Сд у детей: мифы и реальность. Рассказывает детский эндокринолог

Содержание

Сахарный диабет у детей и подростков по данным Федерального регистра Российской Федерации: динамика основных эпидемиологических характеристик за 2013–2016 гг. | Дедов

Организация лечебной и профилактической помощи детям и подросткам с сахарным диабетом (СД) является приоритетным направлением в системе здравоохранения всех стран мира. СД – наиболее распространенное эндокринное и метаболическое нарушение у детей [1]. Так, по данным Международной федерации диабета – International Diabetes Federation (IDF), в 2000 г. в мире насчитывалось 395 тыс. детей с СД1. В 2017 г., по данным 8-го издания атласа IDF [2], общее количество пациентов с СД1 в возрасте до 20 лет возросло до 1 млн 106 тыс., из них – 586 тыс. детей (возраст <15 лет) при общей численности детского населения в мире 1,94 млрд. Ежегодно около 96 100 детей заболевают СД1, при этом самые высокие показатели заболеваемости зафиксированы в США, Индии и Бразилии; Россия по данным IDF занимает 6-е место по количеству новых случаев СД1 у детей/ год (3100/год).

В Российской Федерации эпидемиологические исследования у детей и подростков начаты Эндокринологическим научным центром в 90-х гг. XX в. Первые данные о распространенности СД у детей в московской популяции опубликованы в 1999 г. [3]. В настоящее время основным источником эпидемиологических характеристик СД в различных возрастных группах является Федеральный (ранее Государственный) регистр больных СД.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России с 1996 г. является ключевым методологическим и организационным референс-центром Федерального регистра больных СД в РФ, основанного по Приказу Министерства здравоохранения РФ №404 от 10 декабря 1996 года в рамках реализации Федеральной Целевой Программы «Сахарный диабет» (тогда на бумажных носителях). С 2014 г. регистр СД трансформирован в единую электронную базу данных РФ с авторизированным онлайн доступом, включившую в 2017 г. большинство регионов РФ (81 регион РФ), что позволило повысить качество оценки распространенности СД и диабетических осложнений в в РФ [4].

В современном представлении регистр СД – это автоматизированная информационно-аналитическая система клинико-эпидемиологического мониторинга СД в масштабах всей страны, которая предусматривает наблюдение за пациентом от момента его включения в регистр на протяжении всего периода заболевания, регистрацию наличия и вида осложнений, показателей углеводного обмена и других лабораторных параметров, оценку структуры терапии в динамике, а также анализ структуры смертности.

Цель

Провести анализ основных эпидемиологических характеристик СД у детей и подростков в РФ (распространенности, заболеваемости, смертности), состояния компенсации углеводного обмена по данным Федерального регистра СД, оценить динамику данных параметров за период 2013–2016 гг., а также провести анализ частоты диабетических осложнений, причин госпитализаций в данных возрастных группах, схем инсулинотерапии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Объектом исследования является база данных Федерального регистра СД – 81 регион РФ, включенный в систему онлайн-регистра.

Общая численность детей и подростков с СД в РФ указана по данным на 31.12.2016г. (79 регионов — из онлайн регистра и 6 регионов, не работавших онлайн в 2016 г. – по данным Федеральной службы государственной статистики (Росстат)) [5]. Показатели распространенности, заболеваемости и смертности представлены для 81-го региона РФ, вошедших в онлайн регистр в 2017г. [6].

Для расчета показателей распространенности, заболеваемости и смертности на 100 тыс. детского (д.н.) и подросткового населения (п.н.) использованы сведения о численности населения в регионах РФ по данным Федеральной службы государственной статистики (Росстат) [6].

Распространенность – показатель, оценивающий количество всех случаев заболевания, зарегистрированных в текущем календарном году, рассчитывается на 100 тыс. населения соответствующей возрастной группы.

Заболеваемость (первичная, по обращаемости) – показатель, оценивающий количество новых случаев заболевания, впервые зарегистрированных в текущем календарном году, рассчитывается на 100 тыс. населения соответствующей возрастной группы.

Смертность – показатель, оценивающий количество смертей у лиц с данным заболеванием, рассчитывается на 100 тыс. населения соответствующей возрастной группы.

Дети – лица в возрасте до 15 лет (0 – <15 лет).

Подростки – лица в возрасте от 15 до 18 лет (15 – <18 лет).

Результаты

Анализ распространенности СД у детей и подростков в Российской Федерации

Общая численность детей и подростков с СД на 31.12.2016 г. в РФ составила 33 081 человек, из них с СД1 – 95,9% (31 727 чел.) и СД2 – 4,1% (1354 чел.) [5].

Показатели распространенности СД/100 тыс. населения по данным онлайн-регистра в 81 регионе РФ представлены в табл. 1. Данные по каждому из 81 региона представлены в Приложении 1.

Таблица 1. Показатели распространенности СД у детей и подростков/100 тыс. населения на 31.12.2016 (81 регион РФ по данным онлайн-регистра)

РФ 81 регион

Кол-во человек, абс.

На 100 тыс. населения

СД1

СД2

Другие типы СД

Всего

СД1

СД2

Другие типы СД

Всего

Дети (0 – <15 лет)

21 636

993

129

22 758

91,4

4,2

0,5

96,1

Подростки (15 – <18 лет)

8062

279

47

8388

209,5

7,2

1,2

217,9

Всего до 18 лет

29 698

1272

176

31 146

107,9

4,6

0,6

113,1

СД1: динамика распространенности СД1/100 тыс. населения указывает на преимущественный рост данного показателя среди детей – с 81,0 до 91,4/100 тыс. д.н. в 2013–2016 гг. при относительно стабильной распространенности СД1 у подростков – 212,8 против 209,5/100 тыс. п.н. соответственно (рис. 1). Распределение групп по возрасту отражает стабильный рост количества пациентов с СД1 среди лиц до 18 лет во всех возрастных группах: 5 – <10 лет, 10 – <15 лет и 15 – <18 лет, за исключением группы 0 – <5 года, где регистрировалось стабильное количество пациентов в течение 4 лет (рис. 2).

Рис. 1. Динамика распространенности СД1 у детей и подростков/100 тыс. населения, 2013–2016 гг., 81 регион РФ.

Рис. 2. Динамика количества пациентов с СД1 до 18 лет по возрастным группам, 2013–2016 гг., 81 регион РФ.

По данным на 01.01.2012 г., где суммарно анализировались анкетные сведения из регионов и данные Государственного регистра СД, распространенность СД1 у детей на 01.01.2012 г. составляла 72,8/100 тыс. д.н. [7]. Таким образом, на 31.12.2016 г. следует констатировать рост распространенности СД1 у детей по сравнению с 2012 г. в 1,25 раза – 91,4/100 тыс. д.н. При более раннем анализе распространенности СД1 у детей в РФ за 10-летний период (2000–2009 гг.) уровень распространенности возрастал с 59,4 до 80,6/100 тыс. д.н. [8].

Аналогичные тенденции прослеживаются в группе подростков: распространенность по данным на 01.01.2012 г. составляла 92,6/100 тыс. п.н. [7], таким образом, в 2016 г. данный показатель вырос в 2,26 раза и составил 209,5/100 тыс. п.н. В анализе распространенности СД1 у подростков в РФ (2000–2009 гг.) уровень распространенности возрастал со 108,5 до 183,5/100 тыс. п.н. [8]. Данные СД2 у детей и подростков ранее не анализировались.

СД2: динамика распространенности СД /100 тыс. д.н. также указывает на преимущественный рост данного показателя среди детей – с 3,0 до 4,2/100 тыс. д.н. в 2013–16 гг. (рис. 3). В группе подростков наблюдается некоторое снижение распространенности СД2 с 8,6/100 тыс. п.н. в 2013 г. до 7,2/100 тыс. п.н. в 2016 г. Динамика количества пациентов с СД2 у лиц до 18 лет по возрастным группам 0 – <5 года, 5 – <10 лет, 10 – <15 лет, 15 – <18 лет подтверждает общие тенденции (рис. 4) [2], при этом наиболее выражен рост количества детей с СД2 в младшей возрастной группе от 0 до 4 лет, что может отражать более раннюю диагностику СД2 у детей.

Рис. 3. Динамика распространенности СД2 у детей и подростков/100 тыс. населения, 2013–2016 гг., 81 регион РФ.

Рис. 4. Динамика количества пациентов с СД2 до 18 лет по возрастным группам, 2013–2016 гг., 81 регион РФ.

Таким образом, дети в возрасте 10 – <15 лет представляют собой когорту наиболее высокого риска, где наблюдается не только рост распространенности СД1, патогномоничного для данной возрастной группы, но и увеличение распространенности СД2. Эта опасная тенденция может являться следствием высокой распространенности избыточного веса и ожирения не только у взрослых, но и в детской группе пациентов. Существующие мировые данные подтверждают аналогичные тренды в других странах мира [2]. С учетом ожидаемой длительности СД при дебюте в детском возрасте риск развития хронических диабетических осложнений возрастает, что имеет все шансы стать серьезной проблемой здравоохранения, связанной с тяжелыми последствиями для здоровья пациентов и социального ущерба для общества в целом. Этот аспект эпидемии СД у детей требует наиболее пристального внимания органов здравоохранения.

Данные распространенности СД1/100 тыс. населения у лиц до 18 лет указывают на значительные географические различия показателя (рис. 5) – классический градиент «север-юг» и «запад-восток», с наибольшей распространенностью СД1 в северо-западных регионах РФ [3, 7, 9, 10].

Рис. 5. Градиент распространенности СД1/100 тыс. населения у лиц до 18 лет (дети и подростки).

Среди анализа факторов, влияющих на эпидемиологическую ситуацию СД, большое внимание уделяется процессам урбанизации, влиянию факторов загрязнения окружающей среды на развитие и течение заболевания и его осложнений [7]. По данным Федерального регистра регистрируются достоверно более высокие показатели распространенности СД среди детского населения городов (табл. 2).

Таблица 2. Анализ распространенности СД в зависимости от места жительства у лиц до 18 лет.

Населенный пункт

СД1

СД2

2015

2016

2015

2016

Город, n (%)

20 440 (71,4)

21 054 (71,0)

656 (55,1)

635 (52,0)

Село/деревня, n (%)

6208 (21,7)

6417 (21,7)

384 (32,3)

405 (33,1)

Нет данных, n (%)

1984(6,9)

2165(7,3)

150 (12,6)

182 (14,9)

Анализ заболеваемости сахарным диабетом в Российской Федерации

Показатели заболеваемости СД/100 тыс. населения, по данным онлайн-регистра, в 81 регионе РФ на 2016 г. представлены в табл 3. Данные по каждому из 81 региона – в Приложении 2.

Таблица 3. Показатели заболеваемости СД у детей и подростков/100 тыс. населения на 31.12.2016 (81 регион РФ по данным онлайн-регистра)

РФ 81 регион

Кол-во человек

На 100 тыс. населения

СД1

СД2

Другие типы СД

Всего

СД1

СД2

Другие типы СД

Всего

Дети (0 – <15 лет)

3352

228

26

3606

14,2

1,0

0,1

15,3

Подростки (15 – <18 лет)

384

44

6

434

10,0

1,1

0,2

11,3

Всего до 18 лет

3736

272

32

4040

13,6

1,0

0,1

14,7

СД1: динамика заболеваемости СД1 у детей на 100 тыс. д.н. указывает на пик показателя в 2014 г. со значением 16,1/100 тыс. и далее снижение до 14,2/100 тыс. д.н. в 2016 г., у подростков отмечено снижение с 15,7/100 тыс. п.н. в 2013 г. до 10,0/100 тыс. п.н. в 2016 г. (рис. 6). По данным на 01.01.2012 г., где суммарно анализировались анкетные сведения из регионов и данные Государственного регистра СД, за 11-летний период наблюдения с 2001 г. по 2011 г. отмечался ежегодный прирост заболеваемости в среднем – 2,82% в год с показателем 12,4/100 тыс. д.н. и 15,3/100 тыс. п.н. в 2011 г. [7]. По нашим данным, на 31.12.2016 г. заболеваемость СД1 у детей составила 14,2/100 тыс. д.н., что по сравнению с 2011 г. выше в 1,14 раза, у подростков 10,0/100 тыс. п.н., что в 1,5 ниже по сравнению с 2011 г. соответственно. Таким образом, в отличие от стабильного роста распространенности СД1, следует констатировать относительную стабилизацию темпов роста заболеваемости СД1 как у детей, так и у подростков.

Рис. 6. Динамика заболеваемости СД1 детей и подростков/100 тыс. населения, 2013–2016 гг., 81 регион РФ.

Распределение количества пациентов по возрасту отражает относительное снижение заболеваемости СД1 у лиц до 18 лет в последние 2 года во всех возрастных группах: 0–4 года, 5–9 лет, 10–14 лет, 15–18 лет (рис. 7).

Рис. 7. Динамика количества новых случаев СД1 в год у лиц до 18 лет по возрастным группам, 2013–2016 гг., 81 регион РФ.

СД2: динамика заболеваемости СД2/100 тыс. населения также указывает на преимущественный рост данного показателя среди детей – с 0,6 до 1,0/100 тыс. д.н. в 2013–2016 гг. (рис. 8). В группе подростков наблюдается относительное снижение заболеваемости СД2: от 1,5 до 1,1/100 тыс. п.н. По возрастным группам 0 – <5 года, 5 – <10 лет, 10 – <15 лет, 15 – <18 лет (рис. 9) наиболее выражен рост количества детей с СД2 в младшей возрастной группе от 0 до 4 лет.

Рис. 8. Динамика заболеваемости СД2 у детей и подростков/100 тыс. населения, 2013–2016 гг., 81 регион РФ.

Рис. 9. Динамика количества новых случаев СД2 в год у лиц до 18 лет по возрастным группам, 2013–2016 гг., 81 регион РФ.

Установлены значительные различия в уровне заболеваемости и распространенности СД между регионами, что может отражать не только этнические и географические особенности. На показатели в значительной степени оказывает влияние качество ведения регистра. Отсутствие внимания к регулярности обновления базы данных регистра может быть основным фактором искусственного занижения показателей заболеваемости СД в ряде регионов.

Мировые тенденции демонстрируют рост заболеваемости СД1 среди детей, средние темпы годового прироста составляют 3% [2]. Прослеживаются значительные географические различия: более выраженный рост заболеваемости СД1 отмечается в некоторых странах Центральной и Восточной Европы. Кроме того, ряд европейских исследований указывает, что в относительном выражении этот прирост наиболее выражен среди детей младшего возраста [11].

Анализ смертности у больных сахарным диабетом в Российской Федерации.

Показатели смертности при СД у детей и подростков представлены по данным онлайн-регистра в 81 регионе РФ (табл. 4).

Таблица 4. Показатели смертности при СД у детей и подростков/100 тыс. населения на 31.12.2016 (81 регион РФ по данным онлайн-регистра)

РФ 81 регион

Кол-во человек

На 100 тыс. населения

СД1

СД2

Всего

СД1

СД2

Всего

Дети (0 – <15 лет)

12

9

21

0,05

0,04

0,089

Подростки (15 – <18 лет)

4

1

5

0,10

0,03

0,13

Всего до 18 лет

16

10

26

0,06

0,04

0,095

Показатели смертности во всех возрастных группах детей и подростков находятся на стабильно низком уровне от 0,03/100 тыс. д.н. до 0,21/100 тыс. п.н. (рис. 10). Данные о причинах смерти в период 2013–2016 гг. представлены в Приложении 3. К сожалению, среди наиболее частых причин смерти указывается «причина смерти не установлена», т.е. не классифицируемые данные.

Рис. 10. Динамика смертности у детей и подростков с СД 1 и 2 типа /100 тыс. населения, 2013–2016 гг., 81 регион РФ.

По данным на 01.01.2012 г., где суммарно анализировались анкетные сведения из регионов и данные Государственного регистра СД, смертность детей с СД1 в среднем составляла 0,07/100 тыс. д.н. (от 0 до 0,26 в различных регионах) [7]. Таким образом, роста показателя смертности за 5-летний период не отмечено.

Анализ состояния компенсации углеводного обмена (уровня HbA1c)

Распределение детей и подростков по уровню гликированного гемоглобина A1c (HbA1c) в динамике в 2013–2016 гг. представлено на рис. 11 и 12.

Рис. 11. Динамика HbA1c у детей и подростков с СД1, 2013–2016 гг. (81 регион РФ по данным онлайн-регистра).

Рис. 12. Динамика HbA1c у детей и подростков с СД2, 2013–2016 гг. (81 регион РФ по данным онлайн-регистра).

