Теменные бугры при рахите фото: Рахит: причины и проявления

Содержание

теменные бугры — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

http://www.9months.ru/press/7-8/44/

 

 

НА ПРИЕМЕ У НЕВРОЛОГА:
НЕСКОЛЬКО СЛОВ О НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ

Инна Шаркова
«Гута-Клиник», г. Москва, детский невролог Развивается череп от жизни
Во весь лоб — от виска до виска…

О. Мандельштам

      Вашему малышу скоро исполнится или уже исполнился 1 месяц!
      Позади остался один из самых сложных периодов жизни новорожденного. Ведь первый месяц жизни ребенка становится для него первым критическим периодом после рождения: он характеризуется напряженной работой всех органов и систем организма, «ответственных» за адаптацию (приспособление) новорожденного к принципиально новым для него условиям окружающей среды. К концу этого периода все переходные процессы должны завершиться, однако под воздействием неблагоприятных условий внешней среды, при отягощенном течении беременности и родов естественные для новорожденного адаптационные процессы могут принять патологическую направленность и привести к неврологическому заболеванию ребенка.

      Именно в это время и необходимо в первый раз посетить невролога — обычно просто для того, чтобы убедиться: у малыша все в порядке; но если это не так — чтобы выявить, «захватить» патологию в самом начале, не дать развиться заболеванию. Для определения уровня развития ребенка и исключения неврологической патологии имеет значение не только оценка сформировавшихся реакций на свет, звук, двигательной и психо-эмоциональной активности новорожденного, но и его внешний вид (собственно, именно этой последней теме и будет в основном посвящена моя статья).
      Итак, на что прежде всего обратит внимание невролог при осмотре месячного ребенка? На форму и размер его черепа, выражение лица, позу, вид кожных покровов. Почему это так важно? Почему часто наши волнения и переживания связаны с наличием отклонений именно со стороны внешнего вида ребенка, особенно если это изменение формы и размера черепа? Связано это прежде всего с тем, что такие изменения могут оказаться диагностическим признаком серьезных заболеваний — гидроцефалии и микроцефалии.

ФОРМА И РАЗМЕР ЧЕРЕПА
Отклонение от нормы — возможная патология…

      Гидроцефалия — это чрезмерное увеличение размеров черепа, родничков, вызванное увеличением количества спинномозговой жидкости в полости черепа. При этом заболевании изменяется и форма черепа — его мозговой отдел значительно преобладает над лицевым, лобная часть резко выступает вперед, в области висков и лба наблюдается выраженная венозная сеть. 

      Микроцефалия — это уменьшение размеров черепа и раннее закрытие родничков. При врожденной микроцефалии размеры черепа малы с рождения, черепные швы сужены, роднички или закрыты, или небольших размеров. В дальнейшем отмечается замедленный темп прироста окружности головы, так что иногда у ребенка 2-3 лет размеры черепа почти такие же, как и при рождении. При микроцефалии череп имеет специфическую форму: мозговой отдел черепа меньше лицевого, лоб маленький, покатый, линия лба и носа скошена. 
      Такие состояния, как гидро- и микроцефалия, в дальнейшем приводят к задержке умственного и физического развития и поэтому требуют коррекции с самого раннего возраста!

…или повод для дальнейших обследований?
      Но всякое ли отклонение от нормы однозначно должно свидетельствовать о патологическом состоянии? Конечно нет! Клинические наблюдения показывают, что есть множество факторов, которые влияют на форму и размер головы. Конечно, даже небольшое увеличение или уменьшение окружности черепа у новорожденного по сравнению с возрастной нормой можно рассматривать как фактор риска в отношении развития гидроцефалии или микроцефалии, однако не следует впадать в панику, едва обнаружив, что головка ребенка немного больше или меньше нормы: это обстоятельство должно прежде всего стать сигналом к необходимости проведения дополнительных обследований для исключения патологических состояний. Какие же это обследования?

Абсолютно безопасным и достоверным методом является нейросонография (ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок). Это исследование поможет не только увидеть изменения структуры головного мозга и признаки повышения внутричерепного давления, но и оценить кровоток по основным сосудам головного мозга.
Еще более достоверным методом является ядерно-магнитный резонанс головного мозга (ЯМР), однако данное исследование для малышей осуществляется под общим наркозом, поэтому проводят его только по достаточно веским показаниям.
В данном случае также необходимы консультации окулиста и нейрохирурга.

«ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ» ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ
      Кроме того, прямо с рождения вы можете самостоятельно контролировать прирост окружности головы ребенка, который является одним из основных показателей нормы и патологии. Как это сделать грамотно?
Еженедельно измеряйте окружность головы ребенка и фиксируйте полученные цифры в специально заведенной тетради.
Сантиметровую ленту при измерении располагайте по наиболее выступающим точкам черепа (лобные и затылочные бугры).
Во избежание недоразумений измерение должен проводить один и тот же человек.

      Помимо прироста окружности головы, можно контролировать прирост окружности груди, являющийся одним из общих антропометрических показателей развития ребенка. Для этого:
еженедельно измеряйте окружность грудной клетки в тот же день, когда измеряете окружность головы;
сантиметровую ленту располагайте на уровне линии сосков ребенка.

      Для чего нужна такая «самодеятельность»? Проводя эти несложные измерения, вы поможете врачу составить объективную картину развития ребенка, да и сами сможете быть спокойны, исключив возможность развития серьезных заболеваний (в норме ежемесячный прирост окружности головы первые три месяца у доношенного ребенка не должен превышать 2 см в месяц; до года окружность грудной клетки больше окружности головы ребенка приблизительно на 1 см).

      Ну, а теперь несколько слов о том, что может и должно быть в норме, а что является патологией. Разговор на эту тему я попыталась облечь в форму ответов на вопросы, чаще всего волнующие молодых родителей.

От чего зависит форма черепа?
      В норме при прохождении ребенка по родовым путям происходит наложение костей черепа друг на друга. Особенности течения родового процесса влияют на изменение формы черепа. При осложненном родовом акте может возникнуть резкое нахождение костей черепа друг на друга, и это приведет к его деформации, которая будет сохраняться достаточно длительное время.

      Изменение формы черепа может выражаться в сохранении припухлости мягких тканей головы в том месте, которым ребенок продвигался вперед по родовым путям. Припухлость исчезает в течение первых 2-3 суток. Кефалогематома (кровоизлияние под надкостницу) также изменяет форму черепа. Она рассасывается медленнее, чем припухлость, и этот процесс требует наблюдения специалистов (невролог, хирург).
      Изменение формы черепа связано и с возрастными особенностями. У новорожденного череп вытянут в передне-заднем направлении, а через несколько месяцев увеличится поперечный размер черепа, и форма его изменится.
      Некоторое изменение формы и размера черепа может быть и при нормальном развитии у недоношенных детей, или при частом укладывании ребенка на один и тот же бок, или при длительном лежании ребенка на спине.

Как растет голова?
      У новорожденного в среднем окружность головы равна 35,5 см (нормальным считается диапазон 33,0-37,5 см). Наиболее интенсивный прирост окружности головы у доношенных детей отмечается в первые 3 месяца — в среднем это 1,5 см за каждый месяц. Затем прирост несколько снижается, и к году окружность головы ребенка в среднем равна 46,6 см (границы нормы 44,9 — 48,9 см).
      Окружность головы у недоношенного ребенка увеличивается быстрее, чем у доношенного, и прирост максимально выражен в период активной прибавки массы тела, а к концу 1-го года жизни достигает нормальных величин. Исключение составляют глубоко недоношенные дети.

      Впрочем, всегда следует иметь в виду, что даже при нормальном развитии ребенка могут быть физиологические отклонения от средних величин, которые часто связаны с конституциональными особенностями или воздействием окружающей среды.

Что такое роднички?
      Роднички расположены в области схождения костей черепа. Передний, большой, родничок расположен между лобными и теменными костями. При рождении он имеет размеры от 2,5 до 3,5 см, затем постепенно уменьшается к 6 месяцам и в 8-16 месяцев закрывается. Задний,

малый, родничок расположен между теменными и затылочными костями. Он имеет небольшие размеры и закрывается к 2-3 месяцем жизни.
      При патологических процессах, сопровождающихся повышением внутричерепного давления, роднички закрываются позднее, а бывает, что и вновь открываются. Малые размеры переднего родничка могут быть вариантом нормы, если они не сопровождаются уменьшением окружности черепа, темпов ее прироста и задержкой психомоторного развития. 
      Вышеперечисленные признаки не ограничивают всего многообразия возможных вариантов отклонений у ребенка раннего возраста. Однако следует иметь в виду, что любой необычный вариант внешности ребенка требует тщательного обследования и наблюдения за его ростом и развитием.

Когда и как невролог должен осматривать ребенка?
      Развитие ребенка раннего возраста — очень чувствительный признак состояния организма. Оно зависит как от наследственных особенностей, так и от сложного комплекса социальных условий и требует динамического наблюдения докторов. Не забывайте показывать своего малыша специалистам в установленные сроки — 1, 3, 6, 12 месяцев!
      Если вы приглашаете специалиста на дом, то необходимо учесть следующее:
осмотр ребенка должен проводиться на пеленальном столике или другой мягкой, но не прогибающейся поверхности;
обстановка должна быть спокойной, по возможности исключите отвлекающие факторы;
осмотр желательно проводить через 1,5-2 часа после кормления;
температура воздуха в помещении должна быть около 25° С, освещение — ярким, но не раздражающим.

      В заключение статьи хочу еще раз напомнить: не откладывайте визит к неврологу, помните — от правильной оценки состояния здоровья новорожденного зависит своевременность проведения всех оздоровительных, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на обеспечение его нормального развития, а дать правильную оценку способен только специалист!

Рахит. Костные признаки

Фото: Chris Jarvis

Несмотря на то, что рахит — это заболевание с поражением прежде всего костной системы, собственно изменения костей находятся далеко не первыми, а после появления нарушений функционирования нервной системы. Другими словами, если вы видите у ребёнка костные проявления рахита, то это уже разгар болезни, а не её начало.

В проявлениях изменений костей при рахите можно проследить некий порядок:

  • в первый год жизни — изменения плоских костей черепа и родничка,
  • к концу первого года — начале второго — изменения костей грудной клетки,
  • на втором-третьем году жизни — в костях конечностей, позвоночнике и челюстях. 

Изменения головы при рахите

В первом полугодии жизни ребёнка при выраженном рахите в голове определяется такой симптом, как краниотабес — размягчение костей свода черепа. Краниотабес проявляется появлением участков размягчения плоских костей, размягчением швов черепа и краёв родничков, что определяется как увеличение их размеров. 

Если пропальпировать такую голову, то можно обнаружить увеличенный передний родничок, сглаженность его границ и небольшие участки свода черепа, податливые пальпации. В среднезапущеных случаях эти участки занимают теменные и затылочную области, в тяжёлых случаях свод черепа пальпаторно схож с плотностью резинового мяча. 

Краниотабес у детей первых 2 лет жизни с рахитом, по литературным данным, встречается от 35% (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова) до 43% (Ф.Я. Фельдман) и даже 58% (Д.Л. Рыжик) случаев. 

Закрытие (заращение) большого родничка в таких случаях запаздывает по срокам, и происходит в возрасте 1,5 — 2 лет. Мягкость костей черепа приводит к его деформации — уплощению затылка, или его искривлению, если рахит сопровождается кривошеей, и ребёнок больше лежит на одной половине затылка. 

Одновременно с размягчением основного вещества костей свода черепа при рахите происходит избыточное образование костной ткани собственно в ядрах окостенения, из за чего внешне становится выраженными лобные и теменные бугры, что придаёт голове ребёнка квадратную форму — “caput quadratum”, или формирует так называемый “олимпийский лоб” — выраженное развитие лобных бугров.

Изменения лицевого скелета также характерны для рахита. По данным стоматологов (Л.И. Ильина-Маркосян и др) различные отклонения от нормы прикуса у детей перенесших рахит встречаются до 70% случаев. Наиболее характерны деформации связанные с отставанием развития нижней челюсти в виде глубокого прикуса, глубокого перекрытия и сужения нижней челюсти или нижней зубной дуги. Изменения касаются и верхних челюстей, изменяется форма нёба, с формированием готического свода. Эти изменения у ребёнка может рано заподозрить врач-стоматолог, или врач-остеопат.

По данным С.О. Дулицкого у детей с рахитом часто запаздывает прорезывание зубов и нарушается порядок появления зубов, например: малые коренные появляются раньше резцов, а премоляры — когда нет ещё всех резцов. Качество костной ткани зубов при рахите также страдает: такие зубы склонны к кариесу, часто имеют дефекты эмали, кривые.

Грудная клетка при рахите

В грудной клетке при рахите имеются специфические изменения, и наиболее частые это “чётки” — очаговые утолщения в области границы костной и хрящевой частей рёбер. В запущенных случаях чётки видны при внешнем осмотре, особенно на уровне 5 — 8 рёбер, в менее выраженных случаях изменения определяются руками — пальпируются. Эти изменения может определить при осмотре врач-педиатр, или врач-остеопат.

Из-за нарушений образования костной ткани грудная клетка при пальпации ощущается как излишне податливая, мягкая, легко сдавливаемая. Меняется её форма, усиливается кривизна ключиц, сужается верхняя апертура грудной клетки, а нижняя, наоборот — расширяется. В случаях когда рёбра мягче диафрагмы на боковых поверхностях груди, соответственно проекции прикрепления диафрагмы, формируется поперечная борозда, область вдавления -”гаррисонова борозда”, особенно заметная в момент вдоха. 

В случаях запущенного рахита грудная клетка ребёнка обретает форму “куриной груди”, или “киля” — за счёт выступания кпереди деформированной грудины и прилегающих к ней хрящевых частей рёбер. В более редких случаях область грудины и передняя грудная стенка вдавливается внутрь, за счёт тяги связок средостения (перикарда) при повышенной податливости костного каркаса грудной клетки.

Рахит проявляет усиление нормальной анатомической кривизны костей. Так, например, внутренние трети ключиц могут резко выдаваться вперёд, а наружная треть образовывать резкий изгиб кзади. Иногда в сильно деформированных участках ключиц возникают сминания костного вещества, поднадкостничные частичные переломы и другие нарушения структуры кости, определяемые при рентген-исследовании как «зоны Лоозера».

Позвоночник при рахите

При рахите могут возникать практически любые деформации позвонков и деконфигурация позвоночника. Когда ребёнок начинает сидеть у него может формироваться кифоз в грудном отделе (“рахитический горб”), что усиливается и таким условием, как мышечная гипотония. 

Легко образуются искривления в стороны — сколиоз, а когда ребёнок начинает ходить — лордоз в поясничном отделе. Работами К.А. Святкиной показано, что лордоз в поясничном отделе при рахите у ребёнка сохраняется длительное время, до 7 и позже лет, что является условием для закрепления такой осанки. 

На формирование сколиоза при рахите влияют и другие факторы: активность гормонов гипофиза, управляющих скоростью и согласованностью роста костей и других тканей, положение костей основания черепа (затылочной, клиновидной и их синхондроза), выраженность и симметрия мышечного тонуса, наличие влияний внутренних органов на позвоночник и другие факторы. 

Выявить нарушения осанки (кифоз, лордоз, сколиоз), изменения формы грудной клетки —  своевременно принять меры по коррекции можно при осмотре у врача-педиатра, врача-ортопеда, или врача-остеопата.

Конечности и рахит

Изменения длинных костей конечностей при рахите — это признак поздней стадии заболевания. При наружном исследовании ребёнка с рахитом можно обнаружить очаговое увеличение дистальных отделов костей предплечий — “вздутие”, “рахитические браслетки”, и такие же утолщения области фаланг пальцев — “нити жемчуга”. 

Вынужденная поза ребёнка с рахитом сидеть, сгорбившись вперёд и опираясь на руки может приводить к деформации ключиц, плечевых костей и костей предплечий. В них могут формироваться участки очаговых сминаний (внутрикостные повреждения), которые с возрастом, к сожалению, не всегда проходят самостоятельно.

Из за мягкости рахитических костей и мышечных тонических нарушений у ребёнка с рахитом может формироваться изменения костей ног в период ещё до того, как он начал ходить. С началом ходьбы искривления ног ещё усиливаются. Искривление ног может пойти как по “О” — типу = варусная деформация = genu varum, так и по “Х” — типу = вальгусная деформация = genu valgum. Последнее сочетается с плоскостопием. Оба типа деформаций могут сочетаться с дисплазией тазобедренного сустава.

Грубые костные изменения при рахите сегодня встречаются редко, особенно в центральной и южной частях России, но, всё-таки, встречаются. Следует помнить, что рахит — это групповое название множества заболеваний нарушений минерализации кости, и не только по причине алиментарного гиповитаминоза D, или малой инсоляции.  Кроме эстетической проблемы изменения костей часто влияют на функцию внутренних органов. 

Так, при малозаметной рахитической деформации таза происходит изменение положения крестца между тазовыми костями, меняется тонус и геометрия связок органов таза и живота, уменьшается передне-задний размер таза (conjugata vera), образуется характерная форма, называемая “рахитический таз”, что впоследствии у женщин может составлять условие для сложностей в вынашивании ребёнка и родах (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова).

Рахит можно заподозрить, диагностировать и скоррегировать на ранней стадии, не допустив костных изменений и их последствий. Недостаток витамина D в пище — не единственное условие для развития рахита. Теме патофизиологии и биохимии рахита посвящена отдельная статья. 

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Признаки рахита у грудничков — фото, симптомы и лечение

Среди болезней, затрагивающих детей младшего возраста, на лидирующих позициях остается рахит – заболевание, связанное с дефицитом кальциферола (витамина Д) в организме ребенка. Рахит у грудничков проявляется поражением опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, а также нервной и эндокринной системы. Внешне заметить проявления заболевания у ребенка трех-пяти месяцев крайне сложно без медицинского обследования, поэтому нередко рахит выявляется уже в запущенном состоянии, отчего усложняется процесс лечения. Само лечение рахита у грудничков заключается в приеме медикаментозных препаратов, направленных на восполнение дефицита витамина Д и кальция. Кроме этого, подбирается курс физиотерапии, массажа и лечебной физкультуры, направленные на избавление от последствий патологии.

Проявление рахита у грудничка

В группу риска по угрозе развития рахитического состояния входят дети, которые родились недоношенными или с чрезмерным весом, а также проживающие в регионах с холодным климатом. Больше регистрируется заболевание у новорожденных, которые сразу переходят на искусственное вскармливание. Вообще заболевание ослабляет иммунную систему, отчего дети отстают в развитии и подвергаются другим патологиям. Страдают рахитом чаще всего до двух лет, но наибольший пик заболеваемости приходится на грудничков до года.

Причины

Основная причина развития рахита – это недостаток или неусвоение витамина Д. Сам витамин Д бывает различной формы. К примеру, поступление эргокальциферола (витамина Д-2) и холикальциферола (витамина Д-3) регулируется через пищеварительный тракт, так как организм получает его с растительной пищей (Д-2) и продуктами животного происхождения (Д-3). Эти два вида витамина самые активные. Кроме этого, в организм поступает витамин Д-3 через облучение ультрафиолетом, то есть солнечными лучами, в результате синтеза.

Основные свойства витамина Д в организме ребенка:

  • иммуномодулирующее действие;
  • укрепление костей благодаря ускорению пропитывания тканей кости минеральными солями;
  • участвует в регуляции обмена веществ в организме.

Все причины, приводящие к заболеванию, делятся на две группы. В первом случае ребенок уже рождается ослабленным и подверженным рахиту Это связано с течением беременности. Мама могла перенести состояние позднего токсикоза, недостаточно питалась продуктами, содержащими животные белки.

Важно! Немаловажную роль играет генетический фактор, то есть если отец или мать в свое время переболели рахитом, то и у их детей возрастает риск такого заболевания.

Вторая группа причин связана непосредственно со здоровьем детей. В группу риска входят такие категории:

  1. Дети с признаками недоношенности. У них не полностью сформирована ферментная система, отчего витамин Д недостаточно всасывается даже при кормлении.
  2. Ребенок, родившийся с чрезмерной массой тела. У крупных новорожденных повышенные требования к объему усваиваемых витаминов.
  3. Дети на искусственном вскармливании, так как у них есть отличия в фосфорно-кальциевом обмене. Какое бы качественное не было питание, оно все равно не сравнится с грудным молоком.

Еще в группу риска входят дети, которые проживают в условиях холодного климата, ведь немалую часть витамина Д ребенок получает от солнечного излучения. Еще одна причина – это дисбактериоз, при котором нарушено всасывание витаминов и микроэлементов в кишечнике. А также детям с дисбактериозом показана диета, в последствие которой может развиться дефицит витамина Д. Не на последнем месте остается забота о ребенке. Ведь если с ним мало проводить времени на свежем воздухе или некачественно вскармливать, то могут появиться признаки рахита у детей, особенно грудничков.

Дефицит витамина Д может привести к развитию рахита у грудничка

Классификация

В зависимости от запущенности патологического процесса имеется три стадии рахита. При первой стадии болезни отмечаются единичные костные проявления, в основном затрагивающие череп, грудную клетку и конечности. У младенца присутствуют признаки мышечной гипотонии, но при этом не нарушена психика и моторика.

Вторая степень отличается более серьезными проявлениями, к которым относят костную деформацию в области голеней, позвоночника и грудины, а также может поражаться нервная система, внутренние органы. Имеются отклонения со стороны моторики и психики. А вот третья стадия рахита характеризуется множественными, стойкими проявлениями отставания ребенка в развитии. При этом поражаются органы кроветворения, сердечнососудистая система, органы дыхания и сама центральная нервная система.

А также выделяют три формы течения заболевания:

  1. Острая форма рахита, при которой появляется неврологическая симптоматика и происходит поражение опорно-двигательного аппарата у грудных детей в виде остеомаляции, то есть размягчения костной ткани. Присутствует неврологическая симптоматика.
  2. Подострая форма проявляется гиперплазией, при которой усиленно разрастается остеоидная ткань. Образуются лобные и теменные бугры, утолщаются запястья, реберная часть, фаланги пальцев.
  3. Рецидивирующая форма. Она возникает у детей, которые ранее перенесли рахит. Течение болезни волнообразного характера.

