Пирамидная недостаточность: Синдром пирамидной недостаточности у детей – опасно ли это?

Содержание

Научно-практический центр психофизиологии аномального развития


Саша П. поступил в ноябре 2002 г. в возрасте 5 лет с жалобами на отставание в психоречевом развитии.

Из анамнеза: беременность на фоне тяжелой преэклампсии, дрожжевого кольпита. Родился на 37 нед путем кесарева сечения, масса тела при рождении 2790 г, длина тела 46 см, состояние средней тяжести за счет снижения тонуса мышц и рефлексов, вялость, патологическая установка кистей. Наблюдался у невролога с диагнозом: ПЭП, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром двигательных нарушений, пирамидная недостаточность. Раннее психомоторное развитие: голову не держал до 3 мес, к 7 мес только начал переворачиваться, пошел в 1 г.3 м, первые слова с 1 г.3 м, фразовая речь с 4 лет. Проходил неоднократно курсы фармакотерапии в специализированном д/с.

Данные объективных исследований:
УЗИ — без патологии.
Рентген ШОП: нестабильность на уровне С II-III, III-IV, IV-V.
ЭЭГ: достаточно сформированная возрастная структура биоритмов. Межполушарная асимметрия представлена замедлением основного ритма в левой височной области. В правой затылочной области в покое и при нагрузке- признаки судорожной готовности.

РЭГ: дефицит интенсивности пульсового кровенаполнения в ВББ (снижение на 15 % по ср. с нормой), при повороте головы направо — снижение еще на 45%, налево- на 35%, назад- билатерально на 40-45% от исходного уровня.

Невролог (ДОУ, перед курсом ТКМП): ЗПРР, стертая форма дизартрии (парез мягкого неба), ринолалия. Пирамидная недостаточность.

Логопед (ДОУ, перед курсом ТКМП): ослаблена слуховая память, внимание, пространственная ориентация (путает право-лево, верх-низ) Для общей и мелкой моторики характерна вялость, замедленность движений, строение артикуляторного аппарата характеризуется мелкими губами, паретичностью мягкого неба. Отмечается гипресаливация. Полиморфное нарушение звукопроизношения. Все звуки имеют носовой оттенок, артикуляция вялая, мышечный тонус снижен. Фонематический слух и восприятие также страдает заменами, пропусками оппозиционных, а также смешиваемых в произношении звуков. Понимание речи ограничено в связи с недостаточно развитым пассивным словарем. Активная речь характеризуется несформированными лексико-грамматическими представлениями. В связной речи преобладают простые, нераспространенные предложения. Спонтанная речь характеризуется монотонностью, отсутствием экспрессивной эмоциональной окраски, отсутствием интонационной выраженности. Мальчик характеризуется стойким нежеланием заниматься, имеется крайняя истощаемость умственной деятельности (занятия идут продуктивно 3-5 мин при быстрой смене заданий), запоминание слабое- очередной учебный год в д/с после летнего перерыва начинает будто бы все сначала.

Заключение: ОНР II уровня речевого развития, выход из моторной алалии.

Психолог (ИМЧ РАН, перед курсом ТКМП): поведение в ситуации обследования — адекватное. Ведущий тип мотивации — игровой. Интерес — избирателен, мальчик неусидчив. Внимание — истощаемо, трудности переключения и концентрации. Работоспособность — низкая, продуктивность нестабильная. Память — зрительная непроизвольная 4 картинки, произвольная — 6 картинок, что соответствует среднему уровню развития, слуховая — 3 слова (значимо снижена, отказ при втором предъявлении). Мышление — наглядно-действенное, наглядно-образное- в стадии формирования. «4-лишний» — выделяет не всегда, принцип выделения объясняет частично. Обобщает основные понятия, может допустить ошибки в смежных (овощи-фрукты). Закономерности устанавливает по 1 признаку — форме. Последовательные картинки выкладывает из 3-х, но не стабильно, рассказа по картинкам нет. Простые аналогии и противоположности не устанавливает. Моторика — недоразвитие как крупной так и мелкой: карандаш держит пальцами, но очень слабо, постановка неправильная.

Заключение: уровень развития ребенка ниже возрастной нормы. Трудности обучения обусловлены истощаемостью ЦНС, недостаточной сформированностью мыслительных процессов.

Курс ТКМП из 5 сеансов проведен в период с 20.11. по 25.12.2002 г., с № 2- в сочетании с коррекционно-развивающими занятиями. Во время занятия на ТКМП № 1 ребенок усидчив, интерес достаточно устойчив. На игровой мотивации достаточно высокие показатели (но некоторые методики, видимо, были знакомы по д/с). Работоспособность достаточно высокая, особенно в середине занятия. Под конец начал утомляться, но выполнил все задания. Внимание достаточно развито, способен сконцентрироваться, но на базе игрового интереса. На фоне речевого недоразвития достаточно развито наглядно-действенное мышление. Хорошо дифференцирует цвета, геометрические фигуры, по размеру дифференцирует недостаточно. Представления достаточно сформированы. Предметы знает, но часто не называет.

После сеанса мама заметила, что сыну «будто прибавили энергии»: целый вечер говорил, по дороге смотрел в окно и спрашивал обо всем, что видел (обычно ездит молча и смотрит в пол). Стал более эмоциональным: больше смеется, чаще высказывает свои желания.

Во время ТКМП № 2 все знакомые упражнения ребенок делает хорошо, из чего можно сделать вывод о развитой памяти. Отмечено снижение концентрации внимания при выполнении упражнения, требующего длительной сосредоточенности. Если упражнения динамично сменяют друг друга, внимание достаточно устойчиво. Круг представлений достаточно широк, но, зная названия предметов, ребенок часто не называет их, предпочитая указывать. Новые инструкции понимает не всегда. Ошибки не всегда исправляет, даже когда на них обращают внимание. Сравнивает и обобщает по несравниваемым признакам (например, 3 квадрата, лишний треугольник, так как он желтый). Дома в течение недели родители отмечают, что сын стал постоянно все комментирует, спрашивать обо всем, обосновывать свои действия и отказы.

На ТКМП № 3 мальчик работоспособен, активен, согласен заниматься, с интересом отнесся к занятиям, и на протяжении занятия интерес не ослабевал. Под конец слегка утомился, но в целом остался достаточно работоспособен.

После 3-го сеанса, зайдя в кабинет психолога в д/с и, увидев на столе машинки и цветные картинки для работы, впервые выбрал картинки вместо машинок (!).покатилось: при контрольном тестировании из лаборатории после ТКМП не выгнать- Саша обходит все столы и ищет что-то новенькое, занимается с успехом до 20 мин и просит все более трудные задания (нравится чувствовать себя победителем).

Во время занятия на ТКМП № 4 сохраняется высокая работоспособность, активность, высокий познавательный интерес к занятиям. Стал больше говорить, называть достаточно большое количество предметов (круг представлений широкий). Внимание достаточно сконцентрировано, хотя, если задание не очень интересно и нет яркого наглядного материала, утомляется быстрее. Пытался модернизировать задание: предложил психологу угадать, какие картинки у него в руке. В целом наблюдаются позитивные сдвиги по всем психическим процессам.

На ТКМП № 5 сохраняется высокая работоспособность и познавательный интерес к занятиям. Мальчик активен, инициативен: при складывании спичек сам сложил дорожку, «построил дом» на ней и предложил то же сделать психологу. На протяжении всего занятия появилось практически постоянное речевое сопровождение действий. Стал исключать «лишние» предметы без труда. Навыки элементарного счета достаточно сформированы. Активно использует речь для общения, несмотря на недоразвитие произносительной стороны. Даже после занятия проявляет интерес к игрушкам, пособиям на столе: раскладывает пособия, комментирует действия, не хочет уходить.

Психолог (после курса ТКМП): у ребенка значительно возрос интерес к занятиям, что проявляется в предпочтении учебных заданий играм («поиграю потом»), не проявляет негативных реакций на приглашения позаниматься, с удовольствием выполняет серии заданий с настольно-печатным материалом. Появилась установка на успех: просит дать выполнить те задания, которым научился на предыдущем занятии (штриховка). Более успешно выкладывает серии последовательных картинок из 3-4-х, рассказа пока нет, но описывает отдельные картинки более распространенно. Запоминает 7-8 картинок сразу, находит до 10 отличий при сравнении, Шутит во время занятий, много улыбается, придумывает сюжеты к рисункам, рисование которых дается намного легче (карандаш послушно руке старается не покидать пределы рисунка, как в самом начале — см. рис.).

Эти животные «повеселели» на трафаретах после курса ТКМП.

Через 1 год после однократного курса ТКМП из 5 сеансов, как доложила нам мама, им разрешили еще 1 лишний год провести в саду, учитывая прогрессивную динамику, с тем, чтобы еще поработать над речью. Благодаря последующим усилиям педагогов, мальчик пошел в массовую школу, и в первом классе пока справляется с учебой наравне с другими. По данным на 2008 г. мальчик заканчивает начальную школу с текущей успеваемостью не ниже 4 баллов.



Кирилл Н. поступил в ИМЧ РАН в возрасте 7 лет с жалобами на отставание в развитии, замедленность реакций, пассивность, отсутствие любознательности, слабую память, трудности в обучении.

Факторы риска поражения ЦНС пре- и перинатального характера: угроза прерывания беременности (лечение в стационаре), хронический пиелонефрит, длительный безводный период (12 час). Мальчик с рождения наблюдался у невролога, постоянно получал фармакологическое и остеопатическое лечение.

Данные объективных исследований:

— На ЭЭГ отмечена незрелость возрастной структуры биоритмов, а также неустойчивость функционального состояния ЦНС, в том числе в виде склонности к пароксизмальным сменам состояния

— По РЭГ исходные показатели кровотока в пределах возрастной нормы, но при повороте головы налево кровоток в левой позвоночной артерии (ПА) падает на 30% от исходного уровня, при запрокидывании головы назад — на 55-60%, в правой ПА — на 40% от исходного уровня.

Заключение невролога : ММД на резидуально-органическом фоне, церебрастенический синдром, пирамидная недостаточность легкой степени, гипертензионный синдром. Задержка нервно-психического развития, ОНР (общее недоразвитие речи).

Логопед: мальчик во время обследования спокоен, адекватен. Для него характерно пассивное восприятие информации, отсутствие любознательности и мотивации к познавательной деятельности, преобладает игровая деятельность. Мальчик быстро отвлекается, работает эффективно всего 15-20 мин, потом устает. Речь: ограничен словарный запас, присутствуют аграмматизмы в грамматическом строе речи. Отсутствует в речи звук [р]. Имеет место ослабление всех видов памяти. После рассказа мальчик не смог выделить главную мысль, пытается передать текст дословно, читает по слогам, не запоминает символы букв и цифр. В отработанных текстах передает причинно-следственные связи, но затрудняется, если картинки для рассказа незнакомые. Знает прямой счет, но не смог назвать соседние числа с «4». С трудом осваивает программу подготовки к школе. Заключение: общее недоразвитие речи III уровня речевого развития, ЗПР (задержка психического развития).

Проведен первый курс ТКМП из 6 сеансов в стандартном режиме. Динамику позитивных сдвигов в данном примере описываем подробно, так как выбрали его именно потому, что перемены развивались, несмотря на возраст, с коротким периодом от начала и по мере повторения сеансов затрагивали все более широкий круг психических процессов и функций, проблемы социальной адаптации ребенка. Это, к сожалению, происходит не всегда.

Итак, спустя всего 3 дня после первой ТКМП дома отметили начало следующих перемен в двигательной сфере, связанных с повышением координации движений: изменилась походка (стала менее неуклюжая), мальчик научился перелезать через барьеры, вспрыгивать на подоконник. Отмечено улучшение и мелкой моторики: мальчик стал собирать мозаику из более мелких частей, успешней справляться с застежками и шнурками. Врач ЛФК отметил, что он стал лучше понимать и выполнять инструкции на занятиях.

Появился познавательный интерес к окружающим объектам: впервые Кирилл стал подставлять стул и доставать предметы из шкафов, рассматривать происходящее на улице и задавать много вопросов. Требует к себе теперь больше внимания. Мальчик стал вспоминать и описывать события, произошедшие 2-3 мес назад. Стал быстрее думать, но не всегда успевает подобрать слова, возобновились запинки в речи.

Речь также изменилась: она стала сопровождаться жестами, вырос активный словарь: появились вводные слова, фраза стала более развернутой, появились комментарии к чужим фразам (со слов родителей, дома мальчик говорит практически без перерыва).

Позитивные сдвиги затронули не только познавательную сферу и речь, но и социальную адаптацию: мальчик впервые в д/с выступил на утреннике, участвовал в эстафете (делал все верно, хотя и медленно). Стал «отстаивать» свои интересы — противился, когда отбирали игрушки (обычно пассивно отдавал), что поначалу мама расценила как агрессивность.

По ходу курса в течение следующего месяца отмечено дальнейшее улучшение моторной активности и ориентации в пространстве (мальчик научился ловко ездить на самокате). Появилась тяга к общению со сверстниками, но ребенок все еще очень стеснителен.

Логопед после 1-го курса ТКМП отмечает значительное улучшение мыслительных операций (сравнение, обобщение, анализ и синтез), фонематического слуха, грамматического строя речи. Кирилл стал более усидчивым, внимательным, начал пересказывать небольшие тексты, запоминать буквы, цифры, пытается читать, начал писать элементы букв, ориентируясь на листе бумаги. Может выполнять счетные операции в пределах десяти, прямой и обратный счет в пределах двадцати. Улучшился конструктивный праксис и гнозис, появилась способность выполнять сразу несколько дел. Появился звук [р], а запинки в речи исчезли. Заметно улучшилась связная речь, более логичными стали рассуждения. Существенно уменьшилась утомляемость, улучшились когнитивные способности. Моторные функции приблизились к возрастной норме, в т.ч. свойства мелкой и артикуляторной моторики.

В связи с жалобами на трудности общения с детьми и тревожность проведен дополнительно курс акустикотерапии. Как видно из рисунков, после курса терапии наблюдалось снижение напряженности и ожидания агрессии (уменьшение острых линий в рисунке), улучшение интеллектуальных, графических навыков, что позволило Кириллу сделать рисунки человека и дерева более реалистичными.

При контрольном обследовании ребенка спустя 2 месяца, отмечалось дальнейшее скачкообразное ускорение темпов нервно-психического развития. В связи с этим появилась возможность обучения его в коррекционном классе с 8 лет с последующим переходом в общеобразовательную школу (и это — при исходной, до ТКМП, рекомендации обучения во вспомогательной школе).

Второй курс ТКМП из 3 сеансов проведен через полгода после первого курса, когда Кирилл начал учиться в 1 классе. Родители решили избежать коррекционного класса в ближайшей школе и определили его в школу, где спортсмены и музыканты экстерном сдавали темы и задания, разъезжая по соревнованиям и гастролям. Новый педагог с пониманием отнесся к проблемам Кирилла, но учеба как таковая перенеслась домой.

