Строфулюс у детей: Ошибка выполнения

Содержание

от строфулюса до атопического дерматита – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

10.21518/2079-701X-2017-19-154-157

Д.В. ЗАСЛАВСКИЙ, д.м.н., профессор, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

АСПЕКТЫ ДЕТСКОЙ ДЕРМАТОЛОГИИ:

ОТ СТРОФУЛЮСА ДО АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

В последние годы наблюдается рост атопического дерматита (АтД) во всем мире. Заболевание чаще встречается в высокоразвитых странах, в городах, реже — в сельской местности и при более высоком социально-экономическом статусе, что предполагает недостаточную экспозицию к инфекционным агентам. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения, имеющие широкие контакты со своими сверстниками, реже болеют АтД, чем их сверстники с низким индексом инфекционной заболеваемости. В данной статье автор приводит литературный обзор новых патогенетических факторов в развитии АтД, описывает действие смягчающего эффекта эмолентов в терапии и профилактике АтД у детей, приводит собственный клинический опыт. Ключевые слова: эмоленты, смягчающие, атопический дерматит, строфулюс, экзема, терапия, профилактика. D.V. ZASLAVSKY, MD, Prof.

ASPECTS OF CHILDREN’S DERMATOLOGY: FROM STROPHULUS INFANTUM TO ATOPIC DERMATITIS St. Petersburg State Pediatric Medical University

In recent years, there has been an increase in atopic dermatitis all over the world. The disease is more common in highly developed countries, in cities, less often in rural areas and with a higher socioeconomic status, which implies insufficient exposure to infectious agents. Children attending preschool institutions with extensive contacts with their peers are less likely to have atopic dermatitis than their peers with a low index of infectious morbidity. In this article, the author provides a literature review of new pathogenetic factors in the development of atopic dermatitis, a mitigating effect of emollients in the therapy and prevention of atopic dermatitis in children, describes his own clinical experience. Keywords: atopic dermatitis, eczema, strophulus infantum , moisturizers, emollients, treatment, prevention.

Приступая к изложению этих вопросов, мы сознаем все те затруднения, которые возникают при описании этих разнообразных и крайне изменчивых по симптоматике нозологий. В литературе опубликовано большое количество работ, посвященных изучению этиологии и патогенеза атопического дерматита. Несмотря на это, до настоящего времени нет вопроса более сложного и дискутабельного.

Строфулюс (детская почесуха, папулезная крапивница) — хроническое рецидивирующее заболевание с характерными папуло-везикулезными (серопапулезны-ми) высыпаниями,сопровождающееся зудом. Строфулюс -одно из наиболее частых заболеваний, встречающихся в детском возрасте. У некоторых больных он сочетается с атопическим дерматитом. Строфулюс часто развивается в период прорезывания зубов (раньше его даже называли tooth rash). Заболевание носит хроническое рецидивирующее течение, развивается у детей с аллергическим анамнезом, чаще на фоне искусственного вскармливания. Первые проявления строфулюса возникают после шестого месяца жизни. Заболевание нередко появляется после проведения профилактических прививок [1].

Атопический дерматит — хроническое мультифактори-альное воспалительное заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к ато-пии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений, морфологии, локализации и характеризующееся экссудативными или лихеноидными высыпаниями.

Термин «атопия» (от греч. atopos — необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распространенность АтД среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения — 1-3%. Согласно данным статистического наблюдения, в 2016 г. в РФ заболеваемость АтД составила 303 случая на 100 тыс. населения, а распространенность — 439 случаев на 100 тыс. всего населения. Охват диспансерным наблюдением 36%. Среди детей в возрасте от 0 до 14 лет заболеваемость АтД составила 837 случаев на 100 тыс. детского населения, а распространенность — 1 657 случаев на 100 тыс. детского населения. Охват диспансерным наблюдением составляет 35%.

Среди факторов, поддерживающих хроническое течение АтД, следует отметить патологию органов желудочно-кишечного тракта, выявляемую у 80-97% больных АтД, хронические очаги инфекции (50-60%), аллергические заболевания органов дыхания (30-40%).21-хромосомы, которая содержит набор генов, известных как эпидермальный дифференцировочный комплекс. Известно, что в норме процесс кератинизации в клетках эпидермиса регулируется особым белком — филаггрином (FLG). Филаггрин образуется из профилаггрина. Он способствует агрегации отдельных разрозненных филаментов, составляющих цитоскелет, в единый комплекс (от англ. ЛИаддпп,

filament aggregating protein- протеин, способствующий агрегации фила-ментов). Результатом этого является формирование постклеточных структур, богатых белком, не имеющих органелл, называемых корнеоцита-ми. Ген, кодирующий FLG, находится на длинном плече 1-й хромосомы (1q21). Недавно было установлено, что дефицит в экспрессии FLG приводит к повышенному проникновению антигенов через эпидермис, что можно рассматривать как одну из гипотез развития АтД [1].

При АтД отмечается уменьшение количества и изменение соотношения различных фракций цера-мидов, снижается содержание длинноцепочечных свободных жирных кислот. Эти изменения приводят к увеличению трансэпидермальной потери воды и, как следствие, к повышенной сухости кожи и усилению кожного зуда.

Хроническое течение АтД поддерживает и зуд, который является постоянным симптомом заболевания. Кератино-циты, повреждаемые при расчесывании кожи, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают иммуно-компетентные клетки в места кожного воспаления.

Таким образом, если ранее считалось, что АтД является, прежде всего, аллергическим заболеванием, то в настоящее время его все чаще рассматривают как нарушение эпидермального барьера. Это полностью изменяет взгляд на АтД и подчеркивает важность нормализации кожного барьера в профилактике АтД.

Важную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора и грибковая флора — Staphilococcus aureus, Pitirosporum ovale, Candida albicans.

Рисунок 1. Младенческая стадия атопического дерматита, осложненная пиодермией в себорейных зонах

Известно, что каждый квадратный сантиметр кожи колонизируют около миллиона бактерий, представленных сотнями различных видов. Когда баланс сохранен, микробиом кожи выполняет защитную функцию, ограничивая пролиферацию патогенных бактерий. Однако определенные заболевания и внешние условия могут влиять на состав кожной флоры (рис. 1).

КОЛОНИЗАЦИЯ S. AUREUS И УСУГУБЛЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

В настоящее время существуют исследования, которые показывают отличия микробиома кожи человека с АтД от микробиома кожи здорового человека. Кроме того, данные исследования демонстрируют, что S. aureus играет важную роль в течении порочного круга АтД (рис. 2).

БИОПЛЕНКА S. AUREUS

Недавно было описано влияние биопленки на течение АтД, в особенности влияние биопленки S. aureus [2].

Биопленка определяется как структурное образование микроорганизмов,сцепленных вместе и прикрепленных к поверхности, инкапсулированных в защитный экзополисахаридный матрикс, который они сами синтезируют. Особенная организация колонии бактерий позволяет им взаимодействовать между собой, чтобы защищаться от внешних агрессий.

На атопичной коже S. aureus обсеменяет поврежденную кожу и образует биопленку. Было показано, что у

Рисунок 3. Сканирующая электронная микроскопия (Х1500)

иммунитета при АД

In vitro

1,40

1,00

пациентов с АтД биопленка 5. aureus присутствует в воронке экзокринных потовых желез, что приводит к их обструкции [3].

Кроме того, наличие данной биопленки может быть причиной нечувствительности к системным антибиотикам и местной активации врожденного иммунитета, с продуцированием провоспалительных цитокинов, в особенности ФНО-a и других медиаторов [2].

Ученые компании Laboratoires Expanscience создали in vitro эпидермальную модель, воспроизводящую колонизированную 5. aureus атопичную кожу.

Врожденный иммунитет и способность поврежденной кожи регенерировать являются необходимыми факторами защиты от нарушений, происходящих в коже ребенка при АтД. Ученые исследовали влияние колоний 5. aureus на экспрессию определенных генов кожного иммунитета, а также стволовых клеток.

Врожденный иммунитет — это первая линия защиты против инфекционных агентов или патогенов, является быстрым, неспецифическим ответом, который позволяет микробиоме сохранять баланс, ограничивает проникновение патогенных микроорганизмов. Экспрессия толл-подобных рецепторов значительно снижена, колонизация 5. aureus на модели ато-пичной кожи SteLaskin значительно ограничивает способность кожи самостоятельно ограничивать дальнейшее распространение колонии 5. aureus. Восстанавливающий бальзам SteLatopia тем не менее помогает восстанавливать естественные защитные способности кожи (рис. 4).

Базальные стволовые клетки вовлечены в поддержание кожного гомеостаза, поэтому их защита является ключевым моментом в лечении. При АД уровень экспрессии генов

стволовых клеток значительно снижен по сравнению с нормальной кожей. Бальзам SteLatopia помогает восстановить целостность кожного покрова и физиологический уровень маркеров стволовых клеток (рис. 5).

Наличие биопленки на поверхности кожи было описано при различных заболеваниях: акне, розацеа и наиболее часто при АтД [3]. Чтобы изучить кинетику образования биопленки и оценить эффект эмоллентов на ограничение ее распространения была создана модель реконструированного эпидермиса, колонизированного биопленкой S. aureus (рис. 6).

Таким образом, увлажняющий бальзам SteLatopia может эффективно предотвращать формирование биопленки S. aureus на поверхности кожи (рис. 7).

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ПОДХОД С РОЖДЕНИЯ

Стандартное лечение АтД является симптоматическим и длительным. Его целями является возможность облегчения состояния ребенка между обострениями, уменьшение активности воспалительного процесса, а также снижение частоты обострений в долгосрочной перспективе [4, 5].

Топические кортикостероиды применяются для лечения обострений АтД, они обладают противовоспалительным, иммуносупрессивным и антимитотическим дей-

Рисунок 4. Снижение врожденного Рисунок 5. Маркеры стволовых

клеток

Маркеры стволовых клеток

1,40

1,00

о ¡5 1,20

1,00

1,00

Нормальная кожа

Атопичная кожа

Stelatopia®

0,20

Контроль

S. aureus + ФНО1

Stelatopia®

Рисунок 6.