В зависимости от нарушения обмена веществ выделяют еще три типа рахита. Может развиваться фосфоро- или кальцийдефицитный тип рахита. А при третьей форме обмен фосфора и кальция не нарушается.

Клинические проявления

Развивается симптоматика рахита у грудничков чаще к трем месяцам жизни

Первые признаки рахита у грудничков появляются на начальной стадии болезни. Развивается симптоматика чаще к трем месяцам жизни, редко в возрасте старше года. Ребенок начинает быстро набирать вес в течение 1 месяца. У детей отмечается повышенная потливость, особенно во время кормления, активных игр и сна.

Обратите внимание! У детей, подверженных рахиту, происходит облысение затылочной области головы до годовалого возраста, а также присутствует специфический симптом – плохая переносимость шума.

Другие проявления может определить только опытный специалист. Так как начинается процесс размягчения тканей кости, то большой родничок, места сочленения ребер и грудины становятся мягкими.

Во время разгара патологического процесса начинается повышенное разрастание костной ткани. При этом появляются сбои со стороны нервной системы, внутренних органов, а также нарастает костная деформация.

Важно! Симптоматика у каждого ребенка протекает индивидуально. Сила клинических проявлений зависит от степени тяжести, которая может быть легкой, средней и тяжелой.

У детей с рахитом искривляется ключица, голени, которые могут быть как О-образными (варусная деформация), так и Ч-образными (вальгусная деформация). Со временем в области щиколоток, на грудинно-ключичном сочленении отмечается появление наростов – рахитических четок. В области грудины появляется выпуклость с поперечной бороздой. Изменяется форма головы, с выпуклым лбом, деформированным твердым небом и челюстными дугами. Из-за задержки развития поздно прорезываются зубы, снижается мышечный тонус. На фото отчетливо видны изменения, которым подвергаются груднички с рахитом

При рахите у детей искривляется ключица и голени

Дети, подверженные рахиту сильно отстают в развитии, поэтому позже ровесников начинают сидеть, ходить или стоять. Если не начинать лечение в этот период, то рахит у грудничков прогрессирует, нарастают симптомы, затрагивающие внутренние органы и системы.

Прогрессирование болезни

При рахите происходит активное поражение центральной нервной системы. Дети становятся раздражительными, легковозбудимыми, страдает сон. Опасны проявления снижения аппетита, так как это чревато развитием ряда осложнений. Ребенок отказывает как от груди матери, так и от смеси. От этого он становится вялым, нарастает анемическое голодание, страдает желудочно-кишечный тракт. Со временем формируются признаки железодефицитной анемии. Начинает страдать иммунная система, почему ребенок уже в 3 месяца и старше начинает часто болеть простудными заболеваниями.

Среди специфических признаков можно акцентировать внимание на карликовости детей, истончении и размягчении родничков, длинноголовости. У многих детей остаются искривленными нижние конечности, а на груди присутствует впадина. Классическая симптоматика ребенка, страдающего рахитом, отражена на фото

Признаки рахита у ребенка

Диагностика заболевания включает в себя изучение анализа крови. Чтобы установить степень запущенности патологического процесса, необходимо проведение рентгенологических исследований, затрагивающих голени, предплечье. Диагноз ставится и на основании клинических проявлений.

Лечение

Чтобы избавиться от недуга, нужно разобрать, как лечить рахит у грудничков. В первую очередь, необходима корректировка диеты, то есть ребенок должен получать достаточное количество витаминов и минералов. Детям в рацион питания вводятся специальные смеси с повышенным содержанием кальция, фосфора. Восполнить дефицит витамина Д можно с помощью регулярных прогулок на свежем воздухе. При этом нельзя допускать длительного пребывания ребенка под прямыми солнечными лучами.

Эффективно лечение рахита с помощью приема медикаментозных препаратов. Популярным средством считается Аквадетрим, в составе которого содержится витамин Д-3 (калекальциферол). Плюсом данного препарат является хорошая всасываемость витамина. Нередко применяются такие препараты, как Девисол, Видеин, Вигантол. Если своевременно проводить лечение рахита, то можно в большинстве случаев добиться благоприятного исхода. Рассмотрев симптомы и лечение рахита, не нужно забывать о профилактике, ведь именно она помогает не допустить развитие такого опасного заболевания.

Аквадетрим – популярное средство для лечения рахита у детей

Профилактика рахита у грудничков включает в себя правильное питание, пребывание с ребенком на свежем воздухе. При необходимости питание дополняется витаминами. При первых признаках заболевания нужно обратиться к врачу! Если же грудничок перенес рахит, то в будущем нужно уделять внимание таким вещам, как закаливание, занятие спортом. Для восстановления необходимо проходить курс массажа и физиотерапии.

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.

Краснодар | Рахит — БезФормата

Мы продолжаем вести рубрику Полезные советы и сегодня расскажем о таком заболевании как Рахит.

Рахит – это заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.

Наиболее ранние характерные изменения выявляются при рентгенографии в концевых участках длинных костей. Недостаточную минерализацию зрелой кости называют остеомаляцией. Основными причинами рахита являются недостаточное нахождение на солнце и, как следствие, недостаточное облучение ультрафиолетом, необходимым для синтеза витамина в организме, недостаточное поступление витамина Д с пищей, недоношенность ребёнка.

Начальный период рахита наиболее чётко начинает проявляться в возрасте 3-4 месяцев, однако первые симптомы могут проявляться и ранее – в месяц-полтора, но они не специфичны и могут проходить мимо внимания родителей.

На первое место выступают неврологические и вегетативные изменения. Ребёнок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон, проявляется пугливость, раздражительность. Заметно снижается аппетит, иногда бывают запоры. Обращают на себя внимание потливость, особенно во сне. Повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности красного дермографизма. Наиболее интенсивно, вызывая у ребёнка сильный зуд, потеет волосистая часть головы, которой ребёнок постоянно трётся о подушку, это приводит к специфическому для рахита облысению затылка. Так же появляется характерный резкий и кислый запах пота. Может обнаруживаться и некоторое снижение тонуса мышц ребёнка, податливость краёв большого родничка. Начальный период болезни может длиться 2-4 недели.

В период разгара прогрессируют изменения костной системы: остеомаляция грудной клетки, нижних конечностей, избыточный остеогенез (рахитические «чётки», «браслетки», лобные и теменные бугры черепа). Ребёнок может отставать в физическом и психическом развитии. В период выздоровления постепенно исчезают клинические и лабораторные симптомы рахита. Возникшие при рахите деформации костного скелета остаются и во взрослом возрасте: нарушение осанки, изменения грудной клетки, костей нижних конечностей. У женщин перенесённый в детстве рахит может быть причиной сужения малого таза.

Лечение рахита зависит от периода и степени тяжести болезни. Специфическое лечение проводится препаратами витамина Д. Важное значение имеет также рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение массажа и лечебной гимнастики, УФО, солнечные ванны, солевые и хвойные ванны, витаминотерапия и другие общеукрепляющие мероприятия.

Прогноз для детей, перенёсших классический рахит, обычно благоприятный. При отсутствии лечения, возможны необратимые изменения, в частности деформации костных структур, нарушение работы почек и желчного пузыря, развитие кожных заболеваний в частности псориаза.

Поэтому профилактика рахита необходима ещё в перинатальный период и начинается, в первую очередь, с неспецифических методов: сбалансированное питание, длительные прогулки, закаливающие процедуры, массаж, гимнастика. Однако этих мер бывает недостаточно. Необходима специфическая профилактика, которая включает в себя приём препаратов витамина Д.

Рахит у щенков: симптомы и терапия

Рахит поражает собак в щенячьем возрасте, когда животные, особенно представители крупных пород, интенсивно растут. Самым опасным считается возраст от трех месяцев до года. Патология может быть связана с недостатком витамина D, а также с неусвоением фосфора и кальция. Рахит у щенков поддается лечению, но этот процесс долгий, и он потребует от хозяина немалых усилий и терпения.

Описание заболевания

Рахит переводится с греческого как «позвоночник», и обозначает нарушения в костеобразовании при недостаточном обеспечении костных тканей минералами в период активного роста животного. Рахит у щенков на ранней стадии можно выявить, сделав рентген. На снимке видны измененные концевые участки на длинных костях.

Рахит еще называют английской болезнью, потому как впервые его описал ортопед-англичанин Глисон. При изучении недуга были выявлены способы, позволяющие предотвратить его развитие. Для профилактики рекомендовали прием рыбьего (трескового) жира, а для лечения на ранних стадиях прописывали облучение кварцевыми лампами.

Виды

Рахит у щенков, фото которого представлены в статье, бывает нескольких типов, каждый из которых имеет свои особенности и разновидности.

При классическом типе (дефицит витамина D) рахит различают по клиническим вариантам:

1. По насыщенности крови фосфором и кальцием рахит бывает:

  • кальцийпеническим;
  • фосфопеническим;
  • с невыраженными изменениями нормы элементов.

2. По протеканию выделяют формы:

  • острую — с остеомаляционной и неврологической симптоматикой;
  • подострую — усиленно разрастаются остеоидные ткани: образуются лобные и теменные бугры, утолщаются кости запястий, фаланг пальцев и ребер в месте перехода в хрящи;
  • рецидивирующую (волнообразную) после перенесенного ранее активного рахита.

3. По степени тяжести различают три степени недуга:

  • легкую — начальная стадия;
  • среднетяжелую — с умеренно выраженной деформацией костных тканей и органов;
  • тяжелую — поражение многих отделов скелета, внутренних органов и нервной системы, животное отстает в развитии, проявляются осложнения заболевания.

Возникновению вторичного рахита способствуют:

  • синдромы мальабсорбции, когда питательные вещества всасываются в недостаточном количестве, то есть плохо усваиваются;
  • хронические заболевания почек и желчевыводящих путей;
  • нарушения обменных процессов;
  • длительный прием противосудорожных препаратов.

Также выделяют витамин D-зависимые и витамин D-резистентные (фосфат-диабет) виды рахита.

Этиология недуга

Рахит у щенков может развиваться по нескольким причинам. К самым распространенным относятся:

  1. Недостаточное поступление в организм собаки фосфора, кальция и витамина D или неспособность к их усвоению приводит к стремительному развитию недуга.
  2. Нарушение работы паращитовидной железы препятствует поступлению в организм необходимых элементов и приводит к дисбалансу гормонального фона.
  3. Клеточные нарушения, передавшиеся щенку от предков.

Витамин D помогает усваиваться кальцию, и его дефицит возникает в результате нарушения процесса биосинтеза под воздействием ультрафиолета в коже, подкожной клетчатке и в печени. Поможет восполнить нехватку данного витамина употребление рыбьего (трескового) жира, кисломолочных продуктов (творога, сыра), растительных масел, морепродуктов и некоторых видов трав.

Неправильные условия содержания в помещениях с повышенной влажностью и недостатком солнечного света препятствуют правильному физическому развитию, и рахит у немецкого щенка (или представителя любой другой крупной породы) развивается с первого месяца жизни.

Клинические проявления

Для своевременной диагностики болезни необходимо внимательно наблюдать за развитием питомца с самого рождения. Первым заметным признаком нехватки важных элементов в организме животного являются дефекты эмали зубов.

Рахит у щенка немецкой овчарки на ранней стадии можно определить по:

  • дрожи;
  • хромоте;
  • снижению активности и быстрой утомляемости на прогулках;
  • отсутствию желания играть и знакомиться с другими собаками.

Часто такую симптоматику путают с особенностями характера и ситуативными проявлениями домашнего любимца и не уделяют им должного внимания. Но если не принимать никаких мер, то ситуация будет усугубляться, что приведет к более выраженным симптомам:

  • искривлению хребта и сильной сутулости;
  • ослаблению мышечных тканей: при ходьбе у животного подгибаются лапы, конечности становятся дряблыми и мягкими, в мышцах не наблюдается тонуса;
  • остеохондрозу, который проявляется утолщением суставов лап, на ребрах формируются образования в виде узлов;
  • разрушению и выпадению зубов;
  • хрупкости костей — учащаются переломы, даже незначительное воздействие провоцирует серьезные травмы;
  • изменению грудной клетки, которая увеличивается и выпирает из-за того, что костные ткани перестают справляться с весом собаки;
  • обвисанию живота;
  • непропорциональности большой головы и коротких конечностей;
  • проблемам с шерстью, которая становится тусклой, появляется перхоть и плешивость;
  • нарушению функций внутренних органов;
  • частому расстройству желудочно-кишечного тракта;
  • нарушениям психического развития.

Особенно следует обращать внимание на неадекватность поведения, которое проявляется тем, что щенок начинает есть, грызть и облизывать несъедобные предметы: землю, камни, стены, пол — это явные признаки того, что у него активно развивается заболевание.

Диагностика заболевания

Для того чтобы диагностировать рахит у щенков, симптомы которого на запущенной стадии видны невооруженным взглядом, необходимо провести ряд обследований. Ветеринар назначает:

  1. Анализ крови на биохимию и содержание кальция и фосфора.
  2. Рентген.
  3. Оценку двигательных функций.
  4. Проводится общий осмотр питомца.

При подтверждении диагноза назначается соответствующее лечение.

Схема терапии

Рахит у щенков, лечение которого будет рассмотрено ниже, потребует от хозяина терпения. Это достаточно длительный процесс, требующий внимания и сил. Но если начать терапию сразу после выявления заболевания, то можно достаточно быстро добиться хороших результатов.

Как лечить рахит у щенков, подскажет ветеринар, после того как с помощью анализов определит, недостаток какого элемента привел к развитию недуга, и назначит соответствующую терапию.

  1. Показан водный раствор витамина D в комплексе с глюконатом кальция в виде инъекций. Витамин употребляется каждый день, а уколы проводят два-три раза в неделю. Курс составляет один месяц.
  2. Назначают тривитамины в виде капель ежедневно или в виде уколов раз в семь дней.
  3. Для улучшения состояния суставов может быть показано мумие.
  4. Искусственное облучение ультрафиолетом посредством кварцевой лампы, которое проводится под наблюдением специалиста.

Усложнить течение заболевания может заражение глистами. Поэтому нужно регулярно проводить противоглистную терапию и контролировать процесс лечения посредством анализов.

Также следует обеспечить любимцу частое пребывание на солнце и ввести в рацион побольше жидкого желатина, кисломолочных продуктов, рыбьего жира (одна чайная ложка раз в два дня) и витаминные комплексы.

Профилактические мероприятия

Лечение рахита достаточно дорогостоящее. Поэтому чтобы сохранить семейный бюджет, следует обеспечить питомцу хорошие условия содержания, комплексное питание и длительные прогулки на свежем воздухе.

Составление правильного рациона — достаточно сложное занятие. Ведь необходимо учитывать не только наличие необходимых для развития полезных веществ, но и их усваиваемость организмом. Разработать схему правильного питания поможет специалист, основные принципы заключаются в разнообразном и полезном кормлении, в котором должны присутствовать кисломолочные продукты, овощи, фрукты, мясо, каши, сбалансированные корма и витаминные комплексы. Пища должна быть всегда свежей и в том количестве, которое необходимо щенку определенного возраста.

В чем важность прогулок

Ультрафиолет стимулирует естественную выработку витамина D. Поэтому особенно важно обеспечить питомцу продолжительные прогулки в солнечную погоду. При пасмурной погоде время выгула следует увеличивать, так как количество ультрафиолета снижается.

В зимнее время рекомендуется искусственно облучать щенков кварцевой лампой. Эту процедуру можно проводить дома или ходить на сеансы в ветклинику.

Рахит у щенков — довольно опасное и распространенное заболевание. Своевременная диагностика и проведение необходимой терапии помогут справиться с недугом и поставят любимца на ноги. Не стоит забывать, что на процесс выздоровления значительно влияют любовь и внимание хозяина, поэтому заботиться о четвероногом друге нужно со всей душой.

После восстановления дыхания – кислородотерапия.

Задание 6. Заполнить таблицу- Рассмотрите фотографии.                     

1.Занесите в таблицу номера фотографий относящихся к рахиту и к спазмофилии

2. Ниже, в этой же строке где номер фото укажите данный симптом.

1. Рахитичные браслетики        2 Симптом Труссо    3.Рахитные четки на ребрах

Рахитичные браслетики

5 .Симптом Хвостеко                6.Сколиоз                  7.Куриная грудь

8.О-образное искривление ног        9.Краниотабес10.Облысение затылка

           

11.Лягушачий живот                                                

 

Рахит 1 3 4 6 7 8 9 10
                11
Спазмофилия

2

5

 

 

 

 

 

 

 

Задание 7 Тестовый контроль- Выбрать один правильный ответ из четырех предложенных .

 

1. Главное значение в этиологии рахита у детей раннего возраста имеет:

1) дефицит витамина Д

2) дефицит витамина группы В

3) дефицит белка

4) дефицит микроэлементов

2. Риск развития рахита выше у детей:

1) находящихся на грудном вскармливании

2) находящихся на искусственном вскармливании адаптированными молочными смесями

3) находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями

4) не имеет значения

3. Риск развития рахита меньше у ребенка:


1) у доношенного

2) из двойни

3) недоношенного

4) рожденного с крупным весом

4. Под воздействием ультрафиолетовых лучей:

1) лучше усваивается витамин Д из пищи

2) образуется витамин Д в коже

3) всасывается кальций в кишечнике

4) всасывается фосфор в кишечнике

5. При дефиците витамина Д в организме ребенка в первую очередь нарушается:

1) углеводный обмен

2) белковый обмен

3) минеральный обмен

4) жировой обмен

6. Наиболее богаты витамином Д следующие продукты:

1) овощи, фрукты

2) крупы

3) печень, яичный желток

4) молоко, творог

7. Неспецифическая профилактика рахита предусматривает:

1) назначение масляного раствора витамина Д

2) назначение спиртового раствора витамина Д

3) назначение УФО

4) рациональное питание, правильный режим дня

8. Суточная профилактическая доза витамина Д для доношенных детей:

1) 250 МЕ

2) 300 МЕ

3) 1000-500 МЕ

4) 600-800 МЕ

9. Специфическая профилактика рахита доношенным детям назначается в возрасте:

1) 1-2 недели

2) 3-4 недели

3) 5-6 недель

4) 2 месяцев

10. Специфическая профилактика рахита недоношенным детям назначается в возрасте:

1) 10-14 дней

2) 3-4 недель

3) 1,5 месяцев

4) 2 месяцев

11. На фоне приема витамина Д проводится реакция Сулковича с целью:

1) лечение рахита

2) профилактики рахита

3) диагностики гипервитаминоза Д

4) диагностики осложнений рахита

12. Детям, страдающим рахитом назначается комплекс массажа и гимнастики:

1) № 1

2) № 3

3) № 5

4) № 9

13. Лечебный массаж и гимнастику детям с рахитом назначают:

1) с первых дней медикаментозного лечения

2) через 2 недели от начала приема витамина Д в лечебной дозе

3) после окончания медикаментозного лечения

4) через 1 месяц от начала медикаментозного лечения

14. Резко положительная реакция Сулковича на (+++) иди (++++) служит основанием для:

1) увеличения дозы витамина Д

2) уменьшения дозы витамина Д

3) для отмены витамина Д

4) для назначения УФО

15. Для начального периода рахита характерны симптомы:

1) размягчение костей черепа

2) лобные и теменные бугры

3) рахитические «четки»

4) беспокойство, пугливость, нарушение сна, потливость, облысение затылка

16. Краниотабес – это:

1) размягчение костей черепа

2) уплотнение костей черепа

3) деформация грудной клетки

4) деформация головы

17. У ребенка, страдающего рахитом средней степени тяжести, в возрасте 5 месяцев маловероятен симптом:

1) деформация головы

2) мышечная гипотония

3) рахитические «четки«

4) О – образное искривление ног

18.Укажите,что относится к проявлениям спазмофилии:

1. острый ларингит

2. ложный круп

3. ларингоспазм

4. бронхиальная астма

 

19.Укажите.что используют для лечения спазмофилии:

1. антибиотики

2. препараты Са

3. антигистаминные препараты

4. сульфаниламидные препараты

 

20.Спазмофилия проявляется на фоне:

1) рахита.

2) омфалита

3) сепсиса

4) асфиксии

Задание 8 Решите ситуационные задачи

Задача №1

Участковая медсестра на патронаже к ребенку 4-х месяцев, который получает специфическое лечение препаратом витамина «Д» по поводу рахита выяснила, что ребенок последние дни стал беспокойным, часто просыпается, отказывается от еды, срыгивает, стул неустойчивый. При контроле дачи препарата выяснилось, что мама дает ребенку 0,5% спиртовой раствор эргокальциферола по 2 капли ежедневно вместо 2 капель водного раствора витамина Д.

Задание:

1.Объяснить с чем связано состояние ребенка.

Ухудшение состояния ребенка связано с передозировкой препарата витамина Д, т. к. 1 капля спиртового раствора витамина Д, составляет 4000 МЕ. Гипервитаминоз Д

2.Выявить проблемы (настоящие и потенциальные).

Настоящие проблемы:

Беспокойство

Снижение аппетита

Срыгивание

Неустойчивость стула

Потенциальные проблемы:

Плоский затылок у грудничка: что делать, как исправить?

Если рожает женщина в первый раз, то она может быть удивлена тому, что ее малыш появится на свет со слегка вытянутой головой. Это происходит оттого, что во время прохождения по родовым путям еще пока мягкие кости черепа немного сдвигаются, что облегчает появление крохи на свет.

Уже буквально через несколько дней очертания головы станут нормальными. В норме уже к 40 неделям беременности межчерепные швы должны срастись и это обусловит дальнейшую форму, которая лишь немного может видоизмениться при прохождении по родовым путям.

Причины рахита у детей

Рахит у ребенка: предупрежден – значит вооружен!

Что же такое рахит?

Здоровье детей является пристальным объектом внимания родителей. Чтобы растущий организм формировался правильно, ему нужен целый комплекс витаминов и минеральных веществ.

Большую их часть ребенок получает при грудном вскармливании или кормлении адаптированной смесью. Но потребность в витамине D не всегда восполняется и в случае соблюдения этих правил, поэтому что такое рахит, многие мамы знают не понаслышке.

