Пиелоэктазия у детей: У моего ребенка пиелоэктазия, что делать и какому врачу обращаться?

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Пиелоэктазия – это расширение почечных лоханок за счет скопления мочи. Рассматривается как самостоятельное (физиологическое) или сопутствующее состояние при ряде урологических заболеваний с нарушением уродинамики. Жалобы чаще отсутствуют, но могут быть представлены симптомами основной патологии. Диагностика базируется на данных УЗИ почек, экскреторной урографии и цистографии, пиелографии, МРТ или КТ с контрастированием. Лечение требуется при прогрессировании расширения, операцию для восстановления адекватного пассажа мочи выполняют в 25-45% случаев, что позволяет предотвратить терминальную стадию гидронефроза и хроническую почечную недостаточность.

Общие сведения

Термин «пиелоэктазия» произошел от греческих слов «pyelos» – «лоханка» и «ektasis» – «расширение». Изменения иногда выявляют при антенатальном ультразвуковом сканировании плода во втором триместре, у мальчиков – в 3-4 раза чаще, чем у девочек. Пиелоэктазию часто диагностируют у женщин 30-35 лет во время беременности, состояние считается физиологическим при отсутствии изменений в моче, проходит самостоятельно через 4-8 недель после родов. У мужчин старшего возраста расширение лоханок связывают с аденомой простаты, которая вызывает обструкцию нижних мочевыводящих путей. Урологи часто считают пиелоэктазию начальным проявлением гидронефроза.

Пиелоэктазия

Причины пиелоэктазии

Выделяют две основные причины данного состояния: препятствие оттоку урины (обструкция) и ее обратный заброс (рефлюкс). Почечная лоханка может увеличиться из-за чрезмерного одномоментного потребления жидкости, что не рассматривают как патологию, ситуация разрешается спонтанно. Существует большое количество состояний, сопровождающихся пиелоэктазией. Различают следующие причины, приводящие к нарушению оттока мочи:

  • Обструкция. Камень, кровяной или солевой сгусток, опухолевый процесс мочевого пузыря, простаты может вызвать пиелоэктазию. Сужение чашечно-лоханочного сегмента, стриктуры мочеточника и уретры, аденому простаты также рассматривают как обструктивную уропатию, при этих патологиях часто формируются пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы с расширением полостных систем почек.
  • Компрессия. Любой отдел мочеточника может сдавливаться внешними опухолями, локализованными в матке, яичниках, толстом кишечнике. При запущенных формах рака органов малого таза просвет мочеточника сужен из-за метастатического поражения. Компрессионное действие могут оказывать воспалительные процессы в забрюшинном пространстве, например, болезнь Ормонда, тазовый липоматоз.
  • Аномалии развития. Подковообразная почка, тазовая дистопия, нефроптоз — урологические аномалии, которые в легких случаях проявляются пиелоэктазией, а в запущенных — гидронефротической трансформацией. Аналогичные изменения отмечаются при эктопии, перекруте, высоком отхождении мочеточника, добавочном сосуде и перегибе через него уретера. Задние клапаны уретры — наиболее частая причина пиелоэктазии у новорожденных мальчиков.
  • Нейрогенные расстройства. Нейрогенный мочевой пузырь обусловлен нарушением иннервации и постоянным застоем мочи в пузыре после мочеиспускания. Длительно существующее состояние приводит к формированию пузырно-мочеточникового рефлюкса, что часто сопровождается рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей и пиелоэктазией.

К предрасполагающим факторам относят эндокринные расстройства, связанные с усиленной выработкой урины, выполненные ранее урологические операции, проведение лучевой терапии. Для развития внутриутробной пиелоэктазии значимы тератогенные воздействия: радиация, прием некоторых препаратов, перенесенные вирусные заболевания в критические для органогенеза сроки. Определенная роль принадлежит наследственной предрасположенности к урологической или нефрологической патологии.