По мнению логопеда за прошедшие полгода мальчик стал еще более ловок, уверен в себе, работоспособен. Улучшилась техника письма: почерк ровный, аккуратный, с соблюдением строчки. С заданиями по русскому языку мальчик справляется, математику усваивает, считает хорошо в пределах 10. Выделяет основные признаки предметов (величину, форму, качество). Однако, с чтением есть проблемы: чтение послоговое, Кирилл не соблюдает интонационный смысл предложения, не понимает многих слов, с трудом улавливает смысл сложноподчиненных и сложносочиненных предложений. В отличие от письма, при чтении за строчкой следит с трудом, без закладки ее теряет. Пересказывает текст механически, по памяти.

По ходу второго курса ТКМП мальчик стал еще больше говорить, у родителей было ощущение, что сын теперь все время думает о чем-то важном и сердится и спорит, когда его отрывают от этого занятия. Он быстрее стал выполнять задания по математике, быстрее запоминает слова, мелодии песен. Мальчик более подвижен, тянется к детям, активно фантазирует. Дома занимается лучше, а в школе отвлекается легко. К концу 2 курса ТКМП Кирилл стал быстро читать и рассказывать без заикания. Повысилась выносливость к нагрузкам (после школы может еще дополнительно заниматься). Появился азарт во время игр. Нет больше зевоты, навязчивых движений. Ребенок научился быстро работать с клавиатурой компьютера.

Психолог при обследовании отмечает, что, хотя мальчик пишет правой рукой, ведущей рукой у него является левая. Темп работы по сравнению с нормой для его возраста медленный, работоспособность снижена (ребенок утомляем, истощаем). Несмотря на то, что мальчик учится, ведущей мотивацией деятельности является не учебная, а игровая. Волевая сфера сформирована недостаточно, но при интересе он может преодолеть усталость. Память исходно ослаблена (непроизвольная – запомнил 4 картинки, произвольная — 6), но выросла после курса соответственно до 7 и 10 единиц. Особенности мышления по сравнению с нормой таковы: анализ-синтез сформирован недостаточно (разрезные картинки из 6-7 частей собрать не может). Обобщения сформированы в пределах одного понятия, с опорой на внешние признаки. Классификация сформирована недостаточно (выполняет задания по 1-му признаку вместо 2-х). Причинно-следственные связи не устанавливает (из 3 последовательных картинок). Логика не сформирована. Тест Равена выполнен на 50 % (средний уровень развития мышления).

Таким образом, мышление у ученика 1 класса массовой школы наглядно-действенное и наглядно-образное. И речь все-таки идет о ЗПР, несмотря на достигнутые успехи: планку достижений мы подняли, но за рамки диагноза не вышли. Через 2 мес логопед отмечает, что скорость чтения у Кирилла недостаточная, 1 и 2-сложные слова читает целиком, более сложные — по слогам. Пишет аккуратно, но тоже медленно. Фонематический слух развит в соответствии с возрастом: на слух выделяет звуки, слоги, но тем не менее под диктовку пишет все слова слитно. Тексты для чтения в школе и дома выбирают довольно сложные и, не понимая их смысла, мальчик их не запоминает и не может пересказать.

После следующего короткого курса ТКМП в третьей четверти (1 класс) мальчик по русскому и математике получил 5. Много занимается дополнительно, но уроки делает все время с мамой. Лучше общается с детьми: некоторым звонит по телефону, стал ходить в театр. Закончил учебный год в 1 классе без троек.

На курсы ТКМП пациенты больше не приходили (по собственному решению), но, по данным наблюдений, во втором классе 1-ую четверть мальчик закончил с «тройкой» по математике: для него трудны для решения задачи с двумя действиями. Но он «мгновенно» собирает пазлы из 80 элементов. Уроки делает уже сам, без мамы. Учится неровно, писать стал более неряшливо, но оценки по математике к окончанию 2-го класса стали выше.

В третьем классе учится хорошо, без троек (со слов родителей), читает бегло, но по-прежнему плохо понимает прочитанное. С русским языком трудности есть, особенно при списывании. Сохраняется медлительность. В четвертом классе также учится без троек (школа все та же — с экстернатом), с 5 класса родители планируют перевести его в другую школу, прошли тестирование в районном ПНД но, увы, с диагнозом ЗПР.

Кирилл был одним из первых наших пациентов, так что за его судьбой мы следили особенно пристально. Поскольку обратились к нам за помощью довольно поздно, то особых успехов не ожидалось. Тем не менее мальчик довольно быстро стал догонять своих сверстников, и исходный разрыв в успеваемости сократился, но не исчез. Возможно, было бы и дальнейшее улучшение, но родители забросили лечение почти на два года, увлекшись восточными техниками, и психологическими тренировками, которые, исчерпав резерв лечения, затормозили общий процесс. Мальчика «натаскали» на чтение, решение типовых математических задач. Но любое отклонение от заученного стандарта, необходимость сделать логическое умозаключение неизменно ставили его в тупик.

Кроме того, желание родителей скрыть первоначальный диагноз привело их в школу, где почти весь учебный процесс проходил дома. А дома меньше отвлечений, меньше шума, мама может организовать внимание, помочь, подсказать, заставить, т.е. создает определенные оранжерейные условия, далекие от режима реальных занятий в обычной школе, где проблемы Кирилла всплыли бы очень скоро и заставили бы родителей скорректировать свой выбор. Но время потеряно. Мама продолжает кормить с ложки 12-летнего Кирилла, который скоро перегонит ее по росту. Есть, конечно, свои прелести в том, что дети остаются зависимыми от нас достаточно долго. И что делать маме, если сыну не нужна будет нянька?

Борзов Анатолий. СУММА СБОРА 108 950 РУБЛЕЙ

Людмила, мама Толи, поделилась их историей:

«Мой сын родился в срок весом 3700, путём кесарева сечения. С первых дней Толя был очень беспокойным: ночами очень плохо спал, с питанием по сегодняшний день проблемы, еда однообразна и ребёнок избирателен. Ходить Толя начал в 1 год 3 мес. С 3-х лет Толя под постоянным наблюдением у невролога, с диагнозом гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, пирамидная недостаточность. Состояние и поведение становилось с каждым днем все сложнее и непонятнее.

В 2015 году в 6 лет ребенок получил статус «ребенок-инвалид» с диагнозом Аутизм. Толя очень активно посещает занятия дефектолога, логопеда. Проходим курсы реабилитации у нас, в Саратове в ГБУ СО «ОРЦ» два раза в год. Также мы прошли курс «Томатис», систему слуховых тренировок, направленных на улучшение восприятия мозгом аудиоинформации. В декабре 2017 прошли курс реабилитации в «ГУЗ Детский центр медицинской реабилитации». Мы добились некоторых результатов, начала появляться речь, невнятная и невпопад, правда, но все же!

Мир Толи не похож на мир обычных людей. Он живет в своем мире – мультфильмов (в его голове), ему так проще. На контакт идет через силу, но, увы, его не понимают. Желания выходить из дома нет, Толя любит одиночество и тишину, шум раздражает его. Любая негативная эмоция — это срыв, тревога, агрессия. Но он очень старается идти на контакт и мечтает завести друзей!

Сейчас Толе 12 лет, он учится в 5 классе коррекционной школы. Я воспитываю сына одна, так как отец не выдержал нашей беды и оставил нас. В ноябре я была вынуждена  уволиться с работы для того, чтобы постоянно находиться с сыном.

Чтобы сделать следующий шаг к успеху, Толе необходимо пройти курс реабилитации в   центре «Прогноз» по рекомендации невролога. В связи с тяжелым материальным положением мы вынуждены просить о помощи. Необходимую сумму собрать мне не по силам, так как средств едва хватает на лекарства, которые сыну нужно принимать постоянно».

Обращаемся к Вам с просьбой не остаться равнодушными к судьбе Анатолия и оказать посильную помощь в оплате курса реабилитации для него в центре «ПрогнозМед», перечислив доступную для Вас сумму на р/с фонда.

   

Пирамидная недостаточность: лечение детей массажем

Что такое пирамидная недостаточность?

И если у вашего ребёнка при плаче дрожит подбородок, трясутся ручки, запрокидывается головка назад, он неуверенно пальчиками берёт игрушку, с трудом держит её, невролог поставит диагноз пирамидная (или пирамидальная) недостаточность. Такой же диагноз врачи поставят, если малыш поджимает пальчики на ножках, когда стоит, и если он ходит на цыпочках.

Пирамидная недостаточность проявляется в недоразвитии участков мозга, отвечающих за те или иные группы мышц. Недостаточность может проявляться в отношении отдельных групп мышц (ручки, подбородок, ножки) или сразу нескольких групп.

Пирамидная недостаточность — не болезнь

Слово “недостаточность” говорит о том, что на данный момент те участки мозга, которые отвечают за движение, развиваются чуть медленнее, чем это задумано природой.

В коре головного мозга есть участок, который отвечает за произвольные сокращения мышц. Если человек хочет совершить какое-то движение, сигнал клеток коры мозга спускается по отросткам нервной системы и доходит до нужного сегмента спинного мозга. Этот отдел нервной системы — от клеток в коре до сегмента спинного мозга и называется пирамидным путём. Пирамиды — это анатомические отделы продолговатого мозга, нервный импульс проходит через них, поэтому путь называется “пирамидным”.

Как лечат пирамидную недостаточность?

Печально, специалисты-медики, будь то неврологи или массажисты, чаще всего не знают, как избавиться от пирамидальной недостаточности. “У вас нет отклонений по результатам УЗИ, МРТ, рентген ничего не обнаружил! Не волнуйтесь, мамочки, всё пройдёт! Ваш ребёнок не болен!” — такое часто можно услышать.

Чаще всего детям назначают успокоительное, витамины и общий массаж. Но эти меры не дают никакого результата. У любой задержки развития мозга есть причины и есть свои неприятные последствия. Если вовремя не расшифровать тревожные симптомы пирамидной недостаточности и не принять меры, через несколько лет малыш рискует столкнуться с куда-более серьезными проблемами.

Чем опасна пирамидная недостаточность?

Пирамидная недостаточность опасна тем, что после нескольких лет неправильной походки, невозможности красиво писать, гиперактивности (обычно не знающие люди говорят, что ребенок не воспитанный), появятся боли в спине, ногах и даже суставах!

Искривление осанки в школьном, а потом и в юношеском возрасте дает повод врачам поставить настоящий остеохондроз позвоночника. Дальше боли в спине только усиливаются, появляются протрузии межпозвонковых дисков и грыжи. Боли в пояснице появляются из-за того, что при искривлении осанки давление верхней части тела на поясницу несимметричное. Появляются боли в шее и головные боли — потому что мышцы годами испытывали неравномерное растяжение, связанное с ассиметричной осанкой.

Можно ли исправить пирамидную недостаточность?

Пирамидальная недостаточность носит функциональный характер, поэтому её можно исправить. Однако общий массаж, который обычно назначают детям в таких случаях, не приносит результата. Общий массаж проводится без фиксации проблемных мышц. Для эффективного избавления от пирамидной недостаточности нужно применять специальное воздействие на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы.

Воздействие на мышцы методом Никонова при пирамидной недостаточности

Воздействие на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы устраняет причины пирамидной недостаточности. Автор методики — доктор Никонов лично вылечил сотни детей с признаками пирамидной недостаточности.

Николай Никонов

У меня ещё ни разу не было маленьких пациентов, которым бы я не смог помочь. Скорость излечения во многом зависит от начального состояния ребенка, количества процедур и желания родителей выполнять мои рекомендации.

 

Разработанная доктором Н. Никоновым техника воздействия на мышцы методом Никонова работает очень эффективно, потому что лечение направлено на устранение причины, а не следствий нарушений работы мозга. В процессе массажа происходит естественное избавление мышц ребенка от отека, ускоряется очищение клеток от продуктов обмена, налаживается процесс взаимодействия клеток и головного мозга. Организм ребенка получает возможность нормально развиваться и быстро наверстывает упущенное.

Николай Никонов

Мама малыша принимает участие в процедуре массажа. Я прошу ее фиксировать проблемные мышцы ребенка. Наглядно объясняю и показываю матери, где и с какой силой нужно придерживать проблемные мышцы, а сам в это время воздействую на них специальными движениями. При этом импульс от фиксированной мышцы идет через пирамидные пути сразу в головной мозг.

 

Процедура воздействия на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы помогает ребенку снять напряжение. Избавляясь от пирамидной недостаточности, малыш начинает быстро развиваться и физически, и умственно. Воздействие на мышцы методом Никонова восстанавливает нормальную работу клеток и правильный обмен веществ, что незамедлительно сказывается на состоянии и развитии мозга. Дети, прошедшие курс массажа, веселы и активны, опережают по развитию своих сверстников. Они избавляются не только от младенческого гипертонуса. Дети, получившие массаж, гармонично развиваются в подростковом возрасте. У них не бывает сколиоза и искривления позвоночника. Раннее решение проблемы мышечных отеков позволяют избавиться от болей в спине и межпозвонковой грыжи в будущем. Позаботьтесь о здоровье вашего малыша уже сейчас. Обеспечьте ему здоровое и успешное будущее!

Вы видите, что никто из специалистов-медиков, будь то неврологи или массажисты, не могут вылечить пирамидную недостаточность. Отсутствие отклонений от нормы по результатам УЗИ, рентгена или МРТ для них значат больше, чем ваши жалобы. “Вы преувеличиваете! Ваш ребёнок не болен!” — вот, что вам постоянно приходится слышать. Врачи обычно правы, так как нарушения в проводящих путях головного мозга носят функциональный характер. И такого диагноза как пирамидная (или пирамидальная) недостаточность просто нет. Но все проявления этой проблемы постепенно приводят к искривлению осанки и ножек, плоскостопию, а затем остеохондрозу позвоночника и другим серьезным заболеваниям, в наличии которых уже никто не будет сомневаться. Это и боли в спине, и протрузия межпозвонковых дисков, и грыжа.

Поэтому чем раньше Вы начнете делать воздействие на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы своему ребенку, тем быстрее вы восстановите его здоровье и избавитесь о проблем, которые могут ожидать его в будущем.

Пусть ваш ребенок всегда будет здоров!

Николай Никонов

Что говорят пациенты о воздействии на мышцы методом Никонова, обратившихся с проблемой “пирамидная недостаточность”.

 

Полезные материалы

Как стать в первую и пятую позицию:

Подпишитесь на каналы

Канал клиники

Как сесть на шпагат и сделать подъем на ступни правильно:

Подпишитесь на каналы

Канал клиники

Как встать на мостик:

Как делать кувырок через голову:

Николай Никонов

Ниже приведены отрывки из интервью, которые давали мамы детей с диагнозом “пирамидная недостаточность”, получающих воздействие на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы. Работа с каждым ребенком велась индивидуально. Все малыши получили необходимую помощь и избавились от проблем, связанных с пирамидной недостаточностью. Каждому потребовалось разное количество процедур. Скорость лечения пирамидной недостаточности зависит от исходного состояния ребенка, от количества процедур и желания родителей выполнять рекомендации врача.

 

Подпишитесь на каналы

Канал клиники

Вернуться к списку историй лечения

Информация на сайте носит ознакомительный характер, собрана из открытых источников. При копировании материалов гиперссылка на klinikanikonova.ru обязательна!

написать отзыв

Проблемы ведения больных с инсультом на дому | Бугрова С.Г.