Атопичная кожа

Через 6 часов сцепление бактерий с поверхностью и начало формирования биопленки

Через 24 часа инкубации поверхность полностью колонизирована биопленкой

Рисунок 7.

увлажняющий бальзам Stelatopia

ствием, обычно назначаются коротким курсом на 4-8 дней до тех пор, пока не наступит видимое улучшение. При нормальных условиях топические кортикостероиды редко вызывают местные побочные эффекты у детей, однако многие родители опасаются назначения данной группы препаратов.

Эмоленты являются неотъемлемой частью ежедневного ухода за кожей больного АтД, цель их использования — восстановить кожный барьер, чтобы сделать его менее проницаемым к аллергенам из окружающей среды и уменьшить ощущение зуда [4-6].

Генетический фактор играет огромную роль: так, если один родитель имеет АтД, то вероятность проявления у ребенка составляет 40-50%, а если оба родителя, то уже 50-80% [5-9].

Такая природа АтД делает возможным применение профилактического подхода за ребенком с самого рождения с учетом семейной истории и вероятности манифестации заболевания у новорожденного.

Недавние исследования показали, что использование эмолентов с рождения и в течение первых 6-8 месяцев жизни у группы детей, находящихся в группе риска по развитию АтД, помогает снизить вероятность развития заболевания на 33-50% [10, 11]. Рекомендовано назначение про-биотиков дополнительно к основному питанию матерей с отягощенным аллергологическим анамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни [12].

Для того чтобы оценить эффективность применения эмолента Stelatopia в группе риска у детей с рождения, ученые Laboratoires Expanscience в течение 9 месяцев проводили клиническое исследование, включающее 113 новорожденных. Критерием включения в исследование было наличие двух родителей, имеющих в анамнезе АтД, то есть вероятность проявления АтД у ребенка составляла 50-80%. В данном исследовании 60 детей получали программу ухода за кожей Stelatopia (увлажняющий бальзам, очищающий крем и масло для ванны), а 53 ребенка не получали специфического ухода за кожей. При этом ежедневное использование эмолента Stelatopia один раз в

Атопичная кожа и

день в течение 9 месяцев позволило снизить вероятность клинического проявления АтД на 51%.

Больным АтД необходимо постоянно и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3-4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить — намазать» («Soak and Seal»): ежедневные ванны с теплой водой (27-30 °С) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения). Однако есть данные, что нанесение эмолентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие.

Наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла с pH 5,5. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 г/нед, у ребенка — до 250 г/нед).

К сожалению, волшебной палочки для лечения АтД нет. Терапия должна быть комплексной, строго индивидуальной с учетом клинической формы, стадии и периода болезни, сопутствующих патологических состояний и осложнений. Так как АтД — заболевание хроническое, то и лечение должно быть хроническим, всю жизнь необходимо использовать корнеопротекторы, эмоленты для увлажнения кожи. Главное, не путать ожирение мазью с увлажнением специальными кремами. Наш опыт говорит и о том, что любое лечение ребенка нужно начинать с его родителей. Самый главный участник влияния — это бабушка! Также необходимо найти контакт и с мамой, разъяснить важность базового ежедневного увлажнения кожи. Тогда мы получим моральное удовлетворение от проведенного лечения и клиническую ремиссию заболевания. И не забываем, что лучший лекарь атопического дерма-

тита — это время!

■с*

ЛИТЕРАТУРА

1. Горланов И.А., Милявская И.Р., Леина Л.М., Заславский Д.В., Оловянишников О.В., Куликова С.Ю. Детская дерматовенерология. М.: ИГ ГЭОТАР-Медиа, 2017. 512 с.

2. Dereure O. Microbiome cutane et dermatite atopique: un second genome? Realites Thérapeutiques en Dermato-Venerologie, 2014, 237(1): 49-51.

3. Allen H et al. The presence and impact of Biofilm-Producing Staphylococci in Atopic Dermatitis. JAMA, 2014, 150(3): 260-265.

4. Societe Francaise de dermatologie. Prise en charge de la dermatite atopique de l’enfant. Conference de consensus. Conference pleniere

le Mercredi 20 Octobre 2004, Institut Pasteur, Paris. Texte des recommendations (version texte court).

5. Taieb A. Dermatite Atopique. In: Dermatologie et infections sexuellement transmissibles. Saurat, Grosshans, Laugier, Lachapelle, 5eme edition, Masson, 2008.

6. Centre de R&D — Laboratoires Expanscience, Le Maitre M.Dermatite atopique du nourrisson et de l’enfant in Dermatite atopique. Nouv. Dermatol., 2007, 26(Suppl 1): 1-16.

7. Watson W, K.S. Atopic Dermatitis. Allergy, Asthma & Clinical Immunology, 2011, 7.

8. ISAAC Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma. The Lancet, 1998, 351: 1225-1235.

9. Bohme M et al. Family history and risk of atopic dermatitis in children up to 4 years. Clin Exp Allergy, 2003, 33: 1226-1231.

10. Simpson EL et al. Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis prevention. Journal Allergy Clinical Immunology, 2014, Oct, 134(4): 818823.

11. Horimukai K et al. Application of moisturizer to neonates prevents development of atopic dermatitis. Journal Allergy Clinical Immunology. 2014, 134(4): 824-830.

12. Заславский Д.В., Новикова В.П., Чупров И.Н. [и др.]. Пробиотики в профилактике и терапии атопического дерматита у детей. Вопросы практической педиатрии, 2016, 11(2): 51-57.

Строфулюс — Аллергологическая клиника «Doktor Salimov»

Этиология и патогенез до сих пор не ясны, но основная роль принадлежит аллергенам пищи, окружающей среде (бытовая пыль, шерстяные и синтетические ткани, игрушки, мех, пух, домашние животные, цветы и др.), укусы насекомых, воздействие некоторых лекарственных средств (йод, бром, сульфаниламиды, антибиотики, амидопирин, анальгетики и др.). Среди лекарствен­ных средств в последнее время причиной возникновения строфу- люса, по-видимому, в основном становятся антибиотики. Кроме того, определенное значение в этиологической структуре этого заболевания имеют заболевания ЖКТ, хронические очаги инфек­ции, профилактические прививки, токсико-аллергические влия­ния перенесенных инфекционных заболеваний.

Почти во всех случаях строфулюс развивается на фоне ЭКД.

Характерным высыпным элементом является волдырь, в цен­тре которого находится твердая на ощупь серопапула величиной с просяное зерно. Возможны эритемо-уртикарные и буллезные формы строфулюса (JI. А. Штейнлухт, Ф. А. Зверькова, 1979). Локализация на любом участке кожного покрова, даже на ладо­нях и подошвах, реже на лице и волосистой части головы. Слизи­стые оболочки не поражаются. Высыпания динамичны — через 6—12 часов волдырь исчезает, остается серопапула, после расса­сывания которой несколько дней сохраняется пигментация. Нередко в центре папулы вместо везикулы имеется серозно­геморрагическая корочка, возникающая из-за расчесов. Заболе­вание характеризуется рецидивирующим течением, сильным приступообразным зудом, расчесами, умеренной полиаденопа- тией. Больные раздражительны, беспокойны, плаксивы, плохо спят, страдают анорексией, диспепсическими расстройствами, в анализах крови — эозинофилия, иногда анемия. Температура тела нормальная, но в период свежих высыпаний кратковремен­но повышается до 37,5—38°. Вследствие расчесов нередко ослож­нение в виде импетиго.

Гистопатология: акантоз, межклеточный и внутриклеточный отек шиловидного слоя эпидермиса с образованием в нем мелких полостей с серозным экссудатом; отек сосочкового слоя дермы, периваскулярная инфильтрация.

Почесуха детская (пруриго infantum). К вопросам этиопатогенеза, клинического течения, прогноза и комплексного лечения дерматоза

Аллергические заболевания — наиболее распространенные заболевания XXI века. Практически каждый участковый педиатр ежедневно сталкивается с аллергопатологией во время приема, в том числе и с детской почесухой. В данной статье приведены литературные данные об актуальных вопросах этиопатогенеза, клинического течения, а также прогноза заболевания и комплексного лечения детской почесухи.

Ключевые слова: детская почесуха, строфулюс, этиопатогенез, комплексное лечение.

 

Почесуха детская (пруриго infantum) — хронически-рецидивирующее заболевание мультифакториальной природы из группы нейроаллергодерматозов, характеризующееся папулезными, папуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом. Выделяют почесуху детскую (строфулюс), почесуху взрослых (почесуха простая), почесуху узловатую (крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый) [1, 2, 3, 5, 8].

Почесуха детская (ПД) развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет (иногда до 5 лет) и является одним из проявлений пищевой аллергии или как мы привыкли воспринимать — диатез, чаще в период начала прикорма. Патогенез связан с сенсибилизацией к пищевым продуктам (коровье молоко, шоколад, мед, цитрусовые, клубника и т. д.). Реже болезнь вызывается лекарственной сенсибилизацией или глистной инвазией [4, 5, 8]. В развитии строфулюса имеют значение: особенности функционирования пищеварительной системы и анатомо-физиологические особенности строения детской кожи. В младшем детском возрасте дерма тоньше и отличается по своему строению. В ней преобладают клеточные элементы, а волокнистые структуры недостаточно дифференцированные и морфологически незрелые. Лимфатические сосуды и канальцы у детей функционально лабильны, часто образуют лимфатические озера, что приводит к легкому возникновению отечности кожи. Значительное количество тучных клеток, активно вырабатывающих биологически активные вещества, способствует тому, что кожа детей становится органом-мишенью, участвующим в аллергических и псевдоаллергических реакциях [3, 6]. Несомненно, ведущую роль в формировании аллергодерматозов и в частности строфулюса играет нарушение пищевой толерантности у ребенка. На тесную взаимосвязь между состоянием ЖКТ и заболеваниями кожи детей обращали и не снижают свое внимание многие ученые.