Патогенез

При застое мочи инициируются компенсаторно-приспособительные реакции, которые приводят к атрофии почечных структур. При присоединении вторичной микробной флоры возникает воспалительный процесс, что усугубляет морфологические изменения. Их выраженность коррелирует со степенью окклюзии мочеточника, стадией заболевания, возрастом пациента, вовлеченностью в процесс контралатерального органа, компенсаторными возможностями организма.

У детей пиелоэктазия иногда разрешается спонтанно за счет изменения положения органов относительно друг друга, дозревания структур мочевыводящего тракта по мере роста и перераспределения давления в системе мочевыделения. Аномалии и пороки развития (стриктуры, клапаны, сосудистые мальформации, оказывающие компрессионное воздействие на мочеточник) значительно утяжеляют прогноз и без лечения ведут к гидронефротической трансформации почек.

Симптомы пиелоэктазии

Клинические проявления патологии нередко отсутствуют, некоторые пациенты отмечают тупые тянущие боли в поясничной области, усиливающие в утренние часы или после употребления большого количества жидкости. Повышение температуры, слабость, дизурические расстройства свидетельствуют о развитии сопутствующего воспаления в почке.

Часто симптомы обусловлены не собственно пиелоэктазией, а основным патологическим процессом. Так, при заболеваниях, сопровождающихся обструкцией нижних мочевых путей, больного беспокоит невозможность мочевыделения без натуживания, слабая струя, частые позывы (ДГПЖ, опухоль, сужение уретры), периодические почечные колики с выделением камней или песка (нефролитиаз), подтекание урины из влагалища (эктопия уретера) и пр.

Осложнения

Так как расширение лоханок длительное время существует бессимптомно, а почки работают со значительной нагрузкой, происходит прогрессирование пиелоэктазии в пиелокаликоэктазию и гидронефроз, при котором нормальная функционирующая ткань замещается соединительной с утратой функций органов.

Застойная моча при пиелоэктазии является благоприятной средой для персистирования патогенной микрофлоры, что приводит к рецидивирующим инфекциям мочевыводящих путей. Еще одно осложнение – развитие нефрогенной гипертензии, устойчивой к действию лекарственных препаратов. Повышенное кровяное давление и гидронефротическую трансформацию почек нефрологи рассматривают как предвестники ХПН.

Диагностика

Пациента ведет уролог или нефролог. При подозреваемом новообразовании матки или яичников обоснована консультация гинеколога, онколога. У взрослых разовое выявление пиелоэктазии не расценивается как патология, в подобных случаях обязательно проведение динамического ультразвукового сканирования. Обследование при пиелоэктазии направлено на исключение органических или функциональных причин, кроме УЗИ может включать:

  • Лабораторные анализы. При компенсированной форме изменений в анализах мочи нет, лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия характерны для воспалительного процесса. Выпадение в осадок солей типично для дисметаболической нефропатии или мочекаменной болезни. Анализ крови на креатинин и мочевину обоснован при двустороннем поражении, повышение их уровня говорит о почечной недостаточности. При обнаружении бактерий в моче назначают исследование биоматериала на флору.
  • Инструментальную диагностику. При неоднозначности данных УЗИ выполняют экскреторную урографию с цистографией, КТ или МРТ почек с контрастом, нефросцинтиграфию, ангиографию. При подозрении на рак мочевого пузыря проводят цистоскопию, ТРБ для подтверждения рака простаты. У плода пиелоэктазию определяют при ультразвуковом скрининге во время 2 триместра беременности (25%), после рождения по показаниям выбирают тот или иной способ дополнительной диагностики.

Дифференциацию проводят между физиологической и патологической формой пиелоэктазии. При впервые выявленном расширении лоханок в отсутствие прочих изменений невозможно предположить, будет ли прогрессировать состояние, поэтому за пациентом наблюдают в динамике. Основной задачей клинициста является установление первопричины пиелоэктазии.

