective therapy. This article presents a clinical case describing and analyzing the course of a chronic Epstein-Barr virus infection in a preschool child (5 years 8 months) with a pre-morbid background. Episodes of reactivation of chronic persistent infection occurred under the mask of acute respiratory infection with lymphoproliferative syndrome, purulent tonsillitis, purulent adenoiditis. Therapy, including antibiotics, short-course antiviral agents, bacterial lysates, and physiotherapy, had a temporary and short-lived effect. meglumine acridonacetate. The described clinical case demonstrates the effectiveness of the inclusion of meglumine acridonacetate, which has antiviral, immunomodulatory and anti-inflammatory effects, in the complex treatment of Epstein-Barr virus infection, This allowed to obtain fairly rapid positive clinical dynamics of relieving intoxication and febrile and lymphoproliferative syndromes in the acute period, and subsequently – astheno-vegetative syndrome and achieve the transition of active chronic Epstein – Barr virus infection into a latent form.


For citation: Kokoreva S.P., Kotlova V.B., Razuvaev O.A. Chronic Epstein-Barr viral infection in children: a clinical case. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2021;(17):136–143. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-17-136-143


Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.


Введение

Сегодня Эпштейна – Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) представляет собой междисциплинарную проблему и активно изучается не только инфекционистами, но и врачами других специальностей: педиатрами, оториноларингологами, ревматологами, гематологами, онкологами, неврологами, иммунологами. Это объясняется тем, что вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) является одним из наиболее распространенных возбудителей, выявляемых как в детском возрасте, так и среди взрослого населения. По данным различных исследователей, инфицированность ВЭБ составляет 17,7% в периоде новорожденности и возрастает до 90% и выше у лиц старших возрастных групп [1–3]. Являясь оппортунистической инфекцией, она в большинстве случаев протекает бессимптомно. Особенностью манифестных форм ЭБВИ является полиморфизм клинических симптомов, начиная от инфекционного мононуклеоза до фульминантных тяжелейших форм, аутоиммунных и онкологических заболеваний, реализующихся спустя годы после диагностированной ЭБВИ. Доказано, что манифестация клинических проявлений развивается при первичном инфицировании и реактивации персистирующей инфекции [4–6].

В случае адекватного иммунологического ответа первичное инфицирование приводит к формированию латентной формы инфекции – персистирующей неактивной ЭВБИ. Приравниваясь к здоровому носительству, она является естественным завершением иммунологических изменений. При снижении иммунитета происходит реактивация инфекции с манифестными проявлениями – активация персистирующей инфекции. При тяжелом течении могут формироваться органные поражения: менингоэнцефалит, миокардит, гепатит, гломерулонефрит и другие с возможным летальным исходом [7–10].

Но чаще в клинической практике встречаются варианты повторной реактивации ЭБВИ с неспецифической симптоматикой, когда при отсутствии остро развившегося полного мононуклеозоподобного синдрома и появления атипичных мононуклеаров в периферической крови, характерных для инфекционного мононуклеоза, возникают утомляемость, слабость, артралгии, головная боль, снижение памяти и внимания, депрессия, субфебрилитет. При этом принято говорить о хронической инфекции, если симптоматика сохраняется в течение полугода. Дети с хронической ЭБВИ имеют, как правило, отягощенный преморбидный фон, страдают хроническим тонзиллитом, хроническим аденоидитом; у них формируются различные варианты лимфопролиферативного синдрома, умеренно выраженный интоксикационный синдром, астенизация, может быть субфебрилитет; у этой категории больных отмечаются частые рекуррентные заболевания, что объясняется иммуносупрессивным воздействием ВЭБ [11–14].

Изучение форм ЭБВИ стало быстро развиваться благодаря возможностям современной лабораторной диагностики, которая позволяет оценить время инфицирования и активность инфекционного процесса [15, 16]. Для острой первичной инфекции типично появление ДНК вируса в крови и иммуноглобулинов М к капсидному антигену (аVCAJgM) и (или) иммуноглобулинов к раннему ЕА-антигену (аЕАIgG), которые циркулируют
с третьей недели инфицирования, а также низкоавидных иммуноглобулинов к капсидному антигену (аVCAIgG). Со временем низкоавидные аVCAIgG трансформируются в высокоавидные, сохраняясь пожизненно. Начиная со второго месяца с момента заражения появляются антитела к ядерному антигену (аEBNAIgG).

У части пациентов они сохраняются всю жизнь, у части – элиминируются. Положительный результат исследования полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови не позволяет судить о форме инфекции, так как может регистрироваться как при первичном инфицировании,
так и при реактивации персистирующей инфекции.

На фоне высокоавидных аVCAIgG и (или) аEBNAIgG при реактивации персистирующей инфекции появляются капсидные антитела класса М и (или) ранние антитела. Давность инфицирования вне обострения инфекционного процесса подтверждается обнаружением высокоавидных аVCAIgG и аEBNAIgG. Положительные результаты ПЦР слюны могут быть у 15–25% здоровых серопозитивных людей. Это происходит в силу пожизненной
персистенции вируса в В-лимфоцитах, которые, находясь в лимфоидной ткани миндалин при латентной инфекции или ее активации, дают положительный результат исследования [17].

Патогенез ЭБВИ сопряжен с ингибированием апоптоза инфицированных клеток, прежде всего В-лимфоцитов, что обусловливает его длительную, зачастую пожизненую, персистенцию. При этом апоптоз неинфицированных клеток усиливается, что приводит к вирус- индуцированной иммуносупрессии. В период литической фазы (фазы активного размножения) ВЭБ продуцирует IL-10-подобный белок, угнетающий Т-клеточный иммунитет, цитотоксические лимфоциты, макрофаги, NK-клетки. Продукт гена LMP-1 также приводит к снижению цитотоксических лимфоцитов и активности натуральных киллеров. Белок гена BCRF1 блокирует синтез γ-интерферона и смещение иммунного ответа в сторону гуморального Th3 (Т-хелперов 2-го типа) [18–20]. Еще одним механизмом ВЭБ является уменьшение синтеза α-интерферона, а также снижение экспрессии на поверхности клеток- мишеней рецепторов к интерферону [21, 22].

Иммунокорригирующая терапия Эпштейна – Барр вирусной инфекции

На сегодняшний день общепринятых принципов этиотропного лечения ЭБВИ не разработано, так как препараты с противовирусной активностью не позволяют элиминировать возбудитель из организма, и основой лечения является симптоматическая и патогенетическая терапия. Однако длительная персистенция ВЭБ, приводящая к угнетению клеточного иммунитета, факторов неспецифической защиты, интерферонпродуцирующей функции лейкоцитов, свидетельствует о необходимости использования иммунокорригирующих препаратов [18, 23–26].

В педиатрической практике хорошо зарекомендовали себя индукторы эндогенного интерферона, в частности меглюмина акридонацетат (Циклоферон®), которые имеют ряд преимуществ по сравнению с экзогенными интерферонами. При их назначении не вырабатываются аутоантитела на собственный интерферон, время выработки стимулированных эндогенных интерферонов контролируется макроорганизмом, что не приводит к его передозировке. Кроме того, индукторы эндогенного интерферона имеют высокую биодоступность [27–31]. Циклоферон® является низкомолекулярным индуктором интерферона и, соответственно, оказывает противовирусное, иммуномодулирующее, противовоспалительное действия, стимулируя синтез α- и γ-интерферона, что способствует усилению Т-клеточного иммунитета – нормализации субпопуляций СD3-лимфоцитов, СD4-лимфоцитов, NK-клеток и иммунорегуляторного индекса. Прямое действие меглюмина акридонацетата реализуется через нарушение репликации вируса, блокирование вирусной ДНК или РНК, увеличение дефектных вирусных частиц и снижение вирус-индуцированного синтеза белка [32, 33]. Его клиническая эффективность доказана у детей при острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) и гриппе, так как на ранней стадии инфицирования он подавляет репликацию вируса, стимулирует и поддерживает уровень всех видов интерферона. Из всех индукторов интерферона Циклоферон является самым быстрым, вызывая продукцию интерферона через 2–72 ч после введения, реализуя таким образом противовирусный и иммуномодулирующий эффекты уже через 2–3 ч после приема [34–36]. Наибольшую эффективность у детей препарат имеет при низком интерфероновом статусе [36–38]. Доказано прямое противовирусное действие Циклоферона с подавлением размножения вируса на стадии репликации и вирусного потомства, его способность индуцировать синтез эндогенного интерферона в отношении герпетических вирусов, и показана его клиническая эффективность у детей при различных герпесвирусных инфекциях, в том числе и ЭБВИ [39–45]. В качестве примера успешного использования иммунотропной терапии при герпесвирусной инфекции приводим клинической случай течения и исхода хронической ЭБВИ у ребенка дошкольного возраста.