По разным данным симптомы этого недуга наблюдаются примерно у 40 процентов детей до года. В тех странах, где отмечается дефицит солнечного света, такой показатель выше.

В первый год жизни малыш подвержен массе заболеваний, некоторые не опасны для здоровья крохи, другие требуют незамедлительного вмешательства. Одно из опаснейших, трудно выявляемых недугов – рахит. Следующий материал посвящён проблеме у грудничков, на этом этапе жизни проще всего устранить патологию, подарить малышу здоровую жизнь без проблем.

Рахит у грудничков становится причиной сбоев в иммунной системе крохи, отставания в развитии. Для начала выясняют причины появления недуга, затем активно с ними борются. Появление болезни напрямую связано с усвоением и поступлением в организм витамина D.

Науке известно около семи вариаций элемента, он попадает в тело человека посредством приёма пищи или синтезируется в кожных покровах. Витамин D положительно влияет на функции печени, почек, способствует правильному всасыванию кальция, ускоряет пропитывание костей минеральными солями.

Недостаток микроэлемента или плохое его усвоение ведёт к проблемам с ЖКТ, снижением иммунитета, как следствие – рахит у детей.


Причины деформации черепа

В большинстве случаев для здоровья плоский затылок у грудничка никакой опасности для здоровья не несет. Этот дефект исчезает сам по себе к тому моменту, когда ребенку исполнится 4 месяца. Однако в некоторых случаях причиной изменения форму черепа может стать одно из заболеваний:

  • гематома;
  • рахит;
  • повышение внутричерепного давления;
  • кривошея.

Гематомы встречаются у крупных или недоношенных детей. В первом случае она появляется от того, что малышу было достаточно трудно прокладывать себе путь сквозь тазовые кости матери. Это образование представляет собой скопление жидкости и крови, которое находится под кожей или у основания черепа.

У родившихся путем кесарева сечения гематомы появляются из-за стресса, который испытывают такие младенцы в родах.

Клетки тканей не могут подстроиться под резкое изменение окружающей среды. В таком случае необходимо наблюдать, чтобы размеры образования были в пределах нормы.

У недоношенных детей гематома является частым явлением. Она может стать причиной искривления черепных костей и изменения окружности головы. Важно своевременно пройти диагностику, чтобы уточнить размеры этого образования. В некоторых случаях сама по себе гематома не рассасывается.

Рахит влияет на кости всего скелета, из-за недостатка витамина D они начинают деформироваться, так как без этого элемента кости не усваивают кальций в нужных количествах. Особенно опасен рахит у новорожденных, так как до года идет период активного роста. Косвенным признаком этого заболевания является медленное зарастание родничка. Если же этот родничок зарастает долго, то это может быть симптомом повышения внутричерепного давления.

Еще одной причиной появления плоского затылка у младенца является врожденная кривошея. Хотя чаще всего при ней затылок может иметь выступ, а вторая его половина становится плоской. Дело в том, что при этом заболевании укорочена грудино-ключично-сосцевидная мышца, а младенец невольно держит голову неровно.

Голова ребенка потеет

— форма головы становится необычной: лобные и теменные бугры становятся более выраженными, а затылок утолщается;

— происходит деформация грудной клетки: грудь может быть как впалой, так и выпирать вперед;

— вследствие мышечной гипотонии живот становится большим и широким.

Такой ребенок не хочет играть в активные игры, быстро устает, поздно начинает гулить. Возможен тремор рук и подбородка. У деток, которые уже умеют становиться на ножки, может наблюдаться их деформация.

— выраженным отставанием в психическом и физическом развитии;

— серьезными деформациями костей черепа, грудной клетки и конечностей.

Дети с подобными симптомами зачастую не могут даже сидеть без поддержки, не говоря уже о том, чтобы самостоятельно вставать. Помимо этого возможно появятся: одышка, повышенная частота сердцебиения и значительное увеличение размеров печени.

А чтобы не допустить развития заболевание до такого состояния, нужно внимательно следить за состоянием здоровья малыша и, при необходимости, вовремя начать лечение. Но об этом поговорим в следующих статьях, а пока рекомендую почитать о причинах рахита .

Рахит у грудничков фото

При рождении на коже ребенка остаются различные вещества, помогавшие ребенку развиваться внутри матки. Из-за этого на коже головы может образовываться корочка.

Эта корочка может быть как в виде отдельных небольших образований, так и полностью покрывать всю голову. Данное состояние не является патологией и не требует специального лечения.

Единственное что необходимо ребенку – это гигиенический уход за кожей головы. Все корочки необходимо смазать вазелиновым маслом, которое их размягчает, а затем аккуратно снять ватным тампоном.

Эту операцию необходимо проводить ежедневно на протяжении 5-7 дней.

Врач педиатр Литашов М.В.

Природа мудра и предусмотрела все нюансы в таком непростом и болезненном процессе, как роды. Каждая мамочка должна знать, что проходя через родовые пути, младенец подвергается ничуть не меньшим нагрузкам, чем сама роженица. В первую очередь при появлении на свет «страдает» голова ребенка.

Брахицефалическая

В этом случае череп новорожденного имеет скошенный затылок и выпуклость в области темени. Такая форма головы также является нормой и не может быть поводом для серьезных беспокойств.

Если речь идет о кесаревом сечении, то все здоровые детки, появившиеся на свет этим путем, имеют правильную круглую форму головы. Любая деформация головки младенца в этом случае должна быть тщательно проверена врачами, чтобы исключить возможные риски развития серьезных заболеваний.

В голове располагается мозг, который и отвечает за работу всего нашего организма. Если появляются какие-нибудь изменения в головном мозге – это сразу же отражается на деятельности всего организма. Регуляция организма происходит при помощи нервных импульсов (нервные окончания головного мозга) и при помощи специальных химических веществ (гипофиз) – гуморальная регуляция.

После рождения ребенок начинает интенсивно развиваться. При этом врачи выделяют физическое и психическое развитие.

При эндокринных нарушениях со стороны матери (сахарный диабет, гипертиреоз), наблюдаются изменения размеров головы в сторону увеличения. Увеличение размеров головы затрудняет роды через естественные пути, так как головка ребенка не может пройти через таз женщины. В таких случаях производят операцию кесарево сечение.

На первом году жизни размеры головы достаточно интенсивно увеличиваются. Ни в одном другом периоде жизни ребенка не наблюдается такого быстрого изменения показателей роста, веса, объемов головы и груди.

В первые шесть месяцев размеры головы увеличиваются в среднем на 1,5 см, после шести месяцев – на 0,5 см ежемесячно. Интенсивность изменения размеров головы может варьировать в разные месяцы у разных детей.

Это могут быть как физиологические изменения, так и патологические.

При физиологических изменениях интенсивности роста головы объем головы остается в пределах центильных значений. Центильные таблицы – это усредненное значение показателей физического развития детей в разные периоды жизни. Эти таблицы отражают соответствие объемов головы ребенка возрастным нормам: центильные таблицы для мальчиков. цкнтильные таблицы для девочек .

Но только по размеру головы сказать ничего нельзя, важно соотношение размера головы и груди. При патологических изменениях интенсивности роста окружности головы могут наблюдаться как патологическое ускорение увеличения объемов головы по сравнению с объемом груди, так и патологическое замедление.

Маленькая голова у ребенка

Уменьшение интенсивности роста головы чаще всего наблюдается при генетических заболеваниях. Помимо отставания роста головы у таких детей могут наблюдаться и другие врожденные пороки развития: расщелина верхней губы, твердого неба, мягкого неба, сросшиеся пальцы рук или ног, шестипалость кистей или стоп и другие.

При таких состояниях обязательна консультация генетика. Лечение проводится в соответствии с выявленными врожденными аномалиями.

Прогноз не всегда благоприятный и зависит от степени поражения головного мозга.

При отставании ребенка в психическом развитии необходимо исключить заболевания головного мозга. Для этого необходима консультация невролога и ультразвуковое исследование головного мозга.

Для лечения детей с отставанием в психическом развитии, необходимо проводить лечение состояния, вызвавшего поражение головного мозга. Очень важно применение препаратов, улучшающих питание головного мозга (пирацетам, ноотропил).

В тяжелых случаях, когда затруднительно поставить диагноз, необходима так же консультация генетика, так как такое состояние очень часто сопровождает наследственные заболевания.

Помимо изменений размеров головы могут наблюдаться изменения ее формы. Очень часто при рахите происходит уплощение головы или односторонняя ее деформация (на стороне, где ребенок больше всего лежит).

При этом состоянии происходит вымывание кальция из костей, они размягчаются и легче поддаются деформации. В этом случае необходимо применять витамин Д3 в лечебной дозе (1500-3000 МЕ).

Для профилактики рахита ребенку необходимо ежедневно давать витамин Д3 в профилактической дозе (500 МЕ) до двух лет, исключая летние месяцы (июнь, июль и август).

Очень часто при эндокринных заболеваниях, особенно при поражении щитовидной железы, у детей может наблюдаться повышенная потливость головы. В этом случае необходимо обратиться на консультацию к эндокринологу, сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы. Потливость может наблюдаться и при описанном выше недостатке витамина Д.

Особенности строения черепа грудничка

Важно! Развитие и форма черепа, который содержит мозг, самый значимый орган тела человека, очень важны. Поэтому педиатры во всех обследованиях очень тщательно оценивают размеры и форму головы младенца.

Кости черепа новорожденного чрезвычайно пластичны. Они не такие твердые, как у взрослых, и не жестко соединены друг с другом. Между ними находятся хрящи и роднички, которые впоследствии зарастут. Благодаря этому, черепные кости легко приспосабливаются к давлению изнутри (при росте головного мозга) и к внешним воздействиям.

Такая особенность строения костей обеспечивает прохождение головки по родовым путям. Она же может явиться причиной изменения формы головы ребенка. Послеродовые изменения, как правило, не требуют никакого лечения и исчезают в течение первого месяца жизни грудничка. Однако форма головы может измениться не только в результате родов.

Диагностика

Основная диагностическая мера – визуальный осмотр маленького пациента, специалист внимательно выслушивает жалобы родителей на патологическое состояние чада. Без анализов поставить точный диагноз невозможно, симптомы недуга очень схожи с другими заболеваниями.

  • сбор мочи на выявление потерь кальция в организме;
  • биохимический анализ крови и мочи на содержание отдельных микроэлементов;
  • по необходимости делают УЗИ костей, разных органов, особенно часто проводится диагностика брюшной полости;
  • немаловажную роль играет диагностика количества и метаболизма витамина D.
  • Как исправить форму головы

    Очень часто лечения не требуется, поскольку форма головы сама выправляется по мере роста ребенка и возрастания физической активности. В некоторых случаях, если улучшений нет, существует несколько уровней практической помощи грудничку.

    Как исправить приплюснутую голову у грудничка, определяется степенью деформации и ее причинами. Если дети с плагиоцефалией имеют различные формы кривошеи, то в программу лечения входят физические упражнения и массаж. Обычно их делает специалист, но мамам тоже можно научиться выполнять простую гимнастику с малышом.

    В случае отсутствия улучшения доктор может порекомендовать использовать корректирующий шлем. Чаще их надевают на ребенка в возрасте от 4 до 8 месяцев. Шлемы легкие, не мешают малышу и помогают черепу вернуться к естественной форме, устраняя давление на уплощённую часть. Есть и отрицательные стороны их применения – необходимость носить круглые сутки, возможность высыпаний на коже под шлемом.

    Важно! Использование корректирующего шлема возможно только после консультации у педиатра и по его рекомендации.

    Для большинства родителей ответ на вопрос, что делать, если у грудничка плоский затылок, заключается в выполнении ряда простых действий:

    1. Если череп скошен с одной стороны, то необходимо принимать различные меры, чтобы стимулировать ребенка поворачиваться на другую сторону. Например, поставить кроватку так, чтобы поворот на нужную сторону стимулировался источником света или звука;
    2. Когда малыш бодрствует, нужно стараться выкладывать его на животик.

    Профилактические мероприятия

    Несколько советов, что сделать родителям, чтобы не сформировался скошенный затылок у ребенка:

    1. Если младенец предпочитает спать на одной стороне, то необходимо менять его ориентацию в кроватке (голова-ноги). Дети любят смотреть на привычные неподвижные предметы, окна или стены, любое изменение ориентации заставляет их поворачивать голову;
    2. Рекомендация лежать на животе во время бодрствования (начиная с нескольких минут и доводя до 30-60 минут в день) оказывается очень полезной и в профилактике плагиоцефалии, особенно, если практикуется с первых недель жизни;
    3. Изменение положения игрушек в кроватке, чтобы стимулировать малыша поворачивать головку в разные стороны;
    4. Чередование сторон кормления. Особенно это актуально для искусственного вскармливания. Не следует давать бутылочку в положении, лежа на спине;
    5. Уменьшение времени, когда ребенок опирается головкой на плоские поверхности: нахождение в автокреслах, переносках и других приспособлениях.

    Согласно последним исследованиям, почти у половины всех новорождённых в той или иной степени наблюдается деформация костей черепа, но в подавляющем большинстве случаев это не является серьезной проблемой и устраняется в ходе физического развития ребенка и роста его мозга. При выполнении профилактических мер можно свести риск формирования плоского затылка практически к нулю.

    Лечение — шлем?

    Если приведенные выше советы не исправляют ситуацию, то асимметрию возможно исправить с помощью специального бандажа, по форме схожего со шлемом. Устройство в течение определенного времени мягко воздействует на деформированные зоны, возвращая их в нормальное положение.

    Шлем эффективен на 4-6-м месяце жизни. И при условии, что ребенок его носит постоянно в течение 12 недель. Снимают приспособление только для гигиенических процедур. Кроме того, раз в неделю-две родители регулируют размер бандажа с учетом того, что голова ребенка увеличивается.

    Деформация формы черепа у малыша в большинстве случаев не будет опасным симптомом. С ней возможно бороться путем соблюдения несложных рекомендаций, ношением специального бандажа.

    Патологические и неопасные отклонения по размерам головы

    Почему же так важно отслеживать увеличение диаметра головы грудничка? Слишком маленькие или слишком большие размеры могут говорить о серьезном заболевании. Но не всегда отклонения носят патологическую природу. Основные причины следующие:

    • Гидроцефалия. Это патологически большая голова у новорожденного. Врожденный порок, при котором начинается водянка головного мозга. Она и ведет к разбуханию родничка у малыша, увеличению размеров черепной коробки, характерному выступанию на голове венозной сетки. Опасность порока в том, что он может привести как к серьезным неврологическим нарушениям, так и к летальному исходу.
    • Микроцефалия. При этой патологии у младенца, напротив, очень маленькая голова. Закрытый родничок не позволяет черепной коробке увеличивается. Такая задержка развития чревата большим спектром последствий.
    • Последствия родовой травмы. Одна из распространенных причин. При прохождении родовых путей ребенок мог задеть не только внутренние ткани матери, но и удариться через их толщу о кости своей головой. Травма ведет за собой появление отека. В большинстве случаев это последствие проходит само по себе в течение суток. Но некоторому проценту детей требуется серьезное лечение. Отечность в какой-то момент делает голову ребенка большей, чем нужно по норме.
    • Наследственный фактор. Если большинство членов вашей семьи имеют несколько большую или маленькую голову, то ничего удивительного нет в том, что и новорожденный наследник будет хвастаться подобной особенностью. О данном факте следует предупредить своего педиатра.

    Каковы нормы окружности черепа у новорожденного?

    Норма окружности головы новорожденного малыша — 35 см. Однако с учетом индивидуальных особенностей нормальным будет диаметр черепной коробки в пределах 32-38 см. Дальнейшее наблюдение ведется с учетом размера окружности головы при рождении.

    Если показатели чуть выше нормы, то, соответственно, во время последующего развития нормальной будет небольшая прибавка. Если размер головы при рождении меньше стандартного, то при анализе показателей развития это должно учитываться.

    Лобная выпуклость — обзор

    Врожденный сифилис

    Хотя ранняя диагностика и лечение женщин с гестационным сифилисом могут предотвратить КС, постоянно высокие показатели венерического сифилиса среди населения в целом в сочетании с отсутствием доступа к дородовому уходу во многих регионах мира серьезно препятствовали усилиям по борьбе с этим заболеванием. 128 , 452 455 В глобальном масштабе масштабы КС сопоставимы с масштабами ВИЧ-инфекции у новорожденных. 452 По оценкам ВОЗ, 1,0 миллиона беременных женщин болеют активным сифилисом и что до одной трети таких беременностей заканчивается ранней гибелью плода (22–28 недель гестации), мертворождением (> 28 недель), неонатальной смертью, преждевременными родами. младенцы с низкой массой тела при рождении и новорожденные с врожденной инфекцией. 5,128 В Соединенных Штатах заболеваемость КС увеличилась на 38% (8,4–11,6 случаев на 100 000) с 2012 по 2014 год, обратив вспять десятилетнее снижение общей заболеваемости. В 2015 году CDC подтвердил, что заболеваемость CS продолжает расти, достигнув максимума за два десятилетия — 12 случаев на 100 000 живорождений. 456 Рост заболеваемости CS был наиболее выражен среди белых, с увеличением на 69%. Однако общая распространенность оставалась самой высокой среди афроамериканцев (35,2 случая на 100 000 человек), выходцев из Латинской Америки (15,5 случая на 100 000 человек) и коренных американцев (10,3 случая на 100 000 человек). В общей сложности 19 штатов, включая Калифорнию, Флориду, Луизиану, Мичиган и Нью-Йорк, сообщили о резком увеличении числа новых случаев CS. Наиболее распространенным фактором риска развития КС в Соединенных Штатах по-прежнему остается отсутствие дородового ухода (около 21% пораженных беременностей) или неадекватное лечение. 456

    Хотя проблеме CS в странах Африки к югу от Сахары и, в последнее время, в Китае и США уделяется много внимания, CS в Латинской Америке и Карибском бассейне остается в значительной степени незамеченным, несмотря на то, что кажется стать проблемой общественного здравоохранения тревожных масштабов. В 2012 году Национальный институт системы надзора за здоровьем Колумбии (Sistema Nacional de Vigilancia en Salud Pública [SIVIGILA]) сообщил о частоте GS/CS во много раз выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Западной Европе, и в ретроспективном исследовании преимущественно чернокожего населения. , неимущее население тихоокеанского прибрежного региона Колумбии, зарегистрированный показатель соперничал с показателями в странах Африки к югу от Сахары. 457 Аналогичная проблема существует на Гаити и в других странах Карибского бассейна. 458 Картина как венерического сифилиса среди населения в целом, так и беременных женщин и, как следствие, CS не является исчезающей болезнью. Скорее, эта потенциально смертельная диада GS / CS требует постоянного наблюдения, раннего и эффективного скрининга и стратегий лечения, чтобы помочь обратить вспять эту тенденцию увеличения бремени болезни.

    Считается, что подавляющее большинство случаев КС возникает внутриутробно. 459 Плод может быть инфицирован на любой стадии сифилитической инфекции у матери, но наиболее вероятно при спирохетемии, ассоциированной с нелеченым первичным и вторичным сифилисом, 460 462 задержка (60–90% по сравнению с40% при раннем латентном и <10% при позднем латентном сифилисе). 460,461 Результаты исследования на основе ПЦР подчеркнули патогенетическое и прогностическое значение спирохетемии во время беременности; исследователи обнаружили, что выкидыш, мертворождение и смерть новорожденного, соответственно, произошли у 81%, 73% и 83% сифилитических матерей с положительным результатом ПЦР в крови. 463 Хотя сифилис плода может возникнуть в первом триместре, 464 риск для потомства значительно возрастает во втором и третьем триместрах.Инфицирование плода характеризуется ранней дисфункцией печени и поражением плаценты с последующим распространением спирохет в амниотическую жидкость и появлением тяжелых гематологических аномалий. 462 У матерей, заразившихся сифилисом во время беременности, поражение плода может быть более тяжелым и в некоторых случаях привести к полиорганному поражению. 462 Неудивительно, что до 7% плодов с КС рождаются мертвыми. 465–467 Смерть в период новорожденности обычно является результатом печеночной недостаточности, тяжелой пневмонии, гипопитуитаризма или легочного кровотечения.

    Клиническая картина рахита: Физикальное обследование

    Автор

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF  Профессор педиатрии, Детская больница в Даунстейте, Государственный университет Нью-Йорка, Медицинский центр Даунстейта

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация врачей-лидеров, Нью-Йоркская медицинская академия, Исследовательская группа гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Фрэнк Р. Грир, доктор медицины  , профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) наук о питании Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Университета Висконсина; Лечащий врач неонатологии, Центр перинатальной помощи, госпиталь Меритер

    Франк Р. Грир, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

    Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

    Лоуренс Финберг, доктор медицины  Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Медицинская школа и Медицинская школа Стэнфордского университета

    Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Редакционная коллегия специалистов

    Мэри Л. Виндл, PharmD адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: раскрывать нечего.

    Главный редактор

    Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP  Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Джорджии Риджентс; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор по транспорту/ЭКМО/питанию, заместитель председателя по клиническим исследованиям, отделение педиатрии, Детская больница Джорджии

    Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация содействия развитию науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Research

    Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или доверенного лица для: Nestle
    Служить (d) в качестве спикера или члена бюро спикеров для: Nestle
    Получил доход в сумме, равной или превышающей 250 долларов США, от: Nestle.