Лечение пиелоэктазии

Если расширение лоханок почек не прогрессирует, активные терапевтические мероприятия не требуются. С профилактической целью назначают отвары мочегонных трав, растительные уросептики. Пациенту не рекомендуют одномоментно употреблять много жидкости. Чтобы уменьшить нагрузку на почки, необходимо мочиться в ночные часы.

Медикаментозное лечение и питание

Сопутствующий подтвержденный пиелит, пиелонефрит или цистит подразумевает назначение препаратов для купирования инфекционно-воспалительного процесса. Применяются:

  • антибиотики;
  • уросептики;
  • иммуномодуляторы;
  • средства, улучшающие кровообращение;
  • .поливитаминные комплексы;
  • литолитические лекарства, действие которых препятствует образованию и выпадению в осадок кристаллов (при мочекаменной болезни).

Одновременно рекомендуют соблюдение диеты, где учитывают состав солей. При лечении пиелоэктазий из рациона исключают насыщенные мясные, куриные, грибные, рыбные бульоны, шоколад, крепкий чай и кофе, все алкогольные напитки, копчености и маринады.

Оперативное лечение

Показано при прогрессировании пиелоэктазии. Объем операции зависит от причины, приведшей к расширению внутриполостных структур почки. Вмешательство может быть лапароскопическим, открытым или эндоурологическим, направлено на восстановление нормальной уродинамики. Используются следующие методики:

  • Пластика лоханочно-мочеточникового сегмента с иссечением растянутой оболочки лоханки и вшиванием мочеточника в почку, бужирование, баллонная дилатация, эндотомия с помощью лазерного скальпеля или электрического тока.
  • Удаление конкремента одним из способов (контактная или дистанционная литотрипсия, эндоскопическая нефролитолапаксия, открытая хирургия).
  • Паллиативные операции и манипуляции для нормализации мочеоттока при остром воспалении: наложение эпицистостомы, нефростомы, катетеризация мочевого пузыря, установление стент-катетера через мочеточник в лоханку и пр.
  • Удаление опухолей, негативно влияющих на уродинамику.
  • Нефрэктомия при утрате функции почки и разрушении ее паренхимы для устранения источника инфекции в организме. У детей, если сохранилось хотя бы 10% нормальной ткани, органоуносящую операцию не выполняют из-за высоких регенеративных возможностей.

Прогноз и профилактика

Прогноз при пиелоэктазии благоприятный при условии адекватного наблюдения, недопустимости прогрессирования и своевременном лечении основной патологии. Профилактика подразумевает регулярное посещение уролога или нефролога с выполнением УЗИ, исследованием ОАМ. С пациентом проводят беседу о важности разумного питания, приверженности здоровому образу жизни, исключения переохлаждений. По показаниям обоснован прием уросептиков, растительных диуретиков в осенне-весенний период.

Консультация нефролога

Нефрология – медицинский раздел, специализирующийся на изучении нормального и патологического функционирования почек, а также мочевого пузыря, мочеточников и уретры, и связанных с ними заболеваниях, а также разрабатывающий и внедряющий методы диагностики и устранения (лечения) таких заболеваний.

Когда следует обратиться к детскому нефрологу 

Существует несколько ситуаций (симптомов), при которых необходима консультация детского нефролога:

  • Ребенок испытывает болевые ощущения, плачет при мочеиспускании; частое мочеиспускание; прерывистое мочеиспускание, прекращение выделения мочи (анурия)
  • Частое, устойчивое повышение температуры тела, без каких-либо на то причин;
  • При мочеиспускании выделяется значительно большее количество мочи, нехарактерное для возраста ребенка (полиурия). Данный процесс достаточно сложно отследить, однако, при использовании подгузников (если ребенок совсем еще кроха), мама может отметить резкое увеличение расхода подгузников;
  • Изменение цвета мочи (мутность), запаха мочи. Как правило, мутность мочи и неприятный резкий запах мочи в детском возрасте провоцируется деятельностью вредоносных бактерий и указывает на развитие воспалительных процессов
  • Вы обнаружили в моче у малыша кровяные сгустки, свежую кровь или слизь;
  • Малыш часто жалуется на болевые ощущения в области поясницы, внизу живота. Боли могут отдаваться в область тазобедренного сустава;
  • Появление отечности ног, рук или лица, кожных тканей в области глаз.