Проблема инсульта имеет важное медико–со­ци­аль­ное значение вследствие значительной доли в структуре заболеваемости и смертности населения, высоких показателей временной и стойкой утраты трудоспособности. Показатели смертности от инсульта в России являются одними из самых высоких в мире и имеют тенденцию к увеличению. Инсульты все чаще развиваются у лиц трудоспособного возраста. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга [4].

В настоящее время инсульт рассматривается как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга [7]. Для систематизации сложных реакций ишемического каскада предложена условная схема его последовательных этапов [8]:
1 – снижение мозгового кровотока
2 – глутаматная «эксайттоксичность»
3 – внутриклеточное накопление кальция
4 – активация внутриклеточных ферментов
5 – повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
6 – экспрессия генов раннего реагирования
7 – отдаленные последствия ишемии (локальная вос­палительная реакция, микроциркуляторные нарушения)
8 – апоптоз
На этой основе базируется концепция «терапевтического окна» (3–6 часов), в течение которого адекватная терапия позволяет уменьшить степень повреждения мозга [5]. Следует отметить, что биохимические механизмы церебральной ишемии сложны и многоплановы, вместе с тем сходны при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта.
Выделяют два основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга и нейропротективная терапия [3]. Восстановление церебральной гемоциркуляции ограничено интервалом «те­ра­певтического окна», нейропротекция может быть на­чата в ранние сроки и продолжаться неограниченное время.
Одной из проблем, с которой сталкивается невролог поликлиники, является ведение больных с инсультом, по тем или иным причинам не госпитализированных в стационар. По некоторым данным, в различных регионах страны на дому лечатся от 38,5 до 81,1% больных с инсультом [4].
Проведен ретроспективный анализ 148 случаев ведения инсультов на дому в период 2001–2005 гг. (табл. 1).
За медицинской помощью обратились в течение 12 часов с момента заболевания 55,4% больных, от 12 до 24 часов – 26,35%, более суток – 18,25%.
По данным амбулаторных карт атеросклерозом сосудов головного мозга страдали 59 человек, артериальной гипертензией – 84, сахарным диабетом – 26, ИБС с нарушениями ритма – 38, перенесли инфаркт миокарда – 15 пациентов, 9 имели порок сердца (в том числе оперированный), 56 больных страдали ожирением.
В 10,6% случаев был установлен диагноз геморрагического инсульта, в 89,4% – ишемического. В соответствии с критериями диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта НИИ неврологии РАМН (2001) [6] атеротромботический инсульт диагностирован в 69% случаев, кардиоэмболический – в 12,1%, гемодинамический – 12,8%, лакунарный инсульт – в 4,1%, по типу гемореологической окклюзии – 2% случаев.
Следует отметить, что диагнозы не были уточнены в связи с невозможностью проведения нейровизуализационных исследований в домашних условиях. По данным различных авторов, ошибки в диагностике инсульта достигают 25% [9].
В клинической картине признаки заинтересованности каротидного бассейна выявлены в 64,86% случаев, у остальных доминировали неврологические проявления поражения вертебро–базиллярного бассейна.
Лечение больных было организовано по типу «стационара на дому» с ежедневным активным посещением терапевта, осмотром невролога в первые 3 суток и на 21 день заболевания, осмотром окулиста, проведением ЭКГ, общего анализа крови и мочи, определения сахара крови.
В результате анализа лечебных мероприятий было выявлено, что среди антиагрегантов лидирующее место заняла ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг в сутки (87,3%), далее пентоксифиллин в дозе 300 мг в сутки (9,4%), дипиридамол в дозе 150 мг в сутки (3,3%). В качестве вазоактивных препаратов наиболее часто использовались винпоцетин и циннаризин внутрь, ни­цер­голин в виде в/м инъекций. Из ангиопротекторов в 34,2% случаев назначалась аскорбиновая кислота. Антикоагулянты в связи с невозможностью осуществления лабораторного контроля свертывающей системы не применялись. Из препаратов нейропротективного действия в 57,8% случаев использовался пирацетам, в 42,3% – церебролизин, в 36,5% – глицин, в 12,3% – семакс.
Исходы инсульта:
– регресс симптомов в течение 21 дня (ма­лый ин­сульт) – 5,4%,
– стабилизация или положительная динамика нев­ро­ло­гической симтоматики – 66,9%,
– летальный исход – 27,7%.
Проведенный анализ показал, что в данном ис­следовании среди больных инсультом, получавших ле­чение на дому, преобладали лица пожилого возраста, страдающие атеросклерозом церебральных со­судов в сочетании с артериальной гипертензией, не­ред­ко отягощенной ИБС и сахарным диабетом. Около половины больных обратились за медицинской по­мощью позже 12 часов с момента заболевания. В клинической картине преобладал ишемический ин­сульт (атеротромботический вариант) с поражением каротидного бассейна. Диффе­ренци­аль­ная диагностика патогенетического подтипа была осложнена отсутствием возможности нейровизуализации. В ле­чеб­ных мероприятиях преобладала антиагрегантная терапия и нейропротекция.
Одним из эффективных лекарственных препаратов, обладающих нейротрофическими свойствами, является церебролизин, состоящий из низкомолекулярных пептидов (25%) и свободных аминокислот (75%). В целом ряде исследований была подтверждена нейротрофическая активность церебролизина, сходная с активностью естественных нейротрофических факторов [10]. Было показано, что нейропротективный эффект церебролизина обусловлен антиапоптозными свойствами входящих в его состав пептидов, тормозящими вызванный ишемией выброс глутамата, агонистически воздействуя на пресинаптические ГАМКБ рецепторы [11]. Действие церебролизина связано с с уменьшением цитотоксического отека и стабилизацией церебрального кровотока, преимущественно в задних отделах головного мозга [12]. Кроме того, имеет значение еще один положительный эффект церебролизина: уменьшение образования в условиях ишемии/реперфузии свободных радикалов [13]. Церебролизин увеличивает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер из кровяного русла в паренхиму головного мозга [14]. У пациентов, получавших церебролизин, происходит более быстрое и существенное восстановление двигательных и когнитивных функций, они лучше справляются с необходимыми в повседневной жизни действиями.
Было проведено исследование эффективности церебролизина у 38 больных с ишемическим инсультом, проходящих лечение на дому (средний возраст 69,4±6,4 лет).
Все пациенты страдали гипертонической болезнью в сочетании с атеросклерозом. 15 пациентов имели диагноз ИБС (мерцательная аритмия – 5, постинфарктный кардиосклероз – 4). 3 человека страдали сахарным диабетом 2 типа. У 5 пациентов в анамнезе отмечались ОНМК с легкими остаточными явлениями в виде пирамидной недостаточности или легкого атактического синдрома.
В 24 случаях в клинической картине выявлена симптоматика поражения каротидного бассейна (у 11 человек правого, у 13 – левого). Из них у 2 пациентов имелась клиника тяжелого инсульта с гемиплегией, афазией, тазовыми нарушениями. У 10 пациентов двигательные нарушения были в виде умеренного гемипареза или выраженного пареза одной конечности. В 14 случаях наблюдался легкий гемипарез. В 14 случаях в клинической картине выявлена симптоматика поражения вертебробазилярного бассейна. Из них у 1 пациента наблюдался тяжелый инсульт с глазодвигательными, бульбарными нарушениями, тетрапарезом, тазовыми расстройствами. В 4 случаях выявлен выраженный, в 9 случаях – умеренный атактический синдром.
Церебролизин вводился в/в в дозе 10 мл в течение 10 дней, повторный курс проводился через 3 месяца [1]. Больные также получали стандартную гипотензивную терапию, кардиотропные и сахароснижающие препараты. В качестве антиагреганта использовалась ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг/сут.
Для оценки неврологического статуса в целом использовалась шкала Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой [2]. Повседневная активность определялась по шкале SCHWAB и ENGLAND. Исследование проводилось в момент первичного осмотра, на 21–й день заболевания и по окончании повторного курса церебролизина (в среднем в 110–120 день).
Исследование закончили 36 человек (в 2 случаях отмечался летальный исход).
У больного с тяжелым инсультом в бассейне левой ВСА в течение 3 недель заболевания положительной динамики в неврологическом статусе не наблюдалось. При обследовании через 3,5 месяца у больного отмечались движения в проксимальных отделах конечностей, стал пытаться выполнять простейшие инструкции.
Для сравнения больные были подразделены на три группы в зависимости от выраженности двигательных расстройств при первичном осмотре. 1 группа – с выраженными нарушениями (выраженная атаксия или гемипарез), 2 группа – с умеренными (моноплегия, умеренный гемипарез или атаксия), 3 группа – с легкими (легкий гемипарез, пирамидная недостаточность без слабости) (табл. 2).
Из данной таблицы видно, что в результате лечения церебролизином отмечается положительная динамика у больных с ишемическим инсультом в виде уменьшения выраженности двигательного дефицита. Эффектив­ность церебролизина сопоставима в группах с различной степенью тяжести инсульта. Положительный эф­фект более выражен при повторном курсовом лечении.
Таким образом, на догоспитальном этапе нейропротекция является одним из наиболее приоритетных на­правлений в лечении больных с инсультом. Нейро­про­тективнм эффектом обладают препараты с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами, каким является церебролизин. Церебролизин достоверно улучшает восстановление двигательных функций у больных с ишемическим инсультом и способствует нормализации повседневной активности.

Литература
1. Виленский Б. С., Кузнецов А. Н., Виноградов О. И. Новое направление применения церебролизина — повторное курсовое введение препарата больным, перенесшим полушарный ишемический инсульт Неврологический журнал №1 2007 с44–46
2. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б., и др.. Метаболическая терапия ишемического инсульта: применение ноотропила // Ж. неврол. и психиатр. – 1997. – Т.97.№5–С.24–29.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта.//Consilium medicum.2003.–т.5.–№8.–с.466–473.
4. Гусев Е.И.,Скворцова В.И. С соавт. Эпидемиология инсульта.// Consilium medicum.Спецвыпуск.–2003.–с.5–7.
5. Наумов А.В., Шамуилова М.М., Скорикова Ю.С. Стратегические аспекты терапии пациентов с различными вариантами нарушениями мозгового кровообращения.//Справочник поликлинического врача.2007.–№5.–с.60–65.
6. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение. //Consilium medicum.2001.–т.3.–№5.–с.218–219.
7. Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы.//Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007.–т.1–№1–с10–16.
8. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Федорова Т.Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения.//Неврологический журнал.–2007.–№4.–с.1–5.
9. Федин А.И., Ермошкина Н.Ю., Солдатов М.А. Ошибки диагностики инсульта: организационные проблемы и клинические данные.// Неврологический журнал.–2007.–».№2–с.18–21.
10. Boado R.J. In vivo upregulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived peptides. //Europ. J. Neurol. 1999. Vol.6, suppl.3. P.37
11. Hartbauer M., HutterPaier B., Skofitsch G., Windisch M. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons. //J. Neural. Transm. 2001. Vol.108. P.459–473
12. HutterPaier B., Grygar E., Windish M. Death of telencephalon neurons induced by glutamate is reduced by the peptide derivate Cerebrolysin. //J. Neural. Transm. 1996. Vol.47 (Suppl.). P.26727
13. Sugita Y., Kondo T., Kanazawa A. et al. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid. //No To Shinkei. 1993. Vol.45. P.325–331
14. Volc D., Adler J., Goldsteiner H. et al. Therapeutic effects of Cerebrolysin in stroke patients during rehabilitation. //EuroRehab. 1998. N.34. P.21–28.

.

Пирамидная недостаточность у детей и взрослых: причины, симптомы и лечение


Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

Пирамидный синдром или синдром пирамидной недостаточности еще называют синдромом балерины, ходящей на цыпочках, либо эквинусной постановкой стоп.

Данное нарушение может быть следствием целого комплекса факторов. В подавляющем большинстве случаев оно сопровождается мышечной дистрофией разной степени, сопряженной с гипертонусом голени и стопы.

Поражение пирамидных путей с двухсторонней мышечной дистонией обычно диагностируют у новорожденных или деток на первом году жизни, реже оно проявляется у ребят двух – трех лет от роду.

Анатомическая справка

Продолговатый мозг, соединяющий головной мозг со спинным, отвечает за работу сложных рефлексов. Состоит данный орган из клеток особой пирамидальной формы, которые так и называют – пирамиды. Поэтому и синдром именуется пирамидным. Нарушение координации движений – следствие повреждения вышеозначенных клеток.

Любопытно, что официально симптома «пирамидальная недостаточность» не существует. Тем не менее, его ставят маленьким детям – и далеко не всегда оправданно.

Основная причина развития у младенца такой патологии – механическая либо ишемическая внутриутробная травма шейного отдела спинного мозга. При нарушении тока крови в шейном утолщении и стволе головного мозга мышечный тонус сгибателей конечностей претерпевает значительное отклонение от нормы.

Степень выраженности синдрома находится в прямой зависимости от тяжести поражения мозга. Легкая форма недостаточности проявляется в скованности рук, а более распространенная ишемия добавляет к симптоматике нарушения двигательной активности нижних конечностей: при попытке поставить малыша на ножки он упорно опирается только на носки, то есть работает дистальный отдел стопы.

Синдром пирамидальной недостаточности у детей

У малышей первых месяцев жизни пирамидальный синдром обычно проявляется повышенным тонусом мышц ручек и ножек (они становятся сильно зажатыми), отсутствием возможности держать головку, подгибанием пальчиков при проверке шагового рефлекса (ходьба на пальчиках), и в других подобных признаках.

Детки старшего возраста, страдающие от пирамидального синдрома, могут все время стоять и – или ходить на цыпочках, быстро уставать и постоянно проситься «на ручки». Некоторые маленькие пациенты не желают ходить вовсе и жалуются на боль в ножках. Родителям трудно отделить подобного рода жалобы от простых капризов, потому что двух – трехлетние малыши не могут их понятно объяснить.

В вопросе, необходимо ли лечить данное нарушение, главное – тяжесть проблемы. При незначительном поражении малыша стоит просто наблюдать у участкового невролога. Также необходимо самостоятельно помогать ребенку массажем, ванночками и специально разработанным комплексом физических упражнений.

При более обширном поражении либо несвоевременном или неправильном лечении ребенок может начать отставать от норм развития моторики. В таком случае возможно появление не увиденных на первичном осмотре признаков неврологического дефицита. Таким деткам следует незамедлительно начать лечение.

Родителям младенцев с пирамидальной недостаточностью важно уяснить, что «простая» ходьба на цыпочках при отсутствии своевременной квалифицированной помощи может перерасти в устойчивые нарушения двигательных функций, иногда доходящие до полного их отказа.

О причинах и симптомах

Пирамидальная недостаточность в ногах у детей может развиваться на фоне следующих патологий:

Внешне выраженные симптомы:

  • дрожание подбородка, а также ножек и ручек;
  • трудности с удержанием вещей;
  • запрокидывание головы;
  • плохое управление пальцами;
  • ходьба на цыпочках;
  • расстройство речи;
  • пониженный интеллект.

Синдром пирамидной недостаточности у детей не может быть диагностирован со стопроцентной точностью исключительно по данным врачебного осмотра. Для получения исчерпывающих данных требуется сдать все назначенные врачом анализы. Только на основе их результатов возможна постановка правильного диагноза.

«Взрослые» причины

Пирамидная недостаточность – не болезнь, а синдром. Однако это не мешает многим врачам классифицировать патологию как заболевание и ставить однозначный диагноз. Медики часто обозначают ее как центральный паралич или парез.