Клинический случай

Девочка С., 5 лет 8 мес., неорганизованная, госпитализирована в инфекционный стационар на третий день болезни по направлению участкового педиатра с диагнозом «острая респираторная инфекция» (ОРИ) в состоянии средней тяжести с жалобами на насморк серознослизистого характера, заложенность носа, повышение температуры до 38,6 ºC, редкий кашель.

Anamnesis vitae: ребенок от третьей беременности (в семье есть двое детей 8 и 10 лет), протекавшей с угрозой прерывания (терапия дюфастоном) на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности, третьих срочных родов путем кесарева сечения. Вес при рождении – 3260 г, оценка по Апгар – 7–8 баллов. По поводу конъюгационной гипербилирубинемии была переведена на второй этап выхаживания. С рождения находилась на искусственном вскармливании в связи с гипогалактией у матери. До года наблюдалась неврологом по поводу перинатального поражения нервной системы, профилактические прививки с 12 мес. Из перенесенных заболеваний мама отмечала нетяжелые ОРИ в 1,5 года и острую кишечную инфекцию в 2 года 4 мес.

В возрасте 3,5 лет девочка перенесла инфекционный мононуклеоз Эпштейна – Барр вирусной этиологии средней тяжести. Обнаружение в крови методом ПЦР ДНК ВЭБ, аVCAJgM и аVCAIgG с авидностью 30% методом иммуноферментного анализа свидетельствовало об острой первичной инфекции. В течение года после перенесенного заболевания у ребенка зарегистрировано 8 эпизодов ОРИ. Инфекции протекали, как правило, на фоне субфебрильной или низкой фебрильной температуры и сопровождались развитием лимфопролиферативного синдрома: выраженная заложенность носа, реакция подчелюстных и шейных лимфоузлов, небольшая гепатомегалия. Лечение практически каждого эпизода ОРИ включало назначение антибактериальных препаратов, дважды получала короткие курсы препаратов с противовирусной активностью.

В возрасте 4,5 лет диагностирован хронический аденоидит, по поводу которого девочка находилась на диспансерном учете у оториноларинголога. В последующем обострение хронического аденоидита сопровождалось, как правило, повышением температуры, иногда до фебрильной, гиперплазией лимфоузлов шеи и подчелюстной области, обильным насморком слизисто-гнойного характера. В состав терапии, помимо местных и системных антибактериальных препаратов, входили интерфероны в виде капель и per rectum, назначались глюкокортикостероидные препараты интраназально, бактериальные лизаты, лазеротерапия. На фоне проводимой терапии заболевание имело торпидное течение и временный клинический эффект. В это же время мама стала замечать чрезмерную раздражительность ребенка, эмоциональную лабильность, необоснованную плаксивость, что объясняла дефектами воспитания. В возрасте 5 лет ребенок находился на стационарном лечении с диагнозом «гнойный тонзиллит». В гемограмме выраженных воспалительных изменений не было, в биохимических тестах отмечалось незначительное повышение аминотрансфераз (АлАТ – 86 Ед/л, АсАТ – 74 Ед/л), расцененное как реактивные изменения на терапию. При лабораторном обследовании были обнаружены маркеры активной хронической ЭБВИ (ПЦР+ крови на ВЭБ, аVCAJgM+ и аVCAIgG+ авидность 100%, аEAIgG–, аEBNAIgG+). Препараты с противовирусной активностью назначены не были. Anamnesis morbi: Девочка заболела 3 февраля 2020 г., когда появились заложенность носа, отделяемое серозно-слизистого характера, редкий сухой кашель, температура 37,5 ºC, общая слабость, умеренная головная боль. В течение трех дней состояние с отрицательной динамикой: температура с постепенным повышением до 38,7 ºC, появился храп во сне, что послужило поводом для поступления в стационар. В приемном отделении тяжесть обусловлена умеренно выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом, катаральными явлениями. На осмотре ребенок капризен, вяловат. Аппетит снижен. Носовое дыхание резко затруднено, голос сдавлен, обильное отделяемое слизисто-гнойного характера из носа, подкашливает редко, преимущественно ночью. Зев гиперемирован, миндалины гипертрофированы, 1–2-й степени. Пальпируются множественные подчелюстные лимфоузлы до 0,5–0,8 см в диаметре, передне- и преимущественно заднешейные лимфоузлы цепочкой до 1 см, «сочные», безболезненные при пальпации. Лицо пастозное, кожа бледноватая, чистая. Гемодинамических нарушений нет. При пальпации живота нижний край печени – +2 см, безболезненный. Стул, диурез не нарушены.

Предварительный диагноз – острая респираторновирусная инфекция, осложненная аденоидитом. Синусит (?).

Динамика и исходы. В гемограмме лейкоцитоза нет – 9,5 × 109/л, абсолютный лимфомоноцитоз (п4%, с28%, л56%, м12%), СОЭ – 18 мм/час. Биохимические тесты без патологических изменений, СРБ – 3 мг (норма – 0–10). При рентгенологическом исследовании придаточных пазух носа данных по синуситу не выявлено. Получен отрицательный результат ПЦР-исследования мазков из носоглотки (респираторный скрин). Лор-врачом диагностирован гнойный аденоидит. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости выявлялись умеренная гепатомегалия, мезентериальная лимфаденопатия.

Терапия в отделении включала антибиотики (цефтриаксон парентерально), Виферон-1 per rectum 2 раза в сутки, симптоматические средства, физиолечение. На фоне проводимого лечения в течение трех суток состояние ребенка оставалось без убедительной клинической динамики: продолжала лихорадить, сохранялись интоксикационный и лимфопролиферативный синдромы. На четвертый день пребывания в стационаре результаты лабораторного обследования: ПЦР+ крови на ВЭБ, аVCAJgM+ и аVCAIgG+ авидность 100%, аEAIgG–, аEBNAIgG+, что позволило диагностировать реактивацию хронической ЭБВИ. К лечению добавлен Циклоферон в таблетках по схеме на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-е сутки. На третий день у девочки нормализовалась температура, восстановился аппетит, улучшилось самочувствие. Стал менее выраженным лимфопролиферативный синдром: носовое дыхание более свободное, уменьшился насморк. На 10-й день лечения ребенок жалоб не предъявлял. При объективном осмотре меньше выражены гипертрофия небных миндалин 1-й степени, шейная лимфаденопатия (размеры лимфоузлов уменьшились до 0,5 см), гепатомегалия 1,5 см. Выписана с клиническим улучшением с рекомендацией продолжить прием Циклоферона по схеме. Клинический диагноз – хроническая Эпштейна – Барр вирусная инфекция, реактивация: лимфопролиферативный синдром, обострение хронического аденоидита, астеновегетативный синдром. Диспансерное наблюдение за больной осуществлялось в течение года. В первые 3 мес. после проведенного лечения эпизодов ОРИ зарегистрировано не было.

При объективном осмотре сохранялась умеренная гипертрофия небных миндалин, пальпировались мелкие, 0,3–0,5 см, безболезненные подчелюстные, переднеи заднешейные лимфоузлы, гепатомегалия отсутствовала, клинических проявлений астеновегетативного синдрома не отмечалось. Гемограмма соответствовала возрастной норме. В лабораторных тестах отсутствовали маркеры активной ЭБВИ: ПЦР крови – ДНК ВЭБ не обнаружено, аVCAJgM отрицательные, аEAIgG отрицательные, обнаружены аVCAIgG с авидностью 100% и аEBNAIgG.

В течение года после реактивации хронической ЭБВИ девочка дважды перенесла нетяжелую ОРВИ, которая протекала на фоне нормальной температуры и сопровождалась скудными катаральными явлениями, получала только симптоматическое лечение. При клиническом осмотре признаков лимфопролиферативного синдрома не зарегистрировано. Лабораторное обследование свидетельствовало о формировании латентной формы инфекции.