Учитывая допустимый целевой уровень HbA1c для детей и подростков <7,5% [12], можно отметить неудовлетворительные показатели данного параметра с достижением целевого уровня лишь у 32,2% детей и 25,5% подростков. При этом доля пациентов с выраженной декомпенсацией HbA1c>9% в группе подростков достигает 45%. Тем не менее, отмечается значимая положительная динамика показателя в период с 2013 по 2016 гг. с увеличением доли пациентов с целевым контролем HbA1c. Худшие показатели HbA1c у подростков могут быть обусловлены объективной сложностью контроля гликемии в период полового созревания. Полученные данные указывают на приоритетное значение обучения детей и подростков в «Школах для больных СД» и необходимости более тщательного мониторинга гликемии, а, следовательно, обеспечения средствами самоконтроля в соответствующем объеме [13].

Положительным моментом можно считать, что, в отличие от взрослых пациентов [5], данный показатель у детей и подростков фиксируется в регистре значительно чаще: у 57% и 53% пациентов соответственно; доля пациентов с внесенными данными HbA1c в регистр указана на рисунках 11, 12. Контроль HbA1c является исследованием, абсолютно необходимым для осуществления мониторинга пациентов с СД, как в клиническом плане – для оценки эффективности сахароснижающей терапии и своевременного принятия решения о необходимости ее коррекции, так и организационном – в качестве целевого индикатора качества оказания диабетологической помощи. С этой целью требуется не только повышение качества ввода данных HbA1c в регистр (у 100% пациентов), но и увеличение кратности измерения данного параметра. Принимая во внимание, что у детей – особой когорты риска, – целевые показатели должны быть индивидуализированы во избежание тяжелых гипогликемий [14], этот вопрос становится еще более актуальным.

Частота определения уровня HbA1c, необходимая для больных СД, определена положением «Алгоритмов специализированной медицинской помощи больным СД» и составляет 1 раз в 3 мес [12].

Анализ распространенности осложнений

Распределение частоты диабетических осложнений при СД1 и СД2 по данным 81 региона РФ представлено на рис. 13–15.

Рис. 13. Частота осложнений при СД1 у детей (N=20 234 человека) и подростков (N=8271 человек), 81 регион РФ, 2016 г.

Рис. 14. Частота осложнений при СД2 у детей (N=894 человека) и подростков (N=249 человек), 81 регион РФ, 2016 г.

Рис. 15. Частота сопутствующих заболеваний при СД у детей и подростков, 81 регион РФ, 2016 г.

Таким образом, у детей и подростков с СД из хронических осложнений наиболее часто регистрируется осложнение метаболического характера – диабетическая нейропатия (10,9% и 40,8% соответственно при СД1, 4,7% и 8,8% при СД2). При СД1 микрососудистые осложнения (ретинопатия и нефропатия) встречаются реже в группе детей, их частота не превышает 2,7% и 1,4%; у подростков частота микрососудистых осложнений выше – 9,8% и 8,5% ретинопатии и нефропатии соответственно (рис. 13). При СД2 микрососудистые осложнения у детей и подростков регистрируются в сопоставимом проценте случаев (рис. 14). Кроме того, при СД2 спектр патологии меняется на более высокую частоту сопутствующих заболеваний, таких как артериальная гипертония (10,4%), дислипидемия (3,6%), как следствие метаболического синдрома при СД2 (рис. 15). Частота острых осложнений – диабетической комы (3,2% против 1,2%) и кетоацидоза (в 2,5% против 8%) в 3–3,4 раза выше в группе подростков, как следствие описанных выше трудностей достижения стабильной гликемии в данный возрастной период [15].

Анализ госпитализаций

Количество госпитализаций у детей и подростков по данным онлайн-регистра представлено в табл. 5: госпитализировались по данным анамнеза 43,8% детей и 49,2% подростков, большинство госпитализаций в 2016 г. (дети 71,9%, подростки 67,1%) были по причине СД.

Таблица 5. Количество госпитализаций у пациентов с СД детского и подросткового возраста (81 регион РФ по данным онлайн-регистра)

Группа

Госпитализации в анамнезе (по любой причине)

Госпитализации в 2016 г. (по любой причине)

Госпитализации в 2016 г. (по причине СД)

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Дети (0 – <15 лет)

9257

43,8

6209

61,7

4466

71,9

Подростки (15 – <18 лет)

4194

49,2

2526

60,2

1696

67,1

Следует уточнить, что в старом формате регистра не было графы «госпитализация по причине СД», она введена в 2015 г., поэтому данные представлены только за 2016 г.

Анализ клинических характеристик пациентов, которые госпитализировались по сравнению с теми, у которых госпитализаций в анамнезе не было, показал: средний возраст, длительность СД и уровень HbA1c были выше в группе с наличием госпитализаций, в том числе в группе «госпитализаций по причине СД» отмечался более высокий уровень HbA1c при меньшей длительности и более позднем дебюте заболевания (табл. 6).

Таблица 6. Клиническая характеристика пациентов в возрасте до 18 лет (дети + подростки) в зависимости от наличия или отсутствия госпитализаций в анамнезе (81 регион РФ по данным онлайн-регистра)

Показатель

Госпитализации в анамнезе (по любой причине)

Госпитализации в 2016 г. (по любой причине)

Госпитализации в 2016 г. (по причине СД)

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Да

Дебют СД, год

6,7

6,8

6,5

7,0*

6,4

7,2 *

Текущий возраст, лет

11,2

11.9*

12,4*

11,5

12,3 *

11,3

Длительность, лет

4,4

5,1 *

6,0*

4,6

5,9*

4,1

HbA1c, %(последний визит)

8,5

8,8*

8,41

9,00*

8,61

9,01*

* – есть достоверное отличие между группами, *отмечена группа с большим показателем (p<0,05).

Наличие связи госпитализаций с выраженностью декомпенсации СД подтверждается тем, что среди пациентов, которые когда-либо госпитализировались, в том числе по причине СД, доля лиц с уровнем HbA1c>9% была выше во всех группах по сравнению с пациентами, у которых госпитализаций не было (рис. 16).

Рис. 16. Распределение пациентов детского и подросткового возраста по уровню HbA1c в зависимости от наличия и характера госпитализаций(81 регион РФ по данным онлайн-регистра).

Анализ терапии

По данным Федерального регистра СД, большинство пациентов детского и подросткового возраста находятся на самых современных видах инсулинотерапии, в том числе помповой терапии (15,1%) и терапии аналогами инсулина в режиме многократных инъекций (72,6%) (табл. 7). Согласно данным компаний-производителей инсулиновых помп, которые были получены на основании информации, предоставленной пользователями и медицинскими работниками, количество детей и подростков на помповой инсулинотерапии может быть значительно выше и достигать в отдельных субъектах РФ 40–50% пациентов, однако публикаций конкретных цифр по данному вопросу нет. Различия с официальными данными регистра могут быть обусловлены тем, что возможность указания на помповую инсулинотерапию была введена в регистр в 2015 г. и регистрация данных может запаздывать.

Таблица 7. Характеристика терапии у пациентов с СД детского и подросткового возраста (81 регион РФ по данным онлайн-регистра)

 

Помповая инсулинотерапия, абс. (%)

Базис-болюсная терапия в шприц-ручках, абс. (%)

Данные терапии не указаны,абс. (%)

 

Аналоги

РЧИ и аналоги

РЧИ

Дети (0 – <15 лет), n (%)

2977 (14,6)

14 675 (72,2)

1216 (6,0)

641 (3,2)

818 (4,0)

Подростки (15 – <18 лет), n (%)

1331 (16,1)

6067 (73,5)

429 (5,2)

108 (1,3)

318 (3,9)

Всего, n (%)

4308 (15,1)

20742 (72,6)

1645 (5,7)

749 (2,6)

1136 (4,0)

Примечание: РЧИ – рекомбинантные человеческие инсулины

Выводы

К концу 2016 г. большинство регионов РФ (81 регион) участвуют в ведении регистра СД в онлайн-формате. Данные динамики эпидемиологических характеристик СД в возрастных группах детей и подростков указывают на сохранение стабильного роста распространенности СД1 и СД2. В отношении показателя заболеваемости СД тенденции различны: прослеживается стабилизация и относительное снижение заболеваемости СД1 по сравнению с пиком показателей в 2013–2014 гг. и, напротив, – рост заболеваемости СД2. Установлены значительные различия в уровне заболеваемости и распространенности СД между регионами, что может отражать не только географические и этнические особенности, но и качество ведения регистра конкретным субъектом РФ. Отмечается увеличение количества пациентов с достижением целевого уровня HbA1c<7,5% и уменьшение доли пациентов с выраженной декомпенсацией СД. Частота диабетических осложнений у детей и подростков с СД варьирует, наиболее часто регистрируются осложнения метаболического характера (диабетическая нейропатия). В структуре терапии данной возрастной группы соотношение инсулинотерапии в шприцах-ручках и помповой терапии по данным регистра составляет 80,9%/15,1%. Впервые оценены данные количества госпитализаций у детей и подростков. Характеристики госпитализированных пациентов указывают на взаимосвязь госпитализаций с выраженностью декомпенсации СД.

Дополнительная информация

Финансирование работы. Работа проведена в рамках выполнения Государственного задания Министерства здравоохранения Российской Федерации No АААА-А16-116011100138-5.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Шестакова М.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., Исаков М.А., Лаптев Д.Н., Андрианова Е.А., Ширяева Т.Ю. – анализ и интерпретация результатов исследования, написание текста статьи; Петеркова В.А., Дедов И.И. – финальный анализ результатов и редактирование текста рукописи.

Благодарности. ЗАО «Астон Консалтинг» за техническое сопровождение регистра СД в онлайн-формате.

Всем медицинским специалистам (врачам, медицинским сестрам, регистраторам данных), ведущим активную работу по заполнению базы данных регистра СД.

ПРИЛОЖЕНИЯ [SUPPLEMENTS]

Приложения доступны на сайте журнала по URL: https://endojournals.ru/index.php/dia/article/view/9460

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Распространённость сахарного диабета в возрастных группах «ДЕТИ» и «ПОДРОСТКИ» по данным онлайн-регистра в 81 регионе Российской Федерации, 31.12.2016 г.

SUPPLEMENT 1

The prevalence of diabetes mellitus in «CHILDREN» and «ADOLESCENTS» age groups according to the online state diabetes register in 81 regions of the Russian Federation, 31.12.2016.

URL: https://endojournals.ru/index.php/dia/article/downloadSuppFile/9460/2381

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

Заболеваемость сахарным диабетом в возрастных группах «ДЕТИ» и «ПОДРОСТКИ» по данным онлайн-регистра в 81 регионе Российской Федерации, 31.12.2016 г.

SUPPLEMENT 2

The incidence of diabetes mellitus in «CHILDREN» and «ADOLESCENTS» age groups according to the online state diabetes register in 81 regions of the Russian Federation, 31.12.2016.

URL: https://endojournals.ru/index.php/dia/article/downloadSuppFile/9460/2382

ПРИЛОЖЕНИЕ 3

Структура причин смерти пациентов с сахарным диабетом по данным онлайн-регистра в 81 регионе Российской Федерации.

SUPPLEMENT 3

The cause-of-death structure for patients with diabetes mellitus according to the online state register in 81 regions of the Russian Federation.

URL: https://endojournals.ru/index.php/dia/article/downloadSuppFile/9460/2383

Особенности поражения центральной нервной системы у детей при сахарном диабете 1-го типа | Чапова

В настоящее время многочисленные исследования посвящены изучению диабетической периферической полинейропатии у детей. В гораздо меньшей степени изучены особенности поражения ЦНС (состояние эмоционально-познавательной деятельности и мозгового кровообращения) при данном заболевании.

Традиционно считается, что длительные, тяжелые и частые гипогликемии приводят к необратимым нарушениям интеллекта. Однако высокий уровень гликозилированного гемоглобина также неблагоприятно влияет на познавательные функции мозга: хроническая гипергликемия у детей сопровождается снижением памяти и способности к обучению [9]. В современной зарубежной диабетологии нарушения познавательных, эмоциональных процессов и церебральной гемодинамики у взрослых с сахарным диабетом (СД) относят к проявлениям диабетической энцефалопатии (ДЭП) [5]. Данные об исследованиях сосудистых церебральных расстройств у детей и подростков при СД в отечественной литературе практически не встречаются. В связи с этим задачей настоящего исследования явилось изучение особенностей познавательных процессов, эмоциональной сферы и состояния мозгового кровообращения у детей с СД 1-го типа в зависимости от степени компенсации углеводного обмена.

Материалы и методы

Обследовано 100 детей с СД 1-го типа в возрасте 7—15 лет и 100 их сверстников из различных школ Саратова.

Состояние компенсации углеводного обмена оценивали по уровню гликозилированного гемоглобина (НЬ А, %) в соответствии с критериями ISPAD Consensus Guidelines (2000) [2]. Уровень НЬ А определяли методом ионнообменной катионной хроматографии на анализаторе «Bio Rad» фирмы «Diastat» (США).

Особенности изменений ЦНС у детей и подростков с СД и контрольной группы оценивали при изучении жалоб, по состоянию мозгового кровообращения (интенсивность пульсового кровенаполнения и эластичность церебральных сосудов), когнитивных функций (мышления, внимания и различных видов памяти) и эмоциональных процессов (степени тревожности, депрессии, агрессивности и фрустрации). Интенсивность пульсового кровообращения (ИПК) определяли по реоэнцефалографическому индексу, состояние стенки мозговых сосудов — по скорости восходящей реоэнцефалографической волны. Запись реоэнцефалограмм проводили на реографе Р4-О2 и на 8-канальном чернопищущем энцефалографе «Биоскрипт». Сравнение полученных результатов реоэнцефалограмм проводили с нормативами, предложенными Ф. Г. Хайбуллиной в 1983 г.

Состояние познавательной и эмоциональной сферы оценивали по результатам психологического тестирования. Уровень логичности мышления изучали при помощи теста возрастающей трудности Равена, объем и концентрацию внимания — теста Тулуз—Пьерона, объем кратковременной памяти — методики «Запоминание 10 слов», объем опосредованного запоминания — с помощью пиктограммы, предложенной А. Р. Лурией [3, 5, 7, 8].

Эмоциональная сфера у обследованных детей и подростков была изучена по состоянию таких процессов, как тревожность, депрессия и агрессивность. При исследовании тревожности использовали опросник Спилбергера—Ханина. Уровень агрессии изучали с использованием методики «Агрессивность» (модификация теста Розенцвейга для детей и подростков), уровень депрессии — с использованием шкалы депрессии в адаптации Г. И. Балашовой [3, 5, 7].

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы XLStatistics (R. Carr, 1998 г.). Для сравнения нормально распределенных показателей использовали /-критерий Стьюдента, трех групп — дисперсионный анализ (ANOVA). Взаимосвязь показателей мозгового кровообращения, когнитивной и эмоциональной сферы с уровнем НЬА,С определяли методом Спирмена (г). Достоверным считали уровень значимости р < 0,05. астенического синдрома: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость и слабость. На головную боль жаловались 42 пациента с СД и 26 детей контрольной группы (р = 0,02), на головокружение — 33 ребенка с СД и 12 детей контрольной группы (р = 0,0005), на повышенную утомляемость и слабость — 49 детей с СД и 21 ребенок из группы контроля = 0,00001).

При анализе реоэнцефалограмм установлено, что 42 (42%) ребенка с СД имели нарушение мозгового кровообращения (МКО). Снижение ИПК наблюдалось у всех 42 детей, снижение эластичности сосудистой стенки мозговых сосудов — у 27 (27%) детей. Расстройства МКО статистически значимо чаще встречались у детей с декомпенсированным СД. Так, снижение ИПК в 1-й группе диагностировано только у одного ребенка, во 2-й — у 5 (23,8%) и в 3-й группе — у 36 (58,1%) пациентов (р = 0,008). Снижение эластичности церебральных сосудов наблюдалось только во 2-й и 3-й группах — у 3 (14,3%) и 24 (38,7%) детей = 0,04) (рис. 1).

В результате психологического тестирования установлено, что 74% детей с СД имеют те или иные отклонения в познавательной и 50% — в эмоциональной сфере.

Нарушение логичности мышления, по данным теста Равена, было установлено у 54 (54%) детей с СД и 10% детей контрольной группы. При компенсированном СД эти изменения имелись лишь у 1 (6%) ребенка. При декомпенсированном течении СД нарушение мышления встречалось чаще, чем при субкомпенсированном: у 44 (71%) и 9 (43%) детей соответственно (р = 0,02) (рис. 2).