    Дополнительные участники

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF  Профессор педиатрии, Детская больница в Даунстейте, Государственный университет Нью-Йорка, Медицинский центр Даунстейта

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация врачей-лидеров, Нью-Йоркская медицинская академия, Исследовательская группа гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

    Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

    Санкт-Бенет Шерехог фотографии | Музей Лондона

    Код сайта Контекст Номер кадра Фото Описание
    ОДИН94 377 1 ONE94_377_1.jpg Зубной камень на нижней челюсти (буккальный вид), гипоплазия и утрата передне-заднего зуба
    ОДИН94 377 2 ONE94_377_2.jpg Левый таз, верхняя часть вертлужной впадины, возможная киста (вид сзади)
    ОДИН94 377 3 ОДИН94_377_3.jpg Левый таз, верхняя часть вертлужной впадины, возможная киста (вид сверху)
    ОДИН94 377 4 ONE94_377_4.jpg Левый таз, край вертлужной впадины, возможна киста
    ОДИН94 20 1 ONE94_20_1.jpg Левая локтевая кость, средний диафиз, заживший перелом (вид спереди)
    ОДИН94 20 2 ОДИН94_20_2.jpg Левая лучевая кость, средний диафиз, заживший перелом (вид спереди)
    ОДИН94 20 3 ONE94_20_3.jpg Левая локтевая и лучевая кости сочленены, зажившие переломы среднего диафиза (вид спереди)
    ОДИН94 20 4 ONE94_20_4.jpg Крестец, сакрализация 1-го копчикового позвонка — смещение каудальной границы (вид спереди)
    ОДИН94 20 5 ОДИН94_20_5.jpg Крестец, сакрализация 1-го копчикового позвонка — смещение каудальной границы (вид сзади)
    ОДИН94 284 1 ONE94_284_1.jpg Правая большеберцовая кость, средний диафиз зажил, неспецифическая периостальная реакция (латеральная поверхность)
    ОДИН94 594 1 ONE94_594_1.jpg Трубчатые фасетки нижней челюсти (буккальный вид), правый латеральный резец и клык
    ОДИН94 594 2 ОДИН94_594_2.jpg Нижняя челюсть (буккальный вид/крупный план) фасетки трубы, правый латеральный резец и клык
    ОДИН94 594 3 ONE94_594_3.jpg Нижняя челюсть, передние зубы (вид с языка) зубной камень и зубной камень
    ОДИН94 18 1 ONE94_18_1.jpg Верхнечелюстной отросток (небная поверхность) неметрический признак, Torus palatinus
    ОДИН94 18 2 ОДИН94_18_2.jpg Череп, лобная кость (эндокраниальная поверхность) HFI тип 3-кое повреждение ПМ
    ОДИН94 18 3 ONE94_18_3.jpg Череп, лобная кость (эндокраниальная поверхность/крупный план) HFI стадия 3-небольшое повреждение PM
    ОДИН94 18 4 ONE94_18_4.jpg Череп, лобная кость (поперечный разрез), утолщение, возможно связанное с болезнью Педжета
    ОДИН94 301 1 ОДИН94_301_1.jpg Правая бедренная кость (вид сзади) заживший рахит, искривление кости и нарост кости на задней поверхности
    ОДИН94 301 2 ONE94_301_2.jpg Искривление правой большеберцовой и малоберцовой костей, заживший рахит (вид сбоку)
    ОДИН94 301 3 ONE94_301_3.jpg Изгиб левой и правой большеберцовой кости в результате излеченного рахита (вид сзади)
    ОДИН94 301 4 ОДИН94_301_4.jpg Правая бедренная, большеберцовая и малоберцовая кости изгибаются от излеченного рахита (вид сзади)
    ОДИН94 754 1 ONE94_754_1.jpg Левая 2-я пястная кость, гладкий выступ на проксимальной части головки, ? Зажившая травма
    ОДИН94 88 1 ONE94_88_1.jpg Нижняя челюсть, левая сторона, сильный износ зубных рядов, особенно медиальная часть M1
    ОДИН94 88 2 ОДИН94_88_2.jpg Медиальный надмыщелок левой бедренной кости, травма мягких тканей, связанная с мышцей (медиальная проекция)
    ОДИН94 88 3 ONE94_88_3.jpg Медиальный надмыщелок левой бедренной кости, травма мягких тканей, связанная с мышцей (вид снизу)
    ОДИН94 114 1 ONE94_114_1.jpg Череп, лобная кость (эндокраниальная поверхность) HFI тип 2
    ОДИН94 114 2 ОДИН94_114_2.jpg Череп, лобная кость (эндокраниальная поверхность/крупный план) HFI тип 2
    ОДИН94 114 3 ONE94_114_3.jpg Анкилоз правого крестцово-подвздошного сустава
    ОДИН94 396 1 ONE94_396_1.jpg Бедра искривлены после излеченного рахита (вид спереди)
    ОДИН94 396 2 ONE94_396_2.jpg Правая бедренная кость, искривление излеченного рахита (медиальная проекция)
    ОДИН94 396 3 ОДИН94_396_3.jpg Бедренная кость, искривленная после излеченного рахита (вид спереди/медиально)
    ОДИН94 396 4 ONE94_396_4.jpg Трахеальное кольцо (вид спереди)
    ОДИН94 11662 1 ONE94_11662_1.jpg Грудные позвонки (вид сзади) со смещением остистых отростков
    ОДИН94 11662 2 ОДИН94_11662_2.jpg Крестец и поясничный позвонок L6, частичная сакрализация справа (вид спереди)
    ОДИН94 11662 3 ONE94_11662_3.jpg Крестец и поясничный позвонок L6, частичная сакрализация справа (вид сзади)
    ОДИН94 11662 4 ONE94_11662_4.jpg Крестец и поясничный позвонок L6, частичная сакрализация справа (вид сверху)
    ОДИН94 11662 5 ОДИН94_11662_5.jpg Расширение крестца (вид спереди) правого крыла, связанное с частичной сакрализацией L6
    ОДИН94 11662 6 ONE94_11662_6.jpg Крестец (вид сзади): разгибание правого крыла, связанное с частичной сакрализацией L6
    ОДИН94 963 1 ONE94_963_1.jpg Левая дистальная фаланга кисти (вид сзади) расклешенная и вычурная головка, ?псоаритная артропатия
    ОДИН94 963 2 ОДИН94_963_2.jpg Левая дистальная фаланга кисти (вид с ладони) расклешенная и вычурная головка, ?псоаритная артропатия
    ОДИН94 963 3 ONE94_963_3.jpg Головка дистальной фаланги левой кисти (вид с ладони) расклешенная и вычурная головка, ?псоаритная артропатия
    ОДИН94 356 1 ONE94_356_1.jpg Грудные позвонки (вид спереди) Остеофитная губа от Th8 до Th21, возможно, ранняя стадия DISH
    ОДИН94 356 2 ОДИН94_356_2.jpg Грудные позвонки (вид справа) Остеофитная губа от Th8 до Th21, возможно, ранняя стадия DISH
    ОДИН94 156 1 ONE94_156_1.jpg 1-й шейный позвонок, атлант, несращение заднего бугорка (вид сверху)
    ОДИН94 156 2 ONE94_156_2.jpg 1-й шейный позвонок, атлант, несращение заднего бугорка (вид снизу)
    ОДИН94 611 1 ОДИН94_611_1.jpg Левая и правая голени и малоберцовая кость изгибаются из-за излеченного рахита (медиальная проекция)
    ОДИН94 220 1 ONE94_220_1.jpg Костный экзостоз, выступающий из края базиокципитальной кости (вид сзади)
    ОДИН94 220 2 ONE94_220_2.jpg Костный экзостоз, выступающий из края базиокципитальной кости (вид сзади/крупный план)
    ОДИН94 220 3 ОДИН94_220_3.jpg Костный экзостоз, выступающий из края базиокципитальной кости (вид снизу)
    ОДИН94 857 1 ONE94_857_1.jpg Левый таз, истончение подвздошной ямки с образованием отверстия с гладкими краями (медиальная проекция)
    ОДИН94 857 2 ONE94_857_2.jpg Левый таз, истончение подвздошной ямки с образованием отверстия с гладкими краями (медиальная проекция/крупный план)
    ОДИН94 857 3 ОДИН94_857_3.jpg Левый таз, истончение подвздошной ямки с образованием отверстия с гладкими краями (вид сбоку/крупный план)
    ОДИН94 726 1 ONE94_726_1.jpg Нижнечелюстные клыки (вид со стороны щечной стороны) ромбовидные изнашивания эмали, из-за неправильного прикуса
    ОДИН94 726 2 ONE94_726_2.jpg Нижнечелюстные клыки (медиальная проекция) зубной камень и корни двойного зуба
    ОДИН94 726 3 ОДИН94_726_3.jpg Вторые премоляры нижней челюсти (с щечной/медиальной стороны) ромбовидный износ эмали, от неправильного прикуса
    ОДИН94 726 4 ONE94_726_4.jpg 1-й премоляр нижней челюсти (буккальный вид) ромбовидный износ эмали, из-за неправильного прикуса
    ОДИН94 782 1 ONE94_782_1.jpg Череп, лобная кость (эндокраниальная поверхность) левая сторона HFI тип 3
    ОДИН94 782 2 ОДИН94_782_2.jpg Череп, лобная кость (эндокраниальная поверхность/крупный план) левая сторона HFI тип 3
    ОДИН94 782 3 ONE94_782_3.jpg Череп, лобная кость (эндокраниальная поверхность) левая сторона HFI тип 3
    ОДИН94 609 1 ONE94_609_1.jpg Череп, затылочная кость (эндокраниальная поверхность) небольшое овальное поражение, гистиоцитоз-X
    ОДИН94 609 2 ОДИН94_609_2.jpg Череп, затылочная кость (эндокраниальная поверхность/крупный план) небольшое овальное образование, ?гистиоцитоз-X
    ОДИН94 645 1 ONE94_645_1.jpg Поясничный центр L5 (вид спереди) фестончатое литическое поражение, возможно, туберкулез
    ОДИН94 645 2 ONE94_645_2.jpg Поясничный центр L5 (вид спереди) фестончатое литическое поражение, возможно, туберкулез
    ОДИН94 645 3 ОДИН94_645_3.jpg Поясничный центр L5 (вид справа) фестончатое литическое поражение, возможно, туберкулез
    ОДИН94 317 1 ONE94_317_1.jpg Кариозные поражения нижней челюсти (окклюзионный вид)
    ОДИН94 317 2 ONE94_317_2.jpg Нижняя челюсть, кариозное поражение правого третьего моляра (буккальный вид/крупный план)
    ОДИН94 317 3 ОДИН94_317_3.jpg Нижняя челюсть, левая сторона, кариозное поражение 1-го постоянного моляра (буккальный вид/крупный план)
    ОДИН94 118 1 ONE94_118_1.jpg Нижняя челюсть, левая сторона, фасетки трубы, латеральный резец и клык (буккальный вид)
    ОДИН94 118 2 ONE94_118_2.jpg Нижняя челюсть, левая сторона, фасетки трубы, латеральный резец и клык (буккальный вид/крупный план)
    ОДИН94 118 3 ОДИН94_118_3.jpg Поясничный позвонок L5, двусторонний спондилолиз, тело и межсуставная часть (вид сверху)
    ОДИН94 118 4 ONE94_118_4.jpg Поясничный позвонок L5, двусторонний спондилолиз, тело и межсуставная часть (вид снизу)
    ОДИН94 761 1 ONE94_761_1.jpg Крестец, сакрализация и расщелина между S3 и S5 (вид сзади)
    ОДИН94 761 2 ОДИН94_761_2.jpg Правая 3-я плюсневая кость, поражение сустава, кровообращение или травма
    ОДИН94 761 3 ONE94_761_3.jpg Правая медиальная клинопись, поражение сустава, связанное с 3-й плюсневой костью, нарушение кровообращения или травма
    ОДИН94 761 4 ONE94_761_4.jpg Правая 3-я плюсневая и медиальная клиновидные, поражения суставов, нарушения кровообращения или травма (вид снизу)
    ОДИН94 761 5 ОДИН94_761_5.jpg Правая 3-я плюсневая и медиальная клиновидная форма, поражение суставов, нарушение кровообращения или травма (медиальная проекция)
    ОДИН94 991 1 ONE94_991_1.jpg Левая и правая лучевая кость, расширенные метафизы, активный рахит (вид спереди)
    ОДИН94 991 2 ONE94_991_2.jpg Левая и правая лучевая кость, расширенные метафизы, активный рахит (вид спереди/крупный план)
    ОДИН94 991 3 ОДИН94_991_3.jpg Левая и правая голени, расширенные метафизы, активный рахит (вид спереди)
    ОДИН94 991 4 ONE94_991_4.jpg Левая и правая большеберцовая кость, расширенные метафизы, активный рахит (вид снизу/крупный план)
    ОДИН94 991 5 ONE94_991_5.jpg Левая малоберцовая кость, небольшое изгибание и расширение метафизарного конца, активный рахит (медиальная проекция)
    ОДИН94 232 1 ОДИН94_232_1.jpg Грудные позвонки Th7 (вид снизу) и Th8 (вид сверху) добавочная фасетка между остистыми отростками
    ОДИН94 232 2 ONE94_232_2.jpg Грудные позвонки (сочлененные) Th7 (вид снизу) и Th8 (вид сверху) добавочная фасетка между остистыми отростками
    ОДИН94 276 1 ONE94_276_1.jpg Затылочная кость черепа, повышенная пористость и возможные поперечные порезы (вид сзади)
    ОДИН94 276 2 ОДИН94_276_2.jpg Затылочная кость черепа, повышенная пористость и возможные поперечные порезы (вид сзади/крупный план)
    ОДИН94 276 3 ONE94_276_3.jpg Верхнечелюстная пазуха, левый синус, гладкий костный узел, признак излеченного синусита (вид сверху)
    ОДИН94 276 4 ONE94_276_4.jpg Верхнечелюстной отросток (вид с неба) левый латеральный резец повернут на 90 градусов
    ОДИН94 276 5 ОДИН94_276_5.jpg Верхняя челюсть (буккальный вид) левый боковой резец повернут на 90 градусов
    ОДИН94 276 6 ONE94_276_6.jpg Верхняя челюсть (вид с неба) левый латеральный резец повернут на 90 градусов
    ОДИН94 276 7 ONE94_276_7.jpg Верхняя челюсть (вид с неба) левый латеральный резец повернут на 90 градусов
    ОДИН94 276 8 ОДИН94_276_8.jpg Расщелина крестца (вид спереди) между S1 и S2
    ОДИН94 276 9 ONE94_276_9.jpg Расщелина крестца (вид сзади) между S1 и S2
    ОДИН94 306 1 ONE94_306_1.jpg Лобная кость черепа (эндокраниальная поверхность) Возможно ранняя стадия HFI и глубокие паутинные грануляции
    ОДИН94 223 1 ОДИН94_223_1.jpg Активная неспецифическая инфекция правой стороны нижней челюсти, связанная с периапикальным поражением, связанным с кариесом (щечная проекция)
    ОДИН94 223 2 ONE94_223_2.jpg Нижняя челюсть, поперечный срез, активная неспецифическая инфекция, связанная с кариесом, периапикальное поражение (буккальный вид), некоторые повреждения PM
    ОДИН94 526 1 ONE94_526_1.jpg Правый скуловой отросток (вид спереди) гладкая круглая депрессия, зажившая травма ? межличностное насилие
    ОДИН94 526 2 ОДИН94_526_2.jpg Правый скуловой отросток (вид спереди/крупный план) гладкая круглая депрессия, зажившая травма ? межличностное насилие
    ОДИН94 526 3 ONE94_526_3.jpg Левый и правый скуловые отростки для сравнения изменения правого отростка (вид спереди)
    ОДИН94 557 1 ONE94_557_1.jpg Нижняя и верхняя челюсти (буккальный вид/крупный план) трубчатые фасетки правых латеральных резцов и клыков
    ОДИН94 557 2 ОДИН94_557_2.jpg Правая лучевая кость, заживший внутрисуставной перелом по линии роста волос на дистальной суставной поверхности (вид снизу)
    ОДИН94 557 3 ONE94_557_3.jpg 1-я плюсневая кость слева и справа (вид медиально) деструктивное поражение, подагра
    ОДИН94 557 4 ONE94_557_4.jpg Остеоартроз 1-й плюсневой кости слева и справа (вид с поверхности стопы), эбурнация суставной поверхности
    ОДИН94 508 1 ОДИН94_508_1.jpg Крестец (вид сзади) сакрализация
    ОДИН94 508 2 ONE94_508_2.jpg Левый латеральный резец и клык нижней челюсти, фасетки трубы (буккальный вид)
    ОДИН94 508 3 ONE94_508_3.jpg Левый латеральный резец и клык верхней челюсти, фасетки трубы (буккальный вид)
    ОДИН94 508 4 ОДИН94_508_4.jpg Нижняя и верхняя челюсти (буккальный вид/крупный план) трубы в левых боковых резцах и клыках
    ОДИН94 508 5 ONE94_508_5.jpg Левый латеральный резец и клык нижней челюсти, фасетки трубы (вид с языка)
    ОДИН94 508 6 ONE94_508_6.jpg Левый латеральный резец и клык верхней челюсти, фасетки трубы (вид с языка)
    ОДИН94 508 7 ОДИН94_508_7.jpg Верхнечелюстная кость (правая сторона/вид с языка) черное вещество прилипает к зубному ряду, отложения β-дегтя из-за курения трубки
    ОДИН94 508 8 ONE94_508_8.jpg Фрагменты ребер, диафиза со сросшимися и заживающими переломами (внутренняя поверхность)
    ОДИН94 508 9 ONE94_508_9.jpg Два фрагмента диафиза ребер (внутренняя поверхность/крупный план) сросшиеся и сросшиеся переломы
    ОДИН94 508 10 ОДИН94_508_10.jpg Два фрагмента диафиза ребер (внутренняя поверхность/крупный план) сросшиеся и сросшиеся переломы
    ОДИН94 508 11 ONE94_508_11.jpg Два фрагмента тела ребра (плевральная поверхность/крупный план) сросшиеся и зажившие переломы
    ОДИН94 508 12 ONE94_508_12.jpg Два фрагмента тела ребра (плевральная поверхность/крупный план) сросшиеся и зажившие переломы
    ОДИН94 508 13 ОДИН94_508_13.jpg Фрагмент тела одного ребра (висцеральная поверхность) видна линия перелома, процесс заживления
    ОДИН94 769 1 ONE94_769_1.jpg Нижняя челюсть (окклюзионный вид/некоторое повреждение PM) прижизненная потеря зуба
    ОДИН94 769 2 ONE94_769_2.jpg Череп, теменные фрагменты (эктокраниальная поверхность) патологические изменения поверхности костей, неопластическое заболевание крови
    ОДИН94 769 3 ОДИН94_769_3.jpg Череп, теменные фрагменты (эктокраниальная поверхность/крупный план) патологические изменения поверхности кости, неопластическое заболевание крови
    ОДИН94 769 4 ONE94_769_4.jpg Череп, теменные фрагменты (эндокраниальная поверхность/крупный план) патологические изменения поверхности кости, ?неопластическое заболевание крови
    ОДИН94 769 5 ONE94_769_5.jpg Поясничный позвонок L1 (нижняя поверхность) центральный очаг деструктивного поражения и изменения поверхности кости, неопластическое заболевание крови
    ОДИН94 769 6 ОДИН94_769_6.jpg 1-й крестцовый позвонок (вид сверху) изменение поверхности кости и участки деструкции. ? неопластическое заболевание крови
    ОДИН94 769 7 ONE94_769_7.jpg Левая бедренная кость (вид спереди), шейка бедренной кости, патологические изменения поверхности кости, неопластическое заболевание крови
    ОДИН94 769 8 ONE94_769_8.jpg Средняя часть диафиза левой бедренной кости (вид спереди), патологические изменения поверхности кости, опухолевидное заболевание крови
    ОДИН94 769 9 ОДИН94_769_9.jpg Левая бедренная кость (вид спереди/крупный план), средний диафиз, патологические изменения поверхности кости, неопластическое заболевание крови
    ОДИН94 769 10 ONE94_769_10.jpg Левая бедренная кость (вид сзади/крупный план), дистальная часть диафиза 1/3, патологические изменения поверхности кости, ?неопластическое заболевание крови
    ОДИН94 128 1 ONE94_128_1.jpg Череп, лобная кость (вид спереди) с посмертным разрезом свода черепа.
    ОДИН94 128 2 ОДИН94_128_2.jpg Череп (вид спереди), посмертный разрез свода черепа с двумя частями черепа и указанием других следов разреза
    ОДИН94 128 3 ONE94_128_3.jpg Череп, затылочная часть (вид сзади) со следами порезов
    ОДИН94 128 4 ONE94_128_4.jpg Череп, теменная и затылочная (эндокраниальная проекция) с гладкими краями разреза после вскрытия
    ОДИН94 128 5 ОДИН94_128_5.jpg Череп, орбиты (вид спереди) cribra orbitalia
    ОДИН94 325 1 ONE94_325_1.jpg 1-я плюсневая кость слева (вид медиально) деструктивное изменение, подагра
    ОДИН94 257 1 ONE94_257_1.jpg Правая бедренная кость (вид спереди) несросшийся перелом шейки бедренной кости (головка бедренной кости отсутствует PM) линия перелома сглажена
    ОДИН94 257 2 ОДИН94_257_2.jpg Правая бедренная кость (медиальная проекция) несросшийся перелом шейки бедренной кости (головка бедренной кости отсутствует PM) вид на линию перелома гладкая эбурнированная кость, вторичный остеоартрит
    ОДИН94 257 3 ONE94_257_3.jpg Правая бедренная кость (вид сзади) несросшийся перелом шейки бедренной кости (головка бедренной кости отсутствует PM) вид на линию перелома гладкая костная ткань, вторичный остеоартрит
    ОДИН94 257 4 ОДИН94_257_4.jpg Проксимальный конец правой большеберцовой кости (вид сзади), остеомиелтическая инфекция
    ОДИН94 257 5 ONE94_257_5.jpg Средний диафиз правой большеберцовой кости (вид сзади), остеомиелтическая инфекция
    ОДИН94 257 6 ONE94_257_6.jpg Средний диафиз правой большеберцовой кости (вид сзади/крупный план), остеомиелтическая инфекция
    ОДИН94 146 1 ОДИН94_146_1.jpg Крестец, посмертное повреждение (вид спереди) 1-й крестцовый позвонок с левой стороны с частичной люмбаризацией
    ОДИН94 146 2 ONE94_146_2.jpg Крестец, посмертное повреждение (вид сзади) расщелина отверстия от S5 до S5
    ОДИН94 146 3 ONE94_146_3.jpg Крестец (вид сзади) посмертное повреждение, две части с частичной люмбаризацией
    ОДИН94 138 1 ОДИН94_138_1.jpg Развивающиеся постоянные моляры верхней и нижней челюсти (буккальный вид) с гипопластическими дефектами, признаки врожденного сифилиса
    ОДИН94 138 2 ONE94_138_2.jpg Развивающийся постоянный моляр верхней челюсти (с языка) с гипопластическими дефектами, признак врожденного сифилиса
    ОДИН94 138 3 ONE94_138_3.jpg Развивающийся постоянный моляр верхней челюсти (медиальная проекция) с гипопластическими дефектами, признак врожденного сифилиса
    ОДИН94 273 1 ОДИН94_273_1.jpg Правая большеберцовая кость (медиальная проекция), активная неспецифическая периоатальная реакция на поверхности диафиза
    ОДИН94 273 2 ONE94_273_2.jpg Левая локтевая кость, средний диафиз (вид медиально) активная неспецифическая периостальная реакция
    ОДИН94 273 3 ONE94_273_3.jpg Левая локтевая кость, средний диафиз (вид медиально/крупный план) активная неспецифическая периостальная реакция
    ОДИН94 846 1 ОДИН94_846_1.jpg Череп, теменные фрагменты (эктокраниальная поверхность) повышенная пористость, цинга
    ОДИН94 846 2 ONE94_846_2.jpg Череп, теменный фрагмент (эктокраниальная поверхность), поражение, возможно, связанное с гистиоцитозом-X
    ОДИН94 846 3 ONE94_846_3.jpg Череп, теменный фрагмент (эндокраниальная поверхность), поражение, возможно, связанное с гистиоцитозом-X
    ОДИН94 846 4 ОДИН94_846_4.jpg Тело основной затылочной кости повышенная пористость, цинга
    ОДИН94 846 5 ONE94_846_5.jpg Правая плечевая кость (вид сзади) слегка припухшая до дистальной 1/3 диафиза,? Цинга
    ОДИН94 846 6 ONE94_846_6.jpg Правая плечевая кость (вид спереди) слегка припухшая до дистальной 1/3 диафиза, цинга
    ОДИН94 846 7 ОДИН94_846_7.jpg Бедра (вид спереди) повышенная пористость, ?цинга и копытный гвоздь прилипает к левой бедренной кости
    ОДИН94 846 8 ONE94_846_8.jpg Правая большеберцовая кость (вид медиально) средняя поверхность диафиза повышенная пористость, цинга
    ОДИН94 902 1 ONE94_902_1.jpg Череп, теменные фрагменты (эктокраниальная поверхность) Реактивное поверхностное изменение, связанное с поротическим гиперостозом или цингой
    ОДИН94 164 1 ОДИН94_164_1.jpg Череп, левая теменная (эндокраниальная поверхность) глубокие менингеальные сосуды
    ОДИН94 164 2 ONE94_164_2.jpg Череп, левая теменная часть (эндокраниальная поверхность/крупный план) глубокие менингеальные сосуды
    ОДИН94 164 3 ONE94_164_3.jpg Череп, левая теменная (эндокраниальная поверхность) глубокие менингеальные сосуды
    ОДИН94 164 4 ОДИН94_164_4.jpg Нижняя челюсть без зубов
    ОДИН94 333 1 ONE94_333_1.jpg Правая клиновидная мозговая поверхность большого крыла с гладкими краями, круглые поражения
    ОДИН94 333 2 ONE94_333_2.jpg Правая клиновидная мозговая поверхность большого крыла с гладкими краями, круглые и овальные поражения
    ОДИН94 333 3 ОДИН94_333_3.jpg Правая и левая шеновидная мозговая поверхность больших крыльев с гладкими краями, круглые/овальные поражения
    ОДИН94 544 1 ONE94_544_1.jpg Череп, правая лобная и теменная зажившая травма тупым предметом поперек венечного шва большая гладкая долька кости (вид справа)
    ОДИН94 544 2 ONE94_544_2.jpg Череп, правая лобная и теменная зажившая травма тупым предметом поперек венечного шва большая гладкая долька кости (вид сзади)
    ОДИН94 544 3 ОДИН94_544_3.jpg Череп, правая лобная и теменная зажившая травма тупым предметом поперек венечного шва большая гладкая долька кости (вид спереди)
    ОДИН94 544 4 ONE94_544_4.jpg Череп, правая лобная и теменная зажившая травма тупым предметом через венечный шов крупная гладкая долька кости (вид сверху/эктокраниальная поверхность)
    ОДИН94 544 5 ОДИН94_544_5.jpg Череп, правая лобная и теменная зажившая травма тупым предметом через венечный шов крупная гладкая долька кости (вид сверху/эндокраниальная поверхность)
    ОДИН94 719 1 ONE94_719_1.jpg Череп, правая теменная (эктокраниальная поверхность) пуговичная остеома
    ОДИН94 672 1 ONE94_672_1.jpg Череп, правая теменная (эктокраниальная поверхность) поротический гиперостоз
    ОДИН94 672 2 ОДИН94_672_2.jpg Череп правой теменной части (эктокраниальная поверхность/медиальная проекция) поротический гиперостоз
    ОДИН94 672 3 ONE94_672_3.jpg Череп, левый теменный фрагмент (эктокраниальная поверхность) поротический гиперостоз
    ОДИН94 672 4 ONE94_672_4.jpg Череп, правая теменная часть (эктокраниальная поверхность/крупный план) поротический гиперостоз
    ОДИН94 712 1 ONE94_712_1.jpg Правая бедренная кость (вид спереди) ?оссифицированная гематома
    ОДИН94 712 2 ONE94_712_2.jpg Правая бедренная кость (вид медиально) окостеневшая гематома
    ОДИН94 742 1 ONE94_742_1.jpg Бедра (вид спереди) небольшое искривление правой бедренной кости, признак излеченного рахита
    ОДИН94 96 1 ОДИН94_96_1.jpg Правая большеберцовая кость (вид сзади) выраженная энтезопатия камбаловидной мышцы
    ОДИН94 96 2 ONE94_96_2.jpg Правая большеберцовая кость (вид сзади) выраженная энтезопатия камбаловидной мышцы
    ОДИН94 616 1 ONE94_616_1.jpg Череп, поротический гиперостоз лобной кости, признак активного рахита (вид сверху)
    ОДИН94 616 2 ОДИН94_616_2.jpg Череп, лобная кость — глабель и глазницы, поротический гиперостоз, признаки активного рахита (вид спереди/крупный план)
    ОДИН94 616 3 ONE94_616_3.jpg Череп, правая сторона лобной и теменной (вид сверху) поротический гиперостоз, признак активного рахита
    ОДИН94 616 4 ONE94_616_4.jpg Расширение метафизарных концов левой локтевой и лучевой костей (вид спереди) указывает на активный рахит
    ОДИН94 616 5 ОДИН94_616_5.jpg Левая и правая лучевая кость (вид спереди) расширение мезафизарных концов указывает на активный рахит
    ОДИН94 616 6 ONE94_616_6.jpg Фрагменты ребер, диафиза с расширением стернальных концов (висцеральной поверхности) признак активного рахита
    ОДИН94 616 7 ONE94_616_7.jpg Одно левое ребро (вид сверху) расширение грудинного конца, признак активного рахита
    ОДИН94 562 1 ОДИН94_562_1.jpg Нижняя челюсть (вид с языка) линия слияния двух половин нижней челюсти все еще видна
    ОДИН94 553 1 ONE94_553_1.jpg Правая клиновидная мозговая поверхность большого крыла новая тонкая кость
    ОДИН94 553 2 ONE94_553_2.jpg Левая и правая клиновидные мозговые поверхности больших крыльев, сравнение поверхностей
    ОДИН94 492 1 ОДИН94_492_1.jpg Средняя часть диафиза правой бедренной кости (вид медиально), активная неспецифическая периостальная инфекция
    ОДИН94 492 2 ONE94_492_2.jpg Правая большеберцовая кость (вид сбоку) проксимальная 1/3, активная неспецифическая инфекция
    ОДИН94 492 3 ONE94_492_3.jpg Левая большеберцовая кость (вид сбоку) проксимальнее середины диафиза, активная неспецифическая периосатеальная инфекция
    ОДИН94 13 1 ONE94_13_1.jpg Череп, лобная кость (эктокраниальная поверхность) две бутонные остеомы
    ОДИН94 19 1 ONE94_19_1.jpg Сросшийся перелом левой лобковой кости (вид сверху)
    ОДИН94 19 2 ONE94_19_2.jpg Левая лобковая кость (вид сзади/крупный план) сросшийся перелом
    ОДИН94 19 3 ОДИН94_19_3.jpg Сросшийся перелом левой лобковой кости (вид снизу)
    ОДИН94 54 1 ONE94_54_1.jpg Шесть поясничных позвонков (вид справа)
    ОДИН94 54 2 ONE94_54_2.jpg Поясничный позвонок L6 (нижняя поверхность) правая фасетка для частичной сакрализации
    ОДИН94 90 1 ОДИН94_90_1.jpg Череп, теменные фрагменты (эндокраниальная поверхность/крупный план) глубокие менингеальные сосуды с гладкой волнистой поверхностью
    ОДИН94 429 1 ONE94_429_1.jpg Коллапс грудных позвонков (Th5-Th6) из-за вероятного туберкулеза (вид справа)
    ОДИН94 429 2 ONE94_429_2.jpg Коллапс грудных позвонков (Th5-Th6) из-за вероятного туберкулеза (вид слева)
    ОДИН94 429 3 ОДИН94_429_3.jpg Коллапс грудных позвонков (Th5-Th6) из-за вероятного туберкулеза (вид справа)
    ОДИН94 429 4 ONE94_429_4.jpg Коллапс грудных позвонков (Th5-Th6) из-за вероятного туберкулеза (вид слева)
    ОДИН94 429 5 ONE94_429_5.jpg Коллапс грудных позвонков (Th5-Th6) из-за вероятного туберкулеза (вид спереди)
    ОДИН94 437 1 ONE94_437_1.jpg Остеоартрит головок 1-й плюсневой кости слева и справа (вид сзади)
    ОДИН94 437 2 ONE94_437_2.jpg Головки 1-й плюсневой кости слева и справа (вид с поверхности стопы) остеоартроз
    ОДИН94 440 1 ONE94_440_1.jpg Нижняя челюсть (вид с языка) черное вещество, прилипшее к зубному ряду, ? Смоляные отложения от курения
    ОДИН94 440 2 ОДИН94_440_2.jpg Нижняя челюсть (вид с языка/крупный план) черное вещество, прилипшее к зубному ряду, ? Смоляные отложения от курения
    ОДИН94 440 3 ONE94_440_3.jpg Передние зубы нижней челюсти (с щечной стороны) отложения зубного камня
    ОДИН94 440 4 ONE94_440_4.jpg Верхняя челюсть (вид с языка) черное вещество, прилипшее к зубному ряду, ? Смоляные отложения от курения
    ОДИН94 601 1 ОДИН94_601_1.jpg Нижняя челюсть (окклюзионный вид) сильное стирание зубных рядов и прижизненная потеря зубов
    ОДИН94 601 2 ONE94_601_2.jpg Нижняя челюсть (буккальный вид/крупный план) сильный износ зубных рядов
    ОДИН94 601 3 ONE94_601_3.jpg Верхняя челюсть (вид с неба) сильное стирание зубных рядов
    ОДИН94 601 4 ОДИН94_601_4.jpg Верхняя челюсть (вид с неба/крупный план) сильное стирание зубных рядов
    ОДИН94 601 5 ONE94_601_5.jpg Нижняя челюсть (вид с языка) сильный износ зубных рядов и потеря зубов ante mortem
    ОДИН94 601 6 ONE94_601_6.jpg Верхнечелюстная (левая сторона) внешнее дренирующее перипаикальное поражение
    ОДИН94 691 1 ОДИН94_691_1.jpg Череп, лобная кость (эндокраниальная поверхность) тонкий бляшковидный слой кости
    ОДИН94 691 2 ONE94_691_2.jpg Череп, затылочная кость (эндокраниальная поверхность) тонкий бляшковидный слой кости
    ОДИН94 691 3 ONE94_691_3.jpg Череп, теменные фрагменты (эндокраниальная поверхность) тонкий бляшковидный слой кости
    ОДИН94 691 4 ОДИН94_691_4.jpg Малые крылья клиновидной кости бляшка в виде слоя кости
    ОДИН94 894 1 ONE94_894_1.jpg Грудные позвонки Th2 и Th3, искривление остистых отростков, врожденное
    ОДИН94 894 2 ONE94_894_2.jpg Средние грудные позвонки, костные «соединяющие» отростки остистых отростков
    ОДИН94 894 3 ОДИН94_894_3.jpg Средние грудные позвонки, только дуги позвонков (вид снизу) гладкая ковшевидная форма дуги
    ОДИН94 894 4 ONE94_894_4.jpg Средний грудной позвонок, только дуга позвонка (вид снизу) гладкая ковшевидная форма дуги
    ОДИН94 1693 1 ONE94_1693_1.jpg Проксимальная фаланга 1-й плюсневой кости левой стопы (вид сзади) костные экзостозы, пористость, воспаление?
    ОДИН94 1693 2 ОДИН94_1693_2.jpg Проксимальная фаланга 1-й плюсневой кости левой стопы (вид сзади) костные экзостозы, пористость, воспаление?
    ОДИН94 1693 3 ONE94_1693_3.jpg Проксимальная фаланга I плюсневой кости левой стопы (вид с поверхности) гладкие узловатые костные экзостозы
    ОДИН94 96 1 ONE94_96_1.jpg Левая большеберцовая кость (вид спереди), средний диафиз, сросшийся перелом
    ОДИН94 96 2 ОДИН94_96_2.jpg Левая большеберцовая кость (вид сзади), средний диафиз, сросшийся перелом
    ОДИН94 96 3 ONE94_96_3.jpg Левая большеберцовая кость (вид спереди/крупный план), средний диафиз, заживший перелом
    ОДИН94 96 4 ONE94_96_4.jpg Левая большеберцовая кость (вид сзади/крупный план), средний диафиз, заживший перелом
    ОДИН94 526 1 ОДИН94_526_1.jpg Верхняя челюсть (правая сторона/вид со стороны щеки) тяжелый недулярный конкремент
    ОДИН94 526 2 ONE94_526_2.jpg Верхняя челюсть (правая сторона/буккальный вид) крупный план: тяжелый недулярный зубной камень и гипопластические дефекты передних зубов
    ОДИН94 526 3 ONE94_526_3.jpg Левая сторона верхней челюсти (буккальный вид) «шпилька» в виде латерального резца
    ОДИН94 526 4 ОДИН94_526_4.jpg Левая сторона верхней челюсти (буккальный вид/крупный план) «шпилька» как латеральный резец
    ОДИН94 526 5 ONE94_526_5.jpg Верхняя челюсть (вид спереди/щек) сравнение боковых резцов
    ОДИН94 526 6 ONE94_526_6.jpg Внешняя поверхность возможного камня в желчном пузыре
    ОДИН94 526 7 ОДИН94_526_7.jpg Внутренняя поверхность возможного желчного камня
    ОДИН94 526 8 ONE94_526_8.jpg Внутренняя (крупный план) поверхность возможного желчного камня
    ОДИН94 792 1 ONE94_792_1.jpg Верхняя челюсть (буккальный вид) сросшиеся центральные и боковые резцы
    ОДИН94 792 2 ОДИН94_792_2.jpg Верхняя челюсть (буккальный вид/крупный план) сросшиеся центральные и боковые резцы
    ОДИН94 792 3 ONE94_792_3.jpg Верхняя челюсть (вид с языка) сросшиеся центральные и боковые резцы
    ОДИН94 792 4 ONE94_792_4.jpg Верхняя челюсть (буккальный вид) крупный план сросшихся передних зубов