Обсуждение

В данном клиническом примере инфекционный мононуклеоз, который девочка перенесла в 3,5 года, был реализацией острой первичной ЭБВИ. После первичного инфицирования ЭБВИ перешла в хроническую и проявлялась лимфопролиферативным синдромом: формированием хронического аденоидита, гипертрофией тонзиллярных миндалин, шейной лимфаденопатией, гепатомегалией и астеноневротическим синдромом. В силу иммуносупрессии, обусловленной патогенетическими механизмами ЭБВИ, ребенок часто переносил рекуррентные заболевания, под маской которых происходила реактивация хронической ЭБВИ. Так, в возрасте 5 лет реактивация хронической ЭБВИ, подтверждением которой были лабораторные тесты, протекала с клиническими проявлениями гнойного тонзиллита. Формированию хронической инфекции способствовал отягощенный перинатальный анамнез, искусственное вскармливание, которые являются факторами риска и усугубляют иммуносупрессию, вызываемую самим возбудителем. В силу отсутствия полного мононуклеозоподобного синдрома в клинике и атипичных мононуклеаров в гемограмме, обследование на ЭБВИ не проводилось до пятилетнего возраста, в связи с чем она не была верифицирована, и, соответственно, ребенок не получал адекватной иммунотропной терапии. Только в 5 лет 8 мес. при очередном эпизоде активации хронической ЭБВИ в состав комплексной терапии был включен Циклоферон®, на фоне которого была достигнута хорошая клинико-лабораторная динамика (рис.).

Рисунок. Этапы формирования у пациентки хронической Эпштейна – Барр вирусной инфекции


    Заключение

    Описанный клинический пример демонстрирует течение хронической ЭБВИ у больной в возрасте 5 лет 8 мес. с развитием лимфопролиферативного и астеновегетативного синдромов. При реактивации хронической ЭБВИ, протекавшей с клиническими проявлениями ОРИ, гнойного тонзиллита, применялись антибиотики, препараты интерферона, глюкокортикостероиды интраназально, физиотерапия с временным эффектом. Назначение Циклоферона в составе комплексного лечения позволило получить достаточно быструю положительную клиническую динамику купирования интоксикационно-лихорадочного и лимфопролиферативного синдромов в острый период, а в дальнейшем – и астеновегетативного синдрома и достигнуть перехода активной хронической ЭБВИ в латентную форму, что подтверждается отсутствием маркеров активности хронической инфекции в течение года после использования Циклоферона.