Объем и концентрация внимания, по данным теста Тулуз—Пьерона, были ниже возрастной нормы у 30% детей с диабетом и у 10% детей группы контроля (р < 0,001). У детей 1-й группы, с компенсированным СД, снижения уровня внимания не выявлено. Во 2-й группе нарушения внимания имели 6 (29%) детей, и в 3-й — 24 (39%) ребенка = 0,02) (см. рис. 2).

Объем механической памяти был ниже средней возрастной нормы у 59 (59%) детей с СД и у 15 (15%) детей группы контроля (р < 0,001). В 1-й группе снижение объема механической памяти диагностировано лишь у 1 (6%) ребенка, во 2-й

Результаты и их обсуждение

Дети с СД были разделены на 3 группы по состоянию углеводного обмена согласно критериям ISPAD Consensus Guidelines (2000): 1-ю группу (17 больных) составили дети с компенсированным СД, со средним уровнем НЬА 7,4 ± 0,2%; во 2-ю группу (21 человек) вошли дети с субкомпенсированным СД со средним значением НЬА 8,4 ± 0,2%; 3-я группа (62 человека) была сформирована из детей с декомпенсированным СД (средний уровень НЬА в группе был равен 11,1 ± 2,0 %). В контрольной группе средний уровень НЬА составил 4,6 ± 0,6%.

В процессе обследования у детей были выявлены следующие жалобы, характерные для церебро— у 8 (38%) и в 3-й группе — у 50 (81%) детей (р = 0,01; р < 0,001) (см. рис. 2).

Нарушение смысловой памяти выявлено нами у 21 (21%) ребенка с СД: во 2-й группе — у 5 (28%) и в 3-й — у 16 (76%) детей. В 1-й группе и группе контроля нарушений смысловой памяти не отмечено (см. рис. 2).

Таким образом, показатели познавательных процессов — мышления, внимания и памяти — у детей и подростков, находящихся в состоянии хронической декомпенсации углеводного обмена, значительно ниже, чем у детей с компенсированным СД. Это является причиной затруднений в обучении их самоконтролю, что способствует усугублению декомпенсации СД.

При оценке эмоциональной сферы установлено, что соответствующие нарушения имели 50 (50%) детей с диабетом и 10 (10%) детей контрольной группы (р < 0,01). Из эмоциональных расстройств у обследованных детей с СД выявлены высокий уровень тревожности (50%), депрессия (32%) и агрессивность (25%) (см. рис. 2). У детей контрольной группы эмоциональные расстройства встречались только в виде тревожного синдрома в 10% случаев. Депрессивные расстройства у обследованных пациентов проявлялись чрезмерной обеспокоенностью своим будущим с ожиданием неудачи и склонностью все усложнять, чрезмерной зависимостью от окружающих, идеей «никому не нужности», пессимистическим настроем в отношении своего будущего, отчаянием, подавленностью и тоской. Наиболее выраженное состояние тревожности и депрессии было отмечено у детей с хронической декомпенсацией СД.

Агрессивность у обследованных детей с СД проявлялась обидчивостью, недовольством и раздражительностью. Согласно современным данным, агрессивные реакции наблюдаются при обстоятельствах, вызывающих фрустрацию (запреты, наказания), и носят конструктивный (защитный) характер [1]. При СД фактором фрустрации могут служить запреты есть сладкое и наказания за нарушения режима дня, введения инъекций инсулина и питания. Высокий уровень агрессивности имели 25% детей с СД. С увеличением длительности заболевания частота агрессивных реакций уменьшалась, что говорило о психологической адаптации к заболеванию у данных детей. Так, во 2-й группе высокий уровень агрессии диагностирован у 6 (28,6%) детей, в 3-й — у 14 (22,6%), а также у И (64,7%) пациентов 1-й группы с впервые выявленным СД (р = 0,04; р = 0,00001) (см. рис. 2).

При проведении корреляционного анализа установлено наличие у детей с СД зависимости показателей МКО (ИПК и эластичности мозговых сосудов), познавательных и эмоциональных процессов от уровня НЬА (рис. 3).

У детей с СД выявлен психоневрологический синдром, проявляющийся наличием тиков и поведенческих девиаций. Поведенческие девиации отмечались у 33 (33%) детей с СД, из них гиперсексуальность у 2, аутизм 3, воровство 7 и лживость у 25 пациентов. Аутизм и лживость преобладали при декомпенсированном СД длительностью более 5 лет, а гиперсексуальность и воровство — при субкомпенсации и длительности заболевания до 5 лет. Тики отмечались только у 4 детей с декомпенсированным СД.

Выводы

  1. Особенностями поражения ЦНС при сахарном диабете 1-го типа детей явились наличие проявлений цереброастенического синдрома, расстройства МКО и когнитивно-эмоциональные нарушения.
  2. Расстройства МКО при СД проявлялись снижением ИПК у 42% и снижением эластичности сосудистой стенки у 27% детей.
  3. Отклонения в когнитивной сфере имели более 74% и в эмоциональной — 50% детей с СД.
  4. Снижение объема механической памяти диагностировано у 59% пациентов с СД, логичности мышления — у 54%, снижение уровня внимания — у 30% и смысловой памяти — у 21% детей.
  5. Эмоциональные расстройства были представлены в виде тревожной симптоматики у 50% детей, депрессивного синдрома — у 32%, высокого уровня агрессивности — у 25% детей с СД.
  6. Психоневрологический синдром при СД проявляется в основном наличием различных поведенческих девиаций (33%).
  7. Частота и тяжесть энцефалопатии (снижение уровня познавательных функций, увеличение уровня эмоциональных процессов, показатель ИПК и эластичности церебральных сосудов) зависели от длительности и степени декомпенсации СД. У детей с декомпенсированным СД проявления ДЭП встречались достоверно чаще и были тяжелее, чем у детей с компенсированным и субкомпенсированным СД.

1. Антропов Ю. Ф. //Рус. психиатр. журн. — 2004. — № 2. — С. 42-45.

2. Дедов И. И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Метод. рекомендации. — М., 2002.

3. Елисеев О. П. Практикум по психологии личности. — СПб., 2001.

4. Коркина М. В., Елфимова Е. В. //Журн. неврол. и психиатр. — 2004. — № 3. — С. 80-84..

5. Менделевия В. Д. Клиническая и медицинская психология: Практическое руководство. — М., 2002.

6. Скоромец А. А., Баранцевич Е. Р., Петрова Н. Н, Мельникова Е. В. // Журн. неврол. и психиатр. — 2002. — № 3. — С.30-32.

7. Столяренко Л. Д. Основы психологии. — М., 1999.

8. Ясюкова Л. А. Оптимизация обучения и развития детей с ММД. Диагностика и компенсация минимальных мозговых дисфункций: Метод, руководство. — М., 1997.

9. Dunger D. В. // Asta Paediatr. — 1998. — Suppl. 425. — P. 25-29.


Профилактика сахарного диабета: прошлое, настоящее и будущее | Титович

Заболеваемость сахарным диабетом 1-го типа (СД1) увеличивается во многих странах мира, средний ежегодный прирост частоты заболевания у европейских детей составляет 3,4% в возрасте от 0 до 14 лет и 6,3% в возрастной группе от 0 до 5 лет [8, 27]. В Российской Федерации прирост заболеваемости составил 8,2% в группе детей от 0 до 4 лет, 10,3% в группе от 5 до 9 лет и 4,7% в группе от 10 до 14 лет [3]. Национальный регистр сахарного диабета Швеции также выявил сдвиг в сторону увеличения заболеваемости в младшей возрастной группе, без изменения заболеваемости в возрастной группе от 15 до 34 лет [63]. Рост заболеваемости СД1 в раннем возрасте имеет определенное влияние на все общество в целом, увеличивая нагрузку как на самих пациентов, так и на их семьи, в частности приводя к более раннему развитию осложнений. Поскольку эти сдвиги в развитии СД произошли слишком быстро, чтобы быть обусловленными изменениями на генетическом уровне, скорее всего, они являются следствием изменения окружающей среды.

I. Можно ли избежать развития СД1?

В последние 2 десятилетия выявлено множество генетических факторов риска, участвующих в развитии СД1, изучаются также возможные взаимодействия между различными генами и окружающей средой, приводящие к развитию аутоиммунной реакции против [3-клеток. Данные о заболеваемости у близнецов и эпидемиологические исследования показали, что факторы окружающей среды играют доминирующую роль в индукции СД1. Такие негенетические факторы могут инициировать возникновение аутоиммунного процесса и разрушение р-клеток в поджелудочной железе.

Известно, что аутоиммунные нарушения в течение многих лет предшествуют возникновению заболевания [2, 57]. При этом не у всех антителоположительных родственников I степени родства больных СД1 развивается аутоиммунный диабет, у некоторых иммунологические нарушения с течением времени исчезают [1, 47, 73]. Интересно, что распространенность аутоантител у родственников I степени родства одинакова в разных странах, несмотря на разные уровни заболеваемости [82]. В связи с этим многие ученые пришли к выводу, что как только запускается аутоиммунный процесс в поджелудочной железе, дальнейшее прогрессирующее снижение функции р-клеток зависит от воздействия внешних факторов [6, 16]. Поэтому экспериментальные и эпидемиологические исследования в основном фокусируются на изучении таких факторов окружающей среды, как вирусы [33], перенесенные инфекционные заболевания и компоненты питания (протеины коровьего молока или соединения нитрозамина) [9, 15].

Влияние инфекций и вирусов на риск развития СД 1. Относительно молодой возраст при дебюте СД1 и длительная доклинической фаза предполагают, что факторы риска окружающей среды могут воздействовать на ребенка еще в перинатальный период жизни, когда иммунная система только начинает созревать [42, 46]. Непосредственное воздействие самих микроорганизмов, а также иммунологические последствия их воздействия могут участвовать в патогенезе СД1. В Финляндии было проведено большое популяционное исследование детей, рожденных между 1996 и 2000 годом, которое изучало риск развития СД1 у ребенка, мать которого получала антимикробную терапию до и во время беременности. Идея этого исследования состояла в том, что использование антимикробных средств является показателем перенесенной инфекции, возможно, участвующей в патогенезе СД1 [2, 46]. Кроме того, использование антибиотиков, особенно тех, которые имеют широкий антибактериальный спектр, и тех, которые не полностью абсорбируются, вызывает выраженные изменения во флоре кишечника. Это может не только нарушать созревание иммунной системы ребенка, но и делать кишечник более уязвимым для других «запускающих механизмов» со стороны окружающей среды. Ведь широко известно благоприятное влияние нормальной микрофлоры человека на работу иммунной системы, которое связано главным образом с бифидобактериями или определенными видами бактерий молочной кислоты — лактобациллами и лактококками, которые очень чувствительны к макролидам, квинолонам и пенициллинам [44]. Поэтому использование беременной данных препаратов может отрицательно сказаться на переносе нормальной микрофлоры от нее ребенку. Помимо этого, определенные антимикробные субстанции могут давать прямые токсические эффекты на р-клетки. Из-за сходства бактерий и митохондрий человека воздействие макролидов и хинолонов может подавлять митохондриальный синтез ДНК в [3-клетках, приводя к их апоптозу [33]. Так, в ходе исследования было выявлено, что использование матерью хинолонов (ципрофлоксацин, левофлоксацин, норфлоксацин), фенок- симетилпенициллина или макролидов (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин) в течение 1 года до беременности связано с риском развития СД1 у ребенка. Интересно, что используемые макролиды являются ли- пофилическими и концентрируются в жировых клетках и тканях до уровней, которые значительно превышают таковые в плазме [28]. Комплекс же хинолонов с кальцием накапливается в костях и ремобилизируется, когда становится необходим кальций, например во время беременности или лактации [67]. Оба эти антимикробные средства легко проникают через плаценту [43, 83], вредно воздействуя на микрофлору кишечника ребенка. Все это может объяснять наблюдаемую положительную связь между использованием макролидов или хинолонов матерью до беременности и риском развития СД1 у детей. Эти данные еще раз подтверждают необходимость разумного использования антимикробных средств при лечении инфекций [42].

До сих пор наиболее вероятными инфекционными агентами в развитии СД1 считаются вирусы — энтеровирусы, ротавирусы и особенно вирус краснухи. Дети, внутриутробно перенесшие краснуху, больше подвержены риску развития СД [31, 37]. Тем не менее в Финляндии, где вакцинация практически искоренила краснуху, уровень заболеваемости СД1 один из самых высоких в мире [61]. Также отмечено, что некоторые энтеровирусы (например, Коксаки В) менее распространены в странах с более высокой частотой случаев СД1 (Финляндия), чем в странах с низкой частотой, но географически сходных (Россия, Карелия) [79]. Это наблюдение подтверждает концепцию гигиенической гипотезы [7, 29], которая предполагает, что средовая подверженность патогенным микробам в раннем возрасте укрепляет иммунную систему, что предотвращает аутоиммунность в будущем. Так, в западных странах многие дети меньше подвержены воздействию инфекционных агентов (хорошая вакцинация, условия жизни), что в будущем может сказаться увеличением частоты атопических и аутоиммунных заболеваний.

Влияние факторов питания на риск возникновения СД1. До сих пор неизвестно, каким образом питание может влиять на развитие аутоиммунной реакции против р-кле- ток, но этот вопрос продолжает активно исследоваться. Влияние фактора питания может по-разному сказываться у детей в зависимости от возраста [19].

Как показали многие исследования, грудное вскармливание защищает от развитии СД1. Предполагаемыми положительными моментами грудного вскармливания считаются защита от инфекционных агентов, так как материнское молоко содержит IgA-антитела, а также усиление собственного иммунитета ребенка. У детей на естественном вскармливании отмечается более раннее созревание поджелудочной железы по сравнению с детьми, которые получают искусственное питание. Кроме того, грудное молоко содержит множество цитокинов и ростовых факторов, которые влияют на созревание лимфоидной ткани кишечника (gut-associated lymphoid tissue — GALT).

Питание матери и состав грудного молока могут играть важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Грудное молоко содержит в высоких концентрациях инсулин, который, как известно, является важным участником патогенеза СД1. Но маловероятно, чтобы именно концентрация инсулина в грудном молоке имела большое значение в патогенезе заболевания [75].

Недавно проводилось исследование влияния срока грудного вскармливания на образование аутоантител к [3-клеткам у здоровых 5-летних детей. Аутоантитела к инсулину (LAA), глютаматдекарбоксилазе (GADA) и тирозинфосфатазе (IA-2A) измеряли при помощи радиологических методов. Короткий срок вскармливания был ассоциирован с повышенным риском выявления GADA и/или LAA, и/или IA-2A у 95% обследованных детей. Риск появления этих аутонтител был установлен и для детей с ранним введением коровьего молока в качестве прикорма. Таким образом было установлено, что грудное вскармливание может влиять на развитие аутоиммунной реакции против р-клеток [36].

При исследовании детей с недавно развившимся СД у многих из них были обнаружены антитела к белкам коровьего молока — лактоглобулинам [78]. Но полученные результаты противоречивы: в австралийском исследовании выявлена положительная связь, в шведском — отрицательная, а в финском — не обнаружено связи вообще [14].

Согласно данным последних работ, фактором риска образования антител к р-клеткам у обследованных детей было раннее введение коровьего молока в качестве прикорма и большое количество коровьего молока в рационе питания в возрасте до 1 года [81]. Употребление коровьего молока в течение долгого срока здоровыми братьями и сестрами тех детей, у которых СД уже развился, также является фактором риска развития болезни [77].

Целью финского исследования Trial to Reduce IDDM in the Genetically at Risk (TRIGR) является снижение частоты возникновения СД у детей, имеющих высокий генетический риск [8, 45]. Младенцам проводят скрининг на генетическую предрасположенность к заболеванию из образцов пуповинной крови. В исследование включаются лица, положительные на HLA-DQB1 *0302 и/или *02 и отрицательные на защитные аллели *0602/03, *0301. Такие новорожденные имеют очень высокий риск для манифестации СД в возрасте до 10 лет. В соответствии с данными финского исследования DiMe-Childhood Diabetes, 29% таких сибсов к возрасту 6 лет дают положительные тесты на несколько аутоантител, связанных с заболеванием, и у 17% развивается клиническая картина СД1 к 10 годам. Профилактика таким детям проводится путем исключения из питания в течение первых 6 мес жизни протеинов коровьего молока в семьях с одним больным СД1. Исследование планируется закончить в 2010 г.

Роль витамина D и других факторов в развитии СД1. До настоящего времени остается спорным вопрос о роли витамина D в развитии СД1. Некоторые исследования предполагают его защитную роль при СД1: прием витамина D матерью во время беременности и употребление его в раннем возрасте после рождения защищает островковые клетки от аутоиммунных реакций [4]. Дети, заболевшие рахитом на 1-м году жизни, подвержены 3-крат — ному риску развития СД в дальнейшем [54]. Другие исследования свидетельствуют, что протективная роль витамина D весьма сомнительна [55, 58].