Особую тревогу у специалистов вызывают сочетанные изменения нервной системы и функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (учащение стула, усиление перистальтики кишечника) при почесухе. Неадекватно проведенные лечебные мероприятия затем приводят к наслоению: вторичная ферментная недостаточность, дисбактериоз, нарушения всасывания, расстройства питания, что в свою очередь, ухудшает течение заболевания. Частым спутником вегетовисцеральных дисфункций является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который поддерживается упорным зудом при строфулюсе [3, 7]. У детей с пруриго присутствуют невротические расстройства: плохой сон, раздражительность, плаксивость [8].

Отсутствие или недооценка реальной угрозы у ребенка с аллергодерматозами формирует порочный круг: гиперсенсибилизация — зуд — нервно-рефлекторная возбудимость — вегетовисцеральные нарушения — дисфункция ЖКТ [3].

Детская почесуха клинически проявляется множеством ярко-розовых отечных узелков размерами с булавочную головку, в центре которых формируется маленький пузырек (папуло-везикула или серопапула), в основании которого нередко обнаруживается волдырь. В результате расчесов пузырек срывается и образуется узелок, покрытый в центре кровянистой корочкой. Высыпания локализуются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. На месте экскориаций у детей обычно развивается пиогенная инфекция, чаще всего в форме вульгарного импетиго. Заболевание протекает хронически с небольшими ремиссиями и обычно при достижении 3–5-летнего возраста самостоятельно проходит или происходит трансформация в нейродермит [8].

Последние исследования указывают на роль иммунных сдвигов в развитии дерматоза, так как у больных часто обнаруживают повышение уровня IgE в сыворотке крови, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами [2]. Зарубежные авторы выявили факт, что при почесухе Т-лимфоциты вырабатывают значительное количество медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, интерлейкин-31) и обладают повышенной миграционной активностью, причем повышение их числа коррелирует с интенсивностью зуда [10].

Лечение. Индивидуальный подход терапии основывается на патогенетически обоснованных методах в каждом конкретном случае. Предусматривается комплексное обследование пациентов с целью исключения очагов хронической инфекции, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции [4].

Независимо от возраста и формы ПД основой терапии считается соблюдение строгой гипоаллергенной диеты: исключение облигатных пищевых аллергенов, продуктов с красителями, консервантов, острых и раздражающих блюд, алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов [4].

Основу терапии заболевания составляют антигистаминные препараты, длительность приема которых зависит от степени тяжести дерматоза. Зуд — основной ориентир для назначения антигистаминных препаратов, поскольку от уровня гистамина зависит интенсивность раздражения чувствительных нервных окончаний в коже. Действие гистамина опосредовано различными типами рецепторов, через Н1-рецептор гистамин увеличивает тонус гладких мышц бронхов, следствием чего может быть астматическое удушье, усиливает перистальтику кишечника и в случае пищевой аллергии приводит к диарее, повышает проницаемость кровеносных сосудов, вследствие чего между эндотелиальными клетками венул образуются промежутки, через которые выходит плазма и формируется внутриэпидермальный отек.

Кроме антигистаминных препаратов рекомендуется назначать дополнительное лечение: гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия) и энтеросорбенты (энтеросгель, лактофильтрум). При необходимости включают ферментные препараты курсом на три недели (панкреатин, энзистал), седативные фитопрепараты (настойка валерианы). Назначение наружной терапии зависит от элементов сыпи (от анилиновых красителей на водной основе до глюкокортикостероидных мазей). При тяжелой степени течения почесухи назначаются системно глюкокортикостероиды (преднизолон).

Важное значение имеет и физиотерапия. Электросон ежедневно рекомендуется детям с 4 лет с выраженной неврастенией и нарушением сна. Ультразвук или фонофорез гидрокортизона на область позвоночника продольно паравертебрально детям можно применять с 6–7 лет. Из других физических методов используют диадинамотерапию области шейных симпатических узлов, димедрол-электрофорез эндонозально, микроволновую терапию области проекции надпочечников паравертебрально, индуктотермию [8, 9]. Хороший эффект оказывает селективная фототерапия — 20–30 сеансов 4–5 раз в неделю [4]. Не следует забывать о действенности радоновых и сульфидных ванн, которые оказывают рассасывающее, спазмолитическое действие. Под влиянием сульфидных ванн улучшается обмен веществ в коже, ее трофика, усиливается секреция сальных и потовых желез, стимулируются окислительно-восстановительные процессы. Радоновые ванны оказывают выраженное седативное, тормозящее действие на ЦНС, углубляют сон, уменьшают боли, блокируя пути проведения болевых импульсов, благоприятно воздействуют на периферическую нервную систему [8, 9].

Заключение.

Терапия почесухи требует планомерной лечебно-профилактической помощи. Тактика лечения предусматривает комплексное обследование с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции. Базисная терапия заключается в назначении пролонгированных антигистаминных препаратов III поколения. Необходимо объяснить больному целесообразность тщательного обследования, длительной терапии и профилактического лечения.

 

Литература

 

1.                  Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.

2.                  Елькин В. Д., Митрюковский Л. С. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Справочник по диагностике и лечению дератозов. Пермь, 2000. 699 с.

3.                  Здоровая кожа: Пособие для врачей / Под общ.ред. А. Н. Разумова. М.: МВД, 2007. 60 с.

4.                  Клинические рекомендации. Дерматовенерология / Под. ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2007. 300 с.

5.                  Кожные и венерические болезни: справочник / Под ред. О. Л. Иванова. М.: Медицина, 1997. 352 с.

6.                  Кольман Я., Грем К.-Г. 3-е изд. М.: Мир; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. 469 с.

7.                  Люльман Х. Наглядная фармакология. М.: Мир, 2008. 383 с.

8.                  Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под. ред. Н. Г. Короткого. Тверь: «Губернская медицина», 2001. 528 с.

9.                  Сосин И. Н., Буявых А. Г. Физиотерапия кожных и венерических болезней. Симферополь, 2001. 334 с.

10.              Takefumi Ishii, Jiapeng Wang, Wei Zhang, John Mascarenhas, Ronald Hoffman, Ying Dai, Nathaniel Wisch, Mingjiang Xu. Pivotal role of mast cells in pruritogenesis in patients with myeloproliferative disorders // Blood. 2009, 4 June. Vol. 113, № 23, pp. 5942–5950.

Детская почесуха, или строфулюс — Кожные болезни — Специальная часть — Кожные и венерические болезни

Детская почесуха, или строфулюс, возникает чаще в течение 2го или 3го года жизни ребенка.

Этиология

Причинами заболевания являются обычно нарушения пищеварения, связанные с наличием глистов, неправильным режимом питания (перекармливание) или непереносимостью некоторых пищевых веществ (яйца, сладости, иногда коровье молоко). Укусы насекомых (комары, блохи, клопы) также могут вызвать высыпания строфулюса. Многие авторы рассматривают детскую экзему, строфулюс, нейродермит как стадии одного процесса, называемого атопическим дерматитом.

Симптомы. Сыпь состоит из уртикарных и папулезных элементов. В центре многих волдырей развиваются плотные, величиной с булавочную головку, сильно зудящие узелки. На поверхности узелков иногда возникают пузырьки. Волдыри обычно быстро исчезают, а узелки держатся в течение 2 — 3 нед и больше. Высыпания, как правило, располагаются на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, на ягодицах.


Строфулюс



Сильный зуд ухудшает сон и аппетит детей, они становятся капризными. В связи с расчесами может присоединиться вторичная пиодермия. Болезнь протекает хронически. Вместо исчезнувших узелков появляются новые.

Заболевание продолжается обычно до 2 — 3 лет, при отсутствии лечения оно может перейти в почесуху взрослых или диффузный нейродермит.

Лечение. В первую очередь необходимо регулировать пищевой режим. Запрещают яйца, шоколад, мед, конфеты, рыбу, острые блюда и консервы. Ограничивают употребление пищи, богатой углеводами, и молока. При показаниях проводят противоглистное лечение.

Внутрь назначают кальция хлорид, витамины, димедрол.

Наружное лечение состоит в применении взбалтываемых смесей, преднизолоновой мази (0,5%), синалара, локакортена. Полезны также ванны с отрубями, калия перманганатом, отваром дубовой коры.

Почесуха

Заболевание часто возникает в детском возрасте в виде строфулюса, но на 3 — 4-м году жизни приобретает картину, характерную для почесухи.

Симптомы

На разгибательных поверхностях конечностей располагаются папулезные элементы величиной с булавочную головку; многие из них покрыты кровянистыми корочками; узелки сильно зудят; после исчезновения их иногда остаются рубчики. В результате присоединения пиококковой инфекции появляются пиодермические высыпания. Кожа больных становится сухой, шероховатой и пигментированной. Часто увеличиваются бедренные лимфатические узлы.

Течение почесухи обычно длительное. В ряде случаев встречается тяжелая ее форма, сопровождающаяся сильнейшим зудом. При этом высыпания появляются не только на разгибательных поверхностях конечностей, но и на туловище и лице. Эта форма почесухи отличается короткими ремиссиями и длительными рецидивами. В других случаях почесуха протекает более легко и проходит к периоду полового созревания. При легком течении почесухи высыпания необильны, зуд легкий, ремиссии продолжительные.

Лечение

Прежде всего нужно обеспечить правильный режим, достаточный сон, пребывание на свежем воздухе. Необходимо соблюдать молочно-растительную диету с достаточным количеством свежих фруктов, овощей и витаминов. Рекомендуются внутривенные вливания 30% натрия тиосульфата по 5 — 10 мл через день. Внутрь назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) по 0,015 г 2 — 3 раза в день, при упорных формах — преднизолон по 5 мг 3 — 4 раза в день. Наружное лечение состоит в применении 2% димедроловой, 0,5% преднизолоновой мазей, 5 — 10% нафталанной пасты.

Хорошие результаты дает лечение на курортах с серными источниками (Пятигорск, Мацеста, Цхалтубо).


«Кожные и венерические болезни»,
А.А.Студницин, Б.Г.Стоянов

Популярные статьи раздела

Детская почесуха (строфулюс) » Белая Калитва

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, страдающих экссудативным диатезом, и начинается чаще на первом году жизни ребенка с уртикарных высыпаний.