    Список литературы / References

    1. Симованьян Э.Н., Денисенко В.Б., Григорян А.В., Ким М.А., Бовтало Л.Ф., Белугина Л.В. Эпштейна — Барр вирусная инфекция у детей: совершенствование программы диагностики и лечения. Детские инфекции. 2016;15(1):15-24. https://doi.org/10.22627/2072-8107-2016-15-1-15-24.
    2. Кокорева С.П., Куприна Н.П., Котлова В.Б. Инфицированность герпесвирусами дошкольников организованных детских коллективов. Современные технологии в диагностике, лечении и профилактике инфекционных болезней у детей: сборник научных работ к 50-летию инфекционного отделения МОНИКИ. М.; 2008. С. 101-104.
    3. Котлова В.Б., Кокорева С.П., Макарова А.В. Клинико-лабораторные особенности и факторы риска перинатальной Эпштейна — Барр вирусной инфекции. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2014;59(1):57-61. Режим доступа: https://www.ped-perinatology.ru/jour/article/view/34.
    4. Хмилевская С.А., Зайцева И.А., Зрячкин Н.И., Бережнова И.А. Особенности состояния системы гемостаза и иммунопатологические реакции при Эпштейна — Барр вирусной инфекции у детей. Журнал инфектологии. 2015;7(2):75-82. https://doi.org/10.22625/2072-6732-2015-7-2-75-82
    5. Понежева Ж.Б., Гришаева А.А., Попова Т.И. Клинические формы вирусной инфекции Эпштейна — Барр. РМЖ. 2019;(10):36-41. Режим доступа: https://www.rmj.ru/artides/infektsionnye_boLezni/KLinicheskie_formy_virusnoy_infekcii_Epshteyna Barr/.
    6. Якушина С.А., Кистенева Л.Б. Влияние персистенции вируса Эпштейна -Барр на развитие иммуноопосредованных соматических заболеваний. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2018;63(1):22-27. https://doi.org/10.21508/1027-4065-2018-63-1-22-27.
    7. Анохин В.А., Фаткуллина Г.Р., Акчурина Л.Б. Гемофагоцитарный синдром и герпес-вирусные инфекции.Журнал инфектологии. 2012;4(1):81-84. https://doi.org/10.22625/2072-6732-2012-4-1-81-84.
    8. Смирнов А.В., Чуелов С.Б., Волкова Г.И., Иванова Ю.Н., Брюсова И.Б., Карпина Л.М. и др. Лечение хронического Эпштейна — Барр вирусного гепатита у детей. Детские инфекции. 2010;9(4):32-34. Режим доступа: https://detinf.diavax.ru/journal/2010/detskie-infektsii-2010-4.php.
    9. Сухина Л.А., Лысенко А.Г Роль Эпштейна — Барр вирусной инфекции в офтальмонологии: вопросы клиники и диагностики. Таврический медико-биологический вестник. 2011;14(4-2):355-357.
    10. Лаукарт Е.Б., Селищев А.Г Краниальная нейропатия вследствие персистирующей герпесвирусной инфекции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(3):75-78. Режим доступа: https://www.mediasphera.ru/issues/zhumal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2014/3/031997-72982014311.
    11. Кокорева С.П., Котлова В.Б., Разуваев О.А. Активные формы Эпштейна -Барр вирусной инфекции у детей с катарально-респираторным синдромом: особенности клинических проявлений и терапии. Вопросы практической педиатрии. 2018;13(4):25-32. https://doi.org/10.20953/1817-7646-2018-4-25-32.
    12. Kimura H., Cohen J.I. Chronic Active Epstein-Barr Virus Disease. Front Immunol. 2017;8:1867. https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.01867.
    13. Cohen J.I. Optimal Treatment for Chronic Active Epstein-Barr Virus Disease. Pediatr Transplant. 2009;13(4):393-396. https://doi.org/10.1111/j.1399-3046. 2008.01095.x.
    14. Якушина СА., Кистенева Л.Б., Чешик С.П Принципы терапии хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции и ассоциированных заболеваний. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2019;64(2):38-46. https://doi.org/10.21508/1027-4065-2019-64-2-38-46.
    15. Петухова Е.В., Мелехина Е.В., Горелов А.В., Плоскирева А.А., Усенко Д.В. К вопросу о диагностике герпесвирусной инфекции у детей. Инфекционные болезни. 2016;14(S1):227-228. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=27286589.
    16. Иванова О.Н. Особенности иммунного статуса у детей с инфекцией вируса Эпштейна — Барр. Современные проблемы науки и образования. 2016;(5). Режим доступа: https://science-education.ru/ru/article/view?id=25255.
    17. Шестакова И.В., Ющук Н.Д. Современные подходы к лечению Эпштейна -Барр вирусной инфекции у взрослых. Лечащий врач. 2011;(2):98-100. Режим доступа: https://www.lvrach.ru/2011/02/15435133.
    18. Симованьян Э.Н., Харсеева ГГ., Ким М.А. Роль «цитокиновой среды» в иммунопатогенезе инфекционного мононуклеоза Эпштейна — Барр вирусной этиологии. Современные тенденции развития науки и технологий. 2016;7(3):32-37. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=26463086.
    19. Лядова Т.И., Волобуева О.В. Гололобова О.В. Типы иммунного ответа при различных формах Эпштейна — Барр вирусной инфекции. Мiжнародний медичний журнал. 2017;23(1):70-71. Режим доступа: http://www.imj.kh.ua/archive/2017/1/15.
    20. Grutzmeier S., Porwit A., Schmitt C., Sandstrom E., Akerlund B., Ernberg I. Fulminant Anaplastic Large Cell Lymphoma (ALCL) Concomitant with Primary Cytomegalovirus (CMV) Infection, and Human Herpes Virus 8 (HHV-8) Infection Together with Epstein-Barr-Virus (EBV) Reactivation in a Patient with Asymptomatic HIV-Infection. Infect Agent Cancer. 2016;11:46. https://doi.org/10.1186/s13027-016-0094-5.
    21. Барычева Л.Ю., Голубева М.В., Волкова А.В. Факторы и механизмы иммуносупрессии при Эпштейна — Барр вирусной инфекции. Детские инфекции. 2014;13(2):28-33. Режим доступа: https://detinf.elpub.ru/jour/article/view/23.
    22. Харламова Ф.С., Егорова Н.Ю., Гусева Л.Н., Гусева Н.А., Новосад Е.В., Чернова Е.В., Учайкин В.Ф. Вирусы семейства герпеса и иммунитет. Детские инфекции. 2006;5(3):3-9. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=11781107.
    23. Okano M., Gross T.G. Advanced Therapeutic and Prophylactic Strategies for Epstein-Barr Virus Infection in Immunocompromised Patients. Expert Rev Anti Infect Ther. 2007;5(3):403-413. https://doi.org/10.1586/14787210.5.3.403.
    24. Симованьян Э.Н., Денисенко В.Б., Григорян А.В., Ким М.А., Бовтало Л.Ф., Белугина Л.В. Эпштейна — Барр вирусная инфекция у детей: совершенствование программы диагностики и лечения. Детские инфекции. 2016;15(1):15-24. https://doi.org/10.22627/2072-8107-2016-15-1-15-24.
    25. Шарипова Е.В., Бабаченко И.В. Герпес-вирусные инфекции и инфекционный мононуклеоз (обзор литературы). Журнал инфектологии. 2013;5(2):5-12. Режим доступа: https://journal.niidi.ru/jofin/artide/view/162.
    26. Тимченко В.Н., Баннова С.Л., Федорова А.В., Назарова А.Н. Клиниколабораторные критерии тяжести и принципы терапии инфекционного мононуклеоза Эпштейна — Барр вирусной этиологии у детей. Педиатр. 2015;6(4):147-153. https://doi.org/10.17816/PED64147-153.
    27. Rubenstein M., Hollowell C.M., Guinan P Bispecific Oligonucleotides May Induce Interferon Expression in LNCaP Cells Enhancing Surface Antigen Expression: Effect of Intrastrand Base Pair Complementarity. In Vivo. 2011;25(1):61-67. Available at: https://iv.iiarjournals.org/content/25/1/61.long.
    28. Tada R., Koide Y., Yamamuro M., Hidaka A., Nagao K., Negishi Y., Aramaki Y. Maleylated-BSA induces TNF-a production through the ERK and NF-kB signaling pathways in murine RAW264.7 macrophages. Open J Immunol. 2013;3(4):184-189. https://doi.org/10.4236/oji.2013.34023.
    29. Tran T.D., Pryde D.C., Jones P, Adam F.M., Benson N., Bish G. et al. Design and Optimisation of Orally Active TLR7 Agonists for the Treatment of Hepatitis C Virus Infection. Bioorg Med Chem Lett. 2011;21(8):2389-2393. https://doi.org/10.1016/j.bmcl.2011.02.092.
    30. Думова С.В. Возможности использования циклоферона в педиатрии. Практика педиатра. 2017;(4):3-6. Режим доступа: https://medi.ru/pp/2017/09/13646.
    31. Василевский И.В. Клинико-фармакологическая стратегия использования в педиатрической практике индукторов интерферона. Педиатрия. Восточная Европа. 2015;(1):88-100. Режим доступа: https://medi.ru/info/8189.
    32. Коваленко А.П., Григорян С.С., Романцов М.Г., Петров А.Ю., Музыкин М.А., Исаева Е.И. Интерферониндуктивная активность и продукция интерферонов под влиянием солей акридонуксусной кислоты. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2014;77(11):16-19. https://doi.org/10.30906/0869-2092-2014-77-11-16-19.
    33. Зарубаев В.В., Сухинин В.П., Слита А.В., Сироткин А.К., Коваленко А.Л. Влияние циклоферона на морфогенез и репродукцию вируса простого герпеса I типа в культуре клеток VERO. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. 2003;4(4):152-156.
    34. Zarubaev V.V., Slita A.V., Krivtskaya V.Z., Sirotkin A.K., Kovalenko A.L., Chatterjee N.K. Direct Antiviral Effect of Cycloferon (10-Carboxymethyl-9-Acridanone) against Adenovirus Type 6 in vitro. Antiviral Res. 2003;58(2):131-137. https://doi.org/10.1016/S0166-3542(02)00193-6.
    35. Романцов М.Г, Ершов Ф.И., Коваленко А.Л., Белова О.П Терапевтическая активность циклоферона и фармакологическая активность индукторов интерферона. Терапевтический архив. 2014;86(1):83-88. Режим доступа: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31447.
    36. Заплатников А.Л., Бурцева Е.И., Гирина А.А., Короид Н.В., Гарина Е.А. Современные возможности и принципы рациональной терапии гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций у детей. Вопросы современной педиатрии. 2014;13(1):129-133. https://doi.org/10.15690/vsp.v13i1.923.
    37. Думова С.В. Возможности использования циклоферона в педиатрии. Практика педиатра. 2017;(4):3-6. Режим доступа: https://medi.ru/pp/2017/09/13646.
    38. Кирилина С.А. Стандарты диагностики и лечения гриппа и ОРВИ. Циклоферон — опыт клинического использования. Практика педиатра. 2018;(7):24-29. Режим доступа: https://medi.ru/pp/2018/03/14567.
    39. Вахитов Х.М., Пикуза О.И., Вахитова Л.Ф., Закирова А.М., Ризванова Ф.Ф. Индукторы интерферона в профилактике и лечении респираторных инфекций у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2019;64(3):103-108. https://doi.org/10.21508/1027-4065-2019-64-3-103-108.
    40. Касымова Е.Б., Башкина О.А., Галимзянов Х.М., Коваленко А.Л. Использование циклоферона в терапии больных с реактивацией Эпштейна — Барр вирусной инфекции, протекающей в форме монону-клеоза. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2017;80(11): 65-71. https://doi.org/10.30906/0869-2092-2017-80-11-29-33.
    41. Мелехина Е.В., Музыка А.Д., Понежева Ж.Б. Оценка эффективности противовирусной терапии активной инфекции, вызванной ВГЧ-6А/В, у детей 4 лет и старше. Вопросы практической педиатрии. 2020;15(2):32-40. https://doi.org/10.20953/1817-7646-2020-2-32-40.
    42. Исаков Д.В., Исаков В.А., Алексеева Е.А. Иммуномодуляторы в терапии и профилактике герпесвирусных инфекций. Клиническая медицина. 2015;(4):16-24. https://doi.org/10.32756/0869-5490-2018-5-76-84.
    43. Боковой А.П, Ковалев И.В., Маккавеева Л.Ф. Володина ОА., Комаров А.А., Медкова А.Ю., Танина Н.Б. Биологические иммуномодуляторы в комплексной терапии инфекционного мононуклеоза у детей. Детские инфекции. 2015;14(1):30-35. Режим доступа: https://detinf.elpub.ru/jour/article/view/81.
    44. Касымова Е.Б., Башкина О.А., Галимзянов Х.М. Клиническая эффективность применения циклоферона в комплексной терапии инфекционного мононуклеоза у детей. Антибиотики и химиотерапия. 2011;56(9-10):37-40. Режим доступа: https://www.antibiotics-chemotherapy.ru/jour/article/view/401?locale=ru_RU.
    45. Курмаева Д.Ю., Баранова И.П. Терапевтическая эффективность различных форм циклоферона при лечении инфекционного мононуклеоза у детей. Антибиотики и химиотерапия. 2011;56(9-10):33-36. Режим доступа: https://www.antibiotics-chemotherapy.ru/jour/article/view/400?locale=ru_RU.

    Лечение вируса Эпштейна Барра (ВЭБ) в Санкт-Петербурге. Лечение инфекции герпеса 4 типа у взрослых и детей.

    За всю жизнь можно не узнать, что когда-то давно (чаще всего в детстве) обычная респираторная инфекция сделала вас носителем вируса герпеса, название которого всегда напоминает об английских вирусологах, его описавших. Случилось это в 60-х годах прошлого века, и с тех пор выяснилось, что почти 90% населения планеты так или иначе уже проходили лечение вируса Эпштейна-Барра, пусть об этом не подозревали даже врачи. То есть, назначали терапию, традиционную для ОРВИ, вы выздоравливали, а виновник удобно устраивался в клетках вашего организма “спать” до тех пор, когда иммунитет даст слабину.

    Сейчас известно, что болезнь Филатова, описанная одним из основателей русской педиатрической школы в конце XIX века и позднее, когда научились детально исследовать кровь, названная инфекционным мононуклеозом, случается из-за ВЭБ. Кроме того, этот вирус обвиняют в содействии возникновения ряда онкологических заболеваний (прежде всего, поражающих клетки крови). Следовательно, лечение Эпштейн-Барра (вируса) у взрослых и детей в период его активности обязательно — это позволит избежать тяжелых последствий и заболеваний, которые, увы, не поддаются лечению.