Если синдром пирамидной недостаточности у самых маленьких детей может быть следствием родовых травм, гипоксии либо аномалий внутриутробного развития, то взрослом возрасте синдром чаще всего наблюдается у людей, страдающих онкологическими заболеваниями либо болезнями сосудов или сердца.

Пирамидная недостаточность у взрослых развивается вследствие таких причин:

Пирамидальный синдром у взрослых пациентов – приобретенная патология, лечение которой подразумевает устранение не только симптомов, но и первопричины нарушений.

Клиническая картина и диагностические методы

Для выявления пирамидального синдрома у взрослых недостаточно простого осмотра невропатолога. Пациент должен пройти ряд современных диагностических процедур. Чтобы получить исчерпывающие сведения о состоянии здоровья больного, невропатологу потребуются результаты следующих обследований:

Пирамидальная недостаточность во взрослом возрасте также проявляется и в более заметных симптомах, которые возможно выявить на врачебном осмотре:

  • гипертонии;
  • повышенном тонусе мышц рук и ног;
  • судорогах;
  • полном либо частичном параличе разных частей тела;
  • нарушениях рефлекторной деятельности, в частности, снижении ее скорости;
  • в некоторых случаях, особенно если поражение настигло гипоталамо-гипофизарную систему, могут наблюдаться половая дисфункция и повышенная масса тела.

Как лечить и нужно ли?

Если пирамидальная недостаточность не сопровождается другим, более серьезным диагнозом (из приведенных выше списков), для ее устранения достаточно процедур физиотерапии. Для лечения детей повсеместно используют массаж. Профессионал – массажист помогает укрепить мышцы и снять гипертонус. Родители же выполняют с ребенком в домашних условиях комплекс специальных профилактических упражнений.

Также помогают наладить двигательную активность и укрепить организм плавание, гимнастика, упражнения на координацию движений, бальнеотерапия (целебные ванны). Данная рекомендация актуальна как для детей, так и для взрослых.

В дополнение врач может назначить витамины, активирующие микроциркуляцию вазоактивные вещества или препараты для улучшения метаболизма нервных клеток (Ноотропил, Церебролизин, Энцефабол и другие). Нормализовать проведение нервных импульсов помогают Прозерин и Дибазол. Улучшить тонус мышц можно с помощью витаминов групп Е и В, а также препараты Баклофен, Лиоресал и Мидокалм.

Нейрохирургическая терапия назначается, если имеют место травмы спинного или головного мозга, либо опухоли. Оперативное вмешательство применяется при нарушениях кровообращения в мозгу, мальформациях церебральных сосудов, а также при внутримозговой гематоме и тромбозе экстрацеребральных артерий.

Лицам, страдающим от данной патологии, особенно малышам, которые только учатся ходить, необходимо носить специальную ортопедическую обувь. Ее отличает закрытый перед и жесткая задняя часть.

Также родителям малышей до года стоит запомнить: ребенка не нужно раньше времени ставить на ножки, не стоит сажать в ходунки – это может помешать нормальному развитию стопы. Когда придет время, малыш сам попробует ходить – и у него обязательно все получится!

Взрослым для лечения пирамидальной недостаточности назначаются ощутимые физические нагрузки: бег, плавание, прогулки, занятия лечебной физкультурой и спортом. Отличные результаты дает ЛФК, точечный массаж и рефлексотерапия.

Если же синдром возник на фоне другого заболевания, основной упор следует сделать на исцеление от него. Так же важно восстановить двигательную активность пациента, если имеется паралич. Однако не стоит забывать и о необходимости купировать симптомы описываемой патологии; в особенности это важно для маленьких пациентов.

Чтобы избежать такого неприятного и опасного своими осложнениями патологического состояния, как пирамидная недостаточность, необходимо:

  • тщательно следить за своим здоровьем и здоровьем детей;
  • принимать все необходимые меры для предотвращения травм, могущих стать провокаторами развития патологии;
  • своевременно лечить болезни, на фоне которых может возникнуть синдром, а также предпринимать меры для их профилактики.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Словарь терминов

 

Неврологические термины

  • Блефароспазм – спонтанные двусторонние клонико-тонические сокращения круговых мышц глаз.
  • Боковой амиотрофический склероз — быстро прогрессирующее заболевание нервной системы, вызванное избирательной дегенерацией двигательных нейронов спинного мозга, коры и ствола головного мозга (болезнь двигательного нейрона). Первые симптомы заболевания – слабость мышц конечностей, мышечные подергивания (фасцикуляции) и локальные атрофии мышц или бульбарные (либо псевдобульбарные) расстройства в виде нарушения глотания (дисфагия) и речи по типу дизартрии.
  • Болезнь Вильсона–Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) — тяжелое прогрессирующее генетически обусловленное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, в основе которого лежит нарушение обмена меди с избыточным накоплением её преимущественно в печени и головном мозге. Концентрация меди повышается в сыворотке крови, увеличивается экскреции ее с мочой (гиперкупрурия), повышенное отложение ее  в органах  и тканях, особенно  в роговице (кольца Кайзера-Флейшера). Основные неврологические признаки: мышечная ригидность, гиперкинезы, атаксия, пирамидная недостаточность, деменция.
  • Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений.
  • Ботулотоксин (диспорт) – токсин, который вырабатывается бактерией Clostridium Botulinum, воздействует на уровне нервно-мышечной передачи, блокируя  высвобождение одного из химических нейромедиаторов -ацетилхолина, тем самым препятствует переходу электрического импульса с нервного окончания на мышцу, что ведет к ослаблению  гипертонуса -уменьшению патологического напряжения мышцы.
  • Воспалительная полинейропатия — множественное симметричное поражение нервных стволов  воспалительного характера.
  • Генерализованная дистония — дистонические движения и дистонические позы, которые захватывают обе ноги (или одну ногу и туловище) и по меньшей мере еще одну часть тела.
  • Гиперкинезы — непроизвольные, насильственные, автоматизированные движения, обычно усиливающиеся при волнении и уменьшающиеся в степени выраженности при отвлечении внимания, в покое.
  • Головная боль напряжения – самый частый вариант  головной боли. Боль может впервые появляться в любом возрасте, почти всегда двусторонняя, локализована в затылочной, височной или лобной областях, имеет давящий или сжимающий характер и не сопровождается рвотой, но иногда она может сочетаться с анорексией, тошнотой, свето- или звукобоязнью.
  • Дегенеративное заболевание нервной системы – группа заболеваний нервной системы, проявлением которых  служат нарушения  высших мозговых функций. Высшие мозговые функции можно условно разделить на когнитивные, аффективные и поведенческие.  Когнитивные (познавательные) функции (память, внимание, мышление, ориентация, речь, счет и др.)  обеспечивают способность человека к переработке  информации и использованию ее для коррекции своих действий. Аффективные и поведенческие (эмоционально-личностные) функции определяют формирование и реализацию актуальных мотиваций, регуляцию поведения в социальной сфере.
  • Деменция (потеря ума, слабоумие) — приобретенное, обусловленное хроническим, прогрессирующим заболеванием мозга, обычно постепенно нарастающее расстройство различных видов высших психических функций (память, речь, мышление, способность к ориентировке, обучение и др.), эмоционального контроля, мотиваций, социального поведения  при сохраненном сознании.
  • Инсульт — тяжелая форма острого нарушения мозгового кровообращения, чаще развивающегося у больных с атеросклерозом, артериальной гипертензией, а также при разрыве внутримозговых аневризм, эмболии сосудов головного мозга и проявляющегося очаговой неврологической симптоматикой, сохраняющейся более 24 ч.
  • Камптокармия – редкая форма дистонии, вовлекающая преимущественно мышцы туловища, чаще проявляется резким переразгибанием туловища кзади, реже возникает ротация при наклоне туловища в сторону или наклон туловища вперед.
  • Кластерная головная боль —  форма первичной головной боли, характеризующаяся пароксизмами строго односторонней очень  интенсивной, мучительной боли, группирующимися в своеобразные пучки (кластеры), разделенные более или менее продолжительными периодами ремиссии.
  • Лицевой гемиспазм – заболевание, проявляющееся пароксизмами одностороннего клонического сокращения мимических мышц.
  • Люмбалгия — боли в пояснице, чаще ноющего или распирающего типа, склонны к усилению при движении, при переходе из одного положения в другое и постепенно затихающие в положении лежа. Движения в поясничном отделе позвоночника возможны, но ограничены из-за болей.
  • Люмбоишалгия — болевые и рефлекторные нарушения, локализующиеся в пояснице, ягодичной области и ноге.
  • Миастения — нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц (усиление проявлений  после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха).
  • Мигрень — приступообразная головная боль, чаще с одной стороны (гемикрания), преимущественно в лобно-височной области. Приступу могут предшествовать предвестники  в форме изменений эмоционального состояния, вегетативных реакций и ауры, проявляющиеся кратковременными субъективными ощущениями, непосредственно предшествующими головной боли.
  • Миопатия — общее название наследственных болезней, при которых расстройства обмена веществ ведут к первичному поражению мышц. Проявляется слабостью, гипотонией и гипотрофией мышц, сухожильной и периостальной арефлексией, ограничением объема активных движений.
  • Наследственная атаксия — хроническое прогрессирующее наследственное заболевание, проявляющееся в возрасте 30-45 лет медленными нарастающими мозжечковыми расстройствами в сочетании с признаками пирамидной недостаточности. В клинической картине характерны статическая и динамическая атаксия, интенционный тремор, дизартрия, сухожильная гиперрефлексия.
  • Наследственная полинейропатия — это группа  распространенных наследственных заболеваний нервной системы, основные клинические проявления которых обусловлены поражением осевых цилиндров или миелиновой оболочки периферических нервов.
  • Невралгия тройничного нерва —  кратковременная (до 2 мин) острейшая, жгучая, стреляющая боль в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Приступы боли сопровождаются вегетативными расстройствами (гиперемия лица, слезотечение, гиперсаливация и др.), а нередко и рефлекторными сокращениями мимических  и жевательных мышц.
  • Невропатия лицевого нерва — проявляется остро или подостро возникающими признаками поражения лицевого нерва (паралич мимических мышц). Может провоцироваться переохлаждением, интоксикацией.
  • Нейрогенное нарушение мочеиспускания — 1) нарушение наполнения мочевого пузыря, клинически проявляющееся учащенным мочеиспусканием (более 8 раз в сутки), императивностью мочеиспускания, периодическим недержанием  в результате того, что больной не способен произвольно  затормозить мочеиспускание (императивное недержание). 2) нарушение опорожнения мочевого пузыря, проявляющееся ослаблением позыва, необходимостью натуживаться  в начале мочеиспускания, постоянным выделением мочи по каплям и значительным увеличением объема остаточной мочи.
  • Оливопонтоцеребеллярная атрофия — группа хронических прогрессирующих наследственных заболеваний, при которых развиваются атрофические изменения главным образом в мозжечке, нижних оливных ядрах, в собственных ядрах моста и в связанных с ними структурах мозга.
  • Паркинсонизм – синдром, проявляющийся сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, связанный с поражением базальных ганглиев и их связей.
  • Писчий спазм  — наиболее часто встречающийся спазм профессиональный в форме локальной пароксизмальной тонической судороги. Возникает в мышцах руки, как правило, во время акта письма. Судорога обычно появляется сначала в пальцах и затем распространяется в проксимальном направлении, может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда возникновением в той же руке тремора, миоклоний.
  • Плексит — поражение нервного сплетения, характеризующееся чувствительными, двигательными и трофическими расстройствами.
  • Радикулоишемия — ишемия  нервного корешка, вызванная сдавлением питающих его сосудов, проявляется резким усилением боли, может развиться слабость в стопе, нарушение мочеиспускания.
  • Радикулопатия — поражение спинно-мозговых корешков невоспалительного характера.
  • Рассеянный склероз – хроническое рецидивирующее заболевание центральной нервной системы, для которого характерно образование множественных рассеянных очагов демиелинизации в головном и спинном мозге.
  • Сосудистая энцефалопатия (дисциркуляторная энцефалопатия) – поражение головного мозга, обусловленное хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей диффузные изменения в ткани головного мозга  и рассеянную неврологическую микросимптоматику  в сочетании с эмоциональной лабильностью и интеллектуально-мнестическими расстройствами, степень выраженности которых изменчива,  но имеет тенденцию к постепенному нарастанию.
  • Торакалгия — боль в грудной клетке.
  • Цервикобрахиалгия – боль, связанная с воспалительным или дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника с распространением на руку.
  • Цервикокраниалгия — боль, связанная с воспалительным или дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника, обычно локализуется  в шейно-затылочной области, но часто распространяется в лобно-височную область, плечо и руку.