    Рахит – дефицит витамина D и зависимость

    Indian J Endocrinol Metab.2012 март-апрель; 16(2): 164–176.

    Manisha Sahay

    Департамент нефрологии, Османия Медицинский колледж и Генеральная больница, Хайдарабад, Андхра-Прадеш, Индия

    Rakeh Sahay

    1 Департамент эндокринологии, Османия Медицинский колледж и Генеральная больница, Хайдарабад, Андхра-Прадеш , Индия

    Отделение нефрологии Медицинского колледжа Османии и больницы общего профиля, Хайдарабад, Андхра-Прадеш, Индия

    1 Отделение эндокринологии Медицинского колледжа Османии и больницы общего профиля, Хайдарабад, Андхра-Прадеш2 90 9302 90 9302 , Индия

    1 Автор, ответственный за переписку: Dr.Маниша Сахай, My Nest, 6-3-852/A, Амирпет, Хайдарабад — 500 016, Андхра-Прадеш, Индия. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © Indian Journal of Endocrinology and Metabolism

    Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

    Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

    Abstract

    Рахит представляет собой серьезную проблему даже в странах с адекватным пребыванием на солнце. Причины рахита/остеомаляции разнообразны и включают дефицит питательных веществ, особенно недостаточное потребление с пищей витамина D и кальция. Причины, не связанные с питанием, включают гипофосфатемический рахит, главным образом из-за потери фосфатов почками, и рахит из-за почечного канальцевого ацидоза. Кроме того, некоторые разновидности рахита обусловлены наследственными дефектами метаболизма витамина D и называются витамин D-зависимым рахитом.В этой главе рассматриваются рахит/остеомаляция, связанные с дефицитом витамина D или с наследственными дефектами метаболизма витамина D. Гипофосфатемический рахит и рахит, обусловленный ацидозом почечных канальцев, обсуждаются в других разделах журнала.

    Ключевые слова: Остеомаляция, рахит, витамин D, дефицит витамина D, витамин D-зависимый рахит

    ВВЕДЕНИЕ

    Нормальный рост костей и минерализация зависят от наличия адекватного количества кальция и фосфатов.Дефицит минерализации может привести к рахиту и/или остеомаляции. При рахите наблюдается дефицит минерализации в зоне роста, тогда как остеомаляция относится к нарушению минерализации костного матрикса. Рахит и остеомаляция обычно возникают вместе, пока зоны роста остаются открытыми, как у детей; только остеомаляция возникает после слияния пластинок роста, как это наблюдается у взрослых.

    Дефекты минерализации можно разделить на кальципенический (гипокальциемический) рахит, вызванный дефицитом кальция, и фосфопенический (гипофосфатемический) рахит, вызванный дефицитом фосфатов.[2] Витамин D является прогормоном, который необходим для нормального всасывания кальция из кишечника, а дефицит витамина D обычно встречается чаще, чем изолированный дефицит кальция или фосфора, и является самой распространенной причиной рахита/остеомаляции.

    ПАТОГЕНЕЗ

    Существует несколько типов клеток, составляющих кость. Остеобласты представляют собой костеобразующие клетки, которые откладывают остеоид. Остеокласты помогают в ремоделировании костей. Впоследствии остеоид минерализуется солями кальция. При рахите дефект минерализации приводит к накоплению остеоида в костной ткани ниже зоны роста (метафиза).Это приводит к слабости костей и искривлению в течение определенного периода времени.

    ПРИЧИНЫ Рахита/остеомаляции

    Причины рахита включают состояния, которые приводят к гипокальциемии и/или гипофосфатемии, либо изолированные, либо вторичные по отношению к дефициту витамина D. Для определения оптимального лечения необходимо установить причину.

    Кальципенический рахит

    Кальципенический (гипокальциемический) рахит характеризуется дефицитом кальция или, чаще, витамина D. Диета индийских детей, живущих в Великобритании, обычно бедна кальцием и богата фитатом.Содержание кальция в обычных продуктах питания указано в . Рахит может возникнуть, несмотря на адекватный уровень витамина D, если потребление кальция очень низкое. Эта проблема обычно не возникает, если потребление кальция не очень низкое, потому что витамин D увеличивает абсорбцию кальция в кишечнике. У большинства детей с кальциево-дефицитным рахитом концентрация 25-гидроксивитамина D [25(OH)D] в сыворотке крови нормальная, а концентрация 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH) 2 ] в сыворотке высокая, что указывает на адекватное потребление витамина D. дети могут иметь повышенную потребность в витамине D, если измерять их реакцию на заместительную терапию витамином D.Таким образом, потребность в витамине D может быть выше ожидаемой у детей с дефицитом кальция.[3] В дополнение к этому, низкое потребление кальция с пищей даже без сопутствующего дефицита витамина D увеличивает концентрацию 1,25(OH) 2 D в сыворотке крови, что, в свою очередь, снижает период полувыведения 25(OH)D, вероятно, за счет увеличения катаболизма 25(ОН)Д. У большинства детей из Южной Азии, страдающих рахитом, концентрация 25(OH)D также находится в диапазоне дефицита витамина D.[4]

    Таблица 1

    Содержание кальция в различных пищевых продуктах

    Фосфопенический рахит

    Фосфопенический рахит обычно вызывается почечной недостаточностью фосфатов.Это может быть изолированным или частью генерализованного заболевания почечных канальцев, такого как синдром Фанкони или болезнь Дента. Изолированная потеря фосфатов наблюдается при Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите (XLH), аутосомно-доминантном гипофосфатемическом рахите, индуцированной опухолью остеомаляции и гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией (аутосомно-рецессивным) заболеванием. Дефицит питания встречается редко. Эти причины можно различить путем измерения концентрации аминокислот, бикарбоната, глюкозы, кальция и витамина D в моче.[6]

    Другой способ классификации рахита – алиментарный и непищевой. Из 126 детей с непищевым (рефрактерным) рахитом у 64,3% был дистальный канальцевый ацидоз (ДРТА), у 20,6% — почечная недостаточность, у 7,1% — проксимальный РТА, у 6,4% — гипофосфатемический рахит и у 1,6% — витамин D-зависимый рахит. (ВДДР).[6] Фосфопенический рахит обсуждается в другой главе.