 

Ведущим патогенетическим фактором является алиментарная аллергизация к коровьему молоку, некоторым сортам рыбы, шоко­ладу, цитрусовым плодам, яичному белку, грибам, клубнике, зем­лянике. У детей грудного возраста возможна сенсибилизация к белку (казеиногену) материнского молока. Нередко почесуха возникает в результате непереносимости лечебных сывороток, ан­тибиотиков, сульфаниламидных препаратов и других лекарств. Большое значение в формировании дерматоза принадлежит же­лудочно-кишечной функциональной недостаточности, сопровожда­ющейся аутоинтоксикацией и аутосенсибилизацией.

 

Клиника. Высыпания проявляются на туловище, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. В центре большинства волдырей можно видеть плотные, с просяное зерно, сильно зудя­щие узелки (папулезный строфулюс). Наиболее характерны па­пулы, на верхушке которых имеются мелкие пузырьки (папуло-везикулы или серопапула) или мелкие пузыри, наполненные сероз­ной жидкостью (буллезный строфулюс). Из-за сильного зуда с постоянными расчесами на поверхности папуло-везикул образу­ются экскориации и эрозии, покрытые геморрагическими корками.

 

У большинства детей после прекращения грудного вскармли­вания высыпания регрессируют. Нерациональный режим питания, наличие очагов хронической инфекции, частое применение (на­пример, по поводу ОРВИ) антибиотиков или сульфаниламидов способствуют хроническому рецидивирующему течению строфулюса с трансформацией его в дальнейшем в почесуху взрослых или в диффузный нейродермит.

 

 Строфулюс нередко сопровождается ангионевротическим отеком, а также астматическим бронхитом, ринитом, желудочно-кишечными дисфункциями, бессонницей и невротическими расстройствами. У детей с хроническим течением почесухи наблюдаются белый дермографизм, отсутствие подо­швенного рефлекса (симптом Т. П. Павлова) и снижение брюшно­го рефлекса, выраженная сухость кожи, сниженное потоотделение и лимфаденопатия. В анализах крови отмечают эозинофилию, лимфоцитоз и повышенную СОЭ.

 

Диагноз детской почесухи не вызывает затруднений.

 

Дифференциальный диагноз следует проводить с чесоткой, ветряной оспой, укусами насекомых и в редких случаях — с дер­матитом Дюринга.

Пруриго > Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (Россия) > MedElement


Цель  лечения

—       прекращение прогрессирования заболевания;
—       уменьшение зуда;
—       регресс высыпаний.
 
Общие замечания по терапии
Антигистаминные препараты II поколения являются медикаментозной терапией первого выбора. При необходимости, если седативный эффект может принести пользу, применяют антигистаминные средства I поколения.
При упорном течении заболевания применяют глюкокортикостероидные препараты системного действия.
В наружной терапии используют растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, фукорцин, бриллиантовый зеленый), топические глюкокортистероидные препараты
 
Показания к госпитализации
Отсутствуют.

Схемы лечения

Медикаментозная терапия

Системная терапия
1.     Антигистаминные препараты
—       диметиндена малеат (А): детям в возрасте от 1 месяца до 1 года – 3-10 капель перорально 3 раза в сутки; детям в возрасте от 1 года до 3 лет — 10-15 капель перорально 3 раза в сутки; детям в возрасте от 3 до 12 лет – 15-20 капель перорально 3 раза в сутки; детям в возрасте старше 12 лет и взрослым – 20-40 капель перорально 3 раза в сутки в течение 14-28 дней [1,4,7,11,16,19]
или
—       лоратадин  (А): детям в возрасте от 2 до 12 лет – 5 мг (5 мл) 1 раз в сутки перорально; детям в возрасте старше 12 лет и взрослым  — 10 мг (10 мл) 1 раз в сутки перорально в течение 14-28 дней [1,4,7,11,16]
или
—       дезлоратадин (А): детям в возрасте от 2 до 5 лет – 1,25 мг  (2,5 мл сиропа) 1 раз в сутки перорально, детям в возрасте от 6 до 11 лет — 2,5 мг (5 мл сиропа) 1 раз в сутки перорально,  детям в возрасте старше 12 лет и взрослым —  5 мг (10 мл сиропа) 1 раз в сутки перорально в течение 14-28 дней [1,4,7,11,16]
или
—       фексофенадина гидрохлорид (А): детям в возрасте от 6 до 12 лет —  30 мг перорально 1-2 раза в сутки, детям в возрасте старше 12 лет и взрослым 120-180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [1,4,7,11,16]
или
—       левоцетиризин (А): детям в возрасте старше 6 лет и взрослым — 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [1,4,7,11,12,16]
или
—       цетиризина гидрохлорид (А): детям в возрасте от 6 до 12 месяцев — 2,5 мг (5 капель) перорально 1 раз в сутки, детям в возрасте от 1 года до 2 лет –  2,5 мг (5 капель) перорально 1-2  раза в сутки, детям в возрасте от 2 до 6 лет – 2,5 мг (5 капель) перорально 2 раза в сутки или 5 мг (10 капель)  перорально 1 раз в сутки, детям в возрасте старше 6 лет и взрослым – 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [1,4,7,11,16]
или
—       хлоропирамина гидрохлорид (С): детям в возрасте от 1 месяца до 1 года 5 мг (0,25 мл раствора) внутримышечно 1 раз в сутки; детям в возрасте от 1 года до 6 лет – 10 мг (0,5 мл раствора) внутримышечно 1 раз в сутки; детям в возрасте от 6 до 14 лет – 10-20 мг (0,5-1 мл раствора) внутримышечно 1 раз в сутки; детям в возрасте старше 14 лет и взрослым – 20-40 мг (1-2 мл раствора)  внутримышечно 1 раз в сутки в течение 5-7 дней [1,4,7,11,16]
или
—       хлоропирамина гидрохлорид (С): детям в возрасте до 1 года – 6,25 мг перорально 2-3 раза в сутки; детям в возрасте от 1 до 6 лет – 8,3 мг перорально 2-3 раза в сутки; детям в возрасте от 6 до 14 лет – 12,5 мг перорально 2-3 раза в сутки; детям в возрасте старше 14 лет и взрослым – 25 мг перорально 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней [1,4,7,11,16]
или
—       дифенгидрамина гидрохлорид (С):  детям  в возрасте от 2 месяцев до 2 лет  –  2-5 мг перорально 2 раза в сутки, детям  в возрасте от 2 до 5 лет — 5-15 мг перорально 2 раза в сутки, детям  в возрасте от 5 до 12 лет — 15-30 мг перорально 2 раза в сутки, детям  в возрасте старше 12 лет и взрослым — 30-50 мг перорально 3 раза в сутки в течение 5-7 дней [1,4,7,11,16]
или
—       дифенгидрамина гидрохлорид (С): детям в возрасте старше 12 лет и взрослым 10-50 мг  (1-5 мл раствора) внутримышечно 1-3 раза в сутки в течение 5-7 дней [1,4,7,11,16]
или
—       клемастина фумарат (С): детям в возрасте от 1 года до 3 лет — 2-2,5 мл (200-250 мкг) перорально 2 раза в сутки; детям в возрасте от 3 до 6 лет — 5 мл (500 мкг) перорально 2 раза в сутки; детям в возрасте от 6 до 12 лет — 0,5-1 мг перорально 2 раза в сутки, детям в возрасте старше 12 лет и взрослым – 1 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [1,4,7,11,16]
или
—       клемастина фумарат (С): детям – 25 мг на кг массы тела в сутки внутримышечно; взрослым – 2 мг 2 раза в сутки внутримышечно в течение 5-7 дней [1,4,7,11,16]
или
—       хифенадина гидрохлорид (С): детям в возрасте от 2 до 3 лет – 5 мг перорально 2-3 раза в сутки, детям в возрасте от 3 до 7 лет – 10 мг перорально 2 раза в сутки, детям в возрасте от 7 до 12 лет — 10-15 мг перорально 2-3 раза в сутки, детям в возрасте старше 12 лет и взрослым —  25-50 мг перорально 2-4 раза в сутки в течение 5-7 дней [1,4,7,11,16]
или
—       эбастин (С): детям в возрасте от 6 до 12 лет – 5 мг (5 мл сиропа) перорально 1 раз в сутки, детям в возрасте от 12 до 15 лет – 10 мг (10мл сиропа) перорально 1 раз в сутки, детям в возрасте старше 15 лет и взрослым  — 10-20 мг (10-20 мл сиропа) перорально 1 раз в сутки в течение 10-14 дней [1,4,7,11,16].
 
2.     Транквилизаторы
—       гидроксизин (В): детям в возрасте от 1 года до 6 лет – 1-2,5 мг на кг массы тела в сутки, детям в возрасте старше 6 лет – 1-2 мг на кг в сутки, взрослым — 25 мг 2-4 раза в сутки в течение 3-4 недель [2,18].
  
3.     Глюкокортикостероидные препараты:
—       преднизолон (С)  20-40 мг в сутки перорально в течение 1-2 месяцев с последующей отменой [5,6,8,11]
или
—       бетаметазон (С) 1мл 1 раз в 2-3 недели внутримышечно, на курс 3-4 инъекции [5,6,8,11].
 