Нейрохирургические термины

  • Артериальная аневризма мозга  ограниченное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Среди артериальных аневризм наиболее часто встречаются мешотчатые аневризмы, реже — сферические, веретенообразные или S-образные аневризмы. Артериальные аневризмы встречаются в 10 раз чаще, чем артериовенозные. Артериальные и артериовенозные аневризмы имеют врожденный генез, около 5% артериальных аневризм — микотические аневризмы, развивающиеся в связи с попаданием в артерии мозга инфицированных эмболов. Значительная часть аневризм протекает бессимптомно и может определяться при аутопсии или ангиографии, магнитно-резонансной томографии-ангиографии как случайная находка.
  • Артериовенозная мальформация — сосудистый клубок различного размера, образованный беспорядочным переплетением расширенных артерий и вен головного мозга.
  • Атеросклеротический стеноз мозговых артерий – сужение просвета артерии, вызванное образованием атеросклеротических отложений на внутренней стенке сосуда.
  • Гидроцефалия — заболевание, характеризующееся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга в результате затруднения её перемещения от места секреции (желудочки головного мозга) к месту абсорбции в кровеносную систему (субарахноидальное пространство) —  окклюзио́нная гидроцефали́я, либо в результате нарушения абсорбции —  арезорбти́вная гидроцефали́я.
  • Грыжи поясничных межпозвоночных дисков — это смещение пульпозного ядра межпозвоночного диска с разрывом фиброзного кольца.
  • Каротидно-кавернозное соустье-каротидно-кавернозное соустье посттравматическое  — представляет собой сообщение между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Этиология ККС в преобладающем большинстве случаев ЧМТ связана с переломом основания черепа, причем часто трещина проходит в проекции кавернозного синуса. В результате травмы нарушается сложная система «подвески» сонной артерии в синусе на трабекулах, разрывается стенка артерии и образуется фистула, через которую артериальная кровь «сбрасывается» в венозное русло.
  • Опухоли головного мозга -гетерогенная группа различных внутричерепных новообразований, доброкачественных или злокачественных, возникающих вследствие запуска процесса аномального неконтролируемого деления клеток, которые в прошлом являлись нормальными составляющими самой ткани мозга (нейроны, глиальные клетки, астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки), лимфатической ткани, кровеносных сосудов мозга, черепномозговых нервов, мозговых оболочек, черепа, железистых образований мозга (гипофиза и эпифиза), или возникающих вследствие метастазирования первичной опухоли, находящейся в другом органе.Тип опухоли определяется клетками, её формирующими. В зависимости от локализации и гистологического варианта формируется симптоматика заболевания. Опухоли мозга встречаются относительно редко — около 1,5 % среди всех видов опухолей.
  • Опухоли спинного мозга —  составляют 15% всех опухолей ЦНС. Выделяют экстра- и интрамедуллярные опухоли. Экстрамедуллярные опухоли могут располагаться под твердой мозговой оболочкой и над ней. Экстрадуральные опухоли, как правило, злокачественные (метастазы). Среди субдуральных опухолей 70% экстрамедуллярные и 30% интрамедуллярные. Наиболее частыми субдуральными экстрамедуллярными опухолями являются невриномы (30%) и менингиомы (25%). Типичная картина экстрамедуллярной опухоли складывается из трех стадий: стадия корешковых болей, стадия частичной компрессии спинного мозга (нередко в виде синдрома Броун-Секара) и стадии полного поперечного сдавления спинного мозга. Вслед за корешковыми болями на уровне опухоли (чаще всего подобные боли наблюдаются при невриномах и метастатических опухолях) постепенно нарастает пара- или тетрапарез, выпадение чувствительности и тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли — чаще всего глиомы; в области конуса и конского хвоста нередки эпендимомы. В отличие от экстрамедуллярных опухолей, при которых чувствительные и моторные нарушения нарастают снизу вверх, для интрамедуллярных характерно развитие спинальной симптоматики сверху вниз.
  •  Стеноз позвоночного канала — это хроническкий процесс, характеризующийся патологическим сужением центрального позвоночного канала, латерального кармана или межпозвонкового отверстия костными, хрящевыми и мягкоткаными структурами, с вторжением их в пространства, занимаемые нервными корешками и спинным мозгом. Сужение позвоночного канала, вызываемое грыжами диска, которые приводят к острой компрессии нервно-сосудистых структур к стенозу обычно не относится.
  • Стереотаксис  — стереотаксическая хирургия (или стереотаксис) является малоинвазивным методом хирургического вмешательства, когда доступ осуществляется к целевой точке внутри тела или толщи тканей какого-либо органа с использованием пространственной схемы по заранее рассчитанным координатам по трехмерной Декартовой системе координат.В современной хирургии стереотаксис применяется главным образом в нейрохирургии головного мозга, когда требуется исключительная точность доставки инструмента хирургического воздействия (биопсии, деструкции или стимуляции) в заранее определенную зону сквозь толщу мозга без опасности повреждения критических для здоровья и жизни пациента структур.
  • Травмы периферических нервов — бывают открытые и закрытые. Открытые повреждения встречаются при колотых, резаных, рубленых и других ранах, а также при огнестрельных ранениях. Последние наряду с механическим повреждением нерва вызывают сотрясение и ушиб нерва и окружающих тканей, что в значительной степени увеличивает тяжесть морфологических изменений в нерве, окружающих тканях и влияет на дальнейшее течение и прогноз восстановительного периода. При закрытых повреждениях нервы травмируются краем перелома кости, придавливаются тупыми предметами к расположенным рядом костям, перерастягиваются при вывихах суставов, тракции конечностей, сдавливаются гипсовыми повязками, длительно наложенным жгутом, острым отеком конечности.
  • Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и внутричерепных образований —  головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Основные причины —  дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы. Поражение мозга может быть результатом: 1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому; 2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества. Выделяют открытую черепно-мозговую травму (ЧМТ), при которой имеется сообщение полости черепа с внешней средой, и закрытую.

 

SetD1a Недостаточность у мышей stateNuate accitative Synaptic Function и пересматривает шизофрению поведенческие аномалии

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108126get Parts и Content

Основные моменты

Setd1a (+ /-) созданы мыши, имитирующие мутацию сдвига рамки считывания пациента с SCZ

Setd1a (+/−) мыши демонстрируют различные аномальные формы поведения, относящиеся к особенностям SCZ Для возбуждения синаптической функции и структуры

SetD1a в слое 2/3 пирамидальные нейроны MPFC участвуют в мыши социальное поведение

SETD1A

SetD1a кодирует гистона метилтрансферзазы, чьей de novo мутации выявляются у пациентов с шизофренией (SCZ) и приводят к значительному увеличению риска заболевания.Здесь мы получаем мутантных мышей Setd1a , несущих мутацию сдвига рамки считывания, которая точно имитирует вариант SCZ с потерей функции. Наши мыши Setd1a (+/-) демонстрируют различные поведенческие аномалии, связанные с признаками SCZ, нарушением возбуждающей синаптической передачи в пирамидных нейронах слоя 2/3 (L2/3) медиальной префронтальной коры (mPFC) и измененной экспрессией различных гены, связанные с нарушениями развития нервной системы и синаптическими функциями в mPFC. RNAi-опосредованный нокдаун (KD) Setd1a , особенно в пирамидных нейронах L2/3 mPFC, только резюмирует нарушение социальности среди множественных поведенческих аномалий Setd1a (+/-) мышей.Селективная стимуляция пресинаптических нейронов с помощью оптогенетики в сочетании с Setd1a KD показывает, что Setd1a в постсинаптическом участке необходим для возбуждающей синаптической передачи. Наши результаты показывают, что снижение SETD1A может ослаблять возбуждающую синаптическую функцию и вносить вклад в патофизиологию SCZ.

Ключевые слова

Schizophrenia

Exizophrandia

Midial Prefrontal Cortex

Pyramidal Neuron

слой 2/3

de Novo Mutation

Epigenomics

Модификация гистона

H4K4 Метилирование

Социальное поведение

Рекомендуемая статьи (0)

© 2020 Автор(ы).

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Нейрофизиологические маркеры травматической и ишемической пирамидной недостаточности у больных, перенесших дистракционный остеосинтез

  • Кадыков А.С. и Шахпаронова Н.В., Реабилитация после инсульта, рус. Мед. ж. , 2003, том. 11, нет. 25, с. 1390.

    Google ученый

  • Прудникова О.Г., Худяев А.Т., Дьячков А.Н., Динамика очаговой неврологической симптоматики у больных с ишемическим поражением головного мозга различного генеза на фоне терапии дистракционным остеосинтезом, Гении Ортоп. , 2001, вып. 2, с. 142.

    Google ученый

  • Щуров В.А., Худяев А.Т., Дьячков А.Н. Зависимость интенсивности мозгового кровотока от состояния опорно-двигательного аппарата у больных с нарушением транскраниальной гемодинамики // Травм.Ортоп. Росс. , 2005, том. 4, нет. 38, с. 4.

    Google ученый

  • Шевцов В.И., Шеин А.П., Худяев А.Т. и др. Клинико-нейрофизиологические параметры реактивности двигательной коры при пролонгированной краниопластике // Вестн. Росс. акад. Мед. Наук , 2002, вып. 3, с. 27.

    Google ученый

  • Шеин А.П., Криворучко Г.А., Скрипников А.А., Патент РФ 2 454 173, Бюлл. Изобрет. , 2012, вып. 18.

    Google ученый

  • Смусин А.Я., Рыбина И.Я., Слезин В.Б. Клинические особенности право- и левостороннего ишемического инсульта // Журн. Неврол. Психиатр. , 2001, том. 101, нет. 3, с. 50.

    Google ученый

  • Чиркова А.М., Зевенко С.Я., Дьячков А.Н. Восстановление костной ткани при замещении дефекта черепа по Илизарову оторвавшимся фрагментом с кровообращением (экспериментально-морфологическое исследование) , в Значение открытых Г.А. Илизаровым общебиологических закономерностей в регенерации тканей: Сб. науч. тр. , (Значение механизмов восстановления тканей, найденных Г.А. Илизаровым: Сборник трудов), Курган: Советское Зауралье, 1988, вып. 13, с. 177.

    Google ученый

  • Китаев-Смык Л.А., Психология стресса , М.: Наука, 1983.

    Google ученый

  • Бехтерева Н.С., Здоровье и больной мозг человека . Л.: Наука, 1988.

    Google ученый

  • Благоприятные эффекты эстрогена на мышиной модели цереброваскулярной недостаточности

    Рисунок 7

    E2 восстанавливает нормальную морфологию в корковых и гиппокампальных пирамидных нейронах самцов мышей M5R -/- .

    (A) Морфологические изменения корковых пирамидных нейронов (слой V) самцов мышей M5R -/- без или после хронического лечения Е2 (3 недели).Окрашивание по Гольджи показало, что корковые пирамидные нейроны самцов мышей M5R -/- демонстрируют явные признаки атрофии базально-дендритного дерева и апикальных дендритов. Самцы мышей M5R -/- , получавшие E2, показали аналогичную морфологию шипов в базально-дендритическом дереве и апикальных дендритах, как у контрольных мышей M5R +/+ . (B) Количество шипов на 10 мкм длины дендритного сегмента кортикальных пирамидальных нейронов (слой V) от самцов M5R -/- и M5R +/+ мышей и самцов M5R — /− и M5R +/+ мышей.N = 40 дендритных сегментов от 5 животных на группу. (C) Количество шипов на 10 мкм длины дендритного сегмента пирамидных нейронов гиппокампа СА3 от самцов M5R -/- и M5R +/+ мышей и самцов M5R -/- , получавших E2 и M5R +/+ мышей. Нейроны гиппокампа самцов мышей M5R -/- показали значительно уменьшенное количество дендритных шипиков. Введение Е2 также восстанавливало количество дендритных шипиков в гиппокампе СА3.N = 20 дендритных сегментов от 5 животных на группу. Значения представляют собой средние значения ± стандартная ошибка среднего. ** р <0,001. (D) Количество синапсов на 10 2 мкм было подсчитано в гиппокампе CA3 путем анализа изображений, полученных с помощью электронного микроскопа. Всего для каждого образца подсчитывали 100–110 срезов 70-нм электронно-микроскопических изображений. Значения представляют собой средние значения ± стандартная ошибка среднего. ** р <0,001. (E) Показатели самцов мышей M5R +/+ и M5R -/- до и после хронического лечения E2 в тесте пространственной памяти Y-образного лабиринта.Хроническое лечение таблетками Е2 (0,1 мг / 21 день высвобождения) полностью устраняет цереброваскулярные и когнитивные нарушения у самцов мышей M5R -/- . Все исследования проводились на трехмесячных мышах-самцах M5R +/+ (n = 16) и M5R -/- (n = 14). Значения представляют собой средние значения ± стандартная ошибка среднего. * р <0,05, ** р <0,001.

    Дои: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0005159.g007

    Нейроанатомия, поражение верхних двигательных нейронов Статья


    Введение

    Обширная сеть нервных путей в центральной нервной системе (ЦНС), которая охватывает кору головного мозга, ствол мозга, мозжечок и спинной мозг, контролирует инициацию и модуляцию движений.Нервы в ЦНС, которые несут импульсы для движения, известны как верхние двигательные нейроны (ВМН). Первичный тракт, передающий сигналы для произвольных движений, известен как пирамидный тракт. Далее пирамидный путь делится на кортико-спинномозговой и кортико-бульбарный пути. Травмы или поражения ВМН распространены из-за обширных областей, покрываемых проводящими путями двигательных нейронов. Поражения ВМН определяются как любое повреждение моторных нейронов, которые находятся над ядрами черепных нервов или клетками передних рогов спинного мозга.Повреждение ВМН приводит к характерному набору клинических симптомов, известному как синдром верхнего двигательного нейрона. Эти симптомы могут включать слабость, спастичность, клонус и гиперрефлексию. Поражения UMN имеют широкий дифференциальный диагноз, который варьируется от нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы, злокачественных новообразований, инфекций, воспалительных заболеваний, нейродегенеративных заболеваний и нарушений обмена веществ.

    Структура и функции

    Верхние моторные нейроны – это нейроны первого порядка, которые отвечают за передачу электрических импульсов, инициирующих и модулирующих движение.Различные нисходящие пути ВМН отвечают за координацию движений. Основным трактом ВМН, инициирующим произвольные движения, является пирамидный тракт. Пирамидные пути обеспечивают прямой путь между корой головного мозга и спинным мозгом, в отличие от экстрапирамидных путей, которые обеспечивают непрямые пути для координации движений. Пирамидный путь делится на кортико-спинномозговой и кортико-бульбарный пути. Волокна корково-спинномозгового пути образуют синапс со спинномозговыми нервами, а волокна кортико-бульбарного пути синапсируются с черепными нервами.Тела клеток пирамидного тракта концентрируются вокруг двигательной зоны коры головного мозга. Как правило, двигательные области левого и правого полушарий иннервируют мускулатуру на противоположной стороне тела. Моторные зоны организованы соматотопически. Это означает, что управление лицевой мускулатурой находится в самой латеральной области полушария головного мозга, а управление ногами занимает более медиальное положение. Отображение различных частей двигательной области для определенных частей тела называется корковым гомункулом.[1][2]

    Верхние двигательные нейроны пирамидного тракта имеют большую часть своих клеточных тел, расположенных в прецентральной моторной коре (поле Бродмана 4) и премоторной области (поле Бродмана 6). Тела клеток также присутствуют в дополнительной двигательной области, первичной соматосенсорной коре и верхней теменной доле. Аксоны ВМН расходятся в лучистый венец и сходятся в задней ножке внутренней капсулы. Путь корково-спинномозгового тракта спускается через ножку головного мозга в средний мозг, вентральный мост и пирамиды продолговатого мозга.В нижней части продолговатого мозга большинство аксонов корково-спинномозгового пути пересекаются в пирамидном перекресте. Аксоны продолжают свой спуск контралатерально от своих клеточных тел и входят в спинной мозг в латеральном канатике. Тракт теперь является латеральным корково-спинномозговым трактом. Аксоны заканчиваются на всем протяжении спинного мозга в вентральном сером столбе и основании дорсального столба. Аксоны боковых корково-спинномозговых путей, которые контролируют дистальные отделы конечностей, образуют синапс непосредственно на нижних двигательных нейронах.Предполагается, что эти прямые соединения необходимы для точного управления пальцами и руками. Остальные аксоны латерального корково-спинномозгового пути образуют синапсы на премоторных интернейронах. При пирамидном перекресте примерно 10% аксонов корково-спинномозгового пути не пересекаются и продолжают свой спуск вниз по мозгу ипсилатерально относительно своих клеточных тел. Эти волокна входят в вентральную часть спинного мозга и известны как передний корково-спинномозговой путь. По мере того, как волокна спускаются по спинному мозгу, большинство из них перекрещиваются через переднюю белую спайку, прежде чем синапсировать с интернейронами.Небольшой процент корково-спинномозговых аксонов нигде не пересекается по ходу их спуска в стволе головного или спинном мозге. Эти аксоны обеспечивают импульсы, которые контролируют осевую мускулатуру, необходимую для поддержания положения тела.[3]

    Волокна кортико-бульбарного тракта берут начало из частей моторной коры, представляющих лицо. Аксоны имеют ту же траекторию, что и кортикоспинальный тракт, спускаясь через лучистый венец и внутреннюю капсулу. На уровне ствола мозга аксоны образуют синапсы с ядрами каждого черепного нерва на соответствующих уровнях.Иннервация верхних мотонейронов большинства черепных нервов двусторонняя, что означает, что каждый черепной нерв получает импульсы от левого и правого полушария. Эта двусторонняя иннервация относится к мышцам глаз, челюсти, глотки, верхней части лица, гортани и шеи. Двумя исключениями из этого правила являются CN VII и XII. Контроль высовывания языка с помощью CN XII и контроль мышц нижней части лица с помощью CN VII получают контралатеральную иннервацию только от пирамидного тракта.