    ВИТАМИН D И Рахит

    Витамин D необходим для здоровья скелета. Способствует дифференцировке энтероцитов и всасыванию в кишечнике кальция и фосфора.Это способствует минерализации костей. В условиях гипокальциемии или гипофосфатемии витамин D стимулирует резорбцию костей, тем самым поддерживая уровни кальция и фосфора в сыворотке крови. Таким образом, дефицит витамина D или резистентность вызывают гипокальциемию и гипофосфатемию. Гипокальциемия стимулирует высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ), который, воздействуя на кости и почки, частично корректирует гипокальциемию, но усиливает экскрецию фосфатов с мочой, что приводит к гипофосфатемии и остеомаляции.25(OH)D также играет важную роль во внескелетном здоровье. Дефицит витамина D может быть связан с некоторыми иммунологическими состояниями, такими как рассеянный склероз, диабет 1 типа, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, расстройства настроения и раковые заболевания, такие как рак молочной железы, простаты и толстой кишки. У подростков низкий уровень витамина D в сыворотке связан с повышенным риском артериальной гипертензии, гипергликемии, метаболического синдрома и повышенным риском инфекций верхних дыхательных путей. В этой главе основное внимание уделяется скелетным проявлениям дефицита витамина D.

    МЕТАБОЛИЗМ ВИТАМИНА D

    Витамин D, или кальциферол, относится к группе жирорастворимых соединений с четырехкольцевым холестериновым остовом. витамин D существует как витамин D2 или витамин D3. Холекальциферол, или витамин D3, образуется при воздействии на кожу ультрафиолетового (УФ-В) излучения (длина волны 290–315 нм), которое превращает 7-дегидрохолестерол в эпидермальных кератиноцитах и ​​дермальных фибробластах в пре-витамин D, который впоследствии изомеризуется в витамин D3 неферментативным путем.[7,8] Это форма витамина D, содержащаяся в продуктах животного происхождения (обогащенном молоке, жирной рыбе, рыбьем жире, яйцах) и некоторых добавках витамина D. Эргокальциферол, или витамин D2, образуется, когда эргостерол в растениях подвергается воздействию солнечного света. Это форма витамина D, содержащаяся в растительных источниках, рыбе, обогащенном молоке и в большинстве пищевых добавок с витамином D []. Некоторые крупы и хлебобулочные изделия обогащены витамином D. Менее 10% витамина D поступает из натуральных пищевых источников. Диетический витамин D является жирорастворимым, всасывается в тонком кишечнике и включается в хиломикроны.Диетический витамин D переносится в печень, связанный с белком, связывающим витамин D (DBP), в ассоциации с хиломикронами и липопротеинами, где он и эндогенно синтезируемый витамин D3 метаболизируются. Затем витамин D связывается с DBP и транспортируется через кровь к органам-мишеням. Затем витамин D гидроксилируется в печени до 25(OH)D (кальцидиола). 25(OH)D в комплексе с переносчиком плазмы, ДБФ, фильтруется через клубочки и реабсорбируется в проксимальных канальцах эндоцитарным рецептором мегалином.[10] Кальцидиол гидроксилируется преимущественно в почках до 1,25(OH) 2 D (кальцитриол), который является наиболее активной формой.[11] Концентрация 1,25(OH) 2 D в плазме зависит от доступности 25(OH)D и активности почечных ферментов 1-α-гидроксилазы и 24-α-гидроксилазы. Почечный фермент 1-α-гидроксилаза в основном регулируется паратгормоном, концентрациями кальция и фосфата в сыворотке, а также фактором роста фибробластов 23 (FGF23) [9]. Повышение ПТГ, кальцитонина и гипофосфатемия стимулируют фермент и увеличивают продукцию 1,25(OH) 2 D, в то время как высокое содержание кальция, гиперфосфатемия и 1,25(OH) 2 D ингибируют его.[12] 1,25(OH) 2 D ингибирует синтез и секрецию ПТГ, обеспечивая регуляцию продукции 1,25(OH) 2 D по отрицательной обратной связи. 1,25(OH) 2 Синтез D также может регулироваться рецепторами витамина D на клеточной поверхности; подавление этих рецепторов может играть важную роль в регуляции активации витамина D.[13] FGF23, недавно описанный фосфатурический гормон, ингибирует почечную выработку 1,25(OH) 2 D за счет ингибирования 1-α-гидроксилазы в проксимальных канальцах почек и одновременного увеличения экспрессии 24-α-гидроксилазы и продукции 24 ,25(OH) 2 D (неактивный метаболит).[14] 1,25(OH) 2 D стимулирует FGF23, создавая петлю обратной связи. FGF23 снижает реабсорбцию фосфатов в почках и тем самым противодействует повышенной реабсорбции фосфатов в желудочно-кишечном тракте, вызванной 1,25(OH) 2 D, поддерживая гомеостаз фосфатов.[15]

    Таблица 2

    Содержание витамина D в обычных продуктах питания

    При возникновении гипокальциемии повышается концентрация ПТГ в сыворотке и усиливается канальцевая реабсорбция кальция, а также активность 1-α-гидроксилазы в почках.Это приводит к увеличению продукции 1,25(OH) 2 D и, в свою очередь, к всасыванию кальция в кишечнике. ПТГ также стимулирует активность костных остеокластов для мобилизации запасов кальция в костях, тем самым увеличивая содержание кальция в сыворотке крови. И 1,25(OH) 2 D, и 25(OH)D частично разлагаются за счет гидроксилирования в положении 24 24-гидроксилазой. Активность гена 24-гидроксилазы увеличивается с помощью 1,25(OH) 2 D (что, таким образом, способствует его собственной инактивации) и снижается с помощью ПТГ (что позволяет образовываться более активному гормону).[9] Эстроген, плацентарный гормон роста и пролактин также могут регулировать метаболизм витамина D, играя роль во время беременности для удовлетворения повышенных потребностей в кальции. 1,25(OH) 2 D также образуется в некоторых других тканях, но используется только внутри тканей и не циркулирует. Независимая от ПТГ внепочечная продукция 1,25(OH) 2 D из 25(OH)D активируется макрофагами в легких и лимфатических узлах. Фермент 1-α-гидроксилаза также экспрессируется в других внепочечных участках, включая желудочно-кишечный тракт, кожу, сосудистую сеть, эпителиальные клетки молочных желез, а также в остеобластах и ​​остеокластах.[16]

    ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D

    Снижение кожного синтеза

    Дефицит витамина D может возникать у людей, которые живут без пребывания на солнце.

    Воздействие солнца

    Дефицит витамина D в рационе также может возникать у детей, при этом различия между этническими группами зависят от пигментации кожи и разнообразного приема пищевых добавок.[17] Потребности младенца европеоидной расы в витамине D удовлетворяются при воздействии солнечного света в течение 30 минут в неделю, одетым только в подгузник, или в течение 2 часов в неделю полностью одетым и без головного убора.Азиатам требуется примерно в три раза больше времени нахождения на солнце из-за защитной пигментации их кожи, а африканцам требуется в шесть раз больше времени на солнце.[18] Текущие рекомендации Американской академии педиатрии (AAP) включают в себя защиту младенцев в возрасте до 6 месяцев от прямого солнечного света, выбор детских занятий, минимизирующих воздействие солнечного света, а также использование защитной одежды и солнцезащитного крема. Эти рекомендации приемлемы для светлокожих детей в более низких широтах, особенно в летние месяцы.Однако необходимо изучить влияние воздействия УФ-В на темнокожих детей, живущих в более высоких широтах. Выше 37° северной широты в зимние месяцы количество фотонов УФ-В, достигающих земной атмосферы, уменьшается на 80–100%, и, как следствие, в коже вырабатывается мало витамина D3. Солнцезащитный крем поглощает УФ-В и некоторое количество УФ-А и предотвращает его попадание на кожу. Солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) 8 может снизить синтетическую способность витамина D3 на 95%, а SPF 15 может уменьшить ее на 98%.Для адекватного синтеза витамина D для людей со светлой кожей достаточно пребывания на полуденном солнце (между 10:00 и 15:00) в течение 10–15 минут весной, летом и осенью. После такой степени воздействия рекомендуется нанесение солнцезащитного крема с SPF 15, чтобы предотвратить вредные последствия хронического чрезмерного воздействия солнечных лучей. Одежда для всего тела, как отмечается в некоторых культурах, предотвращает достаточное пребывание на солнце, то есть система пурда в мусульманском сообществе. Облачный покров, увеличение количества водяного пара и промышленное загрязнение могут уменьшить количество УФ-В, достигающего поверхности земли, а промышленное загрязнение связано с большей распространенностью рахита, вызванного дефицитом витамина D.Это связано с тем, что после длительного воздействия УФ-В излучения витамин D, вырабатываемый в коже, далее расщепляется до неактивных метаболитов витамина D, тахистерола и люмистерола.

    Холодный климат

    Дефицит витамина D также распространен в конце зимы из-за меньшего пребывания на солнце.[19] Сообщалось о дефиците витамина D у темнокожих иммигрантов из теплого климата в холодный. Индийские иммигранты азиатского происхождения в Соединенных Штатах могут иметь дефицит витамина D даже при достаточном пребывании на солнце.[20]

    Обширные ожоги

    У пациентов с обширными ожогами в анамнезе синтез витамина D в коже ниже нормы, даже при воздействии солнечных лучей.[21]

    Дефицит питания

    Дефицит витамина D может возникнуть даже при достаточном пребывании на солнце.[22] Это может произойти у людей, которые потребляют продукты, не обогащенные витамином D, или если есть кишечная мальабсорбция витамина D. Есть несколько продуктов, которые естественным образом содержат витамин D, и, поскольку большинство из них основаны на мясе или рыбе, они могут быть неприемлемыми. к культурам, предпочитающим вегетарианскую диету.В настоящее время немногие продукты обогащены витамином D. Следует рассмотреть возможность рутинного обогащения витамином D молока и других пищевых продуктов.

    Пожилые люди

    Выработка и запасы витамина D в коже с возрастом снижаются. Потребление витамина D у пожилых людей часто низкое. Ахлоргидрия, характерная для пожилых людей, ограничивает всасывание кальция. Кроме того, пожилые люди также могут находиться в закрытом помещении[23].

    Дефицит витамина D у матери

    Витамин D передается от матери к плоду через плаценту, и снижение запасов витамина D у матери связано с более низким уровнем витамина D у младенца.[24] Низкий уровень витамина D во время беременности был связан с задержкой внутриутробного развития, преждевременными родами и гипертонией, что увеличивает риск низкой массы тела при рождении.

    Недоношенность

    Низкий уровень витамина D у недоношенных детей, у которых меньше времени для накопления витамина D от матери путем трансплацентарного переноса. Третий триместр является критическим временем для переноса витамина D, потому что в это время скелет плода кальцифицируется, что требует повышенной активации 25(OH)D до 1,25(OH) 2 D в почках матери и плаценте.Дефицит витамина D у матери в этот период может вызвать дефицит витамина D у плода, а в тяжелых случаях — рахит плода [24, 25]. необходим для нормального развития зубов плода.

    Исключительно грудное вскармливание

    Содержание витамина D в грудном молоке низкое (15–50 МЕ/л) даже у матери, богатой витамином D.[26] Дети, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, потребляют в среднем 750 мл грудного молока в день, таким образом, потребляют только 10–40 МЕ/день витамина D.Большинству младенцев, находящихся на грудном вскармливании, необходимо находиться на солнце не менее 30 минут в неделю, нося только подгузник, чтобы поддерживать уровень 25(OH)D на уровне >20 нг/мл. Дефицит витамина D редко встречается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, из-за обогащения детских смесей (400 МЕ/л). Тем не менее, это все еще может произойти, если у младенца при рождении были низкие запасы витамина D из-за дефицита витамина D у матери и если содержание витамина D в смеси было недостаточным. [27]

    Ожирение

    Уровни 25(OH)D низкие у людей с ожирением, поскольку витамин D депонируется в жире.Таким образом, потребность в витамине D выше у людей с ожирением.[28]

    Госпитализированные пациенты

    Недостаточное потребление и отсутствие пребывания на солнце вызывают дефицит витамина D у этой группы пациентов.[29]

    Женщины, получающие лечение от остеопороза

    Субклинический дефицит витамина D часто встречается у женщин в постменопаузе, получающих терапию остеопороза (бисфосфонаты, ралоксифен, кальцитонин или паратгормон).[30]

    Заболевания почек

    Хроническое заболевание почек

    У пациентов с хроническим заболеванием почек продукция кальцитриола [1,25(OH) 2 D] низкая из-за снижения клубочковой фильтрации, вторичной потери фермента 1-α-гидроксилазы к структурному повреждению почек и подавлению активности ферментов вследствие гиперфосфатемии.Это приводит к гипокальциемии, гиперпаратиреозу и заболеванию костей.[31] В дополнение к дефициту 1,25(OH) 2 D недавние исследования показали сосуществование дефицита 25(OH)D у пациентов до диализа и диализа, особенно у женщин с диабетом и пациентов на перитонеальном диализе. 32] Вопрос о том, принесет ли улучшение концентрации 25(OH)D пользу этим пациентам, остается спорным, но в руководствах Инициативы по исходам диализа почек (KDOQI) рекомендуются добавки.

    Нефротический синдром

    Большая часть кальцидиола в сыворотке связана с ДАД.Пациенты с нефротическим синдромом теряют ДАД и могут развить дефицит витамина D. [33,34]

    Ацидоз дистальных почечных канальцев

    Гипокальциемия может возникать при dRTA наряду с ацидозом, который вызывает рахит. Наличие dRTA подозревается в условиях гипокалиемии, гиперхлоремии и метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом [35]. (ЗПТ обсуждается в другой главе.)

    Желудочно-кишечные заболевания

    Мальабсорбция, связанная с заболеваниями тонкой кишки, гепатобилиарного дерева с холестатическим заболеванием печени, внепеченочной билиарной обструкцией и заболеваниями поджелудочной железы, может привести к снижению всасывания витамина D и/или истощение запасов эндогенного 25(OH)D из-за аномальной энтерогепатической циркуляции.Мальабсорбция витамина D возникает как следствие стеатореи, которая нарушает эмульгирование жира и хиломикроно-опосредованное всасывание. У пациентов может быть рахит или остеомаляция или только низкая плотность костей. Типичными примерами являются глютеновая болезнь, воспалительное заболевание кишечника, пищевая аллергия, холестаз и экзокринная недостаточность поджелудочной железы (как при муковисцидозе) [36].

    Шунтирование желудка

    Пациенты с шунтированием на коротких конечностях имеют вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) несмотря на нормальные концентрации 25(OH)D из-за мальабсорбции кальция.Дефицит витамина D также возникает у пациентов с частичной или тотальной гастрэктомией по поводу язвенной болезни или бариатрической хирургией из-за потери желудочно-кишечной кислотности, нарушения работы проксимального отдела тонкой кишки, что приводит к мальабсорбции витамина D, отсутствия адекватной всасывающей поверхности или недостаточности кишечной функции. клетки слизистой оболочки реагируют на витамин D. [36,37]

    Болезнь печени

    Витамин D гидроксилируется в печени с образованием кальцидиола [25(OH)D]. Следовательно, у пациентов со значительным паренхиматозным или обструктивным заболеванием печени снижен уровень 25(OH)D.У этих пациентов биохимические или гистологические признаки остеомаляции проявляются только при сопутствующей недостаточности питания или нарушении энтерогепатической циркуляции [36,37] усиление катаболизма 25(OH)D и 1,25(OH) 2 D.[38] снижение уровня циркулирующего кальцидиола происходит у пациентов, принимающих фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, изониазид, рифампицин и теофиллин, из-за индукции активности фермента Р-450, который метаболизирует кальцидиол в неактивные метаболиты витамина D.Тенофовир может вызвать рахит. Отклонения в концентрации кальция наблюдаются при приеме лекарств, используемых для лечения осложнений ВИЧ, таких как фоскарнет, пентамидин и рекомбинантный гормон роста. Потребность в витамине D выше у пациентов, принимающих глюкокортикоиды, поскольку они ингибируют зависимую от витамина D абсорбцию кальция в кишечнике. Кетоконазол и некоторые другие противогрибковые средства увеличивают потребность в витамине D, поскольку они блокируют 1-гидроксилирование. Этим пациентам может потребоваться добавка витамина D (400–4000 МЕ/день).[39]

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

    Проявления рахита первоначально наблюдаются в дистальных отделах предплечья, колене и реберно-хрящевых соединениях, которые являются местами быстрого роста костей. Иногда скелетные дисплазии могут быть ошибочно приняты за рахит, поскольку клинические признаки рахита и скелетной дисплазии с поражением метафизов могут быть сходными; однако концентрации неорганического фосфора и ПТГ в сыворотке обычно нормальны у детей со скелетной дисплазией.

    Скелетные изменения

    Скелетные изменения сходны при кальципеническом и фосфопеническом рахите.[40] Передний родничок обычно закрывается к 18 месяцам, а задний — к 3 месяцам. Однако при рахите наблюдается задержка закрытия родничков. Имеется теменная и лобная выпуклости, краниотабесы (мягкие кости черепа) с пинг-понговыми костями у младенцев, расширение реберно-хрящевого соединения ребер («рахитические четки»), борозда Харрисона из-за мышечного натяжения диафрагмы на нижние ребра, расширение запястья и искривление дистального отдела лучевой и локтевой костей, прогрессирующее боковое искривление бедренной и большеберцовой костей.Видно расширение голеностопного сустава (двойная лодыжка). Возраст ребенка и весовая нагрузка определяют тип и место деформации. У младенцев деформации наблюдаются в костях предплечья и большеберцовой кости. У детей раннего возраста наблюдается преувеличение нормального физиологического искривления ног (genu varum). У детей старшего возраста имеется либо вальгусная деформация коленного сустава [], либо деформация нижних конечностей ветром (варумная деформация коленного сустава с одной стороны и вальгусная деформация — с другой). Может быть кифоз или сколиоз. У взрослых деформации костей необычны; однако у женщин может быть трехлучевой таз, что затрудняет нормальные вагинальные роды.

    Костные деформации при рахите

    Внескелетные изменения

    Ребенок может протекать бессимптомно или проявляться болью, раздражительностью, задержкой моторных вех и плохим ростом.[41] Висцероптоз приводит к большому животу. У детей может быть переваливающаяся походка (анталгическая походка). Гипокальциемические припадки часто проявляются в первый год жизни [41]. Дети с кальципеническим рахитом склонны к заражению инфекционными заболеваниями.[42] Отмечается гипоплазия зубной эмали. У детей раннего возраста с кальципеническим рахитом часто наблюдается повышенное потоотделение, которое может быть вызвано болью в костях.Фосфопенический рахит характеризуется преимущественно деформациями нижних конечностей и зубными абсцессами. Дети могут проявлять раздражительность или парестезии. У подростков и взрослых пластинка роста срастается, поэтому костные деформации не видны. Таким образом, у большинства взрослых пациентов заболевание может протекать бессимптомно. Иногда остеомаляция у взрослых начинается коварно в виде ломоты и болей в поясничной (нижней части спины) области и бедрах, распространяясь позже на руки и ребра. Боль симметричная, неиррадиирующая, сопровождается болезненностью пораженных костей.Проксимальные мышцы слабые, подъем по лестнице и вставание из положения сидя затруднены. Патологические переломы могут развиваться из-за нагрузки.

    ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    Обследование пациента с клиническими признаками рахита включает в себя анамнез питания, анамнез приема лекарств и анамнез заболевания печени или почек и нарушения всасывания. Лабораторные тесты, которые помогают в определении этиологии, включают следующее.

    Рентгенологические данные

    У детей изменения при рахите можно увидеть в зоне роста быстро растущих костей.Так, в верхних конечностях изменения наиболее выражены в дистальном отделе локтевой кости, в то время как в нижних конечностях изменения наиболее выражены в метафизах выше и ниже колен. Наблюдается расширение эпифизарной пластинки за счет неминерализованного остеоида и потеря четкости зоны временной кальцификации в эпифизарно-метафизарном соединении. Отмечается чашеобразная форма эпифизарного конца метафиза с образованием кортикальных шпор и зернистости. Появление эпифизарных костных центров может быть отсрочено, они маленькие и остеопенические.[43] У детей, как и у взрослых, стержни длинных костей остеопеничны, а кортикальный слой становится тонким. Трабекулярный рисунок нечеткий, грубый и имеет вид матового стекла. Присутствуют деформации диафизов длинных костей, а при тяжелом рахите могут отмечаться патологические переломы и ослабленные зоны (переломы Милькмана) [44]. Более рыхлые зоны представляют собой псевдопереломы, узкие рентгенопрозрачные линии шириной 2–5 мм со склеротическими краями и являются характерным рентгенологическим признаком остеомаляции.Они двусторонние, симметричные и лежат перпендикулярно кортикальным краям костей. Они находятся на шейке бедренной кости, на медиальной части диафиза бедренной кости, непосредственно под малым вертелом или на лобковой и седалищной ветвях. Они также могут встречаться в локтевой, лопаточной, ключичной, реберной и плюсневой костях. Термин «синдром Милкмана» относится к сочетанию множественных, двусторонних и симметричных псевдопереломов у пациента с остеомаляцией. Псевдопереломы также можно увидеть в виде горячих точек при сканировании костей.При отсутствии более рыхлых зон остеопения может быть единственным признаком, а остеомаляцию можно спутать с остеопорозом. Было постулировано, что более рыхлые зоны представляют собой либо стрессовые переломы, которые были восстановлены за счет отложения неадекватно минерализованного остеоида, либо эрозию кости артериальной пульсацией, поскольку они часто лежат рядом с артериями. Могут быть двояковогнутые тела позвонков (позвонки тресковых рыб). Скелетные изменения вследствие длительно существующей ВГПТ встречаются реже, чем вышеуказанные аномалии.Они включают поднадкостничную резорбцию фаланг пальцев, костные кисты и резорбцию дистальных концов длинных костей, таких как ключица и плечевая кость. Более тяжелая остеомаляция может привести к укорочению и искривлению большеберцовой кости, патологическим переломам и глубокой деформации тазобедренного сустава.

    Минеральная плотность костей

    Несколько исследований продемонстрировали заметное снижение плотности костей позвоночника, бедер и предплечий [по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA)] у пациентов с остеомаляцией, связанной с дефицитом витамина D.Однако минеральная плотность костной ткани (МПК) не требуется для диагностики остеомаляции, а снижение МПК не позволяет отличить остеопороз от остеомаляции. Напротив, МПК имеет тенденцию быть нормальной или увеличенной (особенно в поясничном отделе позвоночника) у взрослых с XLH.