    Для диагностики и понимания как лечить вирус Эпштейна-Барра у детей и взрослых, потребуется довольно обширное обследование, в том числе иммунологическое, и тесты, подтверждающие ДНК вируса в крови. Более того, опытные инфекционисты и иммунологи смотрят на происходящие изменения в динамике, то есть, проводят несколько обследований на протяжении некоторого времени.

    Симптоматика и лечение вируса Эпштейна-Барра у взрослых и детей

    Как уже говорилось, впервые вы можете принять инфекцию за обычную простуду, либо вовсе не обратить внимание на легкое недомогание. Тем более, что чаще всего случается это в детстве, когда растущий организм откликается на любую инфекцию, но при этом неплохо с ней борется.

    Однако, ослабленный иммунитет может стать причиной развития инфекционного мононуклеоза и у взрослых, и у малышей. При подтверждении ВЭБ лечение у детей будет включать комплекс терапевтических мероприятий, направленных на погашение активности вируса, укрепление иммунитета и устранение симптомов, которые часто похожи на ангину.

    • Помимо общей слабости, болезнь проявляет себя изначально, как любая респираторная вирусная инфекция — лихорадкой, ощущением ломоты и тяжести в конечностях и, как правило, выраженной болью при глотании;
    • Отличительным симптомом считается воспаление лимфатических узлов, которое может протекать очень болезненно, а из-за нарушения оттока лимфы не исключено возникновение лимфостаза, который становится причиной болей в расположенных поблизости суставах. Очевидно, что в данном случае лечение вируса Эпштейна-Барра у взрослых и детей необходимо. Иначе способность этого вируса не убивать клетки, а, напротив, стимулировать их расти и делиться, может привести к увеличению лимфоузлов;
    • Нередко болезнь опускается по дыхательным путям, вызывая трахеит или бронхит;
    • И еще один отличительный симптом, часто сопровождающий эту болезнь — поражение органов, отвечающих за кроветворение и очистку крови, — селезенки и печени. А это значит, что адекватное лечение ВЭБ инфекции у детей способно избавить от развития серьезной патологии в будущем;
    • Заподозрить хроническую форму инфекционного мононуклеоза и вовремя начать лечение герпеса 4 типа, которым является ВЭБ, можно, обратив внимание на частые простуды, а также регулярно возникающие пузырьковые высыпания простого герпеса на губах или лице.

    Инфекционный мононуклеоз — Как убить вирус Эпштейн Барр

    Вирус Эпштейна-Барр передается преимущественно со слюной, иногда при переливании крови и является высококонтагиозным (им легко заразиться). Вирус может выделятся во внешнюю среду из ротоглотки в течении 18 месяцев после первичного инфицирования. У подавляющего большинства взрослых в крови обнаруживаются антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает хроническое инфицирование этим вирусом.

    Вирус Эпштейна-Барр известен как причина развития инфекционного мононуклеоза, но сегодняшнее его лицо — онкопроцессы (назофарингиальная карцинома, лимфома и т.д.).

    Одним из основных направлений медицинской помощи в клинике «Витацелл» является диагностика активных форм и комбинированная противовирусная терапия герпетических инфекций, вызванных вирусами простого герпеса (HSV 1/2) и опоясывающего герпеса (HZV), цитомегаловирусом (CMV), вирусом Эпштейна-Барр (EBV).

    Клиника Маркова специализируется на лечении инфекционных заболеваний, в том числе и вируса Эпштейна-Барр. При необходимости Вы можете обратиться в Киеве непосредственно в клинику Маркова или же получить индивидуальную интернет-консультацию.

    Доктор Марков о Эпштейна-Барр вирусной инфекции:

    Сегодня первичная Эпштейна-Барр вирусная инфекция, по меньшей мере в Украине, является по сути первично хронической инфекцией, для которой острый эпизод заболевания скорее исключение из правил, чем само правило.

    Такой взгляд на эту сторону проблемы EBV-инфекции принципиально отличается от доминирующего за рубежом представления о том, что инфекционный мононуклеоз по-прежнему является «самым распространенным» проявлением первичного заражения EBV. Еще одно типичное заблуждение западных коллег заключается в том, что хронические Эпштейна-Барр и цитомегаловирусная инфекции имеют клиническое значение и требуют лечения только у иммунокомпрометированных пациентов с ВИЧ-инфекцией/СПИДом.

    Прейскурант цен на молекулярно-биологические исследования (в том числе анализ на вирус Эпштейна-Барр)



    Статьи по теме: Вирус Эпштейна-Барр

    1. Вопросы и ответы: Герпесвирусные инфекции (консультации доктора Маркова)

    Если у Вас или Вашего ребенка есть такие жалобы или симптомы,

    Инфекционный мононуклеоз, пораждаемый Вирусом Эпштейн Барра, без труда поддается диагностике и лечению. Этот герпес четвертого типа в настоящее время является одной из самых часто встречающихся вирусных инфекций.

    Как передается заболевание

    Источниками передачи болезни могут быть:

    • капельно-воздушный путь;
    • бытовые условия;
    • переход от матери к плоду.

    При этом подцепить заразу можно только от человека, у которого даже нет никаких явных ее признаков. Часто болезнь протекает бессимптомно и скрытно.

    Симптомы, диагностика и лечение Эпштейн Барра у взрослых и ребятни в клинике Витацелл

    Страдают от вируса как взрослые, так и дети, причем первые из них практически все заражены, даже не подозревая об этом. Попадая в организм через дыхательные пути, вирус продвигается дальше по лимфатическим узлам, поражая миндалины, печень, селезенку.

    Существует множество классификаций болезни и заболеваний, ей вызванной. Начинается недуг, как правило одинаково. Пациент отмечает следующее:

    • общая недужность;
    • быстрая усталость;
    • боль при глотании.

    Температура тела при этом ничем не отличается от теплового режима здорового человека. Но уже через несколько дней, когда имеющаяся симптоматика дополняется интоксикацией, происходит резкий скачок температуры до отметки в 39-40.

    Хроническая вирусная инфекция Эпштейн Барра: лечение в клинике

    При переходе патологии в хроническую форму начинается постепенное увеличение всех лимфатических узлов. Наблюдается также рост миндалин, селезенки и печени. В процесс может быть вовлечена и нервная система. Нередки также кожные высыпания.

    Длится болезнь очень долго, чередуя между собой рецидивы и ремиссию.

    Симптомы, диагностика и лечение вируса Эпштейна Барр у детей такие же как у взрослых. Для выбора терапии необходимо сдать анализ крови в общем его виде и биохимию, провести иммунологическое обследование, а также серологические реакции. Возможно понадобится консультация узких специалистов и проведение дополнительных исследований. Это связано с тем, что одни и те же симптомы могут быть признаками разных патологий.

    Лечение вируса Эпштейн Барра у детей и их родителей в клинике Витацелл в Киеве

    После проведения всех необходимых обследований больной будет отправлен к инфекционисту или онкологу (в случае наличия новообразований). Терапия заключается в назначении антибиотиков и иммуноглобулинов. Также назначаются дополнительные препараты в зависимости от симптомов, беспокоящих больного. Это могут быть противокашлевые медикаменты, средства, борющиеся с повышенной температурой тела, капли в нос и прочее.

    О вирусе Эпштейна-Барр (ВЭБ) | ЦКЗ

    Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), также известный как вирус герпеса человека 4 типа, является членом семейства вирусов герпеса. Это один из самых распространенных вирусов человека. ВЭБ встречается во всем мире. Большинство людей заражаются ВЭБ в какой-то момент своей жизни. ВЭБ чаще всего распространяется через жидкости организма, в первую очередь слюну. ВЭБ может вызывать инфекционный мононуклеоз, также называемый мононуклеозом, и другие заболевания.

    Симптомы

    Симптомы инфекции ВЭБ могут включать

    • усталость
    • лихорадка
    • воспаление горла
    • увеличение лимфатических узлов на шее
    • увеличенная селезенка
    • опухоль печени
    • сыпь

    Многие люди заражаются ВЭБ в детстве.Инфекции ВЭБ у детей обычно не вызывают симптомов, или симптомы неотличимы от других легких кратковременных детских заболеваний. Люди, у которых появляются симптомы инфекции EBV, обычно подростки или взрослые, выздоравливают через две-четыре недели. Однако некоторые люди могут чувствовать усталость в течение нескольких недель или даже месяцев.