 Наружная терапия
1.     Глюкокортикостероидные препараты (В) [1,5,6,8,11]:
—       гидрокортизона ацетат в виде аппликаций 1-3 раза в сутки в течение 2-4 недель
   или
—       метилпреднизолона ацепонат в виде аппликаций 1 раз в сутки в течение 2-4 недель   
или
—       флуметазона пивалат в виде аппликаций 1-3 раза в сутки в течение 2-4 недель
или
—       алклометазона дипропионат в виде аппликаций  1-3 раза в сутки в течение 2-4 недель
или
—       бетаметазона дипропионат в виде аппликаций  1 раз в сутки в течение 2-4 недель
или
—       бетаметазона валерат в виде аппликаций  1-3 раза в сутки в течение 2-4 недель
или
—       мометазона фуроат в виде аппликаций  1 раз в сутки в течение 2-4 недель
или
—       гидрокортизона 17-бутират в виде аппликаций 1-3 раза в сутки в течение 2-4 недель
или
—       триамцинолона ацетонит  в виде аппликаций  1-3 раза в сутки в течение 2-4 недель
или
—       флутиказона пропионат в виде аппликаций 1-3 раза в сутки в течение 2-4 недель
или
—       флуоцинолона ацетонид в виде аппликаций 1-3 раза в сутки в течение 2-4 недель
или
—       клобетазола пропионат в виде аппликаций 1-2 раза в сутки. в течение 2-4 недель.
При узловатой почесухе целесообразны внутриочаговые инъекции глюкокортикостероидных препаратов – гидрокортизон (С), триамцинолон (В), бетаметазона дипропионат (С) [5,6,13,15].
2.     Пасты, кремы, мази, содержащие деготь, ихтиол, нафталан (5-10% дегтярная мазь, 2-5% нафталана, 3-5% борно — 5-10% дегтярная мазь, 5% ихтиоловая мазь) на ночь под окклюзионную повязку в течение 3 недель (С) [1,8,11].
3.     Кремы и мази с противоздудными средствами — ментолом, анестезином, димедролом, фенистилом (С) [1,8,11]
 
Немедикаментозная терапия
Физиотерапевтическое лечение
—       селективная фототерапия (С) 4-5 раз в неделю на курс 20-30 сеансов [8,11]
или
—       ПУВА-терапия (B) 4 раза в неделю на курс 15-20 сеансов (в тяжелых случаях при распространенных зудящих высыпаниях) [3,9-11,14,17].
 
Требования к результатам лечения
—       прекращение зуда;
—       разрешение высыпаний.
 
Тактика при отсутствии эффекта от лечения
Консультации других специалистов, выявление и лечение соматической патологии.
 
ПРОФИЛАКТИКА
Методов профилактики не существует.

Лечение дерматита. Дерматология в Майя Клиник в Казани

Дерматит – заболевание кожи или воспалительный процесс, появляющийся в результате воздействия на организм внешних либо внутренних факторов. Поражение кожи может быть вызвано химическими, биологическими, физическими фактором. В наши дни дерматит часто встречается у детей и взрослых по причине сложной экологической обстановки. Наиболее распространенной формой принято считать дерматит, связанный с действием на организм аллергенов. 

Причины дерматитов

Наиболее часто в качестве физических факторов выступает механическое раздражение, такие как трение кожи или давление на неё, а также воздействие солнечных лучей, высоких и низких температур и др. Не менее редко дерматиты вызываются химическими агентами, с которыми человек встречается в своей повседневной жизни. Это и облигатные раздражители, вызывающие поражение кожи у любого человека, и факультативные, вызывающие дерматит у лиц с повышенной чувствительностью к тому или иному веществу. Проще говоря это и средства личной гигиены, и стиральные порошки, и конечно же, существенный раздел лако-красочных и маслянистых веществ, с которыми люди сталкиваются в быту и на производстве.

К дерматитам, вызываемым факторами внешней среды необходимо относить:

  • Потертость,
  • Омозолелость,
  • Опрелость,
  • Фотодерматит,
  • Лучевой дерматит,
  • Дерматиты от воздействия электрического тока,
  • Ожоги,
  • Ознобление,
  • Отморожение и аллергический дерматит.

Независимо от того, каким фактором вызвано поражение кожи, для всех дерматитов характерны соответствующие признаки: очертания очага поражения и локализация чётко ограничиваются площадью, на которые он воздействовал, а также быстрое разрешение поражения после устранения раздражителя.

Классификация

Заболевание может иметь острую и хроническую форму. По природе раздражителя и типа поражения организма различают простой и аллергический дерматит. Виды дерматита: 

  • Крапивница; 
  • Аллергический дерматит; 
  • Себорейный дерматит; 
  • Контактный дерматит токсидермия; 
  • Экзема; атопический дерматит. 

Раздражителем может быть не один, а одновременно несколько аллергенов. В результате аллергической реакции организма появляются симптомы дерматита. Причем, в отличие от простого, аллергический дерматит появляется не сразу после контакта с негативным фактором, а спустя пару недель. 

Наблюдается замедленная реакция организма на аллерген и немедленная (при контакте с инородными веществами, антигенами в редких случаях происходит анафилактический шок). Такие заболевания являются контактными, так как сопровождаются непосредственным контактом кожи и вредной среды. Если же инородные вещества попадают внутрь, организм реагирует наружными высыпаниями и покраснением кожи, такое заболевание носит название токсидермия. Лекарственные препараты, пищевые добавки, некоторые продукты и вещества, попадающие внутрь, вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся дерматитом. 

Симптомы дерматита 

Простой дерматит проявляется в виде воспаления кожных покровов, покраснения, жжения и зуда, иногда появляются мелкие пузыри. Хронический дерматит имеет симптомы:

  • Отечность, 
  • Синюшность, 
  • Шелушение, 
  • Ороговение, 
  • Уплотнение ткани. 

Аллергический дерматит имеет следующие симптомы: 

  • Яркая, 
  • Красная кожа, 
  • Отечность, 
  • Мелкие пузыри, 
  • Которые могут лопаться с образованием экзем. 

Общие симптомы дерматитов: 

  • Яркое покраснение; 
  • Зуд; 
  • Жжение; 
  • Отечность; 
  • Повышенная температура пораженного участка кожи и ощущение в этом месте жара; 
  • Появление на кожных покровах волдырей или пузырей; 
  • Боль в очаге поражения. 

Эфемерные высыпания характерны для крапивницы, с образованием пузырей или волдырей с болью, жжением и зудом. При заживающем воспалении на коже остаются чешуйки, заметные корки. Все эти явления сказываются на общем состоянии организма, в результате чего появляется дискомфорт, раздражительность и бессонница.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (АД) — хроническое генетически обусловленное воспалительное поражение кожи аллергической природы. Его могут вызывать несколько и даже очень много факторов — аллергенов, поступающих в организм ребенка пищевым (с продуктами), контактным (при соприкосновении кожи с одеждой и т.д.) или респираторным путем (при вдыхании пыльцы, пыли).

Атопический дерматит у детей обычно развивается в раннем детском возрасте (чаще всего — в 2-3 месяца) и проходит к 3-4 годам, но может оставаться на всю жизнь. Стоит отметить, что дерматит у новорожденных появляется не ранее двух месяцев от рождения.

Риск развития атопического дерматита повышается при наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям, а также если будущая мама употребляет в пищу большое количество аллергенов (например, цитрусовых, клубники и пр.), особенно в последнем триместре беременности.

Как проявляется?

Появлению первых признаков детского дерматита способствует употребление в пищу белков коровьего молока (обычно при введении смесей), а также яиц, цитрусовых, клубники, земляники, овсяной и других каш. Если малыш находится на грудном вскармливании, то диатез может проявиться как следствие употребления кормящей матерью этих продуктов. Реже сыпь возникает при носке одежды, выстиранной стиральным порошком.

Атопический дерматит протекает с обострениями и ремиссиями. Обострения кожных проявлений могут быть вызваны как нарушением диеты, так и резкой сменой погоды, сопутствующими заболеваниями, дисбактериозом, проведением прививок и т.д. В тоже время поездка на море может значительно улучшить состояние ребенка.

Самыми частыми проявлениями дерматитов у детей являются покраснение, сухость и шелушение щек (покраснение может уменьшаться или полностью исчезать при выходе на холод, а затем возобновляться). С раннего возраста у таких малышей могут отмечаться общая сухость кожи, долго не исчезающие опрелости в складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц. На волосистой части головы формируется «молочная корочка», или гнейс (чешуйки, которые склеиваются секретом сальных желез). Могут развиваться различные сыпи, зудящие узелки, наполненные прозрачным содержимым (строфулюс), мокнущие участки кожи.

Таким детям свойственны также «географический» язык (на языке имеется налет, исчерченный разнообразными линиями), затяжные конъюнктивиты, риниты. ОРВИ нередко протекает у них с обструктивным синдромом (проблемы с дыхательными путями) или с ложным крупом (воспаление гортани), могут возникать проблемы со стулом (запоры или поносы). Масса тела часто нарастает неравномерно.

К концу второго года жизни проявления атопического дерматита у детей обычно смягчаются и постепенно исчезают, но у некоторых детей могут перерасти в серьезные аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит. Именно поэтому крайне важно помочь маленькому организму пережить этот период с минимальным риском и выбраться из этого состояния.

Рекомендации по диете 

  • При дерматитах необходимо исключить жареные, копченые продукты, острую пищу, алкоголь и газированные напитки. 
  • Лучше суточный рацион разбить на 5-6 приемов и соблюдать режим. 
  • Утром натощак принимать стакан кипяченой воды для очищения кишечника и улучшения работы печени. 
  • Самые полезные продукты при кожных заболеваниях – растительная пища, овощи, кефир и фрукты. 
  • Летом в свежем виде необходимо употреблять дыни, арбузы, абрикосы, сливы, инжир, яблоки. 
  • Зимой хорошо помогает для поддержания витаминного баланса отвар из сухофруктов, шиповника, соки, вода с добавлением меда и лимона. 
  • Употребляемые продукты должны быть свежеприготовленными, содержать минералы и витамины.
  • Полноценное питание и умеренные физические нагрузки помогут повысить защитные функции организма. 

Повышение иммунитета – важная задача для профилактики кожных заболеваний. Иммунитет зависит от образа жизни, правильного питания, вредных привычек. Не стоит злоупотреблять косметическими новинками, лучше применять натуральные средства. Для увлажнения и питания кожи прекрасно подойдут смесь желтка, оливкового масла и меда, эфирные масла. Для жирной кожи можно применять смесь кефира и лимона, глицерина и меда. Залог успеха в борьбе с дерматитом – здоровый образ жизни, натуральное питание и природные косметические средства. 

С ценами на услуги дерматолога вы можете ознакомиться на нашем сайте.

В Майя Клиник представлен широкий спектр услуг, таких как пластическая хирургия, неврология, косметология, ортопедия и многое другое. Запишитесь на прием кс профильному специалисту!


Эпидемиологические, клинические аспекты и факторы окружающей среды среди детей в Яунде, Камерун (Африка к югу от Сахары)

5

|

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

PS является распространенным заболеванием в нашей среде, с распространенностью

в больницах 5,4% в Яунде (Камерун).

Папуло-везикулярная форма представляет собой основную клиническую картину

и локализуется на непокрытом теле.