    Биопсия кости

    Биопсия кости с меткой тетрациклином является наиболее точным методом диагностики остеомаляции/рахита. Тем не менее, это нечасто выполняется, потому что это инвазивно, и диагноз обычно может быть поставлен на основании комбинации клинических и лабораторных данных.Гистоморфометрические характеристики остеомаляции включают: длительное время задержки минерализации, расширение остеоидных швов и увеличение объема остеоида. Все эти признаки необходимы для постановки диагноза, поскольку один из этих признаков может проявляться при других заболеваниях. Широкие остеоидные швы, отражающие высокий обмен, могут наблюдаться при гипертиреозе, болезни Педжета и гиперпаратиреозе. Однако скорость аппозиции минералов при этих заболеваниях повышена, в отличие от остеомаляции.

    Щелочная фосфатаза (ЩФ) является отличным маркером активности заболевания, поскольку она участвует в минерализации костей и хрящей пластинки роста.Уровни ЩФ обычно составляют 500 МЕ/л у новорожденных и 1000 МЕ/л у детей до 9 лет и снижаются после полового созревания. Концентрации ALP в сыворотке повышены как при гипокальциемическом, так и при гипофосфатемическом рахите [45]. ЩФ может использоваться для скрининга на рахит, с оговоркой, что иногда сообщалось о рахите при нормальных уровнях ЩФ. При наличии высокого индекса подозрения следует сделать рентгенограмму запястья или колена.

    Концентрация фосфора в сыворотке обычно низкая как при кальципеническом, так и при фосфопеническом рахите.[46]

    Концентрация кальция в сыворотке крови при фосфопеническом рахите является нормальной. Уровни кальция в сыворотке обычно низкие при кальципеническом рахите, но могут быть нормальными на некоторых стадиях заболевания из-за компенсаторного увеличения ПТГ [46].

    Общая реабсорбция фосфора (TRP) и максимальная канальцевая реабсорбция фосфора на скорость клубочковой фильтрации (TmP/GFR) обычно снижены при обоих типах рахита.

    Концентрация ПТГ в сыворотке повышена при кальципеническом рахите.Напротив, за редким исключением, при фосфопеническом рахите концентрации ПТГ в норме. Гиперпаратиреоз связан с аминоацидурией, которая, следовательно, не наблюдается при семейном гипофосфатемическом рахите (СГР). Диагностический подход к подозрению на рахит заключается в использовании измерений сывороточного неорганического фосфора (Pi) и ПТГ, чтобы отличить кальципенический рахит от фосфопенического [46].

    Уровень креатинина в сыворотке высокий, а СКФ может быть низкой при рахите, связанном с почечной недостаточностью. Здесь уровень фосфатов высок.Уровень кальция в моче высок при гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией и низок при других разновидностях. Другие лабораторные исследования включают рН мочи, фосфор мочи, глюкозу, креатинин сыворотки, ферменты печени и газы артериальной крови.[46]

    У детей с фосфопеническим рахитом причины можно определить путем измерения концентрации аминокислот, бикарбоната, глюкозы и кальция в моче.

    У детей с кальципеническим рахитом измерение уровня 25(OH)D в сыворотке помогает отличить рахит, вызванный дефицитом витамина D (наиболее распространенная форма), от других причин кальципенического рахита.Концентрация 25(OH)D в сыворотке крови отражает количество витамина D, хранящегося в организме, и, следовательно, при дефиците витамина D она низкая, тогда как при других формах она нормальна или несколько повышена. 1,25(OH) 2 D может быть низким, нормальным или повышенным при кальципеническом рахите. 1,25(OH) 2 Уровни D первоначально увеличиваются в ответ на повышение уровня ПТГ, но впоследствии могут снижаться, поскольку его субстрат, 25(OH)D, ограничен. 1,25(OH) 2 D увеличивается при VDDR типа II и гипофосфатемическом рахите.

    Уровни витамина D

    Лучший способ оценить уровень витамина D — измерить уровень 25(OH)D. По мере снижения уровня 25(OH)D абсорбция кальция в кишечнике падает, что приводит к снижению уровня кальция в сыворотке. Это вызывает повышение уровня ПТГ в сыворотке, что стимулирует превращение 25(OH)D в 1,25(OH) 2 D и тем самым поддерживает абсорбцию кальция.[47] Таким образом, оптимальный уровень 25(OH)D определяется как уровень, который вызывает максимальное подавление ПТГ и максимальное всасывание кальция. Оптимальная концентрация 25(OH)D также может быть определена клинически, например, уровень, необходимый для вправления переломов.Нет единого мнения об оптимальной концентрации 25(OH)D для здоровья скелета. Институт медицины (IOM) поддерживает концентрацию 25(OH)D выше 20 нг/мл. Национальный фонд остеопороза, Международный фонд остеопороза и Американское гериатрическое общество предполагают, что минимальный уровень 30 нг/мл необходим для пожилых людей, чтобы свести к минимуму риск падений и переломов. Все согласны с тем, что уровни ниже 20 нг/мл являются субоптимальными для здоровья скелета. [48,49] Оптимальный уровень 25(OH)D в сыворотке для здоровья вне скелета не установлен.Безопасный верхний уровень в сыворотке также не определен. Существует повышенный риск переломов и некоторых видов рака (например, поджелудочной железы, простаты) и смертности при уровнях выше 30–48 нг/мл.[50] В систематическом обзоре IOM рекомендуется поддерживать концентрацию 25(OH)D в сыворотке от 20 до 40 нг/мл, тогда как в других обзорах рекомендуется поддерживать уровни 25(OH)D в диапазоне от 30 до 50 нг/мл.

    В настоящее время приняты следующие стандарты для определения статуса витамина D у детей и подростков: достаточность витамина D: 25(OH)D ≥ 20 нг/мл; недостаточность витамина D: 25(OH)D от 15 до 20 нг/мл; дефицит витамина D: 25(OH)D ≤ 15 нг/мл.Тяжелый дефицит определяется как уровень <5 нг/мл. Эти пороговые значения, возможно, потребуется пересмотреть, если будущие педиатрические исследования продемонстрируют эффективность более высокого уровня 25(OH)D. Лица с уровнем 25(OH)D 100 нг/мл были произвольно определены как имеющие избыток витамина D, а уровень выше 150 нг/мл считается интоксикацией.

    Анализы витамина D

    Уровень 25(OH)D является лучшим индикатором состояния и запасов витамина D. 25(OH)D является основной циркулирующей формой витамина D, период полураспада которого составляет 2–3 недели.1,25(OH) 2 D имеет более короткий период полураспада, около 4 часов, циркулирует в гораздо более низких концентрациях, чем 25(OH)D, и строго регулируется паратгормоном, кальцием и фосфатом, так что не значительно снижаются до тех пор, пока дефицит витамина D не станет тяжелым. Кроме того, его концентрация больше коррелирует с функцией почек, чем с дефицитом витамина D. Следовательно, он бесполезен для оценки запасов витамина D. Анализ витамина D должен измерять как D2, так и D3 производные 25(OH)D, поскольку оба производных являются биологически активными после 1-α-гидроксилирования.Существует множество коммерчески доступных анализов 25(OH)D, используемых для определения статуса витамина D. К ним относятся химические анализы [жидкостная хроматография высокого давления (ВЭЖХ) и масс-спектрометрия (МС)] и анализы связывания – иммунологические анализы [т.е. радиоиммуноанализ (РИА), [51] иммуноферментный анализ (ИФА), хемилюминесцентный иммуноанализ (ХЛИА)] и анализы связывания белков [т.е. конкурентные анализы связывания белков (CPBA) и автоматизированные анализы связывания белков хемилюминесценции (CLPBA)]. Вариабельность анализов является важной проблемой.ВЭЖХ и жидкостная хроматография-масс-спектроскопия (ЖХ-МС) являются золотыми стандартами анализа витамина D и дают более высокий уровень витамина D. Иммуноанализы и анализы связывания белков сообщают об общем значении. Химические анализы могут сообщать как о витамине D2, так и о d3.

    РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D

    Явный дефицит витамина D, характеризующийся гипокальциемией или гипофосфатемией и рахитом или остеомаляцией, в настоящее время редко встречается в большинстве развитых стран. Однако субклинический дефицит витамина D связан с остеопорозом, повышенным риском падений и, возможно, переломов.Распространенность дефицита витамина D зависит от используемого определения (<20 или <30 нг/мл). В Национальном обследовании здоровья и питания (NHANES) 2000–2004 гг. > 30% участников в возрасте 12 лет и старше имели уровни 25(OH)D ниже 20 нг/мл.[52] В Индии наблюдается высокая распространенность дефицита витамина D: в исследовании сообщается о распространенности 90% среди взрослых и 84% среди беременных женщин.[53] Распространенность низкого уровня витамина D среди населения в целом увеличивается. Данные NHANES показали снижение средней концентрации 25(OH)D с 30 до 24 нг/мл в период с 1988 по 2004 год.Это может быть связано с изменениями анализов, изменениями в потреблении молока, использованием средств защиты от солнца и изменениями индекса массы тела (ИМТ) [54].

    ОПТИМАЛЬНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ

    Оценки потребности в витамине D различаются и частично зависят от пребывания на солнце и стандартов, используемых для определения состояния дефицита. Комитет IOM предположил минимальное воздействие солнца при установлении эталонного потребления витамина D с пищей и определил уровень 25(OH)D не менее 20 нг/мл, необходимый для удовлетворения потребностей не менее 97,5% населения.Эталонное потребление с пищей было основано на данных, изучающих благотворное влияние кальция и витамина D на здоровье скелета, а не на здоровье вне скелета.

    Взрослые

    Согласно рекомендациям, данным МОМ в 2010 г., Рекомендуемая пищевая норма (РСН) витамина D для взрослых от 18 до 70 лет составляет 600 МЕ[55]. Пожилым людям (старше 71 года), находящимся в помещении, и другим группам высокого риска требуется более высокая доза (RDA 800 IU).

    Младенцы

    ААП и Детское эндокринологическое общество Лоусона Уилкинса рекомендуют, чтобы все младенцы, в том числе находящиеся на исключительно грудном вскармливании, а также дети старшего возраста и подростки получали минимальную суточную дозу 400 МЕ/день витамина D, которая должна быть начата в течение через несколько дней после рождения.[56] Большинство смесей для детского питания содержат не менее 400 единиц/л витамина D, поэтому младенцам на искусственном вскармливании также потребуются добавки для достижения этой цели, если только они не потребляют не менее 1000 мл молочной смеси в день. Другой стратегией повышения уровня витамина D у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, является введение высоких доз витамина D (4000–6400 МЕ/день) кормящей матери. Это вмешательство достаточно увеличивает содержание витамина D в грудном молоке, чтобы обеспечить достаточное потребление витамина D младенцем, не вызывая гипервитаминоза d у матери.Более умеренные дозы витамина D (например, потребление матерью 1500–2000 МЕ в день во время беременности и кормления грудью) обычно достаточны для поддержания уровня витамина D в крови матери > 30 нг/мл и улучшат статус витамина D у ребенка при рождении. Тем не менее, эти дозы могут не привести к достаточному количеству витамина D в грудном молоке для удовлетворения потребностей младенца, и грудному ребенку все еще может быть необходимо дополнительное введение.

    Дети

    Первоначально было рекомендовано ежедневное потребление 200 МЕ для обеспечения уровня 25(OH)D в сыворотке >11 нг/мл.Позднее этот целевой уровень в сыворотке был признан недостаточным, поскольку его недостаточно для предотвращения всех случаев выраженного рахита. Затем AAP рекомендовала потребление витамина D не менее 400 единиц в день для детей, которые не потребляют не менее 1 л обогащенного витамином D молока в день. [56] В рекомендациях IOM, выпущенных в 2010 г., рекомендованная суточная доза витамина D была повышена до 600 МЕ в день для здоровых детей в возрасте от 1 до 18 лет.[57] AAP еще не пересматривала предыдущие рекомендации. Детям с ожирением и тем, кто принимает противосудорожные препараты, глюкокортикоиды и лекарства от ВИЧ-инфекции, требуются более высокие дозы.

    Беременные и кормящие матери

    Рекомендуется прием 600 МЕ. Однако некоторые исследования показывают, что для поддержания нормального уровня 25(OH)D во время беременности и кормления грудью может потребоваться более высокое потребление [57].

    В 2010 году МОМ определила верхний безопасный предел для витамина D как 2500 МЕ/день для детей в возрасте 1–3 лет, 3000 МЕ/день для детей в возрасте 4–8 лет и 4000 МЕ/день для детей в возрасте 9–71 лет и старше. (включая беременных и кормящих женщин).

    СКРИНИНГ НА ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D

    Нет необходимости проводить универсальный скрининг уровней 25(OH)D в сыворотке среди населения в целом.У лиц, которые относятся к группам высокого риска, описанным выше, целесообразно измерять уровень 25(OH)D в сыворотке, чтобы дополнить его количеством, рассчитанным для достижения целевого уровня 25(OH)D, а затем снова измерить через 3–4 месяца. позже, чтобы убедиться, что цель достигнута.[56] Пациенты с неспецифической мышечно-скелетной болью также должны быть обследованы на дефицит витамина D. Детей с повышенным уровнем ЩФ в сыворотке крови (например, >500 МЕ/л у новорожденных или >1000 МЕ/л у детей до 9 лет) следует обследовать.[58]

    ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНА D

    Доступны различные препараты витамина D. используется витамин D, а не его метаболиты, поскольку он дешев и эффективен. Двумя распространенными формами добавок витамина D являются эргокальциферол и холекальциферол. Некоторые исследования показывают, что холекальциферол (витамин D3) повышает уровень 25(OH)D в сыворотке более эффективно, чем эргокальциферол (витамин D2).

    Витамин D3 доступен в капсулах по 400, 800, 1000, 2000, 5000, 10 000 и 60 000 единиц.В некоторых странах он доступен в виде внутримышечных инъекций (Арахитал 6 лакхов, который поддерживает уровень витамина D в течение 1 года). Однако это может быть очень болезненно.

    Витамин D2 (эргокальциферол) доступен для перорального применения в капсулах по 400 и 50 000 единиц или в жидкой форме (8000 единиц/мл).

    Метаболиты витамина D

    Метаболиты витамина D могут использоваться для лечения дефицита витамина D, особенно при нарушении метаболизма витамина D (заболевания почек или печени).Рекомендуемый препарат и доза варьируются в зависимости от клинического состояния.

    • Кальцидиол: Кальцидиол [25(OH)D] выпускается в капсулах по 800 и 2000 МЕ. Он не требует 25-гидроксилирования в печени и поэтому наиболее полезен у пациентов с заболеваниями печени. Начало действия более быстрое, а период полувыведения, составляющий 2–3 недели, короче, чем у витамина D3, и аналогичен таковому у витамина D2. Дефицит витамина D у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени можно лечить кальцидиолом (2000–8000 МЕ/сут).Кальцитриол можно использовать у пациентов с тяжелым заболеванием печени, у которых сохраняется дефицит после лечения витамином D2 или витамином D3.

    • Кальцитриол [1,25(OH) 2 D] доступен в капсулах по 0,25 и 0,5 мг, а также в виде инъекций. Он наиболее полезен при сниженном синтезе кальцитриола, например, при хроническом заболевании почек или при VDDR типа I и II. Кальцитриол имеет быстрое начало действия, его период полувыведения составляет всего 6 часов, он дорог и не создает запасов витамина D.Следовательно, кальцитриол не является предпочтительным для лечения стосса или дефицита питательных веществ. Это связано с высокой частотой гиперкальциемии, поэтому следует тщательно контролировать уровень кальция в сыворотке. При использовании кальцитриола в качестве добавки уровни 25(OH)D не указывают на клинический статус витамина D.

    • Доксеркальциферол применяют при лечении ВГПТ вследствие хронической болезни почек. Это первый провитамин D2, доступный в Индии в виде капсул по 0,5–2,5 мг.

    • Дигидротахистерол (ДГТ): ДГТ — синтетический аналог витамина D, активируемый в печени, который не требует гидроксилирования в почках.dHT имеет быстрое начало действия (2 часа), более короткий период полувыведения и большее влияние на минерализацию солей костей, чем витамин D. dHT доступен в виде таблеток по 0,125, 0,2 и 0,5 мг. Он функционально эквивалентен 1а-гидроксивитамину D. Он требует 25-гидроксилирования в печени, прежде чем станет терапевтически активным. dHT может лечить только гипокальциемию, связанную с дефицитом витамина D, но не создает запасы витамина D. dHT можно использовать при заболеваниях, для лечения которых используется кальцитриол.

    • 19-нор-1,25-дигидроксивитамин D 2 (парикальцитол), аналог 1,25 дигидроксиэргокальциферола, активной формы витамина D 2 , можно применять внутривенно в дозах от 004 до 0,24 мкг/кг.

    ЛЕЧЕНИЕ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D

    Взрослые

    Дозировка витамина D зависит от характера и тяжести дефицита. У пациентов с нормальной абсорбционной способностью на каждые 100 единиц добавленного витамина D3 концентрация 25(OH)D в сыворотке увеличивается приблизительно на 1,0 нг/мл. Было показано, что несколько режимов дозирования эффективно лечат дефицит витамина D. В 2-месячном испытании восполнения запасов витамина D3 перорально у пожилых женщин с переломом бедра одна и та же кумулятивная доза, принимаемая ежедневно (1500 единиц), еженедельно (10 500 единиц) или ежемесячно (45 000 единиц), приводила к аналогичному увеличению уровня 25(OH) в сыворотке крови. )D уровней.Хотя большие ежегодные дозы витамина D3 повышают уровень 25(OH)D в сыворотке, они не рекомендуются, поскольку у пожилых людей наблюдаются нежелательные эффекты, связанные с увеличением количества падений и переломов. Можно использовать следующие различные режимы:

    • Людям из группы высокого риска с концентрацией 25(OH)D в сыворотке крови <20 нг/мл следует назначать 50 000 МЕ витамина D2 или d3 перорально один раз в неделю в течение 6–8 дней. недель, а затем 800 единиц витамина D ежедневно.

    • Людям из группы высокого риска с уровнем 25(OH)D в сыворотке 20–30 нг/мл начального приема 600–800 единиц витамина D3 в день может быть достаточно для поддержания уровня в целевом диапазоне.

    • Беременным женщинам не рекомендуются еженедельные дозы 50 000 единиц в течение 6–8 недель, а 600–800 единиц витамина D3 в день считаются более безопасными. Экскреция кальция с мочой увеличивается во время беременности, и ее следует контролировать при лечении дефицита витамина D, особенно у женщин с камнями в почках в анамнезе.

    • При нарушении всасывания или у пациентов с гастрэктомией, как правило, для коррекции дефицита необходимы высокие дозы витамина D — 10 000–50 000 единиц в день.Гидроксилированные метаболиты витамина D являются хорошим вариантом, поскольку они легче усваиваются.

    Приведенные выше рекомендации согласуются с практическими рекомендациями Общества эндокринологов по лечению дефицита витамина D. Однако у взрослых с дефицитом витамина D рекомендации Эндокринологического общества предлагают поддерживающую дозу витамина D2 или D3 (1500–2000 МЕ в день) для поддержания концентрации 25(OH)D в сыворотке выше 30 нг/мл.[59]

    Все пациенты должны потреблять от 1000 мг общего кальция (в возрасте 19–70 лет) до 1200 мг (для женщин в возрасте от 51 до 70 лет и для всех взрослых в возрасте 71 года и старше) в день.Верхний уровень (UL) потребления кальция у большинства взрослых составляет 2000–2500 мг в день. Однако у пациентов с нарушением всасывания может потребоваться более высокая доза кальция (до 4 г/сут). Парентеральное введение кальция в виде глюконата кальция (10-20 мг элементарного кальция на кг внутривенно медленно в течение 5-10 минут, обычно вводят в виде 1-2 мл/кг 10% глюконата кальция) становится необходимым в случае выраженной тетании или судорог. Также могут потребоваться повторные болюсы. Кроме того, может потребоваться прием кальцитриола в дозах 20-100 нг/кг/день в два-три приема до нормализации уровня кальция.Высокие дозы кальция необходимы в начале курса терапии, после чего дозы уменьшаются вдвое в течение следующих 1-2 недель. После снижения дозы витамина D до 400 МЕ/день при нормальных уровнях ПТГ и 25(OH)D добавка кальция обычно не требуется.

    Дети

    Наиболее широко используемое лечение дефицита витамина D состоит из витамина D2 (эргокальциферол) или витамина D3 (холекальциферол). Схема дозирования, рекомендованная для лечения рахита с дефицитом витамина D, составляет 1000 МЕ в день для новорожденных в возрасте до 1 месяца, 1000–5000 МЕ в день для детей в возрасте 1–12 месяцев и 5000–10 000 МЕ в день для детей от 1 года и старше.Лечение продолжают до тех пор, пока не появятся рентгенологические признаки заживления; впоследствии дозу витамина D снижают до 400 МЕ в сутки. Потребление кальция следует поддерживать на уровне примерно 1000 мг/сут (30–75 мг/кг элементарного кальция в сутки в три приема), чтобы избежать синдрома «голодных костей» (нарастание гипокальциемии после начала терапии витамином D). Это приводит к разрешению биохимических и рентгенологических нарушений в течение 3 месяцев. Скелетные деформации полностью регрессируют после медикаментозной терапии.Тем не менее, ортопедическое вмешательство может быть выполнено, если деформации не улучшаются даже после нормализации рентгенологических признаков зоны роста. Альтернативным протоколом является «терапия стосса», которая состоит из перорального приема высокой дозы витамина D (600 000 МЕ) в течение одного дня, а затем поддерживается на уровне 400–1000 МЕ витамина D в день или 50 000 МЕ витамина D2 еженедельно для 8 недель перорально (подростки), затем 400 МЕ/день. Это количество витамина D примерно соответствует 3-месячному курсу 5000 МЕ/день и должно быть достаточным, чтобы вызвать заживление в течение 3 месяцев.Высокие дозы витамина D могут потребоваться периодически повторяться (обычно каждые 3 месяца), если сохраняется несоблюдение режима лечения. Терапия Стосса полезна, когда соблюдение режима является проблемой. Однако такие высокие дозы витамина D могут привести к гиперкальциемии. Дозы 150 000 или 300 000 МЕ одинаково эффективны с меньшими побочными эффектами.

    ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ВИТАМИНА D

    Побочные эффекты терапии кальцитриолом включают гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефрокальциноз и внутриглазные кальцификации. Возможны полиурия, зуд и азотемия.Первыми измеримыми последствиями токсичности витамина D являются гиперкальциурия и гиперкальциемия, которые наблюдались только при уровнях 25(OH)D выше 88 нг/мл. Многие пациенты принимают витаминные и минеральные добавки, содержащие витамин D, не подозревая об этом. Важно узнать о дополнительных пищевых добавках, которые пациенты могут принимать, прежде чем назначать дополнительный витамин D. [60] Воздействие солнечного света в течение длительного периода времени обычно не вызывает токсичности витамина D. В течение примерно 20 минут воздействия УФ-излучения у людей со светлой кожей концентрации предшественников витамина D, вырабатываемых в коже, достигают равновесия, и любой дальнейший вырабатываемый витамин D расщепляется.Согласно некоторым источникам, эндогенная продукция при полном воздействии солнечного света на тело составляет приблизительно 10 000 МЕ/день.

    У некоторых пациентов с дефицитом витамина D имеется сопутствующий первичный гиперпаратиреоз, который не распознается до тех пор, пока не будет восполнен запас витамина D. заместительную терапию витамином D у таких лиц следует проводить с осторожностью, поскольку могут развиться гиперкальциемия и гиперкальциурия. Напротив, у лиц с клинически значимым дефицитом витамина D и ВГПТ концентрация кальция обычно нормальна или находится на нижней границе нормы (редко ниже нормы), а концентрация ПТГ слегка повышена.Уровень ПТГ должен вернуться к норме после восполнения запасов витамина D. Уровень кальция в моче крайне низок у пациентов с дефицитом витамина D и ВГПТ, и для его нормализации требуются месяцы, тогда как при первичном гиперпаратиреозе он нормализуется очень быстро при возмещении витамина D [61].

    ПРЕИМУЩЕСТВА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ВИТАМИНА D

    Скелет

    Положительное влияние добавок кальция и витамина D на скелет было продемонстрировано в проспективных, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследованиях кальция и витамина D у пожилых людей, проживающих вне дома.Плотность костей поясничного отдела позвоночника и шейки бедра увеличивалась в годовом исчислении на 4–5% в год [62]. добавки с витамином D также могут способствовать снижению риска переломов за счет улучшения мышечной функции и снижения риска падений.

    Внескелетные преимущества

    Помимо воздействия на скелет, витамин D может иметь ряд других полезных свойств, включая благотворное влияние на иммунную и сердечно-сосудистую системы.

    МОНИТОРИНГ

    Здоровые люди, принимающие добавки с витамином D, не нуждаются в начальном или последующем измерении уровня 25(OH)D в сыворотке после начала приема, но за пациентами, получающими лечение от дефицита, необходимо тщательное наблюдение во время лечения.Он включает физикальное обследование и биохимическую оценку каждые 2 недели. Биохимическая оценка должна включать измерение уровня кальция, фосфора, ЩФ, ПТГ в сыворотке и соотношения кальция/креатинина в моче. Рентгенограммы должны быть сделаны в 4 недели. Ответ считается положительным, если рентгенограммы показывают явное улучшение, а уровни кальция и фосфора в сыворотке нормализовались, а ЩФ начала снижаться до референтного диапазона. Соотношение кальций/креатинин в моче может все еще быть равным 0 или снова стать измеримым через 4 недели.Рентгенограмму и биохимию следует повторить через 3 месяца, когда зоны роста должны восстановить нормальный вид, биохимия должна быть нормальной, а кальций в моче должен стать определяемым. Во время поддерживающей терапии пациентов можно обследовать каждые 3 месяца. Поэтому важно проверять соотношение кальция и креатинина в моче и функцию почек (например, уровень креатинина в сыворотке) при каждом посещении. ПТГ следует анализировать через 6 мес. Рентгенограммы рук, УЗИ почек и консультация офтальмолога (обследование с помощью щелевой лампы) следует проводить один раз в год.Уровни 25(OH)D следует контролировать ежегодно.

    ВИТАМИН D-ЗАВИСИМЫЙ Рахит

    Витамин D-зависимый рахит типа I

    VDDR типа I (VDDR-I) также известен как псевдовитамино-D-дефицитный рахит и был идентифицирован в 1961 году. VDDR-I является аутосомно-рецессивным заболеванием. Пациенты с VDDR-I имеют инактивирующие мутации в гене CYP27B1 , расположенном на 12 q13.3, который кодирует фермент [25-(OH)D 1-α-гидроксилазу или 1-α-гидроксилазу], приводя к 1-α -дефицит гидроксилазы.[63] В результате кальцидиол не гидроксилируется до кальцитриола, и кальций не всасывается нормально. VDDR-I характеризуется ранним началом заболевания скелета (в течение первого года жизни), выраженной гипокальциемией (иногда с тетанией) и умеренной гипофосфатемией. У пациентов наблюдается гипоплазия эмали, мышечная слабость, гипотония, задержка моторики и задержка роста. По мере прогрессирования у пациентов развиваются классические рентгенологические признаки рахита, вызванного дефицитом витамина D, и признаки остеомаляции, полученные при биопсии костей.Биохимическая оценка показывает гипокальциемию, повышение уровня ПТГ и увеличение экскреции с мочой аминокислот и фосфатов. Характерными биохимическими признаками VDDR-I являются нормальные уровни кальцидиола в сыворотке и низкие уровни кальцитриола. Клинические и биохимические признаки рахита можно скорректировать с помощью лечения 1,25(OH) 2 D. Доза зависит от тяжести заболевания и массы тела. Начальная доза при выраженном рахите составляет 1 мкг/сут. Лечение продолжают в этой дозе до заживления костей.В дальнейшем поддерживающая доза варьируется от 0,25 до 1 мкг/сут в зависимости от результатов биохимических анализов. Целями лечения являются достижение нормокальциемии, поддержание уровня ПТГ в пределах нормы и предотвращение гиперкальциурии.

    Рахит, зависимый от витамина D, тип II

    VDDR типа II также известен как наследственный устойчивый к витамину D рахит (HVDRR). HVDRR является очень редкой аутосомно-рецессивной формой рахита с менее чем 50 известными пораженными родственниками. Это связано с резистентностью органов-мишеней к кальцитриолу, обычно вызываемой мутациями в гене, кодирующем рецептор витамина D.Дефект рецептора нарушает функцию комплекса гормон-рецептор, тем самым предотвращая действие кальцитриола.[64] Выявленные мутации или дефекты в рецепторе витамина D включают: (a) нарушение связывания 1,25(OH) 2 D с доступными рецепторами, (b) снижение количества сайтов связывания рецептора 1,25(OH) 2 D , (c) аномальная аффинность связывания 1,25(OH) 2 D с рецептором, (d) неадекватная транслокация комплекса 1,25(OH) 2 D-рецептор к ядру и (e) сниженная аффинность комплекса 1,25(OH) 2 D-рецептор для дНК-связывающего домена, вторичного по отношению к изменениям в структуре цинксвязывающих пальцев рецептора.

    Клинический спектр HVDRR зависит от типа мутации рецептора витамина D и остаточной активности рецептора витамина D. Больные дети обычно выглядят нормальными при рождении, но у них развивается рахит в течение первых 2 лет жизни. Уникальной особенностью синдрома является алопеция, которая наблюдается примерно в двух третях случаев и является маркером тяжести заболевания. Алопеция возникает из-за отсутствия действия рецептора витамина D в кератиноцитах. Также могут наблюдаться дополнительные эктодермальные аномалии, в том числе множественные милиумы, эпидермальные кисты и олигодонтия.Лечение HDVRR включает в себя терапевтический пробный прием кальцитриола и кальция. Индивидуальный ответ зависит от тяжести дефекта рецептора. Терапию начинают с суточных доз 2 мкг кальцитриола и 1000 мг кальция. Однако может потребоваться введение чрезвычайно высоких доз кальцитриола (до 30–60 мкг/сут) и кальция (до 3 г/сут). Долговременная инфузия кальция в центральную вену является альтернативой для резистентных пациентов и должна продолжаться в течение многих месяцев.Пероральная кальциевая терапия может быть достаточной, как только рентгенологически наблюдается заживление. Во время лечения пациенты должны первоначально оцениваться по крайней мере один раз в неделю. Следует измерять сывороточный кальций, фосфор, ЩФ, креатинин, 1,25(OH) 2 D, концентрацию паратгормона и соотношение кальция/креатинина в моче. Если биохимические параметры не реагируют, дозу кальцитриола следует постепенно увеличивать до достижения сывороточных концентраций, в 100 раз превышающих среднее значение нормы. Если через 3–5 мес лечения биохимический ответ не возникает, следует считать, что терапия неэффективна.

    ВЫВОДЫ

    Дефицит витамина D является важной причиной рахита/остеомаляции даже в странах с адекватным воздействием солнца. Людям из группы риска рекомендуется скрининг на дефицит витамина D. Правильное лечение корректирует нарушенный костный метаболизм и деформации. Кроме того, витамин D обладает многочисленными внескелетными преимуществами, а лечение дефицита витамина D улучшает качество жизни. VDDR — еще одна форма заболевания костей, связанная с витамином D, но, в отличие от рахита, связанного с дефицитом витамина D, она является наследственной.Несмотря на редкость, распознавание VDDR необходимо для лечения. Другими важными причинами рахита/остеомаляции являются гипофосфатемический рахит и RTA, которые обсуждаются в других разделах.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет

    Конфликт интересов: Не заявлено.

    ССЫЛКИ

    1. Питт М.Дж. Рахит и остеомаляция все еще существуют. Радиол Клин Норт Ам. 1991; 29: 97–118. [PubMed] [Google Scholar]3. Рик Джон М. Петтифор Рахит с дефицитом витамина D и/или кальция у младенцев и детей: англоязычная перспектива.Индийская J Med Res. 2008; 127: 245–9. [PubMed] [Google Scholar]4. Де Люсия MC, Митник ME. Карпентер Пищевой рахит с нормальным циркулирующим 25-гидроксивитамином D: Призыв к пересмотру роли потребления кальция с пищей у североамериканских младенцев. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:3539. [PubMed] [Google Scholar]5. Сахай М., Вали С.П., Рамеш В.Д. Дело. Ребенок с метаболическим ацидозом и задержкой роста. почки инт. 2009;75:1121–2. [PubMed] [Google Scholar]6. Сахай М., Сахай Р. Рахит в тропиках.Int J Endocrinol Metab. 2010; 23:1–5. [Google Академия]7. Терушкин В., Бендер А., Псатый Е.Л., Энгельсен О., Ван С.К., Халперн А.С. Расчетная эквивалентность производства витамина D в результате естественного пребывания на солнце по сравнению с пероральным приемом витамина D в разные сезоны на двух широтах США. J Am Acad Дерматол. 2010;62:929.e1. [PubMed] [Google Scholar]8. Холик МФ. витамин D: перспектива тысячелетия. Джей Селл Биохим. 2003; 88:296. [PubMed] [Google Scholar] 10. Нюкьяер А., Драгун д., Вальтер д., Ворум Х., Якобсен С., Герц Дж. и др.Эндоцитарный путь, необходимый для поглощения почками и активации стероида 25-(ОН) витамина D3. Клетка. 1999;96:507. [PubMed] [Google Scholar] 11. Такеяма К., Китанака С., Сато Т., Кобори М., Янагисава Дж., Като С. 25-гидроксивитамин D3 1альфа-гидроксилаза и синтез витамина D. Наука. 1997; 277:1827. [PubMed] [Google Scholar] 12. Portale AA, Halloran BP, Morris RC., Jr Физиологическая регуляция концентрации 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке фосфором у нормальных мужчин. Джей Клин Инвест. 1989; 83:1494.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Иида К., Шинки Т., Ямагути А., ДеЛука Х.Ф., Курокава К., Суда Т. Возможная роль рецепторов витамина D в регуляции активации витамина D в почках. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995; 92:6112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Prié D, Friedlander G. Взаимный контроль образования 1,25-дигидроксивитамина D и FGF23 с участием системы FGF23/Klotho. Clin J Am Soc Нефрол. 2010;5:1717. [PubMed] [Google Scholar] 15. Лю С., Тан В., Чжоу Дж., Стаббс Дж. Р., Луо К., Пи М. и др.Фактор роста фибробластов 23 является контррегуляторным фосфатурическим гормоном для витамина D. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 1305–15. [PubMed] [Google Scholar] 17. Хаддад Дж. витамин D – солнечные лучи, Млечный Путь или и то, и другое? N Engl J Med. 1992; 326:1213. [PubMed] [Google Scholar] 18. Бинкли Н., Новотный Р., Крюгер д., Кавахара Т., Дайда Ю.Г., Ленсмейер Г. и др. Низкий статус витамина D, несмотря на обильное пребывание на солнце. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:2130–5. [PubMed] [Google Scholar] 19. Chatfield SM, Brand C, Ebeling PR, Russell dM.Дефицит витамина D у стационарных больных общего профиля в летнее и зимнее время. Intern Med J. 2007; 37: 377–82. [PubMed] [Google Scholar] 20. Авумей Э.М., Митра Д.А., Холлис Б.В., Кумар Р., Белл Н.Х. Метаболизм витамина D изменен у азиатских индейцев на юге США: исследование клинического исследовательского центра. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: 169–73. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кляйн Г.Л., Чен Т.С., Холик М.Ф., Лангман К.Б., Прайс Х., Селис М.М. и др. Синтез витамина D в коже после ожогов. Ланцет. 2004; 363: 291–2.[PubMed] [Google Scholar] 22. Карвалью Н.Ф., Кенни Р.Д., Каррингтон П.Х., Холл Д.Е. Серьезный дефицит питательных веществ у детей ясельного возраста в результате употребления альтернативного молока для здорового питания. Педиатрия. 2001;107:E46. [PubMed] [Google Scholar] 23. Глот FM, 3-й, Гундберг СМ, Холлис Б.В., Хаддад Дж.Г., младший, Тобин Дж.Д. Дефицит витамина D у пожилых людей, не выходящих из дома. ДЖАМА. 1995; 274:1683–6. [PubMed] [Google Scholar] 24. Холлис Б.В., Вагнер CL. Потребность в витамине D во время лактации: Добавка матери в высоких дозах в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка.Am J Clin Nutr. 2004;80:1752С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Тандрайен К., Петтифор Дж.М. Статус витамина D у матери: значение для развития детского алиментарного рахита. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2010;39:303. [PubMed] [Google Scholar] 26. Спекер Б.Л., Валанис Б., Герцберг В., Эдвардс Н., Цанг Р.К. Воздействие солнечного света и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании. J Педиатр. 1985; 107:372. [PubMed] [Google Scholar] 27. Цанг Р.С., Злоткин С.Х., Николс Б.Л., Хансен Дж.В., редакторы.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997. Питание при искусственном вскармливании в младенчестве: принципы и практика; п. 467. [Google Академия] 28. Парих С.Дж., Эдельман М., Увайфо Г.И., Фридман Р.Дж., Семега-Джаннех М., Рейнольдс Дж. и соавт. Взаимосвязь между ожирением и концентрацией 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке у здоровых взрослых. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 1196–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Томас М.К., Ллойд-Джонс Д.М., Тадхани Р.И., Шоу А.С., Дераска Д.Дж., Китч Б.Т. и др. Гиповитаминоз д у стационарных больных.N Engl J Med. 1998; 338: 777–83. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холик М.Ф., Сирис Э.С., Бинкли Н., Борода М.К., Хан А., Катцер Дж.Т. и др. Распространенность недостаточности витамина D среди женщин Северной Америки в постменопаузе, получающих терапию остеопороза. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:3215–24. [PubMed] [Google Scholar] 31. Старейшина Г.Дж., Макун К. Дефицит 25-гидроксивитамина D и диабет предсказывают снижение МПК у пациентов с хроническим заболеванием почек. Джей Боун Шахтер Рез. 2006; 21:1778. [PubMed] [Google Scholar] 32. Taskapan H, Ersoy FF, Passadakis PS, Tam P, Memmos dE, Katopodis KP, et al.Тяжелый дефицит витамина D у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на перитонеальном диализе. Клин Нефрол. 2006; 66: 247–55. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вазири Н.Д. Эндокринологические последствия нефротического синдрома. Am J Нефрол. 1993;13:360. [PubMed] [Google Scholar] 34. Гольдштейн Д.А., Халдиманн Б., Шерман Д., Норман А.В., Массри С.Г. Метаболиты витамина D и метаболизм кальция у пациентов с нефротическим синдромом и нормальной функцией почек. J Clin Endocrinol Metab. 1981; 52: 116–21. [PubMed] [Google Scholar] 35.Одуволе А.О., Гива О.С., Арогундаде Р.А. Взаимосвязь рахита и неполного ацидоза дистальных почечных канальцев у детей. Ital J Pediatr. 2010;36:54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]36. Диббл Дж.Б., Шеридан П., Лосовский М.С. Обзор дефицита витамина D при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени. Кью Мед. 1984; 53:119. [PubMed] [Google Scholar] 37. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: Руководство по остеопорозу при желудочно-кишечных заболеваниях. Гастроэнтерология.2003; 124:791. [PubMed] [Google Scholar] 38. Сотаниеми Э.А., Хаккарайнен Х.К., Пуранен Дж.А., Лахти Р.О. Рентгенологические изменения костей и гипокальциемия на фоне противосудорожной терапии при эпилепсии. Энн Интерн Мед. 1972; 77:389. [PubMed] [Google Scholar] 39. Хан ТДж. Лекарственные нарушения витамина D и минерального обмена. Клин Эндокринол Метаб. 1980; 9:107. [PubMed] [Google Scholar]40. Мисра М., Пако Д., Петрик А., Коллетт-Солберг П.Ф., Каппи М. Комитет по лекарственным средствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса.Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122: 398–417. [PubMed] [Google Scholar]41. Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Е., Верге С.Ф., Уокер Дж.Л., Пайпер А.С. и др. Вновь возникающее бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Арч Дис Чайлд. 2006; 91: 564–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]42. Наджада А.С., Хабашнех М.С., Хадер М. Частота алиментарного рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.J Trop Педиатр. 2004; 50:364. [PubMed] [Google Scholar]43. Эстрейх АЕ. Акрофиз: объединяющая концепция для понимания роста энхондральной кости и его нарушений. II. Аномальный рост. Скелетный радиол. 2004; 33:119. [PubMed] [Google Scholar]44. Чепмен Т., Шугар Н., Доун С., Марасиган Дж., Вамбольд Н., Фельдман К. Переломы у младенцев и детей ясельного возраста с рахитом. Педиатр Радиол. 2010;40:1184–9. [PubMed] [Google Scholar]45. Уайт депутат. Исследована физиологическая роль щелочной фосфатазы при гипофосфатазии.Энн Н.Ю. Академия наук. 2010;1192:190–200. [PubMed] [Google Scholar]46. Baroncelli GI, Bertelloni S, Ceccarelli C, Amato V, Saggese G. Оборот костей у детей с рахитом с дефицитом витамина D до и во время лечения. Акта Педиатр. 2000;89:513. [PubMed] [Google Scholar]47. Дуразо-Арвизу Р.А., Доусон-Хьюз Б., Семпос К.Т., Йетли Э.А., Лукер А.С., Цао Г. и соавт. Трехфазная модель согласовывает оценки максимального подавления паратиреоидного гормона 25-гидроксивитамином D у лиц в возрасте 65 лет и старше.Дж Нутр. 2010;140:595–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]48. Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вит Р. Оценки оптимального статуса витамина D. Остеопорос Инт. 2005; 16: 713–6. [PubMed] [Google Scholar]49. Вит Р. Каков оптимальный уровень витамина D для здоровья? Прог Биофиз Мол Биол. 2006; 92:26. [PubMed] [Google Scholar]50. Сандерс К.М., Стюарт А.Л., Уильямсон Э.Дж., Симпсон Дж.А., Котович М.А., Янг Д. и соавт. Ежегодный пероральный прием высоких доз витамина D и падения и переломы у пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2010; 303:1815–22. [PubMed] [Google Scholar]51. Бинкли Н., Крюгер Д., Каугилл К.С., Плам Л., Лейк Э., Хансен К.Е. и др. Различия в анализе затрудняют диагностику гиповитаминоза D: призыв к стандартизации. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:3152. [PubMed] [Google Scholar]52. Йетли ЭА. Оценка статуса витамина D населения США. Am J Clin Nutr. 2008;88:558С. [PubMed] [Google Scholar]53. Госвами Р., Мишра С.К., Кочупиллай Н. Распространенность и потенциальное значение дефицита витамина D у азиатских индейцев.Индийская J Med Res. 2008; 127: 229–38. [PubMed] [Google Scholar]54. Looker AC, Pfeiffer CM, Lacher DA, Schleicher RL, Picciano MF, Yetley EA. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке населения США: 1988–1994 гг. по сравнению с 2000–2004 гг. Am J Clin Nutr. 2008;88:1519. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Росс А.С., Мэнсон Дж.Э., Абрамс С.А., Алоя Дж.Ф., Брэннон П.М., Клинтон С.К. и др. Отчет 2011 года о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D в рационе Института медицины: что нужно знать клиницистам.J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:53–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Мисра М., Пако Д., Петрик А., Коллетт-Солберг П.Ф., Каппи М. Лекарственный и терапевтический комитет Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122: 398–417. [PubMed] [Google Scholar]59. Холик М.Ф., Бинкли Н.К., Бишофф-Феррари Х.А., Гордон К.М., Хэнли д.А., Хини Р.П. и др. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике Эндокринологического общества.J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:1911–30. [PubMed] [Google Scholar] 60. Добавки витамина D Vieth R., концентрации 25-гидроксивитамина D и безопасность. Am J Clin Nutr. 1999; 69: 842–56. [PubMed] [Google Scholar]62. Адамс Дж.С., Канторович В., Ву С., Джаванбахт М., Холлис Б.В. Устранение недостаточности витамина D у пациентов с остеопенией приводит к быстрому восстановлению минеральной плотности костной ткани. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:2729. [PubMed] [Google Scholar]63. Kim CJ, Kaplan LE, Perwad F, Huang N, Sharma A, Choi Y и другие.Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.