Естественно, ребенок до года жизни вам ничего не расскажет, а будет постоянно испытывать дискомфорт и плакать.

Какие заболевания лечит детский нефролог

Важно понимать, что детский организм функционирует иначе, нежели взрослый. В связи с этим, существуют заболевания почек, которые, практически, не встречаются у людей в более зрелом возрасте.

  • Пиелонефрит — воспаление почек, имеющее бактериальную этиологию, характеризуется поражением чашечек, лоханки и паренхимы.
  • Цистит – воспаление мочевого пузыря.
  • Аномалии развития мочевой системы:
    • Расширение чашечно – лоханочной системы почек ( пиелоэктазия, каликопиелоэктазия ) аномалия проявляется у детей раннего возраста, требуют наблюдения нефролога.
    • Гидронефроз , уретерогидронефроз – патология почек, возникающая на фоне аномального сужения мочеточников, что затрудняет проход мочи к мочевому пузырю.
    • Пузырно – мочеточниковый рефлюкс – обратный заброс мочи из мочевого пузыря в почечную лоханку.
    • Единственная почка.
    • Удвоение почек.
    • Кисты в почках.
    • Гипоплазия (уменьшение), дисплазия, дистопия (аномальное расположение) почек.
  • Гломерулонефрит – группа заболеваний, при которых поражаются гломерулы почек ( нефротический синдром, микрогематурия, изолированная протеинурия, Ig А нефропатия, синдром Альпорта).
  • Тубулопатии, патология при которой нарушается функцонирование почечных канальцев.
  • Недержание мочи, неудержание мочи, энурез (ночное недержание мочи).
  • Гемолитико-уремический синдром – сочетание почечной недостаточности (острой) с тромбоцитопенией и гемолитической анемией.
  • Нефрит на фоне геморрагического васкулита.
  • Дисметаболическая нефропатия – группа заболеваний, спровоцированных нарушением обмена веществ; мочекаменная болезнь.
Записаться на прием можно по телефону 215-02-20.

Лечение гидронефроза у детей — гидронефроз почки у ребенка Статья EMC

Рассказывает Зухра Сабирзянова,

детский уролог-андролог, к.м.н.

При гидронефрозе у детей неправильно формируется мочеточник. Это врожденное состояние, которое может проявляться на разных стадиях внутриутробного развития, начиная с первого триместра. 

Виды гидронефроза у детей

Гидронефроз может быть необструктивным и не требовать хирургического лечения.

Так же часто встречается коррегированный гидронефроз. Это когда после пластики лоханочно-мочеточникового сегмента почка всё равно не сокращается, расширенные чашечки остаются достаточно широкими, но при этом отток мочи восстанавливается. Часто это случается, когда оперируют почку с очень плохой функцией. Главное, за что мы боремся, — это не сужение лоханки, а восстановление оттока из почки. В таких случаях иногда необходимо бывает проведение повторной операции, когда ребенок вырастет.

Есть международная классификация по степеням гидронефроза – SFU (Society of fetal urology, Международное общество пренатальной урологии). Согласно этой классификации, существует 5 степеней гидронефроза (от 0 до 4). Степени гидронефроза 2 и 3 по SFU  у большинства детей самостоятельно разрешаются на первом году жизни в процессе роста. Это происходит, потому что грудной ребенок преимущественно лежит, у него слабая и неразвитая мышца лоханки. С ростом ребенка мочевые пути начинают «созревать». Созревают гладкие мышцы кишечника, созревает скелет, мускулатура, то же самое происходит и с гладкими мышцами верхних мочевых путей. В вертикальном положении мочевым путям работать гораздо легче. Именно поэтому гидронефроз у маленьких детей рекомендуется наблюдать в течение первого года (если сохранна функция почки, если нет воспалительного процесса, если это односторонний процесс). 