БЛАГОДАРНОСТИ

Авторы очень благодарны директорам шести

больниц в Яунде, где проводилось наше исследование, и всему их персоналу

за любезную помощь при сборе данных

.Это признание также распространяется на пациентов

и родителей/опекунов детей, которые согласились на

полностью и добровольно участвовать в этом исследовании.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы заявляют об отсутствии конфликта

интересов.

АВТОРСКИЕ ВКЛАДЫ

Ulrich Nguena Feunge: формальный анализ; (равный),

письменный оригинал проекта; (равный), написание-обзор и редактирование;

(равно). Анж Энголо Фандио: сбор данных; (равный),

формальный анализ; (равный), расследование; (равный), валидация

; (равный).Далия Ноэль Тунуга: программное обеспечение; (равный),

написание-обзор и редактирование; (равный). Эли Клод Нджитояп

Ндам: надзор; (равно), проверка; (равный), написание‐

обзор и редактирование; (равный).

ОТЧЕТ О НАЛИЧИИ ДАННЫХ

Данные, подтверждающие результаты этого исследования, доступны по запросу

у соответствующего автора. 1.Philibert F, Baubion E, Amazan E, Ferrati-Fidelin G. Recrudes-

cence de strophulus en Martinique liée aux piqures de

culicoides. Энн Дерматол Венерол. 2019;146 (12):A244-5.

2. Акар Х.Х., Тахан Ф., Балканлы С., Садет Озджан С. Простая почесуха

Подострая или простая острая почесуха? Eur Ann Allergy Clin

Иммунол. 2014;46 (4):152–3.

3. Halpert E, Borrero E, Ibañez-Pinilla M, et al. Распространенность

папулезной крапивницы, вызванной укусами блох и сопутствующими факторами, у

детей в возрасте 1–6 лет в Боготе, D.C. World Allergy Org J.

2017;10 (1):36.

4. Ахого С., Сангаре А., Йобоуэ П. и др. Prurigo strophulus :

аспекты эпидемиологических и этиологических исследований черной кожи à

Абиджан-Кот-д’Ивуар. Мед Афр Нуар. 2008;55 (6):313–6.

5. Ássimos I, Pedrosa A, Martins P, Bettencourt H, Azevedo F.

Буллезная папулезная крапивница — клинический случай и краткий обзор

литературы. J Португальский Soc Dermatol Venereol. 2012;70

(3):359.https://doi.org/10.29021/spdv.70.3.14

6. Wisuthsarewong W, Viravan S. Анализ кожных заболеваний в специализированной детской дерматологической клинике

в Таиланде. J Med Assoc

тайский. 2000; 83 (9): 999–1004.

7. Яхья Х. Изменение характера кожных заболеваний в Кадуне, Северная –

Центральная Нигерия. Int J Дерматол. 2007; 46 (9): 936–43. https://

doi.org/10.1111/j.1365-4632.2007.03218.x

8. Mahé A, Cissé IA, Faye O, N0Diaye HT, Niamba P.Кожные заболевания

в Бамако (Мали). Int J Дерматол. 1998; 37 (9): 673–6. https://дои.

org/10.1046/j.1365-4362.1998.00454.x

9. Del Pozzo-Magaña BR, Lazo-Langner A, Gutiérrez-Castrellón P,

Ruiz-Maldonado R. Распространенные дерматозы у детей от 02 до 900 специализированная детская дерматологическая служба в Мексике: сравнительное исследование

за два десятилетия. ИСРН Дерматол.

2012;2012:1–5. https://doi.org/10.5402/2012/351603

10.Сардана К., Махаджан С., Саркар Р., Мендиратта В., Бхушан П.,

Коранн Р.В. и др. Спектр кожных заболеваний среди индийских

детей. Педиатр Дерматол. 2009;26 (1):6–13.

11. Lenga A, Lenga-Loumingou I, Moussounda M, Vouidibio J.

Prurigo Strophulus в Браззавиле: демонстрация переносчиков и

исследование некоторых связанных биоэкологических параметров. Пак Джей Зул.

2013;45:121–8.

12. Аянлово О., Паддикомб О., Голд-Олуфади С.Характер кожных заболеваний

у детей, посещающих дерматологическую клинику в

Лагосе, Нигерия. Pan African Med J. 2018;29 (1):1–10. https://дои.

org/10.11604/pamj.2018.29.162.14503

13. Thummanapally N, Lawdyavath K, Guruva C, Enumula D, Pvk S,

Anchuri SS. Распространенность кожных заболеваний у детей при посещении поликлиники детской поликлиники

. Азиатский J Pharm Clin Res.

2020: 131–5. https://doi.org/10.22159/ajpcr.2020.v13i5.35578

14. Раза Н., Лодхи М.С., Ахмед С., Дар Н.Р., Али Л. Клиническое исследование

папулезной крапивницы. J Coll Phys Surg Pak. 2008;18 (3):147–50.

Как цитировать эту статью: Kouotou EA, Nguena

Feungue U, Engolo Fandio A, Tounouga DN,

Ndjitoyap Ndam EC. Prurigo strophulus:

Эпидемиологические, клинические аспекты и

экологические факторы у детей в

Яунде, Камерун (страны Африки к югу от Сахары). Кожа

Здоровье Дис.2021;1–5. https://doi.org/10.1002/

ski2.38

KOUOTOU ET AL.

5

Prurigo Strophulus в Браззавиле: демонстрация переносчиков и изучение некоторых связанных биоэкологических параметров.

Страница/ссылка:

URL-адрес страницы: HTML-ссылка: Хроническая буллезная болезнь детского возраста – История болезни / Хроническая буллезная болезнь Код Деце – Приказ Случая

1. Халл CM, Зона JJ. Герпетиформный дерматит и линейный IgA-буллезный дерматоз. В: Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R, редакторы. Дерматология. 2-е изд. Сент-Луис: Мосби Эльзевир; 2008. с. 447-56.Поиск в Google Scholar

2. Пауэлл Дж.Дж., Войнаровска Ф. Хроническая буллезная болезнь у детей: линейная IgA-заболевание у детей и смешанная иммунобуллезная болезнь.В: Harper J, Oranje A, Prose N, ред. Учебник детской дерматологии. 2-е изд. Массачусетс: Издательство Блэквелл; 2006. с. 835-47.Поиск в Google Scholar

3. Лара-Корралес I, Папа Э. Аутоиммунные пузырчатые заболевания у детей. Semin Cutan Med Surg 2010;29(2):85-91. Поиск в Google Scholar

4. Wilson BD, Beutner EH, Kumar V, Chorzelski TP, Jablonska S. Линейный буллезный дерматоз IgA: иммунологически определяемое заболевание. Int J Dermatol 1985;24(9):569-74. Поиск в Google Scholar

5.Collier P, Wojnarowska F, Allen J, Kirtschig G. Молекулярное перекрытие антигенов-мишеней IgA при субэпидермальных волдырях. Dermatology 1994;189(Suppl 1):105-7.Search in Google Scholar

6. Wojnarowska F, Whitehead P, Leigh IM, Bhogal BS, Black MM. Идентификация антигена-мишени при хронической буллезной болезни у детей и линейном IgA-заболевании взрослых. Br J Dermatol 1991;124(2):157-62.Поиск в Google Scholar

7. Horiguchi Y, Ikoma A, Sakai R, Masatsugu A, Ohta M, Hashimoto T.Линейный дерматоз IgA: отчет о младенческом случае и анализ 213 случаев в Японии. J Dermatol 200;35(11):737-43.Поиск в Google Scholar

8. Hamann ID, Hepburn NC, Hunter JA. Хронический буллезный дерматоз детского возраста: рецидив после полового созревания. JR Soc Med 1995;88(5):296-7.Поиск в Google Scholar

9. Yeh SW, Ahmed B, Sami N, Razzaque AA. Пузырные расстройства: диагностика и лечение. Dermatol Ther 2003;16(3):214-23.Поиск в Google Scholar

10. Onodera H, Mihm MC Jr, Yoshida A, Akasaka T.Лекарственно-индуцированный линейный IgA-буллезный дерматоз. J Dermatol 2005;32(9):759-64.Поиск в Google Scholar

11. Ho JC, Ng PL, Tan SH, GiamYC. Буллезная болезнь линейного IgA у детей, вызванная амоксициллином-клавулановой кислотой. Pediatr Dermatol 2007;24:40-4.Поиск в Google Scholar

12. Полат М., Ленк Н., Кюрекчи Э., Озташ П., Артуз Ф., Алли Н. Хроническая буллезная болезнь детства у пациента с острым лимфобластным лейкозом: возможно индукция лекарственным средством. Am J Clin Dermatol 2007;8(6):389-91.Поиск в Google Scholar