Интерес представляют новые данные, полученные в американском исследовании, проведенном на животных. Частые инъекции гормональных форм витамина D — 1,25(OH)2D3 — препятствовали развитию СД у non-obese diabetic (NOD) мышей. В основе эффекта лежала коррекция нарушений антигенпрезентирующих клеток, из-за которых и развивается аномальная Т-клеточная реакция при СД1. Показано, что la(OH)D3 более эффективен в предотвращении СД1 по сравнению с 1,25(OH)2D3, но одновременно с тем вызывает и более тяжелую гиперкальциемию. В перспективе использование новых, более совершенных аналогов витамина D, не вызывающих такого повышения уровня кальция в крови, может обеспечить длительное употребление препарата в дозах, способных предотвратить развитие СД у предрасположенных к нему пациентов [22, 69].

Для более тщательного исследования влияния факторов окружающей среды на развитие СД1 у детей проводится международное исследование — Environmental Determinants of Diabetes in the Young (EDDY) для выявления инфекционных агентов, факторов питания, образа жизни и других факторов, которые являются триггерами аутоиммунных реакций. В исследовании участвуют несколько тысяч детей с высоким генетическим риском развития СД1.

Гипотеза «сверхнагрузки» и увеличивающаяся частота СД1. Важно отметить, что постоянно увеличивающаяся частота распространенности СД1 в мире не может быть связана только с каким-либо запускающим механизмом или факторами, инициирующими аутоиммунность в поджелудочной железе, что, очевидно, приводило бы к возрастанию этого воздействия параллельно с увеличением частоты СД. Например, частота энтеровирусных инфекций не повышается, а скорее отмечаются сезонные всплески этого заболевания, увеличивается и длительность кормления грудью детей, несмотря на возрастающую частоту СД [18, 19].

Основываясь на эпидемиологических исследованиях, предположили, что разные факторы окружающей среды, действующие после первичного запуска аутоиммунных нарушений в поджелудочной железе, могут ускорять этот процесс путем эффектов сверхнагрузки (высокая скорость роста, инфекции, психологические стрессы, холодный климат), увеличивая потребность в инсулиновой секреции (см. рисунок на вклейке) [16, 19].

Эпидемиологические исследования во многих странах мира свидетельствуют, что частота возникновения СД1 достигает пика в пубертатном периоде у мальчиков и девочек. Существует предположение, что СД связан с ускоренным ростом в пубертатном периоде, что сопровождается относительным увеличением потребности в инсулине на фоне возникающей инсулинорези- стентности [5]. Популяционные исследования показали, что дети, заболевшие СД, в течение многих лет до начала заболевания росли быстрее, чем их здоровые сверстники [11]. Это подтверждается более ранними наблюдениями, что при начале СД1 дети имеют тенденцию быть выше, чем здоровые того же возраста, несмотря на период дефицита инсулина перед постановкой диагноза [71]. Таким образом, и пубертатный период, и высокий линейный рост в любой возрастной группе связаны с увеличенным риском СД1. Данные последних исследований, проведенных в нескольких центрах, включающих разные европейские популяции, подтверждают, что даже небольшое увеличение роста, массы тела и индекса массы тела (ИМТ) является достоверным определителем риска развития СД [59]. При этом не выявлено никакой значительной гетерогенности в разных участвующих центрах Европы. В одном из европейских исследований по типу случай—контроль до 24% риска развития СД1 связывалось с массой тела детей в возрасте от 12 до 24 мес. Поскольку рост ребенка зависит от генетических, гормональных факторов и факторов питания, нельзя исключить, что связь между высокой скоростью линейного роста и СД объясняется влиянием всех предрасполагающих к СД1 генов, например гена инсулина (расположен на хромосоме 11р15.5, для него определен участок, содержащий различное число тандемных повторов — variable number of tandem repeats — VNTR), который играет роль как в развитии СД, так и в процессе роста [76].

Наиболее важным критерием увеличения детского роста и массы тела является питание. Отмечено, что детей, у которых развился СД, как бы перекармливали по отношению к норме суточной калорийности употребляемой пищи [19, 64]. Кроме того, частое употребление моносахаридов и дисахаридов в питании также было связано с риском развития СД [32]. Так, перекармливание детей приводит к увеличению массы жировых клеток, к увеличенному линейному росту, что регулируется повышенной выработкой гормона роста и возникающей инсулинорезистентностью, приводя к острой и хронической перенагрузке на 0-клетки. Ухудшение функции 0- клетки вызывается ускоренным апоптозом, что является важным патогенетическим признаком развития СД1. Известно, что апоптоз вызывается комбинированным влиянием иммунологических, воспалительных и метаболических сигналов [25]. Например, токсичность цитокинов увеличивается в среде с гипергликемией in vitro [52]. Медленное, постоянно продолжающееся разрушение Р-клетки (предположение группы Steno) должно быть ускорено этой перегрузкой. Кроме того, гипергликемия увеличивает экспрессию глютаматдекарбоксилазы (GAD) на поверхности р-клеток, приводя к повышению аутоиммунной активности и более ускоренному разрушению р-клеток [10].

Очень интересные данные, полученные некоторыми учеными, привели к гипотезе, что риск возникновения СД у ребенка формируется, когда он еще находится в утробе матери [19]. Проведенное масштабное исследование позволило проанализировать связь между массой тела ребенка при рождении, скорректированной на гестационный возраст, и риском развития СД1 [17]. Дети с низкой массой тела при рождении по своему гестационному возрасту имеют более низкий риск развития СД 1, в то время как те, у которых отмечалась большая масса тела при рождении для своего гестационного возраста, имеют повышенный риск. Эти данные подтверждаются и другими европейскими исследованиями, в частности из Норвегии [59, 72]. Выдвинута гипотеза, что масса тела при рождении, так же как и риск возникновения СД1, определяется генами HLA 2-го класса, но результаты опубликованных популяционных исследований противоречивы. В одном исследовании выявлена обратная связь между массой тела при рождении и предрасполагающими генотипами HLA [72], в другом — достоверная прямая корреляция [48].

Таким образом, плод, избыточно питающийся в утробе матери, подвержен риску развития СД1, в то время как «голодающий плод» больше подвержен СД2. Это может быть объяснено тем, что у плода, которого перекармливают, может развиться фенотип 0-клеток, более подверженный апоптозу и более чувствительный к изменяющемуся метаболизму глюкозы [19, 62].

В настоящее время быстро развивающиеся нутриге- номика и эпигенетика предлагают очень интересный взгляд на пути сохранения здоровья ребенка, в котором раннее питание может оказать фундаментальный и прогнозируемый эффект на здоровье человека и на риск возникновения СД1 и СД2 [30].

Дилемма — «сверхизобилие» и что с этим делать. Рост и масса тела ребенка, а также влияние питания матери на развитие плода могут быть сопоставимы с увеличением частоты новых случаев возникновения СД и более ранним возрастом при начале заболевания [19]. Масса тела при рождении и рост в детском возрасте являются признанными оценками образа жизни и переедания, которые различаются внутри этнических групп. Например, в Швеции наблюдается увеличение валового национального продукта (ВНП), и это увеличение идет параллельно с увеличением массы тела при рождении, а именно — излишней массы тела [53]. При этом выявлена прямая корреляция между увеличением ВНП и частотой СД в детском возрасте за последние 20 лет [18, 19]. Анализ более 40 регистров из разных европейских центров подтверждает данную корреляцию [60]. Таким образом, есть искушение предположить, что привычки и стиль жизни, связанные с богатством и перееданием, способствуют увеличению частоты возникновения СД у детей во многих странах. Как можно справиться с этой ситуацией?

Одним из подходов к решению данного вопроса является применение таких фармакологических препаратов у детей, как метформин. Но необходимо помнить, что это не безвредный препарат, недостаточно опыта по его применению у детей очень маленького возраста. Конечно, у большой части пациентов, которые получают лечение в таких исследованиях, не разовьется СД, но необходимо помнить, что лишь в 20% случаев СД в детском возрасте связан с увеличением инсулинорезистентности. Следовательно, возникает резонный вопрос: следует ли пожизненно лечить детей медикаментами для спасения их от последствий переедания вместо того, чтобы фокусировать внимание только на переедании [19].

Лучший путь, по которому следует идти в настоящее время, — это развитие и разработка популяционных программ, включающих молодые семьи и нацеливающих их на изменение стиля жизни: питания, сидячего образа жизни. Как показывает опыт, консультирование по питанию, которое проводится родителям, когда их ребенку всего 7 мес и повторяется с 6-месячными интервалами до возраста 7 лет, изменяет привычки питания детей по сравнению с контрольной группой, где с родителями не проводилось никаких бесед [19, 65]. Поэтому первичная профилактика СД должна быть нацелена на молодые семьи и начинаться во время беременности, что может оказаться даже более эффективным, поскольку изменение стиля жизни принесет огромную пользу для ожидаемого ребенка. Такие программы абсолютно безвредны, они могут охватить всех детей из групп риска и в популяции, что позволит избежать затрат повторного скрининга и проблем, связанных с применением прогностических маркеров. Они окажут благоприятное влияние на будущее здоровье подрастающего поколения.

II. Излечим ли сахарный диабет 1-го типа?

В 70-е годы XX века, когда стало известно, что СД1 — это аутоиммунное заболевание, для его излечения стали использовать так называемую иммунную терапию. Сначала у детей и подростков, заболевших СД1, был апробирован плазмаферез, который приводил к незначительному положительному эффекту [49]. Применение же стероидов давало минимальный благоприятный эффект, которому противодействовало увеличение инсулиноре- зистентности. Большие дозы иммуноглобулинов тоже давали минимальный эффект [34]. Первый прорыв в диа- бетологии был достигнут с применением циклоспорина, который замедлял аутоиммунный процесс в р-клетках и увеличивал остаточную секрецию инсулина, хотя положительный эффект исчезал, как только лечение прекращалось [23]. Однако побочные явления, возникающие при приеме этого препарата, особенно нефротоксичность, сделали его применение невозможным. Другие исследования по применению иммуносупрессивных препаратов или давали минимальный эффект у детей, или приводили к слишком серьезным побочным явлениям [13]. Так, антитимоцитарный глобулин давал незначительный эффект, нанося при этом слишком сильный удар по иммунной системе детей [24].

Применение никотинамида и риск развития СД1. В связи с отсутствием хорошей иммунной терапии внимание исследователей переключалось на использование «защитных агентов р-клеток». Никотинамид в высоких дозах, как предполагалось, должен был защищать р-клетки, что подтверждалось в ряде исследований, но в основном у взрослых [26]. В 2006 г. была завершена крупная европейская работа по изучению применения больших доз никотинамида — The European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT) — для предотвращения развития СД, которая проводилась в 18 европейских странах, Канаде и США [9]. Это исследование длилось 5 лет и заключалось в ежедневном пероральном введении 1200 мг никотинамида родственникам I степени родства с высоким генетическим и иммунологическим риском. В результате не была доказана эффективность применения никотинамида, и этот препарат в настоящее время снят с производства. Исследование ENDIT показало, что хотя в экспериментах на животных никотинамид и оказывал протективное действие, пероральное введение его больших доз не влияет на скорость прогрессирования доклинической стадии СД у антителоположительных родственников I степени родства. Комбинация антиоксида- тивных препаратов также не давала положительного эффекта у родственников больных СД1 [50].

Применение инсулина, иммунодепрессантов и риск развития СД1. Активное лечение инсулином в начальном периоде СД1, как было выявлено, продлевает частичную ремиссию на достаточно длительное время, что подтверждается улучшением остаточной инсулиновой секреции. Было сделано предположение, что интенсифицированное лечение инсулином не только улучшает функцию Р-клеток на короткое время [68], но и может оказывать длительное положительное действие по предотвращению возникновения СД у лиц с высоким риском [20]. Такое активное лечение откладывало развитие СД1 у экспериментальных животных [40]. Однако когда данную терапию применили в исследовании The American Diabetes Prevention Trial 1 (DPT-1), был получен отрицательный результат [74]. Это исследование включало 2 направления: 1) родственникам I степени родства с риском СД выше 50% было назначено в течение 4 лет парентеральное введение инсулина. Всего было обследовано 84 228 родственников I степени родства с больными СД1. Из них только у 339 человек был выявлен высокий генетический, иммунологический риск в сочетании с низкой инсулиновой секрецией. Частота развития СД1 составила 15,1% в год в группе лечения по сравнению с 14,9% в группе контроля; 2) родственникам I и II степени родства с больными СД1 с риском заболевания менее 50% проводилось лечение пероральным введением инсулина в дозе 7,5 мг/день. Всего было обследовано 103 391 человек. У 388 обследованных был выявлен высокий генетический и иммунологический риск с сохранной инсулиновой секрецией. При этом частота возникновения СД1 составила 6,4% в группе лечения по сравнению с 8,2% в группе, получавшей плацебо [21].

Возникает вопрос: почему же данная терапия оказалась столь неэффективной? На сегодняшний день существует несколько предположений: 1) такое введение инсулина не влияет на иммунологические реакции; 2) доза вводимого препарата слишком мала; 3) превентивная терапия назначена, когда уже иммунологические реакции необратимы.

Одновременно с исследованиями по применению инсулина, основываясь на идее, что «обеспечение покоя р-клетки» приводит к предупреждению развития СД, были созданы новые препараты, блокирующие инсулиновую секрецию. Диазоксид, изначально использовавшийся для лечения гипертензии, блокировал эндогенную секрецию инсулина и обеспечивал покой р-клеток, что как можно дольше сохраняло остаточную инсулиновую секрецию у взрослых пациентов с СД1. Но когда произошла апробация данного препарата у детей, стало ясно, что его применение лишь «откладывало» снижение инсулиновой секреции, что обычно наблюдается в 1-й год после постановки диагноза, и результаты практически не отличались от группы контроля [54]. Учитывая возникающие побочные эффекты при использовании диазоксида, наблюдавшиеся у детей, эти исследования были прекращены.

Хотя и ENDIT, и DPT-1, и другие исследования дали отрицательные результаты, они все же стали примером для разработки дальнейших программ по профилактике СД и продемонстрировали необходимость проведения крупных международных работ. В результате было организовано исследование, в котором принимают участие 18 клиник Европы, США и Австралии — TrialNet [http://www.trialnet.com]

В исследовании изучается, дает ли защитный эффект прием докозагексаеновой кислоты (ш-3 полинасыщенные жирные кислоты, которые являются предшественниками широкой серии биологически активных веществ: простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов — гормонов местного действия, влияющих практически на все физиологические функции организма) детьми, имеющими повышенный риск развития СД. В рамках этого исследования проводятся работы по изучению применения иммунодепрессантов: ритуксимаба, даклизумаба и микофенолата мофетила.

Ритуксимаб — генно-инженерные химерные моноклональные антитела, специфически связывающиеся с трансмембранным антигеном CD20, который расположен на пре-В-лимфоцитах и зрелых В-лимфоцитах. Связываясь с антигеном CD20 на В-лимфоцитах, препарат инициирует иммунологические реакции, опосредующие лизис В-клеток. Даклизумаб — рекомбинантные гуманизированные антитела IgG, — угнетает опосредованную ИЛ-2 активацию лимфоцитов. Микофенолата мофетил — новый иммуносупрессивный препарат цитостатического механизма действия, нарушает синтез гуанозиновых нуклеотидов, ингибируя инозинмонофосфатдегидрогеназу. Угнетает пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также продукцию антител. Исследование по изучению этих препаратов началось недавно, его результаты пока неизвестны [htpp:www.trialnet.com.].

Трансплантация и СД1. Сохранение функции р-клеток у пациентов с длительно существующим СД1, несмотря на наличие аутоиммунного процесса, предполагает, что образуются новые формы р-клеток. Регенерация р-клеток — это еще один возможный метод предотвращения СД, поэтому в последнее время эта область активно изучается. В настоящее время проводятся работы по изучению дифференциации клеток-предшественниц в клетки поджелудочной железы [51].

Замещение р-клеток с помощью пересадки поджелудочной железы или изолированных островков является терапевтической альтернативой ежедневным инъекциям инсулина в лечении СД. Хотя известны неплохие результаты, получаемые при пересадке поджелудочной железы в последние несколько лет, все же трансплантация сталкивается с такими важными проблемами, как пожизненная иммуносупрессия, неадекватное кровоснабжение аллотрансплантата, риск повреждения экзокринного участка, содержащего ферменты, подбор донора [12]. Альтернативный метод — пересадка донорских р-клеток в печень — показал также положительные результаты: выживаемость р-клеток в течение 1 года наблюдалась у 80% пациентов и у 20 % пациентов — в течение 5 лет. Но этот метод вызывает те же затруднения, что и трансплантация поджелудочной железы. Дополнительными препятствиями в пересадке р-клеток стали проблемы, связанные не только с возможным снижением иммунитета, но и с образованием опухолей, а также возникающие этические проблемы (использование абортивного материала и др.). Достигнут значительный прогресс в методике трансплантации островков, но пока отдаленные результаты плохие.