    После заражения ВЭБ вирус становится латентным (неактивным) в вашем организме. В некоторых случаях вирус может реактивироваться. Это не всегда вызывает симптомы, но у людей с ослабленной иммунной системой более вероятно развитие симптомов при реактивации ВЭБ.

    ВЭБ передается слюной через:

    • поцелуи
    • обмен напитками и едой
    • использование одних и тех же чашек, столовых приборов или зубных щеток
    • контакт с игрушками, на которые дети пустили слюни

    Трансмиссия

    ВЭБ чаще всего распространяется через жидкости организма, особенно слюну. Однако ВЭБ также может распространяться через кровь и сперму при половых контактах, переливаниях крови и трансплантации органов.

    ВЭБ может распространяться при использовании таких предметов, как зубная щетка или стакан для питья, которыми недавно пользовался инфицированный человек.Вирус, вероятно, выживает на объекте, по крайней мере, до тех пор, пока объект остается влажным.

    При первом заражении ВЭБ (первичная инфекция ВЭБ) вы можете распространять вирус в течение нескольких недель и даже до того, как у вас появятся симптомы. Как только вирус попадает в ваш организм, он остается там в латентном (неактивном) состоянии. Если вирус реактивируется, вы потенциально можете передать ВЭБ другим людям, независимо от того, сколько времени прошло с момента первоначального заражения.

    Диагностика

    Диагностика ВЭБ-инфекции может быть сложной задачей, поскольку симптомы аналогичны другим заболеваниям.Инфекция ВЭБ может быть подтверждена анализом крови, который обнаруживает антитела. Около девяти из десяти взрослых имеют антитела, которые показывают, что они перенесли инфекцию ВЭБ в настоящее время или в прошлом.

    Для получения дополнительной информации см. Лабораторные испытания.

    Профилактика и лечение

    Вакцины для защиты от ВЭБ-инфекции не существует. Вы можете защитить себя, не целуясь и не делясь напитками, едой или личными вещами, такими как зубные щетки, с людьми, инфицированными ВЭБ.

    Специфического лечения ВЭБ не существует.Тем не менее, некоторые вещи можно сделать, чтобы облегчить симптомы, в том числе

    .
    • питьевая жидкость для предотвращения обезвоживания
    • хорошо отдохнуть
    • прием безрецептурных лекарств от боли и лихорадки

    Лабораторные испытания вируса Эпштейна-Барра | ЦКЗ

    Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), также известный как вирус герпеса человека 4, представляет собой гамма-вирус герпеса, встречающийся только у людей. Лабораторные анализы могут помочь определить, восприимчив ли человек к инфекции ВЭБ, а также есть ли у него недавняя или перенесенная инфекция.

    Медицинские работники могут проводить тесты на наличие антител к следующим антигенам, ассоциированным с ВЭБ:

    На этой микрофотографии показаны клетки лейкемии, содержащие вирус Эпштейна-Барр, с использованием метода окрашивания FA.

    • Вирусный капсидный антиген (VCA)
      • Anti-VCA IgM появляются на ранних стадиях инфекции EBV и обычно исчезают в течение четырех-шести недель.
      • Anti-VCA IgG появляется в острой фазе ВЭБ-инфекции, достигает пика через две-четыре недели после начала, немного снижается, а затем сохраняется на всю оставшуюся жизнь человека.
    • Ранний антиген (EA)
      Анти-EA IgG появляется в острой фазе заболевания и обычно падает до неопределяемого уровня через три-шесть месяцев. У многих людей обнаружение антител к EA является признаком активной инфекции. Однако у 20% здоровых людей в течение многих лет могут быть антитела против ЭА.
    • Ядерный антиген EBV (EBNA)
      Антитела к EBNA, определяемые с помощью стандартного иммунофлуоресцентного теста, не обнаруживаются в острой фазе инфекции EBV, но медленно появляются через два-четыре месяца после появления симптомов и сохраняются до конца жизни человека. жизнь.Другие иммуноферментные анализы EBNA могут давать ложноположительные результаты.
    • Тест Monospot
      Тест Monospot не рекомендуется для общего использования. Антитела, обнаруженные Monospot, могут быть вызваны другими состояниями, кроме инфекционного мононуклеоза. Более того, исследования показали, что Monospot дает как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. Например, гетерофильные антитела, выявляемые с помощью Monospot, часто отсутствуют у детей с инфекционным мононуклеозом. В лучшем случае тест Monospot может указывать на типичный случай инфекционного мононуклеоза у человека, но не подтверждает наличие ВЭБ-инфекции.

    Интерпретация тестов на антитела к ВЭБ

    Тесты на антитела к ВЭБ

    обычно не требуются для диагностики инфекционного мононуклеоза. Однако могут потребоваться тесты на специфические антитела для выявления причины заболевания у людей, у которых нет типичного случая инфекционного мононуклеоза или у которых есть другие заболевания, которые могут быть вызваны инфекцией ВЭБ. Симптомы инфекционного мононуклеоза обычно исчезают в течение четырех недель. Если человек болен более шести месяцев и у него нет лабораторно подтвержденного диагноза ВЭБ-инфекции, следует рассмотреть другие причины хронического заболевания или синдрома хронической усталости.

    Интерпретация тестов на антитела к ВЭБ требует знакомства с этими тестами и доступа к клинической информации пациента.

    Интерпретация тестов на антитела к ВЭБ и диагностика инфекции ВЭБ резюмируется следующим образом:

    • Восприимчивость к инфекции
      Люди считаются восприимчивыми к ВЭБ, если у них нет антител к VCA.
    • Первичная (новая или недавняя) инфекция
      Считается, что у людей первичная инфекция EBV, если у них есть анти-VCA IgM, но нет антител к EBNA.Другими результатами, убедительно указывающими на первичную инфекцию, являются высокий или растущий уровень IgG к VCA и отсутствие антител к EBNA по крайней мере после четырех недель болезни. Разрешение болезни может произойти до того, как появятся диагностические уровни антител. В редких случаях у людей с активной EBV-инфекцией могут отсутствовать определяемые EBV-специфические антитела.
    • Перенесенная инфекция
      Наличие антител как к VCA, так и к EBNA свидетельствует о перенесенной инфекции (от нескольких месяцев до нескольких лет назад).Поскольку более 90% взрослых инфицированы ВЭБ, у большинства взрослых выявляются антитела к ВЭБ, инфицированные несколькими годами ранее. Высокий или повышенный уровень антител может наблюдаться в течение многих лет и не является диагностическим признаком недавней инфекции.

    Тестирование парных образцов сыворотки в острой фазе и фазе выздоровления бесполезно для различения недавних и перенесенных инфекций EBV. В большинстве случаев ответ антител возникает быстро во время первичной инфекции EBV. Клинические признаки инфекционного мононуклеоза возникают в сочетании с появлением антител IgG и IgM к VCA.Однако паттерн антител нестабилен до появления симптомов.

    Эпштейн-Барр | Мононуклеоз | Собре-эль вирус | Моно

    Вирус Эпштейна-Барра (VEB), también conocido el virus del herpes humano 4, es un miembro de la familia de los virus del herpes. Es uno-де-лос-вирус más comunes en los seres humanos. El VEB se encuentra en todo el mundo. La mayoría де лас personas se ha infectado мошенник эль VEB en algún momento де су vida. El VEB се propaga más comúnmente por medio de los líquidos corporales, в частности, ла слюна.El VEB puede causar инфекционный мононуклеоз, también llamada «mono» en inglés, y otras enfermedades.

    Синтомас

    Los síntomas de la infección por el VEB pueden incluir:

    • Фатига
    • Фибра
    • Воспаление гарганта
    • Воспаление лингвистических узлов
    • Базо аграндадо
    • Воспаление горла
    • Сарпуллидо

    Много персон, заразившихся кон-эль-ВЭБ-ан-ла-Ниньес.Las infecciones por el VEB en los niños generalmente no causan síntomas, o los síntomas no se distinguen de los de otras enfermedades leves y breves de la niñez. Las personas дие presentan síntomas де уна infección пор эль VEB, пор ло вообще лос подростков или лос взрослых, се mejoran ан дос a cuatro semanas. Грех эмбарго, algunas personas pueden sentirse fatigadas durante varias semanas o incluso meses.

    Después de que alguien contrae la infección por el VEB, el virus se vuelve latente (inactivo) en el cuerpo.En algunos casos, el вирус se puede reactivar. Esto no siempre causa síntomas, pero las personas con el sistema inmunitario debilitado tienen una mayor probabilidad de presentar síntomas си-эль-VEB себе реактивный.