Десен Определение и примеры — Биологический онлайн-словарь

Гум
Плотные ткани, покрывающие зубы и покрывающие прилегающие части челюстей.
(Наука: медицина) сыпь на деснах, строфулез у ребенка, у которого прорезываются зубы; красная резинка. Жевательная резинка, гладкая твердая субстанция, которую дети могут кусать во время прорезывания зубов.
Происхождение: э. Иди, как. Гамское небо; сродни co g. Гаумен, ОХГ. Гумо, гуомо, Ичел. гмр, шв. Гом; ср. гр. Зиять.
1. Овощной секрет многих деревьев или растений, который затвердевает при выделении, но растворяется в воде; как гуммиарабик; трагакантовая камедь; камедь вишневого дерева.Также, с меньшей уместностью, экссудаты, не растворимые в воде; например, копаловая камедь и сандараковая камедь, которые на самом деле являются смолами.
2. (Наука: ботаника) см. эвкалипт ниже.
3. Улей из секции дупла эвкалипта; следовательно, любой грубо сделанный улей; также сосуд или урна из полого бревна.
4. Башмак резиновый. Черная камедь, голубая камедь, британская камедь и т. д. См. черный, синий и т. д. Gum Acaroidea, смолистая камедь австралийского травяного дерева (Xanlhorrhoea).
(Наука: зоология) камедь, галаго из Западной Африки; назван так потому, что питается деснами.Смотрите галаго. Жевательная резинка или аниме. Смотрите аниме. Гуммиарабик, камедь, получаемая в основном из нескольких видов акаций (главным образом a. Vera и a. Arabica), произрастающих в Африке и южной Азии; также называется гуммиарабиком. Восточно-индийский гуммиарабик происходит от дерева семейства апельсиновых, на котором растет слоновье яблоко. Камедь бутеа, камедь, полученная из индийских растений Butea frondosa и B. Superba, используемая в местном масштабе для дубления и осаждения индиго. Ладанник камедь, растение рода Ладанник (Cistus ladaniferus), разновидность каменной розы.Жевательный дракон. См. трагакант. Резинка эластичная, эластичная резинка. См. Каучук. Смола элеми. См. Элеми. Можжевеловая камедь. См. сандарак. Гум кино. Смотрите кино. Гум лак. См. лак. Gum Ladanum, ароматная камедь, полученная из нескольких восточных видов ладанника или каменной розы. Каналы камеди, сосуды для сока, проходящие через паренхиму некоторых растений (Amygdalaceae, Cactaceae и т. д.) и обеспечивающие проход для камеди. Горшок для жвачки , посуда для изготовления лаков для плавления жевательной резинки и смешивания других ингредиентов. Смола камедь, млечный сок растения, затвердевший на воздухе; один из определенных сгущенных соков, смесей смолы и смолы или обладающих свойствами смолы; смола, содержащая более или менее слизистые и липкие вещества.Камедь сандарак. См. сандарак. Сенегальская камедь, камедь, похожая на гуммиарабик, добываемая деревьями (акация Верек и адансония), растущими в стране Сенегал, Западная Африка. Трагакантовая камедь. См. трагакант. Эвкалиптное дерево — название, данное нескольким деревьям в Америке и Австралии: черная камедь (Nyssa multiflora), одно из самых больших деревьев южных штатов, приносящее маленькие синие плоды, любимая еда опоссумов. большинство больших деревьев становятся дуплами. Дерево рода эвкалипт. См. Эвкалпит. Сладкая камедь из Соединенных Штатов (liquidambar styraciflua), большое и красивое дерево с заостренными лопастными листьями и одеревеневшими плодами, похожими на буровидные.Он источает аромат
60f
ic теребинтинового сока. Гумми вода, особенно растворы камедей. гуммиарабика в воде. Эвкалипт, древесина любого эвкалипта, особенно. Древесина эвкалипта перечного из Нового Южного Уэльса.
Происхождение: э. Гомме, гумме, ф. Гомме, Л. Гамми и комис, фр. гр, проб. От египетской формы кам; ср. Это. Гомма.

Подробная информация об ошибке IIS 10.0 — 404.11

Ошибка HTTP 404.11 — не найдено

Модуль фильтрации запросов настроен на отклонение запроса, содержащего двойную управляющую последовательность.

Наиболее вероятные причины:
  • Запрос содержал двойную escape-последовательность, а фильтрация запросов настроена на веб-сервере для отклонения двойных escape-последовательностей.
Что вы можете попробовать:
  • Проверьте параметр configuration/system.webServer/security/[email protected] в файле applicationhost.config или web.confg.
Подробная информация об ошибке:
Модуль RequestFilteringModule
Уведомление
Handler StaticFile
Код ошибки 0x000000000000000024
Запрошенный URL    http://search.ebscohost.com:80/login.aspx?direct=true&profile=ehost&scope=site&authtype=crawler&jrnl=16876105&an=139403538&h=og25yc%2ffo3y8stbnsa4v%2bcp5ijjcbiycllppuv4dvqy%2bhvzxcwzqtz4jo5hsmqx98fl6djx9svuh4lqvx5ss5w%3d%3d&crl=c
Физический путь C: \ WebApps \ аф-webauth \ login.aspx? прямой = истина & профиль = ehost & Объем = сайта & AuthType = гусеничного & Jrnl = 16876105 & ап = 139403538 & ч = og25yc% 2ffo3y8stbnsa4v% 2bcp5ijjcbiycllppuv4dvqy% 2bhvzxcwzqtz4jo5hsmqx98fl6djx9svuh4lqvx5ss5w% 3d% 3d & CRL = с
входа Метод пока не определено
Вход Пользователь    Еще не определено
Дополнительная информация:
Это функция безопасности.Не изменяйте эту функцию, пока полностью не поняты масштабы изменения. Перед изменением этого значения следует выполнить трассировку сети, чтобы убедиться, что запрос не является вредоносным. Если сервер разрешает двойные управляющие последовательности, измените параметр configuration/system.webServer/security/[email protected] Это может быть вызвано искаженным URL-адресом, отправленным на сервер злоумышленником.

Посмотреть дополнительную информацию »

Дифференциального диагноз атопического дерматита

4 4

Netherton Syndroome






19.2 Дифференциальный диагноз атопического дерматита





  1. 1.

    Симптомы, связанные с выделением пота или кожного сала


    Детская себорейная экзема (рис. 19.1, слева на голове сверху и снизу) часто наблюдается у младенцев на лице сверху и снизу. Для диагностики AD важно постоянное наблюдение за этой экземой в течение более 2 месяцев в младенчестве или более 6 месяцев в детстве [ 1 , 2 ]. Обнаружение генерализованной экземы, лихенификации основания уха, беспорядочно появляющейся сухой кожи или ассоциации с атопической предрасположенностью могут быть признаками перехода в БА.Кроме того, в летний сезон, когда повышено потоотделение, изредка наблюдаются серозные папулы или везикулы на конечностях или туловище (рис. 19.1, центр вверху и внизу) [ 3 ]. Экзема рук наблюдается в связи с раздражением песком или потливостью (рис. 19.1, справа).

     


  2. 2.

    Врожденный ихтиоз, педиатрическая/инфантильная сухая экзема


    Хотя Uehara et al. сообщают, что 15% наблюдаемых больных БА осложнялись вульгарным ихтиозом [ 4 ], есть и единичные случаи.В зимний период отчетливо наблюдаются чешуйчатые ороговевшие поражения (рис. 19.2, слева). Экспрессия церамида 10 и филаггрина 11 снижается в коже с атопическим дерматитом, особенно в очагах поражения, и считается основной причиной дисфункции барьера [, 5, , , 6, ].
    Это также рассматривается как вторичное явление, связанное с воспалением, и как причина атопического дерматита. Пациентов с вышеуказанными симптомами следует лечить с осторожностью, поскольку стероиды не влияют на сухую кожу, а вместо этого нарушают барьерную функцию кожи [7, 8].Зимой, когда кожа у детей сухая и иногда наблюдается отрубевидная перхоть, эти симптомы обозначаются просто как сухость кожи (рис. 19.2, центр) или детская сухая экзема. В некоторых случаях может наблюдаться симптом «белого лишая». При псориазе наблюдается круговая ороговевшая эритема с белыми чешуйками. У младенцев эти поражения часто наблюдаются на бедре, и иногда такие поражения называют «пеленочным псориазом» (рис. 19.2, справа).

     


  3. 3.

    Чесотка


    Чесотка во многих случаях передается от медицинского персонала в больницах для престарелых, но также может передаваться от домашних животных, таких как собаки или кошки (собачья чесотка). Симптомы в основном представляют собой зудящие поражения, при которых наблюдается обострение или задержка заживления в ответ на местное применение стероидов (рис. 19.3). Это заболевание вызывает семейное заражение. Следует отметить, что у некоторых собак, кошек или детей кожных высыпаний на предрасположенных участках не наблюдается.Диагноз подтверждают микроскопическими исследованиями, позволяющими визуально подтвердить чесоточный червь белыми стрелками или его яйцами. Лечение должно проводиться под руководством специалистов.

     


  4. 4.

    Тучноклеточная болезнь


    Тучноклеточная болезнь, также называемая «пигментной крапивницей», при которой наблюдаются спорадически возникающие коричневатые пигментные пятна или папулы, преимущественно на туловище. В верхней части кожи наблюдается большое количество тучных клеток, а крапивница формируется на пигментных пятнах (признак Дарье) путем царапанья.В некоторых случаях следует исключить гистиоцитоз Х из-за положительного окрашивания CD1a [9].

     


  5. 5.

    Педиатрическая строфулез (острая почесуха)


    При педиатрической строфулезе большое количество эритем, похожих на крапивницу, возникает после укусов насекомых комарами, мошками и т. д., и иногда переходит в солидную почесуху. strophulus) (рис. 19.4). Эти симптомы часто возникают на всех четырех конечностях в летний сезон. Экземы на интертригинозных участках, обычно встречающейся у больных БА, в данном случае не наблюдается.Симптомы облегчаются местным применением стероидов и пероральным приемом антигистаминных препаратов.

     


  6. 6.

    Контактный дерматит, фотоконтактный дерматит


    Контактный дерматит или фотоконтактный дерматит иногда наблюдается в ответ на увлажняющие средства, местные препараты, мыло, шампуни и т. д. Эти симптомы могут быть похожи на рефрактерные поражения. но быстро исчезают при отмене возбудителя и местном применении стероидов (рис.19.5, слева). В тех случаях, когда возбудители неизвестны, эффекты местных стероидов постепенно уменьшаются, а симптомы становятся невосприимчивыми. Диагноз следует ставить с помощью кожных аппликационных тестов (контактный дерматит) или фотопатч-тестов (фотоконтактный дерматит). Пример положительного ответа при пластырном тесте показан на рис. 19.5 в центре, а предполагаемое мыло и шампунь — на рис. 19.5 справа.

     


  7. 7.

    Заболевания соединительной ткани


    Детский дерматомиозит особенно важен при этом заболевании.Обычно наблюдаются эритемы на лице или туловище или ороговевающие эритемы на тыльной стороне суставов. В некоторых случаях эти эритемы сопровождаются зудом с повышением уровня сывороточного IgE [ 10 , 11 ]. У пациента, показанного на рис. 19.6 слева и справа, был диагностирован БА в детстве, а снимок в центре рис. 19.6 показывает клиническую картину, полученную в период подросткового возраста после роста. На этом снимке наблюдаются известковые отложения.

     


  8. 8.