Причины гидронефроза у детей

Причиной развития гидронефроза может стать внутриутробный порок: стриктура, стеноз лоханочно-мочеточного сегмента, добавочный сосуд, высокое отхождение мочеточника, камень, опухоль, наружная спайка.

Симптомы заболевания

Если гидронефроз не диагностировали внутриутробно, то он может не проявляться в течение длительного времени (если гидронефротическая трансформация не связана с острой обструкцией почек). Именно поэтому в рамках диспансеризации детей первого года жизни обязательно выполняют УЗИ органов брюшной полости, включая органы мочевыделительной системы. Это скрининговое УЗИ, которое позволит заподозрить порок развития мочевыделительной системы и выявить его до присоединения осложнений, например, острого воспалительного процесса из-за нарушения оттока мочи из почки.

Если это гидронефротическая трансформация без нарушения функции почки, заподозрить её практически невозможно. Поэтому мы настраиваем родителей на то, чтобы они не пренебрегали диспансеризацией детей и проводили ее в полном объеме. Т.е. сдавали анализы мочи и проводили ультразвуковые исследования.

Диагностические методы

С учетом возможностей пренатальной диагностики часто УЗИ плода позволяет установить диагноз еще до рождения.

Однако не всегда врачи выявляют эту патологию у плода при ультразвуковых исследованиях во время плановых скринингов на 20–22 и 31–33 неделях беременности.  Но если нарушение выявляется, то называют его, как правило, не гидронефрозом, а внутриутробной пиелоэктазией – расширением лоханки.

Достаточно часто мы сталкиваемся с тем, что специалисты внутриутробной диагностики, видя односторонний процесс, небольшое расширение лоханки, говорят мамам, что ребенок родится, «прописается», и все пройдет. Возможно, это правильно с точки зрения сохранения спокойствия беременной. Но любая мама, которой во время беременности сообщили о неправильном формировании почки и мочевых путей плода, должна понимать, что на 5 — 7 сутки после рождения малыша необходимо провести ультразвуковой скрининг. Именно в 5-7 сутки, а не раньше, потому что в первые дни после родов через мочеточник ребенка ещё не проходит достаточного количества жидкости, почки выделяют мало мочи и ультразвуковая диагностика не будет столь информативной. Именно на 5 – 7 сутки после рождения у ребенка формируется диурез. Поэтому если речь не идет о критическом состоянии ребенка, двустороннем процессе или плохих показателях биохимического анализа крови, ультразвуковой скрининг целесообразно проводить на 5 -7 сутки жизни ребенка.

УЗИ — это скрининговый метод, который позволяет заподозрить аномалию развития (неправильно развитую почку, расширенную лоханку, расширенные чашечки и т.д.). Но чтобы установить диагноз гидронефроз, этого исследования не достаточно.

Самое важное в диагностике гидронефротической трансформации — это определить функциональное состояние почки и верхних мочевых путей. То есть важна сохранность функции почки (секреторной, отвечающей за формирование и накопление мочи и выделительной) и уродинамика верхних мочевых путей (показатель того, как быстро моча по верхним мочевым путям поступает в мочевой пузырь). Экскреторная урография, принятая в нашей стране в большинстве клиник, даже выполненная на самом современном цифровом оборудовании, по своей методологии не позволит диагностировать гидронефроз, это исследование дает представление только об анатомическом состоянии почки.

Динамическая сцинтиграфия – это единственный метод, который позволяет оценить картину заболевания, понять, носит ли заболевание обструктивный характер и требует ли хирургической коррекции. В некоторых случаях помимо УЗИ и динамической сцинтиграфии мы проводим компьютерную томографию (КТ) для определения причины гидронефроза, анатомии почки и планирования хирургического вмешательства.  