Кроме того, трансплантация у детей проблематична, так как их иммунная система более активна, а длительная иммунная супрессивная терапия в этом возрасте представляется менее привлекательной, чем применяемое лечение СД.

Трансплантации, осуществляемые в настоящее время, далеки от того, чтобы быть широко распространенными. Авторы недавно проведенного иследования, известного как Эдмонтонский протокол, попытались разрешить некоторые из этих проблем, используя улучшенные методы лечения: внутрипортальное введение правильно подобранного количества свежевыделенных клеток и применение «недиабетогенных иммуносупрессоров». И хотя все эти нововведения были использованы, возникающая иммунная реакция организма ограничивала выживаемость трансплантата в течение 3—5 лет, что вновь продемонстрировало необходимость поиска дальнейших улучшений данной методики.

Таким образом, на сегодняшний день требуются новые источники получения р-клеток для решения возникающих проблем — регенерации инсулинпродуцирую- щих р-клеток для проведения трансплантации. Разработаны несколько подходов для получения инсулинпроду- цирующих клеток из эмбриональных или стромальных стволовых клеток. Секреции инсулина полученными клетками оказалось недостаточно, так как помимо продукции гормона «конечные клетки» должны экспрессировать группу белков, необходимых для имитации физиологической работы р-клеток и редукции СД в экспериментальных моделях у животных. Хотя достигнуты значительные успехи в этой области за последние 6 лет, четкий протокол для получения in vitro функционирующих р-клеток все еще не разработан [12].

Опубликованы результаты недавно проведенной аутотрансплантации немиелобластных гемопоэтических стволовых клеток у 15 пациентов с впервые выявленным СД1 в возрасте 14 лет—31 года [80]. И хотя 5 пациентов не получали инсулинотерапию более 21 мес, а еще 7 — более 6 мес, эти результаты должны быть осторожно оценены в связи с возникшими серьезными побочными эффектами у некоторых обследованных. При этом необходимо помнить о летальном исходе, возникшем при применение этого типа лечения при других аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, использование такого тяжелого цитостатического лечения (например, циклофосфо- мида в дозе 2 г/м2 поверхности тела) вызывает значительный риск развития поздних осложнений, таких как вторичный рак. Таким образом, необходимо провести как можно больше исследований у взрослых пациентов с СД1, прежде чем этот тип лечения может быть рассмотрен как этически и клинически оправданный у детей, даже в экспериментальных ситуациях. Есть надежда, что проводимые исследования по применению стволовых клеток в лечении СД должны решить проблему обеспечения достаточного количества [3-клеток для проведения трансплантаций.

Специфическая иммунотерапия при СД1. С увеличением знаний об аутоиммунном процессе, происходящем в р-клетках, стало возможным более точно определять иммунные вмешательства на специфические Т-клетки, участвующие в патогенезе развития СД1. Анти-СЭЗ-анти- тела могут блокировать аутоиммунный процесс, что было доказано проведенными в последние годы многообещающими исследованиями у пациентов в дебюте заболевания. И североамериканские, и французские исследователи, использующие для лечения моноклональные анти-СЭЗ-антитела, показали, что таким образом можно блокировать аутоиммунный деструктивный процесс или по крайней мере отсрочить ухудшение функции р-клетки [35, 38]. Снижение остаточной секреции инсулина значительно замедлялось, но, к сожалению, выглядело это так, как будто снижение просто было отложено на 1 год, в то время как снижающаяся кривая С-пептида через 1 год лечения шла параллельно снижающейся кривой с плацебо. Возникло предположение, что, возможно, снижение функции р-клеток могло бы быть отсрочено на более длительный срок при использовании бустера (единой большой дозы препарата). В настоящее время эти исследования проводятся.

Следует отметить, что лечение анти-СОЗ-антителами до сих пор является наиболее успешной иммуносупрессивной (иммуномодулирующей) терапией, но не обладает узкоспецифичным влиянием на иммунную систему, чтобы избегать побочных эффектов. На сегодняшний день большинство пациентов испытывали так называемый синдром освобождения цитокинов, который, если будет проявляться более выражение, может привести к летальному исходу. У большинства обследованных наблюдались такие побочные эффекты, как рвота, повышение температуры, мышечные боли, тромбоцитопения, лейкоцитопения с повышенной частотой возникновения инфекций и анемий. Поскольку в данной терапии реален благоприятный исход д ля функции р-клеток, возникающие побочные эффекты могут быть «приемлемыми» до тех пор, пока возможно будет избежать тяжелых осложнений. Но если возникнут серьезные побочные явления, то применение такого лечения трудно будет оправдать у детей, даже при благопрятном действии на функцию Р-клеток.

Таким образом, на сегодняшний день представляется маловероятным, что этот вид лечения может являться терапией выбора для общего клинического использования. Также маловероятно, что этот тип терапии может быть принят как превентивное лечение у здоровых людей, у многих из которых никогда не возникнет СД.

Иммунная терапия аутоантигенами при СД 1. При лечении аллергии уже давно было доказано, что введение специфического антигена может вызывать модуляцию иммунного ответа и регулировать функцию Т-клеток, которая будет предупреждать возникновение аллергической реакции. Эксперименты на животных продемонстрировали, что применение протеинов теплового шока может отсрочить развитие СД1 у особей, подверженных этому заболеванию. Пептид, называемый Diapep 277 (Пептор, Израель), был апробирован во второй фазе исследования у взрослых и доказал свою эффективность (сохранение инсулиновой секреции) почти без развития побочных явлений [64]. Более поздние исследования у детей и подростков с СД 1 не дали результата [68], еще раз доказывая существующее большое различие между развитием заболевания СД1 у взрослых и детей. В настоящее время проводится исследование по лечению Diapep 277 латентного аутоиммунного диабета взрослых — Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood (LADA).

Протеины теплового шока не могут рассматриваться как антигены в аутоиммунном процессе при СД1, по крайней мере они не являются специфическими аутоантигенами для р-клеток. Инсулин, конечно, специфический аутоантиген, и, как упоминалось выше, использовался в исследовании DPT-1 и парентерально, и перорально для предотвращения СД без особого эффекта [21, 74]. В настоящее время проводятся новые исследования по применению интраназального инсулина у родственников больных.

Финское исследование The Diabetes Intervention in Prevention in Population (DIPP) изучает возможности профилактики СД в общей популяции [81]. Для этого все младенцы, родившиеся в 3 университетских больницах Финляндии, были подвергнуты скринингу на маркеры HLA-DQB1 из образцов пуповинной крови. Младенцы с высоким генетическом риском взяты под наблюдение. У них проводится скрининг на иммунологические маркеры с интервалом 3—12 мес до возраста 10 лет. Дети, имеющие высокий иммунологический риск, были приглашены участвовать в интервенционном исследовании с интраназальным введением инсулина, данные которого до сих пор не опубликованы.

Другой известный антиген — GAD может рассматриваться как аутоантиген, он продуцируется в островках, его уровень повышается при стимуляции [3-клетки. Несколько исследований продемонстрировали, что действительно инъекции моноклональных антител, агонистов GAD, могут предотвратить возникновение СД у экспериментальных животных и данный эффект способен сохраняться и после начала аутоиммунного процесса, что делает использование данного препарата привлекательным у человека даже после начала заболевания. В исследовании второй фазы у пациентов с LADA обнаружено, что применение небольшой дозы этого антигена (20 мкг) приводило к улучшению функции [3-клетки, наблюдавшееся в течение 2 лет, по сравнению с группой, получавшей плацебо. Побочных эффектов не выявлено [4]. В процессе лечения отмечалось изменение соотношения CD4″ CD25+/CD4+ С025-клеток, что указывало на механизм действия.

С такими многообещающими результатами было проведено исследование второй фазы у пациентов в возрасте от 10 до 18 лет, у которых только развился СД1. На основании того, что раннее лечение GAD давало эффект у пациентов с LADA, в исследование были включены пациенты с длительностью заболевания до 18 мес. Полученный результат был очень значительный, статистически и клинически достоверный. У пациентов с длительностью СД до 3 мес отмечалось отсутствие или минимальное снижение функции р-клеток во время последующего наблюдения в течение 15 мес при отсутствии эффекта у тех, у кого длительность СД была более 12 мес. При этом данная терапия не сопровождалась развитием побочных явлений, что делает ее очень привлекательной [12].

Лечение GAD действительно оказывает влияние на состояние иммунного баланса, приводя к положительным сдвигам в отношении некоторых видов цитокинов, хемокинов и Т-клеток, которые сохраняются в течение 15 мес после вакцинации GAD. Если такие эффекты сохранятся в течение длительного времени и/или они могут быть подкреплены более высокой дозой препарата, то можно будет добиться более длительного сохранения остаточной функции р-клеток [12].

Таким образом, если пациенту установлен диагноз СД 1 достаточно рано, когда еще отмечается хорошая инсулиновая секреция, то вполне возможны регенерация Р-клеток спонтанная, или стимулированная, вызванная препаратами) и надежда на полную ремиссию. Если ремиссия станет достаточно длительной, можно будет подумать об использовании такого слова, как «излечение», что станет реальным прорывом в современной науке, занимающейся проблемами СД. И если применение вакцинации GAD не будет давать побочных эффектов, то ее использование станет возможным у лиц с высоким риском и, возможно, приведет к тому, что такие индивидуумы с хорошей инсулиновой секрецией смогут избежать клинических проявлений СД. Дальнейшие исследования покажут, можно ли подтвердить полученные данные. Если они подтвердятся, то есть надежда, что вакцинация GAD будет вызывать ремиссию СД1, и тогда излечение или предупреждение этого грозного заболевания станет реальным.

1. Кураева Т. Л., Титович Е. В., Колесникова Г. С., Петеркова В. А. // Сахарный диабет. — 2002. — Т. 2, № 15. — С. 2-5.

2. Титович Е. В., Кураева Т. Л. // Сахарный диабет. — 2002. — Т. 2, № 15. — С. 18-22.

3. Ширяева Т. Ю., Сунцов Ю. И., Щербачева Л. Н. // Материалы Всероссийской науч.-практ. конф. «Задачи детской эндокринологии в реализации национального проекта «Здоровье». — Уфа, 2008. — С. 116-130.

4. Agardh C.-D., Corrado M. C., Lethagen A. L. et al. // J. Diabet. Complications. — 2005. — Vol. 19. — P. 238-246.

5. Amiel S. A., Sherwin R. S., Simonson D. C. et al. // N. Engl. J. Med. — 1986. — Vol. 315. — P. 215-219.

6. Atcinson M. A., Eisenbarth G. S. // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 221-229.

7. Bach J. F. // J. Autoimmun. — 2005. — Vol. 25. — P. 74-80.

8. Bingley P. J., Knip M., Gale E. A. M. // Pediatr. Adolescent. Endocrinol. — 1993. — Vol. 23. — P. 147-156.

9. Bingley P. J., Gale E. A., the European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT) Group // Diabetologia. — 2006. — Vol. 49. — P. 881-890.

10. Bjork E., Kampe O., Karlsson F. A. et al. // J. Clin. Enocrinol. Metab. — 1992. — Vol. 75. — P. 574-576.

11. Blom L., Persen L. A., Dahlquist G. // Diabetologia. — 1992. — Vol. 35. — P. 528-533.

12. Burke G. W., Ciancio G., Sollinger H. W. // Transplantation. — 2004. — Vol. 15, N 77. — P. 62-67.

13. Coutant R., Landais P., Rossillo M. et al. // Diabetologia. — 1998. — Vol. 41. — P. 1040-1046.

14. Dahlquist G., Blom L. G., Persson L.-A. et al. // Br. Med. J. — 1990. — Vol. 300. — P. 1302-1306.

15. Dahlquist G. G. // Causes of Diabetes: Genetic and Environmental Factors / Ed. R. D. G. Leslie. — Chichester, 1993. — P. 125-132.

16. Dahlquist G. G. // Diabet. Metab. Rev. — 1995. — Vol. 11. — P. 37-46.

17. Dahlquist G., Bennich S. S., Kallen B. // Br. Med. J. — 1996. — Vol. 313. — P. 1174-1177.

18. Dahlquist G. G., Mustonen L. for the Swedish Childhood Diabetes Study Group // Acta Paediatr. — 2000. — Vol. 89. — P. 1231-1237.

19. Dahlquist G. // Diabetologia. — 2006. — Vol. 49. — P. 20-24.

20. The Diabetes Control and Complication Trial Research Group // Ann. Intern. Med. — 1998. — Vol. 128. — P. 517-523.

21. The Diabetes Prevention Trials — Type 1 Study Group // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28. — P. 1068-1076.

22. Driver J. P., Foreman O., Mathieu C. et al. // Clin. Exp. Immunol. — 2008. — Vol. 151, N 1. — P. 76-85.

23. Dupre J., Stiller C. R., Gent M. et al. // Diabetes Care. — 1988. — Vol. 11. — Suppl. 1. — P. 37-44.

24. Eisenbarth G. S., Sricanta S., Jackson R. et al. // Diabet. Res. — 1985. — Vol. 2. — P. 271-276.

25. Eizirik D. L., Darville M. I. // Diabetes. — 2001. — Vol. 50. — Suppl. 1. — P. 64-69.

26. Elliot R. B., Chase H. P. // Diabetologia. — 1991. — Vol. 34. — P. 362-365.

27. EURODIAB ACE Study Group // Lancet. — 2000. — Vol. 355. — P. 873-876.

28. Foulds G., Shepard R. M., Johnson R. B. // J. Antimicrob. Chemother. — 1990. — Vol. 25. — Suppl. A. — P. 73-82.

29. Gale E. A. // Diabetologia. — 2002. — Vol. 45. — P. 588-594.

30. Gallou-Kabani C., Junien C. // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1899-1906.

31. Ginsberg-Fellner F., Witt M. E., Fedun B. et al. // Rev. Infect. Dis. — 1985. — Vol. 7. — Suppl. 1. — P. 170-176.

32. Hagglof B., Blom L., Dahlquist G. et al. // Diabetologia. — 1991. — Vol. 34. — P. 757-762.

33. Hayem G., Petit P. X., Levacher M. et al. // Antimicrob. Agents Chemother. — 1994. — Vol. 38. — P. 243-247.

34. Heinze E. // Clin. Exp. Rheumatol. — 1996. — Vol. 14. — Suppl. 15. — P. 99-102.

35. Herold K. C., Gitelman S. E., Masharani U. et al. // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1763-1789.

36. Holmberg H., Wahlberg J., Vaarala O., Ludvigsson J., ABIS Study Group // Br. J. Nutr. — 2007. — Vol. 97, N 1.

37. Honeyman M. C., Coulson B. S., Stone N. L. et al. // Diabetes. — 2000. — Vol. 49. — P. 1319-1324.

38. Hyppцnen E., Lддrд E., Reunanen A. et al. // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1500-1503.

39. Jun H. S., Yoon J. W. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2003. — Vol. 19. — P. 8-31.

40. Keller R. J., Eisenbarth G. S., Jackson R. A. // Lancet. — 1993. — Vol. 10. — P. 927-928.

41. Keymeulen B., Vandemeulebroucke E., Ziegler A. G. et al. // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2598-2608.

42. Kilkkinen A., Virtanen S. M., Klaukka T.et al. // Diabetologia. — 2006. — Vol. 49. — P. 66-70.

43. Kim J. C., Bae C. S., Kim S. H. et al. // Toxicol. Lett. — 2003. — Vol. 142. — P. 103-109.

44. Kimura K., McCartney A. L., McConnell M. A. et al. // Appl. Environ. Microbiol. — 1997. — Vol. 63. — P. 3394-3398.

45. Knip M. // Acta Paediatr. — 1998. — Suppl. 425. — P. 54-62.

46. Knip M., Veijola R., Virtanen S. et al. // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — Suppl. 2. — P. 125-136.

47. Kulmala P., Savola K., Reiyonen H. et al. // Diabetes. — 2000. — Vol. 49. — P. 48-58.

48. Larsson H. E., Lynch B., Lernmark B. et al. // Diabetologia. — 2005. — Vol. 48. — P. 1484-1491.

49. Ludvigsson J., Heding L., Lieden G. et al. // Br. Med. J. — 1983. — Vol. 286. — P. 176-178.

50. Ludvigsson J., Samuelsson U., Johansson C. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2001. — Vol. 17. — P. 131-136.