    El VEB для распространения слюны:

    • Аль бесарс.
    • Al compartir bebidas y alimentos.
    • Al usar los mismos vasos o tazas, utensilios para comer o cepillos de dientes.
    • Al tener contacto con juguetes que tienen saliva de niños.

    Трансмиссия

    El VEB, который распространяет информацию о крупных жидкостях, в частности, о слюне. Грех эмбарго, estos virus también se pueden propagar mediante la sangre y el semen, durante el contacto sex, las transfusiones de sangre y los trasplantes de órganos.

    El VEB puede propagarse al usar objetos, como un cepillo de dientes o un vaso para beber, que una persona infectada haya utilizado recientemente. El вирус probablemente sobreviva sobre ип objeto аль Menos Mientras эль objeto permanece húmedo.

    La primera vez que alguien se infecta por el VEB (infección primaria por el VEB), puede propagar el virus durante semanas e incluso antes de tener síntomas. Una vez Que el вирус está en el cuerpo, permanece allí en un estado latente (inactivo) Си эль вирус se reactive, la persona puede potencialmente propagar el VEB a otros, sin importar cuánto tiempo haya pasado desde la infección inicial.

    Диагностический

    El diagnóstico de una infección por el VEB puede ser un reto, ya que los síntomas son Similares a los de otras enfermedades.La infección por el VEB puede confirmarse por medio de un análisis de sangre que Detecte los anticuerpos. Alrededor де nueve де Cada diez Adultos tienen anticuerpos дие muestran дие tienen о хан tenido уна infección пор эль VEB.

    Para obtener más información, vea Pruebas de Laboratorio*.

    Профилактика и лечение

    No hay una vacuna que proteja contra la infección por el VEB. Usted puede ayudar a protegerse al no besarse con otras personas o al no compartir bebidas, alimentos o artículos de uso personal, como los cepillos de dientes, con personas que tengan la infección por el VEB.

    No hay un tratamiento específico para el VEB. Sin embargo, se pueden tomar algunas medidas para ayudar a aliviar los síntomas, como las siguientes:

    • Beber líquidos para mantenerse hidratado.
    • Descansar много.
    • Tomar medicamentos que no requieran receta médica para calmar el dolor y la fiebre.

    О вирусе Эпштейна-Барра — Детская исследовательская больница Св. Иуды

    Что такое вирус Эпштейна-Барр?

    Вирус Эпштейна-Барра — это возбудитель, вызывающий «моно» или мононуклеоз (например, «мах-но-новый-кли-ОН-сис»).Вы могли слышать моно, называемое «болезнью поцелуев». Это потому, что он часто распространяется через слюну (слюна). Врачи и медсестры иногда называют вирус Эпштейна-Барра «EBV».

    Большинство людей заражаются ВЭБ в детстве. Вирус живет внутри них, но не делает их больными. Но рак, лечение рака и другие заболевания могут ослабить систему организма по борьбе с инфекциями. Эта система называется «иммунной системой». Если у вашего ребенка слабая иммунная система, ВЭБ может вызвать серьезное заболевание.

    Каковы симптомы ВЭБ?

    ВЭБ часто не вызывает никаких симптомов у младенцев и детей младшего возраста.Если ваш ребенок принимает антибиотик под названием ампициллин, у него может появиться сыпь. Это может означать наличие ВЭБ.

    Когда ВЭБ вызывает «моно»

    Симптомы «моно» или мононуклеоза включают:

    • Лихорадка
    • Боль в горле
    • Опухание желез – в основном на шее и
    • 2
    • 0 Чувство1 крайней усталости печень и селезенка ребенка могут быть больше, чем обычно. Это может проверить врач или медсестра. Анализ крови может показать признаки инфекции EBV в крови.

      Когда ВЭБ вызывает серьезное заболевание

      Если ваш ребенок является пациентом больницы St. Jude, его иммунная система, вероятно, слабее, чем обычно. Таким образом, инфекция ВЭБ может быть очень серьезной. Это может вызвать серьезные и даже опасные для жизни проблемы с сердцем, легкими, мозгом, костным мозгом и кровью. ВЭБ также может вызывать рак у некоторых людей.

      Как распространяется ВЭБ?

      ВЭБ передается от одного (1) человека к другому. Обычно он распространяется через слюну (слюну). Человек с «моно» может заразиться:

      • Поцелуями с другим человеком,
      • Использованием общих столовых приборов, таких как ложка, вилка или тарелка,
      • Пить из одного стакана, банки или бутылки, или
      • Делюсь чьей-то зубной щеткой.

      Если у вашего ребенка слабая иммунная система, ему нельзя пользоваться общими предметами для еды и питья или зубными щетками. Спросите врача или медсестру вашего ребенка, если у вашего ребенка слабая иммунная система.

      Следует ли проверить моего ребенка на ВЭБ?

      Возможно. Если у вашего ребенка слабая иммунная система, врач может сделать анализ крови на наличие признаков ВЭБ. Эти признаки не означают, что ваш ребенок заболеет, но врачи будут знать о наличии ВЭБ. Врач вашего ребенка может следить за признаками того, что ВЭБ может вызвать заболевание, если ваш ребенок проходит определенные виды лечения, такие как трансплантация стволовых клеток.

      Если у вашего ребенка со здоровой иммунной системой может быть мононуклеоз, врач может обследовать его, чтобы выяснить это. Вашему ребенку также может быть назначен анализ крови.

      Как предотвратить распространение ВЭБ?

      • Часто мойте руки. Прочтите «Знаете ли вы… Чистые руки».
      • Надевайте перчатки при прикосновении к биологическим жидкостям, таким как моча, рвотные массы или слюна.
      • Не сдавайте кровь, если вы недавно перенесли мононуклеоз.

      Вашего ребенка не нужно изолировать, если анализ крови показывает, что в его крови присутствует ВЭБ.

      Как врачи лечат ВЭБ?

      Специфического лечения нет. Врачи лечат людей с EBV-инфекцией:

      • Отдых
      • Обильное питье, такое как вода, сок, Gatorade и чай, и
      • Лекарства для снятия лихорадки и дискомфорта, такие как ацетаминофен.

      Если у вашего ребенка разовьется серьезное заболевание из-за инфекции EBV, врачи будут лечить это заболевание. Например, если у вашего ребенка пневмония или проблемы с сердцем, врачи будут лечить его.

      Вопросы?

      Если у вас есть вопросы о вирусе Эпштейна-Барр, моно или иммунной системе вашего ребенка, поговорите с врачом вашего ребенка или медсестрой.

      Детский инфекционный мононуклеоз | Детская национальная больница

      Что такое инфекционный мононуклеоз?

      Инфекционный мононуклеоз, также известный как мононуклеоз, моно или железистая лихорадка, характеризуется увеличением лимфатических узлов и хронической усталостью.

      Что вызывает инфекционный мононуклеоз?

      Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (EBV) или цитомегаловирусом, оба из которых являются членами семейства вирусов простого герпеса.Рассмотрим следующую статистику:

      • Большинство взрослых в Соединенных Штатах подверглись воздействию вируса Эпштейна-Барра, который является очень распространенным вирусом. Когда дети заражаются вирусом, они обычно не испытывают каких-либо заметных симптомов. Однако у неинфицированных подростков и молодых людей, контактировавших с вирусом, инфекционный мононуклеоз может развиться почти в 50% случаев.
      • Цитомегаловирус представляет собой группу вирусов семейства вирусов простого герпеса, которые часто вызывают увеличение клеток.Около 80 процентов взрослых, инфицированных цитомегаловирусом, обычно не имеют симптомов.
      • Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) может вызывать инфекционный мононуклеоз у подростков и молодых людей. Однако даже после того, как симптомы инфекционного мононуклеоза исчезнут, ВЭБ будет оставаться в спящем состоянии в горле и клетках крови в течение всей жизни этого человека. Однако вирус может периодически реактивироваться, обычно без симптомов.

      Каковы симптомы инфекционного мононуклеоза?

      Мононуклеоз обычно длится от одного до двух месяцев.Ниже приведены наиболее распространенные симптомы мононуклеоза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

      • Лихорадка
      • Увеличение лимфатических узлов в области шеи, подмышек и паха
      • Постоянная усталость
      • Боль в горле из-за тонзиллита, который часто затрудняет глотание
      • Увеличение селезенки
      • поражение печени, которое может вызвать временную желтуху (пожелтение кожи, глаз и слизистых оболочек)

      После того, как человек заболел мононуклеозом, вирус остается в состоянии покоя на всю оставшуюся жизнь этого человека.После того, как человек подвергся воздействию вируса Эпштейна-Барра, он обычно не подвергается риску повторного развития мононуклеоза.