Лечение гидронефроза у детей

Медикаментозной терапии гидронефроза не существует. Но важно проводить профилактику воспалительных осложнений. Если к расширенной лоханке присоединяется инфекция, будет нарушен отток мочи из нее, может сформироваться воспалительный процесс — пиелонефрит.

После того, как диагноз установлен, когда врач увидел, что гидронефроз обструктивный, что действительно нарушен отток мочи из почки, он приступает к формированию плана лечения. Хирургическое лечение направлено на то, чтобы устранить зону сужения в мочеточнике и выполнить пластику между ним и лоханкой.  Существуют различные виды вмешательств:

  • классическая операция через «разрез» (люмботомия),
  • лапароскопическая (операция через «проколы» в брюшной стенке),
  • ретроперитонеоскопическая операция,
  • робот-ассистированная пластика.

Мы оперируем не лоханку мочеточника, а ребенка. Поэтому метод хирургического лечения подбирается индивидуально. Хороший хирург-уролог должен владеть всеми техниками проведения операций, а клиника обладать всем необходимым оборудованием и инструментарием.

Безусловно, перед открытыми операциями лапароскопические методики имеют ряд преимуществ: более точный результат, сокращенный восстановительный период, отсутствие шрамов, меньшие риски послеоперационных осложнений. Роботическая консоль позволяет хирургам с ювелирной точностью и минимальной травматизацией тканей создать анастомоз. Ширина анастомоза у ребенка составляет 1,5 — 2 см, а накладывается на эту область около 15 – 20 швов.

Но может получиться так, что робот-ассистированная технология не подходит для конкретного ребенка. Всё зависит от возраста, общего соматического состояния, антропометрических показателей, которые могут не позволить установить роботическую консоль. При планировании лапароскопического вмешательства важно, можно ли провести адекватную анестезию, потому что здесь тоже есть свои особенности.

Таким образом, вид операции определяется не индивидуально хирургом, а командой, которая включает в себя анестезиолога, педиатра, хирурга с позиции того, что будет максимально эффективно и безопасно для конкретного ребенка.

Но не нужно бояться шрамов. Вопрос не в величине разреза, а в том, чтобы хирургическое лечение было произведено максимально эффективно и безопасно для конкретного пациента.

Особенности лечения двухстороннего гидронефроза

Двусторонний процесс – это более серьезная ситуация. Уже с выписки из роддома таких детишек берут под наблюдение детские урологи и планируют проведение оперативного вмешательства. Редко проводят операции сразу с двух сторон. Иногда ставится дренаж с одной стороны, а с другой производится пластика. Но это очень индивидуально.

Прогноз и возможные осложнения

Если говорить о классическом одностороннем гидронефрозе с сохранной функцией почки, прогноз очень хороший, и большинство наших пациентов к подростковому возрасту не имеют никаких ограничений.

Если гидронефроз не лечить, почка потеряет свои функции, и её придётся удалить.

Восстановление после операции

В течение 3-7 дней после любого реконструктивно-пластического вмешательства у пациента стоят дренажи, нефростома, стент. В это время пациента наблюдает уролог в условиях стационара полного дня, либо дневного стационара в зависимости от состояния пациента.

Когда ребенку не требуется инфузионная терапия, обезболивание и непрерывное наблюдение, мы выписываем его из стационара. Конечно, мы остаемся на связи с нашими пациентами и готовы круглосуточно проконсультировать и оказать помощь.

После применения робот-ассистированной техники у ребенка восстановительный период составляет всего 3 дня вместо 6-7 дней после лапароскопической операции.

В дальнейшем ребенку обязательно нужно проходить регулярные обследования, позволяющие оценить, как работает созданный анастомоз, почка, как растет мочеточник и т.д. Мы наблюдаем детей до 18-20 лет, чтобы быть уверенными в том, что прооперированный орган успевает расти вместе с ребенком.