51. Ludvigsson J. // Pediatr. Diabet. — 2007. — Vol. 8. — Suppl. 6. — P. 34-39.

52. Mandrup-Poulsen T. // Diabetologia. — 1996. — Vol. 39. — P. 1005-1029.

53. Marid S., Bondestam M., Bergstrom R. et al. // Acta Paediatr. 2004. — Vol. 93. — P. 1588-1595.

54. Mathieu C., Badenhoop K. // Trends Endocrinol. Metab — 2005. — Vol. 16. — P. 261-266.

55. Nejentsev S., Cooper J. D., Godfrey L. et al. // Diabetes. — 2004. — Vol. 53. — P. 2709-2712.

56. Ortqvist E., Bjork E., Wallensteen M. et al. // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 2191-2197.

57. Palmer J. P., McCulloch D. K. // Diabetes. — 1991. — Vol. 40. — P. 943-947.

58. Pani M. A., Knapp M., Donner H. et al. // Diabetes. — 2000. — Vol. 49. — P. 504-507.

59. Patterson C., Dahlquist G., Soltesz G. for the EURODIAB Study Group // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 1755-1760.

60. Patterson C. C., Dahlquist G., Soltesx G. et al. on behalf of the EURODIAB ACE Study Group // Diabetologia. — 2001. — Vol. 44. — Suppl. 3. — P. B9-B16.

61. Peltola H., Davidkin I., Paunio M. et al. // J. A. M. A. — 2000. — Vol. 284. — P. 2643-2647.

62. Pipeleers D., Hoorens A., Marichal-Pipeleers M. et al. // Diabetes. — 2001. — Vol. 50. — Suppl. 1. — P. 52-57.

63. Pundziute-Lycka A., Dahlquist G. G., Nystrom L. et al. // Diabetologia. — 2002. — Vol. 45. — P. 783-791.

64. Pundziute-Lycka A., Persson L. A., Cedermark G. et al. // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 12. — P. 2784-2789.

65. Rasanen M., Niinikoski H., Keskinen S. et al. // Eur. J. Clin. Nutr. — 2004. — Vol. 58. — P. 162-172.

66. Raz I., Ellas D., Avron A. et al. // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1749-1753.

67. Rimmele T., Boselli E., Breilh D. et al. // J. Antimicrob. Chemother. — 2004. — Vol. 53. — P. 533-535.

68. Schloot N. C., Meierhoff G., Lengyel C. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2007. — Vol. 23. — P. 276-285.

69. Seenia V., Peechakara, Pittas A. G. // Nat. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 4. — P. 182-183.

70. Shan S. C., Malone J. I., Simpson N. E. // N. Engl. J. Med. — 1989. — Vol. 320. — P. 550-554.

71. Songer T. J., LaPorte R. E., Tajima N. et al. // Br. Med. J. — 1986. — Vol. 292. — P. 1419-1422.

72. Stene L. C., Rolv P. M., Lie R. T. and the Norwegian Childhood Diabetes Study Group // Br. Med. J. — 2001. — Vol. 322. — P. 889-892.

73. Tun R. Y. M., Peakman M., Alviggi L. et al. // Br. Med. J. — 1994. — Vol. 292. — P. 1063-1068.

74. Type 1 Diabetes Study Group // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 1685-1691.

75. Tzigounis V., Katsilambros N., Prevedourakis C., Papaevangelou G. // J. Reprod. Med. — 1997. — Vol. 19. — P. 259-261.

76. Undliken D. E., Bennett S. T., Todd J. A. et al. // Diabetes. — 1995. — Vol. 44. — P. 620-625.

77. Virtanen S. M., Saukkonen T., Savilahti E. et al. // Diabetologia. — 1994. — Vol. 37. — P. 381-407.

78. Virtanen S. M., Lддrд E., Hyppцnen E. et al. // Diabetes. — 2000. — Vol. 49. — P. 912-917.

79. Viskari H., Ludvigsson J., Uibo R. et al. // Diabetologia. — 2005. — Vol. 48. — P. 1280-1287.

80. Voltarelli J. C., Couri C. E., Stracieri A. B. et al. // J. A. M. A. — 2007. — Vol. 297. — P. 1568-1576.

81. Wahlberg J., Vaarala O., Ludvigsson J., ABIS Study Group // Br. J. Nutr. — 2006. — Vol. 95, N 3. — P. 603-608; Vol. 96, N 5. — P. 991; discussion P. 992.

82. Williams A. J., Bingley P. J., Moore W. P., Gale E. A., ENDIT Screening Group // Diabetologia. — 2002. — Vol. 45. — P. 217-223.

83. Witt A., Sommer E. M., Cichna M. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2003. — Vol. 188. — P. 816-819.


О сахарном диабете у детей и подростков

14 ноября отмечается «Всемирный день борьбы против диабета».  Всемирный – это значит, что проблема актуальна во всем мире. К сожалению, сахарным диабетом болеют не только взрослые, но и дети.

Что такое сахарный диабет? Это заболевание, при котором увеличивается количество глюкозы (сахара) в крови.

А зачем нашему организму нужна глюкоза? Глюкоза —  это источник энергии, которая нужна каждой клетке нашего организма. При СД вместе с пищей глюкоза поступает в организм, циркулирует в кровяном русле, а попасть в клетку не может. Представим, что клетка это домик и, чтобы попасть, глюкозе в него, нужен ключик. Этим ключиком является гормон инсулин, который вырабатывается в специальных клетках (островках Лангергарса)  поджелудочной железы. Под влиянием каких-то факторов клетки этих островков погибают и не вырабатывают инсулин. В организме нет ключика чтобы впустить глюкозу в клетку и наполнить организм энергией. Вот так развивается диабет 1 типа у детей.

Какие существуют признаки заболевания? Начало заболевания можно определить по 3 признакам – сильная жажда, ребенок не может напиться, учащенное мочеиспускание, сильный и постоянный голод.

На основании чего ставиться диагноз? Для установления диагноза достаточно сдать анализ крови на глюкозу. Он берется натощак из пальчика. Норма глюкозы в крови – 3,3 – 5, 5 ммоль/литр.

Как лечится сахарный диабет? Для лечения используют инсулин. Существуют определенные   способы введения  инсулина. Также заболевшему рекомендуют придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться, ограничить прием сладостей, хлебобулочных изделий, картофеля, моркови, свеклы, отрегулировать двигательную активность.

Можно ли вылечится от СД? К сожалению, излечения от СД нет. Диабет – это социализированная болезнь и надо научиться жить полноценно с болезнью. При поликлиниках работают Школы здоровья. Есть и Школа диабета, где учат детей и их родителей контролировать состояние, пользоваться глюкометрами для измерения уровня глюкозы крови, делать инъекции инсулина. Учат жить параллельно с заболеванием, учат как вести себя чтобы жизнь оставалась полноценной и комфортной.

Можно ли заболеть СД 1 типа при чрезмерном употреблении сахара? При чрезмерном употреблении сахара может развиться кариес, ожирении.

Но, бывают  такие случаи, когда уровень глюкозы в крови может резко упасть и ребенок не может, не успевает об этом сказать окружающим. Это состояние на сленге называют «гиповать».

Какие симптомы понижения уровня сахара? Это     головокружение и головная боль;     нервозность;     слабость;     дрожь в теле;     усиленное потоотделение;     легкая тошнота;    выраженный голод;    затуманенность зрения, в тяжелых случаях запах ацетона изо рта.

Симптомы гипоглекимии могут  быстро нарастать  и привести  к потере сознания.

Случалось ли вам видеть человека на улице, лежащего на остановке, на траве, на асфальте? А мимо проходящих людей? Еще страшнее когда это ребенок. Причин потери сознания существует множество.

На западе у людей страдающих СД существуют определенные метки – браслеты и т.д., на которых указано, что данный человек болен и что нужно сделать если у него снизилась глюкоза в крови. У нас, к сожалению, таких меток нет. Поэтому каждый человек должен быть внимательным, заботливым, по отношению к другому. Это может случиться с каждым!

Для устранения признаков гипогликемии помощь должна оказываться на протяжении первых же 10-15 минут. Помогут устранить приступ  такие продукты питания:     сахар;    мед;    карамель.    лимонад или другой сладкий напиток;     фруктовый сок.

Такое своевременное начало лечения в большинстве случаев способствует быстрому повышению уровня сахара в крови и предупреждает развитие более тяжелых проявлений этого состояния. После этого больному рекомендуется устранить причину, вызвавшую гипогликемию.

Как помочь окружающим понять, что у человека с СД  снизился уровень глюкозы в крови?

Пациенты с СД и их родственники! Побеспокойтесь о своих родных!  Положите в карман записочку с диагнозом, контактным телефоном и пару конфет, что поможет  своевременно оказать  помощь.  

Будьте внимательными, заботливыми по отношению друг к другу. Относитесь к окружающим так, как бы вы хотели, чтобы относились к вам и будьте здоровы!

 

Галина Михальченко – фельдшер-валеолог УЗ «10ГДКП»

Диабетическая кома у детей

Коматозные состояния у детей по своей природе связаны с нарушением функции центральной нервной системы и сопровождаются потерей сознания. Состояние комы у ребенка может возникнуть при таких патологиях как эпилепсия, почечная, печеночная недостаточность, менингит, энцефалит, интоксикация организма, опухоли, травмы мозга, сахарный диабет и т.д.

Диабетическая кома является серьезным осложнением сахарного диабета, развивающимся на фоне недостатка инсулина в организме. Такое состояние у больного сахарным диабетом ребенка может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего в школьном и дошкольном в результате неадекватного введения инсулина, переедании, сопутствующих серьезных заболеваниях и т.д.

Виды диабетической комы у детей:

  • Кетоацидотическая кома. Самый распространенный вид комы у детей, больных 1 типом сахарного диабета. Это состояние характеризуется накоплением большого количества кетонов, спровоцированным грубыми нарушениями диеты, перерывом в лечении инсулином, снижением дозы инсулина, хирургическими вмешательствами, стрессом, травмами и т.д. Этот тип комы, как правило, развивается постепенно от пары часов до нескольких недель, и требует экстренной медицинской помощи. Основными симптомами приближающейся кетоацидотической комы у ребенка являются увеличивающаяся жажда, снижение аппетита, тошнота, рвота, резкая слабость и сонливость, снижение веса, запах ацетона изо рта, боли в животе, частое мочеиспускание, головокружение, боль в области сердца, бледность кожных покровов, интенсивный пульс, обморок;
  • Гиперосмолярная кома. Причиной развития этого вида комы является инсулиновая недостаточность при сахарном диабете 2 типа, но такая кома значительно реже появляется в детском возрасте. Она возникает на фоне сильного обезвоживания, и ее развитию способствуют нарушение диеты, присоединение сопутствующих заболеваний, недостаточная компенсация сахарного диабета. Основными симптомами данного вида комы являются резкая слабость, сухость кожных покровов, сонливость, тахикардия, снижение артериального давления, судороги, нарушение сознания;
  • Лактацидемическая (молочнокислая) кома – это тяжелое осложнение диабета у детей на фоне заболеваний сердца, почек, легких и других органов, лечения некоторыми лекарственными препаратами. Характерными симптомами такой комы являются беспокойство, агрессивность ребенка, боль в мышцах, резкая слабость, тошнота, рвота, бредовое состояние, сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс.

Любой родитель ребенка с диагнозом сахарный диабет должен знать признаки комы и по возможности предотвращать ее развитие. Если коматозное состояние у ребенка все – таки возникло, необходимо срочно обратиться за скорой медицинской помощью и госпитализировать ребенка во избежание серьезных осложнений и летального исхода.

Первая помощь при диабетической коме

До приезда скорой помощи потерявшему сознание ребенку необходимо оказать первую помощь. Пострадавшего нужно перевернуть на бок, чтобы предотвратить попадание рвотных масс в дыхательные пути. Если ребенок пришел в сознание и его мучает жажда, можно дать воды. До приезда врача без результатов анализа крови на сахар нельзя делать уколы инсулина, это может быть опасно.


Наши клиники в Санкт-Петербурге

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Сахарный диабет, симптомы, лечение

Сахарный диабет о заболевании

Сахарный диабет  – группа заболеваний, характеризующихся наличием повышенного сахара (гипергликемия) крови вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина.
В настоящее время в мире наблюдается пандемия сахарного диабета. Сахарным диабетом в мире болеют более 285 млн человек и к 2030 году эта цифра, по прогнозам, превысит 438 млн человек в основном за счет пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет ведет к инвалидизации и высокой смертности населения. Хроническая гипергликемия приводит к развитию  осложнений сахарного диабета.

Сахарный диабет осложнения:

 — поражение глаз – ретинопатия и, как следствие, слепота. Сахарный диабет является основной причиной слепоты у взрослых в возрасте 20-74 лет;
— нефропатия и, как следствие, развитие хронической почечной недостаточности;
-развитие полинейропатии и макроангиопатии нижних конечностей и, как следствие, ампутация;
 — поражение сердечно-сосудистой системы с развитием инсультов и инфарктов миокарда. Более 50-80% пациентов с сахарным диабетом умирают от развития кардиоваскулярных осложнений. нетравматические ампутации нижних конечностей и конечная стадия почечной недостаточности.

Управление сахарным диабетом
В отношении эффективного управления сахарным диабетом существуют убедительные данные, свидетельствующие о значительном уменьшении риска развития поздних осложнений заболевания при улучшении контроля над уровнем сахара. В 2011 году опубликован проект Консенсуса Российской ассоциации эндокринологов, где главный акцент сделан на индивидуальном подходе к лечению пациента. Своевременно выявленный сахарный диабет и вовремя начатое лечение помогут предотвратить тяжёлые серьёзные осложнения сахарного диабета.

Диабетическая ретинопатия

Сахарный диабет симптомы:

 Сахарный диабет симптомы:

 — сухость во рту,
 — жажда,
 — учащенное, обильное мочеиспускание,
 — слабость,
 — зуд кожи или влагалища,
 — чувство голода.

Сахарный диабет — жалобы при возникновении хронических осложнений:

 — снижение зрения,
 — онемение пальцев стоп,
— чувство ползания «мурашек» на ногах,
 — боли в ногах,
 — снижение чувствительности ног.


Сахарный диабет — питание

Сахарный диабет 1 типа — нарушение углеводного обмена, связанное с разрушением клеток поджелудочной железы, обычно приводящее к абсолютной инсулиновой недостаточности. Инсулин – гормон, который снижает уровень сахара крови, подобно «ключику» он открывает вход для поступления глюкозы в клетки организма, которая превращается в энергию и содержание сахара в крови снижается. У больных сахарным диабетом из-за недостатка инсулина глюкоза не может попасть в клетки и превратиться в энергию. Содержание ее в крови повышается все больше, а клетки организма «голодают». 
Сахарный диабет 1-го типа возникает у детей и у молодых лиц, обычно до 40 лет, большинство пациентов худые и не имеют избытка массы тела.
Сахарный диабет 2 типа — это нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина. Сахарный диабет 2 типа возникает у лиц старше 40 лет, преобладают лица с избыточной массой тела или ожирением, часто пациенты имеют другие сопутствующие заболевания и состояния, такие как гипертоническая болезнь, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца. Симптомы гипергликемии могут быть не выражены. Выявление сахарного диабета 2 типа бывает случайным, когда, к сожалению, у пациента диагностируются уже осложнения в результате повышенного сахара крови.

Диагностика сахарного диабета

Проводится на основании клинических симптомов, лабораторных определений уровня глюкозы крови и результатов перорального глюкозо-толерантного теста.

Лечение сахарного диабета
 Для сахарного диабета 1-го типа лечение заключается в инсулинотерапии, обучении пациентов и самоконтроле. Лечение сахарного диабета 2 –го типа складывается из диетотерапии, физической активности, таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулинотерапии. В настоящее время у врачей имеется широкий арсенал лекарственных средств для снижения уровня сахара крови и предотвращения развития хронических осложнений сахарного диабета, поэтому, своевременное обращение к квалифицированному эндокринологу, снизит риск развития нежелательных грозных последствий сахарного диабета.

Записаться на прием

В клинике ведется прием по полису добровольного медицинского страхования (ДМС). Посмотреть список страховых компаний. 