      Симптомы мононуклеоза могут напоминать другие заболевания. Всегда консультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

      Как диагностируется инфекционный мононуклеоз?

      В дополнение к полной истории болезни и медицинскому осмотру вашего ребенка, диагноз мононуклеоза обычно основывается на зарегистрированных симптомах. Однако диагноз можно подтвердить специальными анализами крови и другими лабораторными исследованиями, включая:

      • Количество лейкоцитов
      • Анализ на антитела

      Как распространяется инфекционный мононуклеоз?

      Мононуклеоз часто передается при контакте с инфицированной слюной изо рта.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), симптомы могут проявиться от четырех до шести недель и обычно не длятся более четырех месяцев. По данным CDC, передачу невозможно предотвратить, потому что даже люди без симптомов могут переносить вирус в своей слюне.

      Лечение

      Облегчение симптомов мононуклеоза может включать следующее:

      • Отдых в течение примерно одного месяца (чтобы дать иммунной системе организма время уничтожить вирус)
      • Кортикостероиды (для уменьшения отека горла и миндалин)

      Стипендии по инфекционным заболеваниям Детская команда

      Детская команда

      Провайдеры

      Роберта ДеБиази

      Начальник отдела, инфекционные заболевания
      Содиректор программы врожденных инфекций Зика
      Содиректор программы врожденных инфекций
      Исследователь, Детский национальный исследовательский институт

      Атипичные проявления вируса Эпштейна-Барр у детей: проблема диагностики

      Цель: Уточнить частоту и патофизиологические механизмы редких проявлений вирусной инфекции Эпштейна-Барр.

      Источники: Оригинальные исследования, опубликованные на английском языке в период с 1985 по 2015 год, были отобраны с помощью компьютерного поиска литературы (PubMed и Scopus). При компьютерном поиске использовались комбинации ключевых слов, относящихся к «ВЭБ-инфекциям» и «атипичным проявлениям».

      Резюме выводов: Вирус Эпштейна-Барра — это вирус герпеса, ответственный за пожизненную латентную инфекцию почти у каждого взрослого человека.Первичная инфекция поражает преимущественно детей и проявляется клиническим синдромом инфекционного мононуклеоза. Однако инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, может иметь многочисленные редкие, атипичные и угрожающие проявления. Может вызывать вторичные инфекции и различные осложнения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, мочеполовой, желудочно-кишечной и нервной систем. Вирус Эпштейна-Барр также играет существенную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний, аллергии и новообразований, основным представителем которых является лимфома Беркитта.Механизмы этих проявлений до сих пор не выяснены. Поэтому основными предположениями являются прямая вирусная инвазия и хронический иммунный ответ из-за реактивации латентного состояния вируса или даже различных мутаций ДНК.

      Выводы: Врачи должны с осторожностью относиться к необычным проявлениям вирусной инфекции и рассматривать ВЭБ как возбудитель, когда они сталкиваются со сходными клиническими картинами.

      Ключевые слова: Ребенок; осложнения; Сложности; Криансас; Вирус Эпштейна-Барра; Инфекционный мононуклеоз; инфекционный мононуклеоз; Вирус Эпштейна-Барр.

      Мононуклеоз — HealthyChildren.org

      Инфекционный мононуклеоз иногда называют мононуклеозом или болезнью поцелуев. Вызывается чаще всего вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), принадлежащим к семейству герпесвирусов.Большинство людей заражаются ВЭБ в какой-то момент своей жизни. Как и все вирусы герпеса, ВЭБ остается в организме после заражения человека. Большую часть времени вирус находится в неактивном (латентном) состоянии, но иногда вирус размножается и выделяется со слюной и другими жидкостями организма.

      Получение фактов об инфекционных заболеваниях

      Вирус Эпштейна-Барр передается от одного человека к другому через слюну, кровь и другие биологические жидкости. Обычно требуется тесный контакт, например, поцелуи или половой контакт.

      Хотя инфекция может возникнуть в любом возрасте, мононуклеоз чаще всего встречается у людей в возрасте от 15 до 30 лет.

      Признаки и симптомы

      Многие младенцы и маленькие дети, инфицированные ВЭБ, не имеют симптомов или имеют очень легкие симптомы. Когда есть признаки и симптомы мононуклеоза, они обычно включают следующее:

      • Лихорадка

      • Боль в горле, включая белые пятна в задней части горла

      • Увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, в паху и под мышками

      • Усталость

      В дополнение к этим классическим симптомам у некоторых детей могут также наблюдаться один или несколько следующих признаков и симптомов:

      У некоторых детей с ВЭБ-инфекцией развиваются менингит, воспаление головного мозга (энцефалит) и парализующее заболевание, называемое синдромом Гийена-Барре.Иногда ВЭБ может вызывать миокардит (воспаление сердечной мышцы), аномальное снижение числа тромбоцитов (тромбоцитопению) и воспаление яичек (орхит).

      Этот вирус может вызывать несколько видов рака. В Африке ВЭБ вызывает лимфому Беркитта; в Азии — рак носоглотки; а в Соединенных Штатах — разновидность лимфомы. Однако рак, вызванный ВЭБ, встречается редко. Непонятно, почему некоторые люди, инфицированные вирусом, заболевают раком, а подавляющее большинство — нет.У пациентов с трансплантацией органов ВЭБ может вызывать злокачественное заболевание, называемое лимфопролиферативным заболеванием.

      Существует редкое генетическое заболевание, наблюдаемое в основном у мальчиков, при котором организм не может контролировать инфекцию ВЭБ. Эта серьезная инфекция может привести к печеночной недостаточности, уменьшению количества клеток крови или раку и часто приводит к летальному исходу. Инкубационный период инфекционного мононуклеоза колеблется от 30 до 50 дней.

      Когда звонить педиатру

      Обратитесь к педиатру, если у вашего ребенка наблюдаются основные симптомы, описанные здесь, особенно лихорадка, боль в горле, утомляемость и увеличение желез.

      Как ставится диагноз?

      Диагноз инфекционного мононуклеоза обычно ставится на основании истории болезни, физического осмотра и анализов крови. Эти анализы могут включать общий анализ крови для проверки наличия необычных лейкоцитов (атипичных лимфоцитов). Анализы крови также могут выявить повышение уровня антител против ВЭБ.

      Лечение

      Большая часть лечения мононуклеоза направлена ​​на то, чтобы сделать вашего ребенка более комфортным до тех пор, пока инфекция не пройдет сама по себе.Например

      • Некоторые педиатры могут порекомендовать дать ребенку ацетаминофен для снижения температуры и облегчения боли.

      • Боль в горле можно лечить полосканием горла теплой водой с солью.

      • Постельный режим может быть важен для ребенка, который чувствует усталость.

      Поскольку мононуклеоз вызывает вирус, инфицированных детей нельзя лечить антибактериальными препаратами.

      Небольшому проценту детей, инфицированных ВЭБ, назначают кортикостероиды, такие как преднизолон, но только при наличии определенных осложнений, таких как воспаление миндалин, которое может блокировать дыхательные пути.

      Дети с инфекционным мононуклеозом не должны заниматься контактными видами спорта, пока не спадет отек селезенки. Если тело поражено в области увеличенной селезенки, селезенка может разорваться или разорваться, вызывая внутреннее кровотечение, которое может привести к смерти. Имейте в виду, что это редкость и что мононуклеоз редко приводит к смерти.

      Какой прогноз?

      В большинстве случаев инфекционный мононуклеоз проходит через 1–3 недели (хотя у некоторых детей симптомы, особенно утомляемость, могут длиться еще несколько недель).Пациенты с аномальной иммунной системой могут иметь более тяжелую инфекцию, которая еще больше ослабляет иммунную систему, что приводит к раку или смерти, вызванной печеночной недостаточностью и бактериальными инфекциями.

      Профилактика

      Трудно предотвратить распространение этого вируса, потому что инфицированные люди могут распространять вирус до конца своей жизни. Ваш ребенок должен избегать зараженной слюны, не делясь стаканами для питья, бутылками с водой или столовыми приборами.

      Вакцины для защиты от инфекционного мононуклеоза не существует.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.