    Знание проводящих путей пирамидных путей имеет первостепенное значение для понимания клинических проявлений поражений ВМН.Поражения выше или ниже пирамидного перекреста будут иметь симптомы на разных частях тела. Поражения ВМН ростральнее пирамидного перекреста приведут к симптомам, противоположным месту поражения. Например, одностороннее поражение правого корково-спинномозгового пути перед пирамидным перекрестом вызовет слабость и спастичность мускулатуры левой стороны тела. Поражения ВМН каудальнее перекреста вызывают симптомы ипсилатеральные по отношению к месту поражения. Эта презентация обычно связана с поражением спинного мозга.Например, левосторонние поражения корково-спинномозгового тракта спинного мозга вызывают левостороннюю слабость и спастичность. Односторонние поражения ВМН, иннервирующие черепно-мозговые нервы, не проявляются клинически значимой симптоматикой из-за их двусторонней иннервации из левой и правой двигательных зон. Следовательно, только двусторонние поражения ВМН черепных нервов могут вызвать дефицит. Поражения ВМН до CN VII и XII являются исключением из-за их односторонней иннервации из контралатеральных двигательных областей.Например, правостороннее поражение ВМН моторной области, контролирующей CN VII, будет проявляться слабостью нижней части лица слева.[5]

    Хирургические аспекты

    Лечение поражений ВМН должно быть сосредоточено на выяснении причины поражения. Показаниями к хирургическому лечению являются очень немногие конкретные диагнозы, такие как внутричерепные аневризмы, гематомы, злокачественные новообразования или абсцессы. Остальная часть хирургического лечения сосредоточена не на поражениях ВМН, а на последствиях повреждения, таких как спастичность и контрактуры.Своевременная оценка, подробный анамнез и медицинский осмотр необходимы для оптимального лечения пациентов с их поражениями и симптомами. Синдром верхнего двигательного нейрона имеет множество длительных симптомов, которые могут резко повлиять на качество жизни пациента. Долгосрочное ведение пациентов с синдромом ВДН включает обширную реабилитацию. Мышечная спастичность может привести к неправильной позе и контрактурам суставов в долгосрочной перспективе. Это приведет к уменьшению углов пассивного движения и, следовательно, к снижению качества жизни.Профилактика контрактур является важной целью лечения пациентов, выздоравливающих после поражений ВМН. Если консервативное медицинское лечение и реабилитация не могут уменьшить спастичность и контрактуры, хирургическое вмешательство может быть правильным курсом лечения. Хирургическое лечение включает удлинение спастических мышц для повышения уровня функции. Пациенты, являющиеся кандидатами на операцию, могут быть стратифицированы на основе их произвольного контроля над конечностями. Цели операции зависят от функционального потенциала пациентов.Хирургическое лечение сосредоточено вокруг мышечной патологии, выявленной у кандидатов на хирургическое вмешательство. Мышечные аномалии, которые являются кандидатами на хирургическое вмешательство, включают:

    • Приведение плеча и внутреннюю ротацию
    • Сгибание локтя
    • Пронация предплечья
    • Сгибание запястья и пальцев
    • Внутренняя спастичность кисти
    • Деформация сжатого кулака
    • Деформация большого пальца ладони
    • Нижний подвывих плечевого сустава

    После выявления мышечной патологии в основе оперативного вмешательства лежит наличие у пациента волевого контроля.Пациенты с произвольным контролем могут подвергаться фракционному удлинению сухожилия, высвобождению мышечного происхождения или остеокапсульному высвобождению сустава. Пациенты, у которых обнаружено отсутствие контроля над волей, могут подвергаться релизу мышечного происхождения, миотомии, тенотомии, нейрэктомии, артродезу и остеокапсулярному релизу сустава. Конкретная используемая процедура зависит от целевой мышцы и целей процедуры.[6]

    Клиническое значение

    Повреждения

    ВДН могут возникать в результате различных повреждений головного или спинного мозга.К ним относятся нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, аноксическая травма головного мозга, злокачественные новообразования, инфекции, воспалительные заболевания, нейродегенеративные заболевания и нарушения обмена веществ. Клиническое проявление поражения ВМН известно как синдром верхнего двигательного нейрона. Симптомы повреждения ВМН требуют дифференциации от повреждения нижних двигательных нейронов, которое проявляется слабостью, мышечной атрофией, гипотонией, гипорефлексией, фасцикуляциями и фибрилляцией [7].

    Синдром верхнего двигательного нейрона

    Симптомы синдрома ВМН можно разделить на положительные и отрицательные.Негативные симптомы включают слабость, снижение двигательного контроля и легкую утомляемость. Уникальной характеристикой синдрома ВДН является его склонность к поражению определенных групп мышц. Слабость, вызванная синдромом ВДН, преимущественно затрагивает разгибатели руки и сгибатели ноги. Положительными симптомами являются те, которые связаны с повышенной мышечной активностью. Симптомы могут включать:

    Спастичность

    Спастичность определяется как зависящее от скорости увеличение сопротивления мышцы пассивному растяжению.Медленные пассивные движения рук или ног не вызовут повышенного сопротивления. Быстрое растяжение мышц вызовет резкое повышение тонуса с последующим снижением мышечного сопротивления при продолжении растяжения. Это явление называется ригидностью складного ножа. Больше всего страдают антигравитационные мышцы рук и ног. К ним относятся сгибатели рук и разгибатели ног. Из-за сниженной модуляции спинальных рефлексов при синдроме ВДН у пациентов часто наблюдаются спазмы сгибателей и разгибателей.

    Клонус

    Клонус представляет собой последовательность ритмичных непроизвольных мышечных сокращений. Эти сокращения происходят с частотой от 5 до 7 Гц и являются ответом на резко применяемые стимулы растяжения. Клонус легче всего выявить в голеностопном суставе при быстром тыльном сгибании и подошвенном сгибании. Клонус также можно наблюдать во время произвольных движений или при кожной стимуляции.

    Гиперрефлексия глубоких сухожильных рефлексов

    У пациентов могут наблюдаться аномально оживленные рефлексы, обусловленные снижением модуляции нисходящими тормозными путями.Радиация рефлексов является закономерным наблюдением при гиперрефлексии поражений ВМН. Например, постукивание по сухожилию надколенника вызовет коленный рефлекс.

    Гипорефлексия поверхностных рефлексов

    Поверхностный абдоминальный рефлекс и кремастерный рефлекс снижаются или исчезают после поражения ВМН. Поверхностный абдоминальный рефлекс представляет собой напряжение брюшной полости при поглаживании вышележащей кожи, в то время как кремастерный рефлекс представляет собой подъем мошонки в ответ на поглаживание медиальной части бедра.

    Синкинезии

    Синкинезии — это непроизвольные движения в конечности, которые связаны с произвольными движениями в других конечностях. Например, сгибание руки может привести к сгибанию ноги. Эти непроизвольные движения также могут возникать при зевании или чихании. Волевые движения одной руки или ноги могут также привести к зеркальному движению противоположной конечности.

    Совместное сокращение

    Совместное сокращение определяется как одновременное сокращение мышц-агонистов и мышц-антагонистов вокруг сустава.Это увеличивает жесткость и стабилизацию вокруг сустава, что подготавливает его к активности у здоровых людей. Патологическая коконтракция при поражениях ВМН вызывает снижение частоты быстрых альтернирующих движений и создает большую утомляемость при произвольных движениях в ослабленных мышцах.

    Симптом Бабинского и другие рефлексы

    Симптом Бабинского можно вызвать, поглаживая подошву стопы твердым раздражителем. Нормальной реакцией взрослого человека является подошвенное сгибание.Признак является положительным, когда приложение стимула вызывает разгибание большого пальца ноги и разгибание других пальцев. Известно, что симптом Бабинского является нормальной реакцией младенцев до полного созревания корково-спинномозгового тракта. Однако у взрослых положительный признак указывает на основное повреждение ВМН. Существуют и другие рефлексы, которые отражают поражение корково-спинномозгового тракта. Рефлекс Бриссо связан с разгибательной реакцией симптома Бабинского и является положительным, когда поглаживание подошвы стопы вызывает сокращение напрягателя широкой фасции ипсилатеральной ноги.Симптом Хоффмана является аналогом рефлекса Бабинского для верхних конечностей. Тест выполняется, свободно удерживая средний палец пациента и быстро опуская ноготь вниз. Положительным признаком является сгибание и приведение большого пальца [8].

    Псевдобульбарный паралич

    Как указывалось ранее, большинство черепных нервов имеют двустороннюю иннервацию из головного мозга, за исключением CN VII и CN XII. Мышцы черепных нервов с двусторонней иннервацией включают глаза, челюсть, глотку, верхнюю часть лица, гортань и шею.Эти мышцы будут демонстрировать дефицит только при двустороннем поражении ВДН. Двустороннее поражение ВМН черепных нервов известно как псевдобульбарный паралич. Невнятная речь часто является первым симптомом. Другие характерные нарушения включают дисфагию, дизартрию, резкие подергивания челюсти, спастический язык и псевдобульбарный аффект.[9]

    CN VII и CN XII поражения ВМН

    CN VII и CN XII иннервируют мышцы нижней части лица и языка соответственно. Эти черепные нервы получают одностороннюю иннервацию от пирамидного пути.Односторонние поражения ВМН до CN VII или CN XII будут проявляться в виде опущения нижней части лица или отклонения языка от стороны поражения соответственно.

    Спинальный шок

    Спинальный шок относится к периоду острого вялого паралича после травмы спинного мозга. Наиболее характерными симптомами являются гипотония и гипорефлексия. Паралич наиболее выражен в руках и ногах с сохранением мускулатуры туловища. Продолжительность может варьироваться от нескольких дней до недель, после чего спастичность и гиперрефлексия заменяют предшествующие симптомы.Симптомы спинального шока наиболее выражены при поражении спинного мозга по сравнению с поражениями головного мозга.[10]

    Прочие вопросы

    Подробный анамнез пациента и полное физикальное обследование необходимы для дифференциации причины поражений ВМН. Некоторые заболевания, которые могут повредить верхние двигательные нейроны, включают нарушения мозгового кровообращения, боковой амиотрофический склероз, первичный боковой склероз, рассеянный склероз, синдром Брауна-Секара, дефицит витамина B12.

    Нарушения мозгового кровообращения

    Нарушения мозгового кровообращения или инсульты — это внезапное прекращение притока крови к областям мозга, приводящее к гибели клеток. Инсульты делятся на две этиологические категории: ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт — это внезапное прекращение притока крови к мозгу, которое может быть вызвано тромбами, эмболами или сдавлением. Геморрагический инсульт характеризуется кровоизлиянием в мозг из-за разрыва кровеносного сосуда. Мозговое кровоснабжение имеет множество ветвей, которые снабжают различные области головного мозга.Окклюзия средней мозговой артерии или передней мозговой артерии может привести к повреждению двигательных зон коры головного мозга. Учитывая обширные области мозга, снабжаемые средней мозговой и передней мозговой артериями, инсульты в этих областях, вероятно, будут сопровождаться нарушениями чувствительности, речи, восприятия и зрения в дополнение к признакам ВМН. Окклюзия лентикулостриарных артерий может привести к повреждению внутренней капсулы. Инсульт, направленный на заднюю ножку внутренней капсулы, проявляется чисто двигательными нарушениями контралатерального лица, руки и ноги.Окклюзия различных ветвей позвоночной артерии или основной артерии может привести к инсульту в различных областях ствола головного мозга. Известными инсультами ствола головного мозга, которые повреждают корково-спинномозговой путь, являются медиальный мозговой синдром, медиальный синдром моста и синдром Вебера.

    Боковой амиотрофический склероз

    Боковой амиотрофический склероз (БАС) является наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием, которое характеризуется поражением как верхних, так и нижних двигательных нейронов.Таким образом, клиническая картина представляет собой сочетание симптомов со стороны верхних двигательных нервов и симптомов со стороны нижних двигательных нейронов. Для подтверждения диагноза используются исследования нервной проводимости и электромиография. Лабораторные исследования обычно используются для исключения других болезненных процессов, которые могут проявляться слабостью у пациентов. В настоящее время БАС неизлечим, однако были разработаны различные методы лечения для продления жизни пациентов. Рилузол является антагонистом глутаматного пути и единственным в настоящее время препаратом, который продлевает жизнь пациентам с БАС.[12]

    Первичный латеральный склероз

    Первичный латеральный склероз (PLS) — это нейродегенеративное заболевание, поражающее верхние двигательные нейроны. PLS обычно наблюдается у взрослых и носит спорадический характер, хотя наблюдались наследственные варианты. По сравнению с БАС, ПЛС прогрессирует медленнее и не имеет признаков поражения нижних двигательных нейронов. Тем не менее, у некоторых людей с ПЛС по мере прогрессирования заболевания развиваются признаки поражения нижних двигательных нейронов. Тогда это состояние будет считаться БАС с началом в верхнем мотонейроне.Лекарств от PLS не существует, и лечение направлено на облегчение симптомов спастичности и слабости с помощью лекарств и физиотерапии.

    Синдром Брауна-Секара

    Синдром Брауна-Секара — это поражение спинного мозга, вызванное гемисекционным повреждением спинного мозга. Наиболее частая этиология – проникающие травмы позвоночника. Однако другие причины включают тупую травму, гематому, опухоли или грыжу диска. В результате гемисекции спинного мозга симптомы представляют собой проявления поражения латерального корково-спинномозгового пути, дорсального столба и латерального спиноталамического пути.У пациентов проявляются признаки поражения верхних мотонейронов ипсилатерально и ниже уровня поражения. Пациенты также будут иметь ипсилатеральную потерю тонкого прикосновения, вибрации и проприоцепции в дополнение к контралатеральной потере болевой и температурной чувствительности.

    Рассеянный склероз

    Рассеянный склероз (РС) — иммуноопосредованное воспалительное демиелинизирующее заболевание. Симптоматика рассеянного склероза характеризуется эпизодами, которые возникают в различных анатомических участках центральной нервной системы с интервалом в несколько месяцев или лет.Проявления симптомов у пациентов сильно различаются. Симптомы могут включать когнитивные нарушения, изменения зрения, гемипарез, атаксию и нарушения чувствительности. ВДН-признаки рассеянного склероза обусловлены демиелинизацией верхних двигательных нейронов. МРТ является тестом выбора, используемым для диагностики рассеянного склероза. Исследования спинномозговой жидкости также могут быть использованы для диагностики. Олигоклональные полосы и интратекальный иммуноглобулин G обычно обнаруживаются в спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом [15].