Профилактика сахарного диабета

На протяжении длительного времени считалось, что если уровень глюкозы остается в пределах нормы, нет никаких оснований волноваться по поводу заболевания сахарным диабетом. Сегодня же мнение изменилось. Достоверно известно, что опасность представляет не только сам диабет, но также его начальная стадия – скрытый сахарный диабет, который еще называется преддиабет. В последние годы было выявлено, что проблемы со здоровьем появляются намного раньше, чем диабет начинает проявляться, когда обычные анализы еще не показывают никаких отклонений от нормы. Еще на стадиии преддиабета сосуды начинают страдать, увеличивается риск сердечных заболеваний. Результаты исследований показали, что смертность от инсульта и инфаркта при преддиабете в два раза выше, чем у людей, у которых отсутствуют проблемы с обменом веществ. Помимо этого, у каждого десятого человека, болеющего диабетом, страдают нервы и возникают проблемы со зрением.

Симптомы

Некоторые симптомы сахарного диабета человек может не считать опасными или даже просто не замечать их. Первым признаком данного заболевания является то, что организм подвергается воздействию патогенных микроорганизмов, что вызывает сухость кожи и незначительные шелушения, в некоторых случаях даже появляется небольшой зуд.

Еще один симптом – чувство постоянной жажды и сухости во рту.

Третий признак заболевания – очень частое мочеиспускание.

При всем этом у больного также может увеличиться аппетит.

Данные признаки сахарного диабета не обязательно проявляются в комплексе, нередко они даже полностью отсутствуют.

Профилактика

В первую очередь необходимо позаботиться о нормализации веса и каждый день делать физические упражнения. Во время занятий спортом мышцы поглощают почти в 20 раз больше глюкозы. Самыми полезными являются плавание, велосипед и ходьба. При этом нагрузка не обязательно должна быть большой. С занятиями на тренажерах по действию вполне сравнимы уборка квартиры, отказ от лифта и даже обычная ежедневная пешая прогулка.

Диета

Верным помощником в профилактике сахарного диабета является диета. Необходимо уменьшить количество потребляемых жиров и исключить употребление алкоголя. Особо опасными являются скрытые жиры, содержащиеся в колбасах, сардельках, сосисках, жирных сырах. Основными блюдами, которые употреблять следует каждый день, должны стать овощные гарниры, которые, кстати, являются также источниками калия. Однако следует учесть, что при варке овощей большое количество калия теряется, поэтому такие овощи, как картофель, морковь и свекла, лучше запекать. В неограниченном количестве можно есть помидоры, огурцы, тыкву, кабачки и баклажаны, сельдерей, топинамбур. Богатыми источниками калия являются бобовые и орехи. Рацион должен включать много белков. Очень полезной является отварная рыба и прочие морепродукты, белое мясо птицы.

Из меню следует исключить продукты, в которых содержатся легкоусвояемые углеводы – сахар, шоколад, конфеты, мороженое, пирожные, сгущенное молоко, сладкие напитки и варенье. Желательно также ограничить употребление продуктов, богатых холестерином, так как их употребление существенно повышает риск развития атеросклероза. К таким продуктам относятся майонез, яичный желток, жирные молочные продукты.

Полезными в небольших количествах являются рыбий жир и растительные масла.

Профилактика сахарного диабета – это и сохранение положительного эмоционального духа. Постоянные стрессы, депрессия, нервное истощение могут привести к развитию заболевания. Стоит избегать ситуаций, вынуждающих нервничать, находить варианты выхода из депрессивного состояния.

Группы риска

В группу риска попадают те женщины, у которых за время беременности вес увеличился более, чем на 17 кг, а также те, у которых ребенок родился весом 4,5 кг и выше. Профилактику сахарного диабета у женщин нужно начинать сразу после родов, так как сахарный диабет развиваться постепенно и может проявиться через несколько лет. К предупредительным мероприятиям для женщин относят восстановление веса, физические нагрузки и поддерживание правильного образа жизни.

Еще одним фактором риска является низкое содержание калия в крови. Это характерно при неправильном питании, а также при приеме некоторых лекарств. Прежде всего, это относится к гипертоникам: они снимают повышенное давление мочегонными средствами, выводящими из организма калий. Если запасы этого элемента не пополнить, могут нарушиться многие звенья обмена веществ, в результате чего возрастает риск появления диабета. По этой причине гипертоники должны все время пополнять запасы калия.


Попадают в группу риска и люди, имеющие генетическую предрасположенность к сахарному диабету, а также имеющие избыточный вес.

  • Если Вы набрали менее 12 баллов: у Вас хорошее здоровье и Вам следует продолжать вести здоровый образ жизни.
  • Если Вы набрали 12 – 14 баллов: у Вас повышенный риск скрытого сахарного диабета. Вам следует изменить образ жизни: снизить вес, заняться спортом.
  • Если Вы набрали 15 – 20 баллов: возможно, у Вас скрытый сахарный диабет. Вам желательно проверить уровень глюкозы (сахара) в крови. Вам необходимо изменить свой образ жизни.
  • Если Вы набрали более 20 баллов: у Вас высокий риск сахарного диабета 2 типа. Вам необходимо проверить уровень глюкозы (сахара) крови и постараться его нормализовать. Вам обязательно нео
бходимо изменить свой образ жизни. Вам могут понадобиться лекарства для контроля уровня глюкозы (сахара) в крови.

В последних двух случаях рекомендуем Вам обратиться к врачу.

Распространенность недоедания (вес относительно роста >+2 или

Краткое наименование:

Распространенность недоедания среди детей в возрасте до 5 лет

Обоснование:

Рост ребенка является международно признанной областью результатов, отражающей состояние питания ребенка. Избыточный вес ребенка относится к ребенку, который слишком тяжел для своего роста. Эта форма недоедания возникает в результате расхода слишком малого количества калорий по отношению к количеству потребляемой пищи и увеличивает риск неинфекционных заболеваний в более позднем возрасте.Избыточный вес детей является одним из целевых показателей питания Всемирной ассамблеи здравоохранения. Детское истощение относится к ребенку, который слишком худой для своего роста. Эта форма недоедания возникает в результате расхода слишком большого количества калорий на количество потребляемой пищи. Рост ребенка является наиболее широко используемым показателем состояния питания в обществе и признан во всем мире важным показателем общественного здравоохранения для мониторинга здоровья населения.

Определение:

Распространенность избыточной массы тела (масса тела относительно роста >+2 стандартных отклонений от медианы Стандартов роста детей Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)) среди детей в возрасте до 5 лет.Распространенность истощения (вес/рост

Дезагрегирование:

Глобальные и региональные оценки относятся к возрастной группе детей в возрасте до 5 лет, с учетом пола. Дезагрегированные данные по странам доступны в большинстве обследований домохозяйств и ЮНИСЕФ-ВОЗ-Группы Всемирного банка расширение объединенного набора данных для включения субнациональных и стратифицированных оценок (например, пол, возрастные группы, благосостояние, образование матерей, место жительства) в 2017 г.

Метод измерения

Процесс сбора: ЮНИСЕФ, ВОЗ и группа Всемирного банка совместно рассматривают новые данные источников для обновления оценок на уровне страны.Каждое агентство использует свои существующие механизмы для получения данных. Для ВОЗ см. опубликованную методологию базы данных (de Onis et al. 2004). Для ЮНИСЕФ группа специалистов по данным и мониторингу, работающих на национальном, региональном и международном уровнях в 190 странах, регулярно оказывает техническую поддержку в сборе и анализе данных. В течение последних 20 лет ЮНИСЕФ проводит ежегодный процесс обновления своих глобальных баз данных под названием «Отчеты стран по показателям достижения целей» (CRING). Это мероприятие проводится в тесном сотрудничестве со страновыми отделениями ЮНИСЕФ с целью обеспечения того, чтобы глобальные базы данных ЮНИСЕФ содержали обновленные и сопоставимые на международном уровне данные.Страновым отделениям ЮНИСЕФ предлагается представлять через онлайновую систему данные, репрезентативные на национальном уровне, по более чем 100 ключевым показателям благополучия женщин и детей, включая низкорослость. Сотрудники странового офиса работают с местными партнерами, чтобы обеспечить обмен наиболее актуальными данными. Обновления, присылаемые страновыми отделениями, затем проверяются отраслевыми специалистами в штаб-квартире ЮНИСЕФ для проверки согласованности и общего качества данных представленных оценок и, по возможности, для повторного анализа. Этот обзор основан на наборе объективных критериев, чтобы гарантировать, что в базы данных включена только самая достоверная информация.После рассмотрения предоставляется обратная связь о том, принимаются ли определенные точки данных, и если нет, то почему. ЮНИСЕФ использует эти данные, полученные с помощью CRING, для включения в совместный набор данных. Группа Всемирного банка предоставляет оценки, доступные в рамках обследований по измерению уровня жизни (LSMS), которые обычно требуют повторного анализа наборов данных, учитывая, что отчеты LSMS часто не включают в таблицы данные о низкорослости.

Метод оценки:

Процесс сбора: ЮНИСЕФ, ВОЗ и группа Всемирного банка совместно изучают новые источники данных для обновления оценок на страновом уровне.Каждое агентство использует свои существующие механизмы для получения данных. Для ВОЗ см. опубликованную методологию базы данных (de Onis et al. 2004). Для ЮНИСЕФ группа специалистов по данным и мониторингу, работающих на национальном, региональном и международном уровнях в 190 странах, регулярно оказывает техническую поддержку в сборе и анализе данных. В течение последних 20 лет ЮНИСЕФ проводит ежегодный процесс обновления своих глобальных баз данных под названием «Отчеты стран по показателям достижения целей» (CRING). Это мероприятие проводится в тесном сотрудничестве со страновыми отделениями ЮНИСЕФ с целью обеспечения того, чтобы глобальные базы данных ЮНИСЕФ содержали обновленные и сопоставимые на международном уровне данные.Страновым отделениям ЮНИСЕФ предлагается представлять через онлайновую систему данные, репрезентативные на национальном уровне, по более чем 100 ключевым показателям благополучия женщин и детей, включая низкорослость. Сотрудники странового офиса работают с местными партнерами, чтобы обеспечить обмен наиболее актуальными данными. Обновления, присылаемые страновыми отделениями, затем проверяются отраслевыми специалистами в штаб-квартире ЮНИСЕФ для проверки согласованности и общего качества данных представленных оценок и, по возможности, для повторного анализа. Этот обзор основан на наборе объективных критериев, чтобы гарантировать, что в базы данных включена только самая достоверная информация.После рассмотрения предоставляется обратная связь о том, принимаются ли определенные точки данных, и если нет, то почему. ЮНИСЕФ использует эти данные, полученные с помощью CRING, для включения в совместный набор данных. Группа Всемирного банка предоставляет оценки, доступные в рамках обследований по измерению уровня жизни (LSMS), которые обычно требуют повторного анализа наборов данных, учитывая, что отчеты LSMS часто не включают в таблицы данные о низкорослости.

Метод оценки глобальных и региональных агрегатов:

Региональные агрегаты доступны для следующих классификаций: ООН, ЦРТ, ЮНИСЕФ, ВОЗ, регионы Всемирного банка и группы доходов.

Предпочтительные источники данных:

Обследования домохозяйств

Специальные обследования населения

Системы наблюдения

Ожидаемая частота распространения данных:

Глобальные и региональные оценки публикуются ежегодно каждый март. Набор данных на уровне страны обновляется и публикуется чаще, чем глобальные/региональные оценки. Хотя установленный график еще не установлен, по крайней мере два ежегодных обновления (одно совпадает с ежегодным выпуском региональных/глобальных оценок и по крайней мере еще одно обновление в другое время года).

Ожидаемая периодичность сбора данных:

Источники данных постоянно обновляются для использования в ежегодном выпуске глобальных и региональных оценок и обновленных наборов данных на уровне стран, выпускаемых каждый март.

Комментарии:

Оценки обследования имеют уровни неопределенности из-за как ошибки выборки, так и ошибки, не связанной с выборкой (например, техническая ошибка измерения, ошибка регистрации и т. д.). Ни один из двух источников ошибок не был полностью учтен при получении оценок ни на страновом, ни на региональном, ни на глобальном уровнях.Обследования проводятся в определенный период года, обычно в течение нескольких месяцев. Однако на этот показатель могут влиять сезонность, факторы, связанные с наличием продовольствия (например, предуборочный период), болезни (например, сезон дождей и диарея, малярия и т. д.), а также стихийные бедствия и конфликты. Следовательно, оценки по стране за год не обязательно могут быть сопоставимы во времени. Следовательно, приводятся только самые последние оценки.

Название:

Глобальная база данных ВОЗ по росту детей и недоеданию

Тип данных Представление:

Процент

Метод измерения:

Метод расчета: Оценки обследования основаны на стандартизированной методологии с использованием Стандартов роста детей ВОЗ, как описано в другом месте (См.: Руководство по программному обеспечению Anthro ).Глобальные и региональные оценки основаны на методологии, изложенной в документе ЮНИСЕФ-ВОЗ-Всемирный банк: Совместные оценки детского недоедания — Уровни и тенденции (ЮНИСЕФ/ВОЗ/ВБ 2012 г.) Обработка отсутствующих значений: • На страновом уровне Методика условного исчисления не применяется для получения оценки для стран или лет, по которым отсутствуют данные. • На региональном и глобальном уровнях Страны и годы считаются отсутствующими случайным образом в соответствии с многоуровневым подходом к моделированию (International Journal of Epidemiology 2004; 33:1260-70).

Семья и развитие ребенка — Департамент здравоохранения SD


Координаты Управления по делам детей и семьи:

Медсестры, диетологи, инструкторы по питанию и специалисты в области общественного здравоохранения предоставляют следующие услуги общественного здравоохранения в отделениях округа.

 

Младенцы и дети младшего возраста
  • Прививки
  • WIC — Дополнительные питательные продукты, образование и направления для женщин, младенцев и детей
  • Скрининг роста и развития и рекомендации
Дети и подростки
  • Прививки
  • Информация о ежегодных профилактических осмотрах ребенка у вашего лечащего врача
  • Обучение и подготовка по вопросам роста и развития детей, диетическим потребностям, физической активности, профилактике травм и другим темам, связанным со здоровьем
  • Медицинские осмотры в школах и обучение в некоторых округах
  • Поддержка здоровья и хорошего самочувствия молодежи и молодых взрослых
Беременные и родильницы
  • WIC
  • Уход за беременными – Ежемесячные визиты медсестры для обучения и поддержки во время беременности и после родов.
  • Программа «Яркое начало» — программа бесплатного посещения личной медсестрой, предлагающая поддержку, советы и информацию соответствующим мамам во время беременности и до достижения ребенком 2-летнего возраста
Взрослые
  • Прививки для взрослых, включая прививки от гриппа
  • Планирование семьи
  • Информация и направления в All Women Count – скрининг рака молочной железы и шейки матки
  • Образование и деятельность по укреплению здоровья и профилактике хронических и инфекционных заболеваний
  • Велнес на рабочем месте
Общие службы общественного здравоохранения
  • Ссылки на местные ресурсы и службы здравоохранения
  • Руководство по питанию и диетическим потребностям
  • Скрининг в офисе на глюкозу, артериальное давление, зрение, слух и гемоглобин
  • Обучение и скрининг для улучшения здоровья и благополучия отдельных лиц, семей и сообществ
  • Мероприятия по укреплению здоровья и профилактике заболеваний, направленные на сокращение хронических заболеваний и распространение инфекционных заболеваний
  • Оценка ресурсов и потребностей сообщества
  • Проверка и обучение у работодателя
  • Местное кризисное планирование и помощь в подготовке
  • Офисные услуги по заказу врача
  • HOTT — Медицинские профессии для сегодняшнего и завтрашнего дня, учебная программа

Характеристики роста (среднее значение и стандартное отклонение) детей с синдромом Дауна…

(1) Исходная информация: Принимая во внимание ограниченный объем доступных данных о качестве питания детей, подростков и молодых людей с умственной отсталостью (ИД) в Польше, а также более высокую частоту нарушений питания среди людей с ИД по сравнению с населением в целом, было проведено исследование для оценки качества питания молодых людей с ИД, проживающих в сообществе. (2) Методы. Было проведено исследование нескольких случаев для получения данных об антропометрических параметрах и данных о пищевых продуктах в течение трехдневного периода наблюдения за 18 субъектами с ИД.Пищевая ценность продуктов и блюд, потребляемых испытуемыми, рассчитывалась с помощью коммерческой компьютерной программы Kcalmar.pro (Hermax, Польша), которая содержит польскую базу данных пищевой ценности пищевых продуктов и блюд. Представленные здесь результаты являются результатами пилотного исследования более широкого исследовательского проекта. (3) Результаты: Исследовательская группа состояла из семи женщин (38,9%) и 11 мужчин (61,1%) со средним возрастом 12,94 года (диапазон 4,00–22,00) и средним ИМТ 25,2 (диапазон 14,00).5–35.4). Полученные результаты подтвердили субоптимальную схему питания детей и подростков с ИД. Что касается потребления энергии и пищевых макронутриентов, то только в 27,8% случаев потребление энергии превышало расчетную потребность в энергии, соответствующую возрасту, полу, массе тела и росту. Большинство опрошенных характеризовались правильным потреблением белков, жиров и углеводов, а 83,3% — избыточным потреблением насыщенных жирных кислот. У всех испытуемых наблюдалось избыточное потребление витаминов В1, В2 и В6, у подавляющего большинства – витаминов В3 (ниацин), В12, А и С, дефицит витамина D и фолиевой кислоты – у всех испытуемых. кислота 22.2% лиц. Избыточное потребление минеральных веществ, таких как натрий, фосфор и магний, отмечено у большинства респондентов, в то время как потребление кальция и йода оказалось недостаточным. По сравнению с людьми с менее тяжелым ДЗ (1 и 2 степени), люди с ДЗ 3 степени показали значительно более низкое потребление/контрольное выполнение диетических компонентов, таких как витамин B6, калий, фосфор, железо, медь, йод, магний и цинк. Не было отмечено существенных различий в выполнении эталонных норм питания по различным питательным веществам среди групп, различающихся по полу, статусу питания или причине ДЖ.(4) Вывод: Рекомендации по надзору за здоровьем, предлагаемые для лиц с ИН, должны учитывать диетические привычки семей, ухаживающих за ними, с акцентом на профилактику и коррекцию нарушений, которые могут снизить эффективность реабилитации и ухудшить здоровье пострадавшего. пострадавших людей. Опекуны/родители каждого человека с инвалидностью, принимавшего участие в исследовании, получили индивидуальные рекомендации по питанию, направленные на коррекцию пищевых отклонений.