    Гистиоцитарные нарушения


    Эритемы или папулы, связанные с кровотечением или другими характерными явлениями, наблюдаются на лице, голове и туловище (рис. 19.7, вверху, лангергансоклеточный гистиоцитоз). Для дифференциальной диагностики необходимо провести патологоанатомические исследования. При этом заболевании CD1a является положительным, и гранулы Бирбека наблюдаются при электронной микроскопии (рис. 19.7, нижние изображения). В тяжелых случаях следует проводить химиотерапию.

     


  9. 9.

    Иммунодефицитное заболевание


    В некоторых случаях тяжелого комбинированного иммунодефицита (ТКИН) по всему телу наблюдаются эритемы или папулы с сухой отрубевидной перхотью. При синдроме Вискотта-Олдрича наблюдаются экземные поражения, сходные с атопическим дерматитом. Синдром Нетертона характеризуется ихтиозом, атопическим диатезом, экзематозными поражениями кожи с бамбуковыми волосками и мутацией гена SPINK5 [ 12 ]. Синдром гипер-IgE представляет собой наследственный синдром иммунодефицита, характеризующийся поражением кожи, подобным атопическому дерматиту, холодными абсцессами и кистами легких с повышенным уровнем IgE в сыворотке крови и связанный с мутацией генов STAT3, TYK2 или DOCK8 [-13-].

     


  10. 10.

    РТПХ (Болезнь трансплантата против хозяина)


    Согласно патологии РТПХ, для этого заболевания характерны апоптотические клетки, наблюдаемые на эпидермисе, и исчезновение клеток Лангерганса (рис. 19.8). При хронической РТПХ наблюдаются АД-подобные клинические проявления даже при отсутствии у донора предрасположенности к атопическому дерматиту [ 14 ].

     


  11. 11.

    Дерматит, вызванный пыльцой японского кедра


    В сезон выброса пыльцы японского кедра, обычно с февраля по март в Японии, на лице, особенно вокруг периорбитальной области, наблюдаются зудящая крапивница и чешуйчатый дерматит. области ноздрей или шеи у некоторых пациентов (рис.19.9, слева). У пациентов с БА это также важно как один из факторов сезонного обострения [, 15, , , 16, ]. У пациентов с обострением дерматита в анамнезе обнаруживаются положительные кожные кожные тесты с отсроченным началом на плач J1 (рис. 19.9, справа).

     


  12. 12.

     Т-клеточная лимфома кожи


    Важно дифференцировать грибовидный микоз от БА. У взрослых пациентов с атопическим дерматитом иногда наблюдаются зудящие эритематозные бляшки или грязные пойкилодермические поражения с резистентностью к местным глюкокортикоидам (рис.19.10, слева и справа вверху). Для дифференциальной диагностики рекомендуется гистопатологическая оценка (рис. 19.10, внизу слева) с использованием иммуногистохимического анализа [ 17 , 18 ]. Только участники со статусом Gold могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

    Родственные

Премиум темы WordPress от UFO Themes

Тема WordPress от UFO themes

Синонимичных

Инфантильные себорейный дерматит

почесуха Бенье

Инфантильных ксеротическая экзема

ATOPIC диатез

Unknown

Клинические проявления

Обобщенные распределения

Начало Зловы созревания, себорейный район

сайт сгибания конечностей

атопического красного лица, Poikiloderma шеи

0

Skin

эритродермические изменения

00

64

NP

повышенные IgE-Rast в пищевые аллергены

повышенные сыворотки IgE, TARC

Снижение производства IFN-γ от пупочной крови

повышенные IgE-RAST до клещ или пыльцы аллергены

Увеличение производства IL4 / IL5 с помощью пуповой крови

Положительный патч-тест на металлы, мыла , так далее.

9064

4

Гистиоцитоз (Живера-синдром

Синдром Гипер-IGE

контактный дерматит

Псориаз

Мастоцитоз

ксеротических экземе

Контактный дерматит

Чесотка

себорейный дерматит

инфантильных ксеротических Eczema

Miliaria

Pityriasis Versicolor

Ichthyosis

Ручная Eczema

синдром Вискотта-Олдрича

детская почесуха

Хронический актинический дерматит

Ювенильный дерматомиозит

микоза

Очертания патологии — простой хронический лишай

Просмотров страниц в 2021 году: 27 155

Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 6 114

Процитируйте эту страницу: Duran J, Plaza JA.Простой хронический лишай. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorlichensimplexchronicus.html. По состоянию на 7 марта 2022 г.

Определение / общее

  • Хронический дерматит, характеризующийся локализованными участками утолщения, гиперкератоза кожи в результате постоянного трения или расчесывания
  • Отсутствие основного дерматологического заболевания
  • Эти изменения, известные в совокупности как лихенификация, иногда накладываются на другие дерматозы, воспалительные и неопластические

Терминология

  • Опоясывающий нейродермит
  • Нейродермит

Код МКБ

  • МКБ-10: L28.0 — простой хронический лишай
  • МКБ-11: EA83 — простой лишай или лихенификация

Этиология

  • Зуд
    • Основной раздражитель и наиболее важный симптом (Dermatol Ther 2008; 21:42)
    • Гипотетическая связь с повышенной чувствительностью к локальным нейротрансмиттерам и их нейромодуляцией в ответ на первичный раздражитель (например, температуру, давление и т. д.) (Semin Diagn Pathol 2017; 34:220)
    • Может быть вторичным по отношению к другим дерматозам, заболеваниям или психологическим расстройствам (Dermatol Ther 2008; 21:42)
    • Ассоциируется с психическими расстройствами, включая депрессию, тревогу, диссоциацию и обсессивно-компульсивное расстройство (Dermatol Ther 2020;33:e14389)

Клинические признаки

  • Ограниченный
  • Ранние поражения могут быть эритематозными
  • Хроническое течение приводит к гиперкератозу с утолщенными чешуйчатыми бляшками, экскориированными папулами, лейкодермическим (гипопигментным) центром и усилением кожных отметин (Dermatol Ther 2008;21:42)
  • Застарелые поражения могут также иметь депигментацию или гипопигментацию

Лаборатория

  • В соответствующих случаях, если в качестве этиологии зуда подозревается основное заболевание

Клинические изображения


Предоставлено Cristian Rocha, M.Д. и Джонатан Д. Хо, MBBS, D.Sc.

Поражение левой нижней части спины

Тыльные бляшки стопы

Микроскопическое (гистологическое) описание

  • Ранние поражения могут демонстрировать спонгиоз (Semin Diagn Pathol 2017;34:220)
  • Развивается для демонстрации (Semin Diagn Pathol 2017; 34:220)
    • Компактный ортокератоз с очаговым паракератозом
    • Гипергранулез
    • Иногда псевдоэпителиоматозная гиперплазия
    • Выраженный акантоз неправильной формы с криволинейными, тупыми сетчатыми гребнями
    • Папиллярный дермальный фиброз с вертикально ориентированными пучками коллагена
    • Поверхностный хронический периваскулярный воспалительный инфильтрат
    • Редкие тучные клетки и эозинофилы
    • Поскольку лихенификация может накладываться на другие дерматозы, рекомендуется тщательный поиск других заболеваний

Микроскопические (гистологические) изображения


Предоставлено Хосе А.Плаза, Мэриленд,

Псориазоформный рисунок

Вертикально ориентированный кожный фиброз

Образец отчета о патологии

  • Кожа левой голени, бритая биопсия:
    • Простой хронический лишай (см. комментарий)
    • Комментарий: На срезах наблюдается гиперкератоз, очаговый паракератоз, утолщенный зернистый слой и выраженный акантоз. В поверхностных слоях дермы видны характерные вертикально ориентированные утолщенные пучки коллагена. В подлежащей дерме наблюдается хроническое воспаление от легкой до умеренной степени.Эти результаты в правильных клинических условиях согласуются с вышеуказанным диагнозом.
  • Примечание. Избегайте описательного диагноза, который не поможет врачу правильно лечить своих пациентов. Прерывание цикла зуда/царапания необходимо для лечения этой сущности (Mod Pathol 2020; 33:107).

Дифференциальный диагноз

  • Псориаз (Semin Diagn Pathol 2017;34:220, Dermatol Ther 2004;17:8):
    • Правильный акантоз с булавовидными сетчатыми гребнями
    • Сливающийся паракератоз
    • Гипогранулез
    • Внутрироговичные нейтрофилы
    • Акантоз
    • Сосудистое полнокровие сосочковой дермы
  • Другие хронические спонгиозные дерматиты:
    • Спонгиоз
    • Акантоз
    • Экзоцитоз
    • Периваскулярный воспалительный инфильтрат, преимущественно лимфогистиоцитарный и иногда нейтрофилы и эозинофилы (последние могут быть многочисленными при аллергическом контактном дерматите)
    • Их дифференциация может оказаться невозможной, если присутствует наложенная лихенификация
  • Узловатая почесуха
    • Те же признаки, что и при простом хроническом лишае, но в виде узлов, а не в виде бляшек

Вопрос № 1 о стиле проверки совета директоров


Патологоанатом рассматривает кожный случай.Поле истории болезни в запросе указывает на хронический зуд. Окрашенные гематоксилином и эозином срезы пункционной биопсии кожи, представленные как поражение голени, демонстрируют особенности, показанные на микрофотографии. Эта сущность, скорее всего, представляет:
  1. Дерматофитная инфекция
  2. Простой хронический лишай
  3. Грибовидный микоз
  4. Псориаз

Вопрос в стиле обзора № 2

Какой клинический сценарий лучше всего соответствует диагнозу простого хронического лихена?
  1. Мужчина, 30 лет, с поражениями ягодиц и кожи головы (белые/серебристые чешуйчатые, четко очерченные бляшки с эритемой под ними)
  2. Женщина, 45 лет, с поражением тыла кисти (очерченная эритематозная зудящая бляшка с лейкодермическим центром и усилением кожных отметин)
  3. Женщина, 50 лет, с поражением шеи (кольцевая эритемная бляшка, чешуйки на переднем крае)
  4. Мужчина, 60 лет, многочисленные поражения туловища (первоначально зудящие пятна с минимальным шелушением с эволюцией в эритематозные бляшки)

Ответ #2 в стиле обзора совета директоров

B .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.