    Дефицит витамина B12 

    Наиболее распространенными причинами дефицита витамина B12 являются пернициозная анемия, бариатрическая хирургия, хирургия тонкой кишки и гастрит.Другие причины включают недостаточность поджелудочной железы, неадекватное питание и побочные эффекты лекарств. Дефицит витамина B12 вызывает дегенерацию спинного и бокового белого вещества спинного мозга. Это может привести к дегенерации латерального корково-спинномозгового пути с последующими признаками ВМН. Дегенерация дорсального столба проявляется сенсорной атаксией. Дефицит также приводит к макроцитарной анемии. Добавки с витамином B12 обычно корректируют анемию и останавливают прогрессирование дегенерации спинного мозга.[16]



    Предоставлено доктором Раджу С. Менон (https://www.youtube.com/watch?v=62jADalpDaI)

    Для просмотра этого видео включите JavaScript и рассмотрите возможность обновления веб-браузера до поддерживает HTML5 видео


    (Щелкните изображение, чтобы увеличить)
    Места поражения корково-спинномозговых путей (A) Нормальный разрез спинного мозга.(B) Район, затронутый центральным Синдром спинного мозга (C) Область, пораженная синдромом переднего канатика (D) области, пораженные синдромом Брауна-Секара.
    Предоставлено Дайаной Петерсон, доктором философии.
    (Щелкните изображение, чтобы увеличить)
    Пирамидальный тракт
    Изображение предоставлено доктором Чайгасаме

    Факторы риска когнитивных нарушений у пациентов с легкой черепно-мозговой травмой, связанной со взрывом

    1.Hoge CW, McGurk D, Thomas JL, Cox AL, Engel CC, Castro CA. Легкая черепно-мозговая травма у американских солдат, возвращающихся из Ирака. N Engl J Med. 2008 31 января; 358 (5): 453-63. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    2. Terrio H, Brenner LA, Ivins BJ, Cho JM, Helmick K, Schwab K, Scally K, Bretthauer R, Warden D. Скрининг черепно-мозговых травм: предварительные результаты в боевой группе бригады армии США. J Реабилитация травм головы. 2009 янв-февраль;24(1):14-23. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    3.Уорден Д. Военный ранен во время войн в Ираке и Афганистане. J Реабилитация травм головы. 2006 г., сен-октябрь; 21(5):398-402. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    4. Табер К.Х., Уорден Д.Л., Херли Р.А. Взрывная черепно-мозговая травма: что известно? J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2006 Весна; 18 (2): 141-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    5. Wilk JE, Thomas JL, McGurk DM, Riviere LA, Castro CA, Hoge CW. Легкая черепно-мозговая травма (сотрясение мозга) во время боя: отсутствие связи механизма взрыва со стойкими симптомами постконтузии.J Реабилитация травм головы. 2010 янв-февраль;25(1):9-14. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    6. Чернак И., Меркле А.С., Колиацос В.Е., Билик Дж.М., Луонг К.Т., Махота Т.М., Сюй Л., Слэк Н., Виндл Д., Ахмед Ф.А. Патобиология взрывных повреждений и вызванных взрывом нейротравм, выявленных с использованием новой экспериментальной модели повреждения на мышах. Нейробиол Дис. 2011 февраль; 41 (2): 538-51. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    7. Магнусон Дж., Леонесса Ф., Линг Г.С. Невропатология взрывно-взрывной черепно-мозговой травмы.Curr Neurol Neurosci Rep. 12 октября 2012 г. (5): 570-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    8. Нельсон Н.В., Давенпорт Н.Д., Спонхейм С.Р., Андерсон К.Р. Легкая черепно-мозговая травма, связанная со взрывом: нейропсихологическая оценка и выводы. В: Кобейси Ф.Х., редактор. Нейротравма головного мозга: молекулярные, нейропсихологические и реабилитационные аспекты. Бока-Ратон (Флорида): CRC Press/Taylor & Francis; 2015. Глава 32. [PubMed]

    9. Карр Дж.Э., Арешенкофф С.Н., Гарсия-Баррера М.А. Нейропсихологические последствия сотрясения мозга: систематический обзор метаанализов когнитивных последствий легкой черепно-мозговой травмы.Нейропсихология. 2014 май; 28(3):321-36. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    10. Lange RT, Pancholi S, Brickell TA, Sakura S, Bhagwat A, Merritt V, French LM. Нейропсихологический результат взрыва по сравнению с отсутствием взрыва: легкая черепно-мозговая травма у военнослужащих США. J Int Neuropsychol Soc. 2012 май; 18 (3): 595-605. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    11. Маккри М.А. Легкая черепно-мозговая травма и постконтузионный синдром: новая доказательная база диагностики и лечения.Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 2008.

    12. Яхно НН, Захаров ВВ. [Когнитивные нарушения]. В: Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б., ред. [Неврология: национальные рекомендации]. Москва: ГЭОТАР; 2010. С. 532-547. Русский.

    13. Полусный М.А., Келе С.М., Нельсон Н.В., Эрбес Ч.Р., Арбиси П.А., Тюрас П. Продольные эффекты легкой черепно-мозговой травмы и сопутствующего посттравматического стрессового расстройства на результаты после развертывания у солдат национальной гвардии, развернутых в Ираке.Арх генерал психиатрия. 2011 Январь; 68(1):79-89. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    14. Спенсер Р.Дж., Драг Л.Л., Уокер С.Дж., Беляускас Л.А. Самооценка когнитивных симптомов после легкой черепно-мозговой травмы плохо связана с нейропсихологическими показателями у ветеранов OIF/OEF. J Rehabil Res Dev. 2010;47(6):521-30. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    15. McKee AC, Stern RA, Nowinski CJ, Stein TD, Alvarez VE, Daneshvar DH, Lee HS, Wojtowicz SM, Hall G, Baugh CM, Riley DO, Kubilus CA, Cormier KA, Jacobs MA, Martin BR, Abraham CR , Ikezu T, Reichard RR, Wolozin BL, Budson AE, Goldstein LE, Kowall NW, Cantu RC.Спектр заболеваний при хронической травматической энцефалопатии. Мозг. 2013 янв; 136 (часть 1): 43-64. [CrossRef] [PubMed] [PubMed Central]

    16. Rapp PE, Keyser DO, Albano A, Hernandez R, Gibson DB, Zambon RA, Hairston WD, Hughes JD, Krystal A, Nichols AS. Выявление черепно-мозговых травм с помощью электрофизиологических методов. Передний шум нейронов. 2015 4 февраля; 9:11. [CrossRef] [PubMed] [PubMed Central]

    17. Солонович О. Предикторы когнитивных нарушений у пострадавших с минно-взрывной травмой.Клиническая нейрофизиология. Эльзевир Б.В.; 2019 июль; 130 (7): e78. [Перекрестная ссылка]

    18. Макиннес К., Фризен К.Л., Маккензи Д.Э., Вествуд Д.А., Боэ С.Г. Легкая черепно-мозговая травма (mTBI) и хронические когнитивные нарушения: предварительный обзор. ПЛОС Один. 11 апреля 2017 г .; 12 (4): e0174847. [CrossRef] [PubMed] [PubMed Central]

    19. Рабочая группа по лечению сотрясения мозга/мЧМТ. Клиническое практическое руководство VA/DoD по лечению сотрясения мозга/легкой черепно-мозговой травмы. J Rehabil Res Dev.2009;46(6):CP1-68. [ПубМед]

    20. Солонович О.С. Когнитивные функции у больных в промежуточном и отдаленном периодах легкой черепно-мозговой травмы (нейрофизиологические и нейропсихологические критерии). Киев (Украина): Институт нейрохирургии им. Ромоданова; 2017. Украинский.

    21. Гнездицкий В.В., Корепина О.С., Чацкая А.В., Клочкова О.И. Память, познание и эндогенные вызванные потенциалы мозга: оценка нарушенности когнитивных функций и емкости рабочей памяти без психологического тестирования.Успехи физиологических наук. 2017;48(1):3-23. Русский. Доступно по ссылке: https://elibrary.ru/item.asp?id=2

    66

    22. Давенпорт, Северная Дакота. Хаос боя: обзор проблем военных исследований легких черепно-мозговых травм. Фронтовая психиатрия. 2016 13 мая; 7:85. [CrossRef] [PubMed] [PubMed Central]

    23. Стеблюк В., Ган Р., Проноза К. Особенности телесных и психических травм у жертв украинско-российской войны. Журнал образования, здоровья и спорта.2016 3 мая; 6 (4): 458-65.

    24. Стеблюк В., Проноза-Стеблюк К. Постконтузионный синдром у украинских ветеранов: физические и психические проявления. Журнал образования, здоровья и спорта. 2018 26 февраля; 8 (2): 349-54.

    Интегрин β3 организует дендритную структуру пирамидальных нейронов коры головного мозга по тангенциальному градиенту | Молекулярный мозг

  • Акрам М.А., Нанда С., Маравер П., Арманансас Р., Асколи Г.А. Открытый репозиторий одноклеточных реконструкций мозгового леса.Научные данные. 2018;5:180006.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Армстронг Д., Данн Дж. К., Анталфи Б., Триведи Р. Избирательные дендритные изменения в коре головного мозга при синдроме Ретта. Дж НейропатолЭксперНейрол. 1995; 54: 195–201.

    КАС Статья Google ученый

  • Асколи Г.А., Донохью Д.Э., Халави М. NeuroMorpho.Org: центральный ресурс по морфологии нейронов.Дж. Нейроски. 2007; 27:9247–51.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Бланд К.М., Кейси З.О., Хэндверк К.Дж., Холли З.Л., Видаль Г.С. Индукция рекомбинации cre-lox в коре головного мозга мыши посредством внутриутробной электропорации. Юпитер. 2017;129:56675.

    Google ученый

  • Cahalane DJ, Charvet CJ, Finlay BL. Систематические уравновешивающие градиенты плотности и количества нейронов в изокортексе приматов.Фронт Нейроанат. 2012;6:28.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Кальдерон де Анда Ф., Росарио А.Л., Дурак О., Тран Т., Графф Дж., Мелетис К. и др. Ген предрасположенности к расстройствам аутистического спектра TAOK2 влияет на формирование базальных дендритов в неокортексе. Нат Нейроски. 2012;15:1022–31.

    Артикул КАС Google ученый

  • Картер М.Д., Шах К.Р., Мюллер С.Л., Кроули Д.Н., Карнейро Д.Д., Винстра-Вандервиле Д.Отсутствие предпочтения социальной новизны и повышенного ухода за собой у мышей с нокаутом интегрина β3: начальные исследования и будущие направления. Аутизм рез. 2011; 4:57–67.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ченг Н., Альшаммари Ф., Хьюз Э., Ханбабаи М., Ро Дж.М. Разрастание дендритов и повышенная передача сигналов ERK во время неонатального развития в мышиной модели аутизма. Амеде Т., редактор. ПЛОС ОДИН. 2017;12:e0179409.

  • Чинголани Л.А., Года Ю. Дифференциальное участие интегрина β3 в пре- и постсинаптических формах адаптации к хронической депривации активности. Нейрон Глия Биол. 2008; 4: 179–87.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Cingolani LA, Thalhammer A, Yu LMY, Catalano M, Ramos T, Colicos MA, et al. Зависимая от активности регуляция состава и количества синаптических рецепторов AMPA с помощью интегринов β3. Нейрон.2008; 58: 749–62.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Costa C, Tortosa R, Domènech A, Vidal E, Pumarola M, Bassols A. Картирование аггрекана, гиалуроновой кислоты, гепарансульфатных протеогликанов и аквапорина 4 в центральной нервной системе мыши. J ChemNeuroanat. 2007; 33:111–23.

    КАС Google ученый

  • Coutinho AM, Sousa I, Martins M, Correia C, Morgadinho T, Bento C, et al.Доказательства эпистаза между SLC6A4 и ITGB3 в этиологии аутизма и при определении уровня серотонина в тромбоцитах. Хам Жене. 2007; 121: 243–56.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Darlington TM, Bilder D, Morgan J, Jerominski L, et al. Родословные штата Юта с расстройством аутистического спектра высокого риска: новый анализ общих геномных сегментов. bioRxiv. 2017. https://doi.org/10.1101/134957.

    Артикул Google ученый

  • Даут С., Гревесс Т., Пантазопулос Х., Кэмпбелл П.Х., Маоз Б.М., Берретта С. и др.Экспрессия белка внеклеточного матрикса зависит от области мозга: анализ распределения внеклеточного матрикса головного мозга. J Комп Нейрол. 2016; 524:1309–36.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Дон М.Р., Кукер К.Г., Бастарах Л., Джессен Т., Ринальди С., Варни С. и др. Вариант интегрина β3 Pro33 с усилением функции изменяет систему серотонина в мозге мыши. Дж. Нейроски. 2017; 37:11271–84.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Д’Суза Р.Д., Мейер А.М., Биста П., Ван К., Беркхальтер А.Рекрутирование торможения и возбуждения в зрительной коре мыши зависит от иерархии взаимосвязанных областей. Элиф. 2016;5:e19332. https://doi.org/10.7554/eLife.19332.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эллегуд Дж., Хенкельман Р.М., Лерх Дж.П. Нейроанатомическая оценка мышиной модели интегрина β3, связанной с аутизмом и системой серотонина, с использованием МРТ высокого разрешения. Фронтовая психиатрия. 2012;3:37.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Элстон Г.Н. Пирамидные клетки лобной доли: еще более шипастые, чтобы думать. Дж. Нейроски. 2000;20:RC95–RC95.

    Google ученый

  • Элстон Г.Н., Бенавидес-Пиччоне Р., ДеФелипе Дж. Пирамидальная клетка в познании: сравнительное исследование человека и обезьяны. Дж. Нейроски. 2001; 21:RC163–RC163.

    Артикул Google ученый

  • Элстон Г.Н.Кора, познание и клетка: новое понимание пирамидных нейронов и префронтальной функции. Кора головного мозга. 2003; 13:1124–38.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Элстон, штат Джорджия. Специализация пирамидальной клетки неокортекса в ходе эволюции приматов. В: Kaas JH, Preuss TM, редакторы. Эволюция нервной системы: т. 1, с. 4 примата. Оксфорд: Эльзевир; 2007. с. 191–242.

  • Эльстон Г.Н., Фуджита И. Развитие пирамидных клеток: постнатальный спиногенез, рост дендритов, рост аксонов и электрофизиология.Фронт Нейроанат. 2014;8:78.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фаралли Дж.А., Филла М.С., Петерс Д.М. Влияние экспрессии и активности интегрина αvβ3 на внутриглазное давление. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019;60:1776.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Feng L, Zhao T, Kim J. neuTube 1.0: новый дизайн для эффективного программного обеспечения для реконструкции нейронов на основе формата SWC.eNeuro. 2015. https://doi.org/10.1523/ENEURO.0049-14.2014.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Frantz GD, McConnell SK. Ограничение поздних предшественников коры головного мозга судьбой верхнего слоя. Нейрон. 1996; 17:55–61.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Goncalves JT, Bloyd CW, Shtrahman M, Johnston ST, Schafer ST, Parylak SL, et al.In vivo визуализация обрезки дендритов в зубчатых гранулярных клетках. Нат Нейроски. 2016;19:788–91.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Горски Дж.А., Талли Т., Цю М., Пуэльес Л., Рубенштейн Дж.Л.Р., Джонс К.Р. Кортикальные возбуждающие нейроны и глия, но не ГАМКергические нейроны, продуцируются в экспрессирующей Emx1 линии. Дж. Нейроски. 2002; 22:6309–14.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Харрис К.М., Дженсен Ф.Е., Цао Б.Трехмерная структура дендритных шипов и синапсов в гиппокампе крысы (CA1) на 15-й день после рождения и во взрослом возрасте: значение для созревания синаптической физиологии и долгосрочной потенциации. Дж. Нейроски. 1992;12(7):2685–705. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.12-07-02685.1992.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Herrera-Molina R, Frischknecht R, Maldonado H, Seidenbecher CI, Gundelfinger ED, Hetz C, et al.Астроцитарный интегрин αVβ3 ингибирует рост нейритов и способствует ретракции нейронных отростков путем кластеризации Thy-1. Хасан Б.А., редактор. ПЛОС ОДИН. 2012;7:e34295.