Познакомьтесь с детьми из Южной Дакоты, которых можно усыновить

SIOUX FALLS, S.Д. (Dakota News Now) — Когда ребенок попадает под опеку, цель состоит в том, чтобы воссоединить семью.

Когда становится очевидным, что ребенок не может вернуться, другой выход — усыновление.

Организация создает видеоролики о детях, доступных для усыновления в Южной Дакоте. Цель состоит в том, чтобы привлечь чье-то внимание и сердце.

«Семья найдется для всех», — сказала Кристи Вулси из South Dakota Kids Belong.

С благословения Департамента социальных служб видеоролики создаются и распространяются среди церквей и в Интернете.

Дети встречаются в церкви и играют в игры. Когда ребенок чувствует себя комфортно, он становится перед камерой, чтобы обсудить, что бы он хотел в семье.

«Они знают, почему они здесь, и хотят найти постоянную семью через усыновление», — сказал Вулси.

Видео работают.

«2020 Мы сняли видеоролики об 11 детях, и 10 из них сейчас готовятся к усыновлению в семье», — сказал Вулси.

Заинтересованные семьи могут связаться с DSS.

«Мы также можем способствовать обсуждению вопросов усыновления», — сказала секретарь кабинета DSS Лори Гилл.«Еще раз, после того, как мы убедимся, что воссоединение с биологическими родителями важно, чтобы был вариант».

Другой вариант исходит от частного министерства.

«Благодаря Lifeline Children’s Services, программе усыновления в приемных семьях, будущие родители могут быть помещены в приемные семьи с этими детьми, а часто и в группы братьев и сестер, которым нужны постоянные семьи», — сказал государственный директор Lifeline Чак Джесперсен.

Линия жизни выходит за пределы государственных границ.

«Мы можем работать с детьми в системе приемных семей, которым нужен постоянный дом, в нескольких штатах», — сказал Йесперсен.

Надежда на то, что они найдут эти постоянные семьи, заключается в том, что ребенок не состарится и не выйдет в мир в одиночестве.

«Знаете, желать, выбирать и принадлежать кому-то и любить, и это прекрасно», — сказал Вулси.

South Dakota Kids Belong также сотрудничает с местными предприятиями, чтобы предоставлять скидки или помощь приемным и приемным семьям через свое приложение, которое уже активно в Рапид-Сити и Митчелл. Когда в сообществе есть десять предприятий, готовых помочь, приложение становится доступным и для приемных семей в этом районе.

Copyright 2022 Dakota News Now. Все права защищены.

Оценка роста очень крупных и очень маленьких детей

Понимание и использование z-показателей для отслеживания роста детей

Эллин Саттер, семейный терапевт и диетолог

Дети, которые очень большие или очень маленькие, не могут быть точно отслежены на стандартных графиках роста. Чтобы понять и оценить их рост, их вес необходимо преобразовать в z-показатели.График их z-показателей в зависимости от их возраста дает точную картину их веса.

Отслеживание роста очень маленьких или очень больших детей

График роста во времени на стандартных диаграммах роста дает общее представление о физическом, пищевом, эмоциональном благополучии и развитии ребенка. Точно построенный график роста позволяет изучить предпосылки и предпосылки искажения роста и направляет вмешательство. Дилемма возникает в связи с отслеживанием детей, чей вес или индекс массы тела (ИМТ) находится в некалиброванных областях выше или ниже кривых процентилей на диаграммах роста.В то время как значения, нанесенные на график в этих отдаленных областях, показывают, что рост ребенка является экстремальным, графики не несут информации о величине этого экстремального значения и дают вводящую в заблуждение информацию о закономерностях изменений. Чтобы присвоить величину и обнаружить закономерности, мы можем преобразовать их значения роста в z-показатели или стандартные отклонения выше и ниже среднего.

Джош, маленький и медленно растущий
Графики роста

Джоша представляют собой пример роста ребенка ниже графика роста. Ранние диаграммы Джоша, построенные на диаграммах роста массы тела к возрасту, трудно увидеть, и они не имеют никакого значения с точки зрения величины.После выписки из больницы Джоша кормили по требованию родителей. В возрасте 2,5 месяцев, оценив его рост как недостаточный, врач посоветовал родителям Джоша давать ему определенное количество смеси по определенному графику. Раньше гармоничное питание стало проблемой, и темпы роста Джоша, по-видимому, снизились. График z-оценки показывает более четкую картину, которая была бы поучительной для врача. Пока Джоша кормили по требованию, его вес медленно, но неуклонно увеличивался по направлению к среднему, более чем на один z-балл по сравнению с его исходным весом.После того, как его родители начали кормить его по предписанию, его рост замедлился, вернувшись почти к исходному уровню z-показателя.

Что такое z-оценка?

Гауссовая кривая справа иллюстрирует принцип z-показателей. Z-оценка представляет собой стандартное отклонение (SD) выше или ниже среднего значения. Z-показатель 0 находится на вершине кривой и соответствует 50-му процентилю, z-показатель ± 1,0 соответствует 15-му или 85-му процентилю соответственно, а z-показатель ± 2 соответствует примерно 3-й или 97-й процентили.При рождении z-показатель Джоша был около -3,7, или на 3,7 стандартного отклонения ниже среднего. Это намного ниже третьего процентиля, но вес Джоша держался на своем, и его вес постепенно увеличивался примерно на одно стандартное отклонение, прежде чем он снова снизился из-за принудительного кормления.

Эрика, большая и быстрорастущая

Графики роста Эрики иллюстрируют тот же принцип на другом конце кривой нормального распределения. Вес Эрики, нанесенный на графике на уровне 90-го процентиля для возраста при рождении, к 2 месяцам значительно превысил 97-й процентиль.В отличие от диаграммы роста, которая показывает, что ее вес в раннем возрасте увеличивается и увеличивается, график z-показателя показывает, что ее вес резко увеличивается, начиная с рождения, затем стабилизируется на уровне от +3,0 до 3,5 SD, или z-показателя, на возраст 2 месяца. В возрасте 3 лет вес Эрики начал медленно и неуклонно снижаться, достигнув окончательного минимума чуть более 1,5 SD в возрасте 6,5 лет. Какую историю рассказывает график z-показателей Эрики? Встревоженные ее большими размерами и хорошим аппетитом, родители Эрики начали ограничивать ее прием пищи с самого рождения.Это, по-видимому, усугубило ее потребности в еде, и ее вес быстро увеличился. В возрасте 2 лет родители Эрики прочитали Мое дитя: Кормление с любовью и здравым смыслом и установили разделение ответственности при кормлении. После нескольких недель организации семейных обедов и перекусов, за которыми последовали еще несколько недель, когда Эрика много ела, она стала есть, а ее z-показатель выровнялся и даже снизился.

Как рассчитать z-значения

Возможно, вам повезет, если у вас есть программа или система электронных медицинских карт, которая вычисляет вес по возрастным z-показателям или стандартным отклонениям.Вы можете приобрести программу, которая строит график роста и вычисляет стандартные отклонения. Существует также простой веб-калькулятор, который позволит вам рассчитать z-показатели, используя пол ребенка, возраст (в месяцах или по дате рождения и дате оценки) и вес. В этих расчетах используется встроенная программа статистики, а также параметры и данные CDC. Между методами будут небольшие различия в СО, но это не имеет значения, если все цифры для данного ребенка получены из одного метода. Нанесите z-показатели или значения SD в зависимости от возраста (отлично подойдет электронная таблица) и создайте график, чтобы получить представление о z-показателях ребенка с течением времени.Если у вас есть программное обеспечение для статистики SAS, после обычной крутой кривой обучения вычисление z-показателей становится проще. Чтобы использовать программу SAS для расчета веса по возрастным z-показателям, загрузите данные диаграммы роста и информацию о программировании SAS из CDC.

Убедитесь, что цифры точны

Вот и все, кроме одной оговорки. Только точные значения могут быть законно отслежены. В обычной педиатрической практике длина тела или рост, как правило, принимаются небрежно, а затем вес для роста или ИМТ рассчитывается с использованием ошибочных данных о росте.Как следствие, для многих детей вес представляет собой единственный достаточно точный параметр. Вес для длины тела или вес для роста, рассчитанный на основе неточной длины тела или роста, также является неточным. Таким образом, единственный выбор, доступный для клинициста, и он очень полезен, — это преобразование массы тела ребенка по возрасту в z-значение и отслеживание его во времени.

Графики роста Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Сделайте две оговорки. Возможно, вы знаете, что Всемирная организация здравоохранения предоставляет графики роста, основанные на z-показателях, или zed-показателях, как они их называют.Кроме того, дочерние данные, используемые для расчета кривых, отличаются от диаграмм роста CDC, поэтому графики отличаются. Ни рост Джоша, ни Эрики не выглядят такими экстремальными в диаграммах ВОЗ. Тем не менее, все еще будет несколько детей, чей рост слишком экстремальный, чтобы поместиться даже в диаграммы ВОЗ.

Подробнее об оценке

Вес вашего ребенка: помощь без вреда

  • Приложение E: «Оценка проблем с кормлением/ростом»
  • Приложение F: «Лечение проблем питания/роста»

В Южной Дакоте зарегистрирована вторая детская смерть, связанная с COVID-19

COVID-19: советы по поиску домашних тестов

Начиная с 19 января американцы смогут получать домашние тесты на COVID-19, доставляемые на дом , бесплатно.

Видео персонала, США СЕГОДНЯ

Активные случаи заболевания в Южной Дакоте продолжают расти, и второй ребенок в возрасте от 0 до 9 лет умер, поскольку во вторник штат сообщил о пятом дне рекордно высокого числа случаев заболевания COVID-19.

Это вторая смерть в этом возрасте в штате, связанная с продолжающейся пандемией, и на прошлой неделе было сообщено о первой смерти ребенка младше 10 лет. Министерство здравоохранения сообщило, что первой смертью стал младенец в возрасте до 1 года из округа Пеннингтон.

Департамент здравоохранения подтвердил руководителю Argus во вторник днем, что новая смерть произошла от человека моложе 10 лет в округе Миннехаха.COVID-19 был основным фактором, заявил представитель министерства здравоохранения Даниэль Бучели по электронной почте.

«Из соображений конфиденциальности пациента дальнейшая информация не будет предоставлена», — сказал он.

Общее количество смертей от COVID-19 в штате в настоящее время составляет 2560 человек. Смерти, связанные с COVID-19, на веб-сайте Министерства здравоохранения могут появиться через несколько дней после того, как о них будет сообщено.

Более 12 892 детей в возрасте от 0 до 9 лет дали положительный результат на вирус с момента начала пандемии в марте 2020 года.

Подробнее: Первый ребенок в Южной Дакоте умер от COVID-19, по данным Министерства здравоохранения

В настоящее время Южная Дакота сообщает о 28 813 активных случаях. Во вторник штат сообщил о 2265 новых и вероятных случаях. Данные для департамента здравоохранения обновляются ежедневно с понедельника по пятницу примерно к полудню и включают общее количество случаев, зарегистрированных к 13:00. с предыдущего дня. Количество случаев, о которых сообщается во вторник, обычно включает число, о котором сообщается штату в субботу и воскресенье.Однако понедельник был выходным, и государственные учреждения были закрыты.

Последний зарегистрированный максимум активных случаев был в пятницу, когда, согласно данным, общее количество активных случаев составило 26 835. В прошлый четверг штат сообщил о 24 796 активных случаях, а в прошлую среду штат сообщил о 22 743 активных случаях. До среды предыдущий максимум составлял 20 475 11 января и 19 240, о чем сообщил департамент 18 ноября 2020 года. по данным департамента здравоохранения.Округ Джонс классифицируется как район с низким распространением в сообществе

Между тем, с пятницы число госпитализаций сократилось на одну, до 348.

Количество имеющихся укомплектованных больничных коек в Южной Дакоте упало до 28%, сообщает министерство здравоохранения. По данным департамента здравоохранения, менее 65 % коек для взрослых и детей в отделениях интенсивной терапии, больных COVID и не COVID, заняты.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, опубликованным во вторник, процент полностью вакцинированного населения, имеющего право на прививку, составляет 58%.

Детский музей Южной Дакоты

Зажги воображение всех возрастов в Детском музее Южной Дакоты! Знакомство с экспонатами, уроки, открытая прерия и кафе Coteau делают это место обязательным для всех, кто посещает Брукингс.

Детский музей Южной Дакоты (CMSD), расположенный в самом центре города Брукингс, на углу Пятой авеню и Кидудл-уэй, является единственным в своем роде музеем в Южной Дакоте с 44 000 квадратных футов крытых выставочных площадей и площадью 4 акра. прерии.Приветствуя более полумиллиона гостей из всех штатов США и стран мира, CMSD пробуждает воображение и обучает всех детей и взрослых посредством игр, творчества и открытий. Музей был создан на основе Центральной начальной школы, первоначально построенной в 1936 году. Воображение разыгрывается как внутри, так и снаружи, где выставлен единственный полноразмерный постоянный аниматронный тираннозавр Рекс, Мама, с малышом Максом.

Чтобы гарантировать свое игровое время, зарезервируйте место онлайн или позвоните 605-692-6700, чтобы сделать заказ по телефону.Входы будут допущены, если позволит место.

Детский музей Южной Дакоты также является частью нашей программы Brookings Great 8 Passport, побуждающей посетителей и местных жителей исследовать наши уникальные достопримечательности.

Проведите встречу в духе сотрудничества и беззаботности в Детском музее Южной Дакоты.

Это уникальное пространство предлагает увлекательные возможности для проведения особых мероприятий, дней рождений, деловых встреч и многого другого. Незабываемый эффект можно ощутить в семи галереях музея, наполненных удивительными интерактивными мероприятиями.В музее могут разместиться группы всех размеров и дети всех возрастов. Включите уют и просто забронируйте одну комнату или включите эту штуку до 11 и арендуйте весь музей! Не беспокойтесь, сотрудники музея могут спланировать вечеринку с завязанными глазами, поэтому не забудьте воспользоваться многочисленными удобствами, предлагаемыми для вашей особенной встречи.

ЗАБРОНИРОВАТЬ МЕРОПРИЯТИЕ

Характеристики

Аренда полного музея
  • Зарезервируйте весь музей в нерабочее время для приватной игры.Этот уникальный прокат отлично подходит для благодарственных мероприятий сотрудников, корпоративных собраний или семейных торжеств.
Общественная комната
  • 1215 квадратных футов
  • Расположен на втором этаже
  • Вмещает группы до 72 человек при рассадке за круглым столом или до 100 человек при рассадке в стиле классной комнаты
  • Технические характеристики включают встроенную звуковую систему и аудиоконференцсвязь, видеомагнитофон/DVD-проигрыватель, интерфейс для ноутбука, потолочный проектор и экран
  • Два смежных внешних балкона
Кафе Кото + Патио
  • 2290 квадратных футов
  • В павильоне можно устроить ужин на 120 человек или предоставить уникальное место для сбора большой компании.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.