  • Ходивала-Дилке К.М., МакХью К.П., Цакирис Д.А., Рэйберн Х., Кроули Д., Ульман-Куллере М. и др. Мыши с дефицитом β3-интегрина являются моделью Glanzmannthrombasthenia, демонстрирующей дефекты плаценты и снижение выживаемости. Джей Клин Инвест. 1999; 103: 229–38.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Holley ZL, Bland KM, Casey ZO, Handwerk CJ, Vidal GS.Межрегиональный градиент дендритной морфологии в супрагранулярных пирамидных нейронах мышей изохронного происхождения. Фронт Нейроанат. 2018;12:103.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Джейкобс Б., Шейбель А.Б. Региональные дендритные вариации в пирамидальных клетках коры приматов. В: Шюц А., Миллер Р., редакторы. Корковые области: единство и разнообразие. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 2002. с. 111–31.

    Глава Google ученый

  • Джаудон Ф., Талхаммер А., Чинголани Л.А.Коррекция гапло-недостаточности интегрина β3 с помощью CRISPRa нормализует активность корковой сети. БиоРксив. 2019. https://doi.org/10.1101/664706.

    Артикул Google ученый

  • Керриск М.Е., Грир К.А., Колеске А.Дж. Integrin 3 необходим для поздней постнатальной стабильности дендритных деревьев, дендритных шипиков и синапсов, а также для поведения мышей. Дж. Нейроски. 2013; 33: 6742–52.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Крон Т., ван Хугте Э., ван Линге Л., Мансвелдер Х.Д., Мередит Р.М.Раннее постнатальное развитие пирамидных нейронов в слоях медиальной префронтальной коры мышей. Научный доклад 2019; 9: 5037.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Laflamme OD, Lemieux M, Thiry L, Bretzner F. Мутация DSCAM нарушает динамику сети моторной коры и произвольные двигательные функции. Кора головного мозга. 2019;29(6):2313–30. https://doi.org/10.1093/cercor/bhy097.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lee EHY, Hsieh YP, Yang CL, Tsai KJ, Liu CH.Индукция экспрессии мРНК интегрин-ассоциированного белка (IAP) во время консолидации памяти в гиппокампе крысы: экспрессия мРНК IAP и консолидация памяти. Евр Джей Нейроски. 2000;12:1105–12.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Лейн Э.С., Гаврилич М.Дж., Ао Н., Айрес М., Бенсингер А., Бернард А. и др. Полногеномный атлас экспрессии генов в мозге взрослых мышей. Природа. 2007; 445:168–76.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Лиля Дж., Иваська Дж.Активность интегрина в связях нейронов. Дж. Клеточные науки. 2018;131:jcs212803.

  • Lin C, Huang Y, Quan T, Zhang Y. Моделирование морфологии нейронов всего мозга с помощью корневых деревьев Кэли. Научный доклад 2018; 8: 15666.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Лин Ю.-К., Йекель М.Ф., Колеске А.Я. Abl2/Arg контролирует стабильность дендритного шипа и дендритной ветви посредством различных путей контроля цитоскелета.Дж. Нейроски. 2013; 33:1846–57.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Линдси Р.Д., Шейбель АБ. Количественный анализ дендритного ветвления зернистых клеток зубчатой ​​извилины человека. ExpNeurol. 1976; 52: 295–310.

    Google ученый

  • Линдси Р.Д., Шейбель АБ. Количественный анализ дендритного ветвления гранулярных клеток из зубчатой ​​извилины взрослой крысы.ExpNeurol. 1981; 73: 286–97.

    КАС Google ученый

  • Longair MH, Бейкер Д.А., Армстронг Д.Д. Simple Neurite Tracer: программное обеспечение с открытым исходным кодом для реконструкции, визуализации и анализа нейронных процессов. Биоинформатика. 2011;27:2453–4.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Луо В., Мизуно Х., Ивата Р., Наказава С., Ясуда К., Итохара С. и др.Supernova: универсальная векторная система для мечения одиночных клеток и изучения функций генов in vivo. Научный доклад 2016; 6: 35747.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • млн лет DQ, Rabionet R, Konidari I, Jaworski J, Cukier HN, Wright HH, et al. Ассоциация и генно-генное взаимодействие SLC6A4 и ITGB3 при аутизме. Am J Med Genet. 2010; 153Б: 477–83.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Mainen ZF, Sejnowski TJ.Влияние дендритной структуры на паттерн возбуждения модельных нейронов неокортекса. Природа. 1996;382(6589):363–6. https://doi.org/10.1038/382363a0.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Маравалл М. Зависимые от опыта изменения базального дендритного ветвления пирамидальных нейронов слоя 2/3 в критический период пластичности развития в коре головного мозга крысы. Кора головного мозга. 2004; 14: 655–64.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Мейнард К.Р., Стейн Э.DSCAM способствует разветвлению дендритов и образованию шипов в развивающейся коре головного мозга. Дж. Нейроски. 2012;32(47):16637–50. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2811-12.2012.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мазалускас М., Джессен Т., Варни С., Сатклифф Дж.С., Винстра-Вандервил Дж., Кук Э.Х. и др. Гаплонедостаточность интегрина β3 модулирует транспорт серотонина и поведение мышей, чувствительное к антидепрессантам.Нейропсихофармакология. 2015;40:2015–24.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Miao S, Chen R, Ye J, Tan G-H, Li S, Zhang J, et al. Белок синдрома Ангельмана Ube3a необходим для морфогенеза поляризованных дендритов в пирамидных нейронах. Дж. Нейроски. 2013;33:327–33.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Миллер М., Питерс А.Созревание зрительной коры крыс. II. Комбинированное исследование пирамидных нейронов под электронным микроскопом Гольджи. J Комп Нейрол. 1981; 203: 555–73.

  • Миллер Р., Шюц А. Раздел для обсуждения. В: Шюц А., Миллер Р., редакторы. Корковые области: единство и разнообразие. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 2002. с. 460.

    Google ученый

  • Мизуно Х., Луо В., Тарусава Э., Сайто Ю.М., Сато Т., Йошимура Ю. и др. Регулируемая NMDAR динамика дендритов нейронов 4 слоя во время таламокортикальной реорганизации у новорожденных.Нейрон. 2014; 82: 365–79.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Morgan EA, Schneider JG, Baroni TE, Uluçkan O, Heller E, Hurchla MA, et al. Рассечение дефектов тромбоцитов и миелоидных клеток путем условного нацеливания на субъединицу β3-интегрина. FASEB J. 2010; 24:1117–27.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Наполиони В., Ломбарди Ф., Сакко Р., Куратоло П., Манци Б., Алессандрелли Р. и др.Семейное исследование ассоциации ITGB3 с расстройством аутистического спектра и его эндофенотипами. Eur J Hum Genet. 2011;19:353–9.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Нельсон С.Б., Валах В. Баланс возбуждения/торможения и контурный гомеостаз при расстройствах аутистического спектра. Нейрон. 2015;87(4):684–98. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2015.07.033.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • O’Roak BJ, Vives L, Girirajan S, Karakoc E, Krumm N, Coe BP, et al.Спорадические экзомы аутизма обнаруживают сильно взаимосвязанную белковую сеть мутаций de novo. Природа. 2012; 485: 246–50.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Pan H, Dohn MR, Kingston R, Carneiro AMD. Функция интегрина αVβ3 влияет на поведение неподвижности циталопрама в тесте подвешивания за хвост. Фронтальные нейроски. 2019;13:70.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Парк Ю.К., Года Ю.Интегрины в регуляции синапсов. Нат Рев Нейроски. 2016;17:745–56.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Патания М., Давенпорт Э.К., Мьюир Дж., Шихан Д.Ф., Лопес-Доменек Г., Киттлер Дж.Т. Ген CYFIP1, ассоциированный с аутизмом и шизофренией, имеет решающее значение для поддержания сложности дендритов и стабилизации зрелых шипиков. Трансл Психиатрия. 2014; 4:e374–e374.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Petit TL, Leboutillier JC, Gregorio A, Libstug H.Характер развития дендритов в коре головного мозга крысы. Dev Brain Res. 1988; 41: 209–19.

    Артикул Google ученый

  • Pozo K, Cingolani LA, Bassani S, Laurent F, Passafaro M, Goda Y. Интегрин 3 напрямую взаимодействует с субъединицей GluA2 AMPA-рецептора и регулирует экспрессию AMPA-рецептора в нейронах гиппокампа. ProcNatlAcadSci США. 2012;109:1323–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Ритвельд Л., Стусс Д.П., Макфи Д., Делани К.Р.Генотип-специфические эффекты потери функции Mecp2 на морфологию пирамидных нейронов слоя V у гетерозиготных самок мышей с синдромом Ретта. Неврологи передней клетки. 2015;9:145.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Родригес А., Эленбергер Д.Б., Дикштейн Д.Л., Хоф П.Р., Верн С.Л. Автоматическое трехмерное обнаружение и классификация формы дендритных шипов по изображениям флуоресцентной микроскопии.Сабатини Б., редактор. ПЛОС ОДИН. 2008;3:e1997.

  • Романд С., Ван Ю., Толедо-Родригес М., Маркрам Х. Морфологическое развитие пирамидальных клеток V толстого пучка в соматосенсорной коре крысы. Фронт Нейроанат. 2011;5:5.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Рущицкий Б., Сепеши З., Вильчински Г.М., Бията М., Калита К., Качмарек Л. и др. Вопросы отбора проб при количественном анализе морфологии дендритных шипиков.БМК Биоинформ. 2012;13:213.

    Артикул Google ученый

  • Шейбель А., Конрад Т., Пердью С., Томиясу У., Векслер А. Количественное исследование сложности дендритов в отдельных областях коры головного мозга человека. Познание мозга 1990; 12:85–101.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Schuch JB, Muller D, Endres RG, Bosa CA, Longo D, Schuler-Faccini L, et al.Роль вариантов гена интегрина β3 в расстройствах аутистического спектра — диагностика и симптоматика. Ген. 2014; 553:24–30.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Скорциони Р., Полаварам С., Асколи Г.А. L-Measure: доступный в Интернете инструмент для анализа, сравнения и поиска цифровых реконструкций морфологии нейронов. Нат Проток. 2008; 3: 866–76.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ши Ю., Этелл И.М.Интегрины контролируют пластичность дендритных шипиков в нейронах гиппокампа посредством рецептора NMDA и Са2+/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, опосредованной реорганизацией актина. Дж. Нейроски. 2006; 26:1813–22.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Сингх А.С., Чандра Р., Гухатакурта С., Синха С., Чаттерджи А., Ахмед С. и др. Генетическая ассоциация и анализ межгенных взаимодействий предполагают вероятное участие ITGB3 и TPh3 в расстройствах аутистического спектра (РАС) у населения Индии.ПрогНейропсихофармаколБиол Психиатрия. 2013;45:131–43.

    КАС Статья Google ученый

  • Шривастава Д.П., Вулфри К.М., Джонс К.А., Андерсон К.Т., Смит К.Р., Рассел Т.А., и соавт. Ассоциированный с аутизмом вариант Epac2 раскрывает роль передачи сигналов Ras/Epac2 в контроле поддержания базальных дендритов у мышей. Ландграф М, изд. PLoS биол. 2012;10:e1001350.

  • Станчик Э.К., Наварро-Кирога И., Селлке Р., Хайдар Т.Ф.Гетерогенность нейронных предшественников вентрикулярной зоны способствует разнообразию судеб нейронов в постнатальной неокортексе. Дж. Нейроски. 2010;30:7028–36.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Варни С., Полстон К.Ф., Джессен Т., Карнейро AMD. Мыши, у которых отсутствует экспрессия интегрина β3, проявляют измененный ответ на хронический стресс. Нейробиол стресс. 2015;2:51–8.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Видал Г.С., Джурисич М., Браун К., Сапп Р.В., Шац С.Дж.Клеточно-автономная регуляция плотности дендритных шипиков с помощью PirB. эневро. 2016. https://doi.org/10.1523/ENEURO.0089-16.2016

  • Формберг А., Эффенбергер Ф., Мюллерлейле Дж., Кунц Х. Универсальные особенности дендритов посредством центростремительного упорядочения ветвей. Гуткин Б.С., редактор. PLoS Comput Biol. 2017;13:e1005615.

  • Ван К., Дин С.-Л., Ли И., Роял Дж., Фэн Д., Леснар П. и др. Общая система координат мозга мыши Allen: 3D-справочный атлас. Клетка. 2020;181(936–953):e20.

    Google ученый

  • Warren MS, Bradley WD, Gourley SL, Lin Y-C, Simpson MA, Reichardt LF, et al. Интегрин 1 передает сигналы через Arg, чтобы регулировать постнатальную разветвленность дендритов, плотность синапсов и поведение. Дж. Нейроски. 2012;32:2824–34.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Вайс Л.А., Косова Г., Делаханти Р.Дж., Цзян Л., Кук Э.Х., Обер С. и др.Вариации ITGB3 связаны с уровнем серотонина в цельной крови и предрасположенностью к аутизму. Eur J Hum Genet. 2006; 14: 923–31.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Уайт А., Джессен Т., Варни С., Карнейро AMD. Гены переносчика серотонина и интегрина бета 3 взаимодействуют, модулируя поглощение серотонина в мозге мыши. НейрохимИнт. 2014;73:122–6.

    КАС Статья Google ученый

  • Зек Н., Тиман С.Б.Развитие дендритных полей пирамидных клеток 3 слоя зрительной коры котенка. J Комп Нейрол. 1994; 339: 288–300.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Рейнджер-сирота | The New Yorker

    The New Yorker , 17 июля 2000 г., стр. 38

    ANNALS OF PARENTHOOD об усыновлении детей из-за рубежа, докторе Джейн Аронсон и ее международной медицинской консультационной службе по усыновлению… Рассказывает, как анализирует видео потенциальных усыновителей… Российские медицинские отчеты, как правило, пестрят диковинными диагнозами, вроде «пирамидной недостаточности», «синдрома нейрорефлекторной возбудимости», «синдрома судорожной готовности». Эти термины не имеют западных эквивалентов или эпидемиологических оснований. Но полностью сбрасывать со счетов их нельзя, так как российские врачи видели детей, а американские – нет… Писатель приводит историю пары, усыновившей ребенка из Владивостока…Это была небольшая целеустремленная группа американцев с румынскими детьми, которые в начале 1990-х заставили американскую медицину заниматься проблемами детей, находящихся в интернатных учреждениях. …Сироты, которые стали прибывать из стран Восточного блока, доставили американским врачам проблемы, невиданные в этой стране уже много лет. С конца 1980-х существовало несколько клиник, лечивших детей, усыновленных из-за рубежа; первый из них был основан доктором Даной Джонсон, главой отделения неонатологии Миннесотского университета, после того, как он усыновил ребенка из Индии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.