Питание

По питанию нет ограничений. Но мы рекомендуем соблюдать питьевой режим для формирования правильной функции почки.

Физические нагрузки

Если ребенок занимается в спортивных секциях, ограничения по физическим нагрузкам после операции нужно соблюдать около 1 месяца. Если же оперировали маленького ребенка, то речи об ограничениях не идёт. Малыши уже на вторые сутки после операции ходят, бегают, прыгают и ведут себя как обычно.

Преимущества лечения в ЕМС

  • ЕМС – единственная клиника в России, где хирурги-урологи проводят роботические операции при пороках верхних мочевых путей у детей, то есть для лечения гидронефроза и уретерогидронефроза, удвоения почек и любых аномалиях мочеточников и верхних мочевых путей.

Первую такую операцию по пластике мочеточника выполнил специалисты ЕМС двухлетнему ребенку в 2017 году. В настоящее время робот-ассистированные вмешательства детям выполняются в нашей клинике в плановом режиме.

  • Мы проводим любые реконструктивно-пластические и робот-ассистированные операции детям всех возрастов.
  • Детские урологи ЕМС прошли стажировки в лучших клиниках Европы и США.
  • В ЕМС пациенты могут пройти диагностику и лечение в минимальные сроки.
  • Мы используем только современные международные протоколы диагностики и лечения.

Почки — болезни почек / Пиелоэктазия

Болезни почек и их лечение

Анатомическое патологическое расширение почечных лоханок называется пиелоэктазией почек. Пиелоэктазия почек у детей — это не отдельное заболевание, а всего лишь косвенный признак того, что у пациента нарушен отток мочи из лоханки, что спровоцировано инфекцией или какой-то аномалией. Патологию нельзя называть заболеванием, так как она представляет собой лишь один их признаков болезни. Расширение лоханок и чашечек формируется при пиелонефрите, опухолях и ряде других нозологических форм.

Данное заболевание обнаруживают у плода во внутриутробном развитии или новорождённого, что свидетельствует о врождённом характере данного заболевания. Эта патология бывает односторонняя, при нарушении лоханки правой почки у ребёнка (ставят диагноз «пиелоэктазия правой почки у новорождённого»). Когда поражается и соседняя лоханка, то происходит пиелоэктазия левой почки у ребёнка. Двухсторонняя пиелоэктазия возникает при расширении обоих органов. Данная болезнь чаще возникает у мальчиков, чем у девочек.

Пиелоэктазию могут сопровождать такие заболевания:

  • Уретероцеле — патология, при которой, мочеточник впадает в мочевой пузырь и раздувается в идее пузырька, а выход из него сужается.
  • Мегауретер — расширение мочеточника.
  • Гидронефроз, который вызван обструкцией (область лоханочно-мочеточникового перехода). Возникает резкое расширение лоханки, а мочеточник не расширяется;
  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс — поток мочи происходит в обратную сторону.
  • Эктопия мочеточника — при этом заболевании имеет место впадение мочеточника в уретру(мальчики) или влагалище(девочки).
  • Клапаны задней уретры. Выявление на УЗИ двухсторонней пиелоэктазии, расширение мочеточников.

Причины, которые провоцируют возникновение пиелоэктазия представляют опасность для здоровья человека. Если затруднённый отток мочи не устранить вовремя, то это приводит к атрофии почечной ткани и сдавливанию тканей почки, что, со временем, провоцирует снижение функций почек или полную её гибель.

Нарушение оттока мочи может сопровождаться хроническим или острым пиелонефритом (бактериальным воспалением почки), который значительно ухудшает состояние почки и может привести к склерозу почечной ткани.

Воспалительные заболевания чашечек левой или правой почки представляют опасность из-за постепенного превращения функциональной ткани в склерозную. Появление спаек и рубцов приводит к сдавлению мочевого пузыря. При этом возникает повышенное давление в мочевыводящих органах, что способствует расширению чашечек и лоханки.

Нефрология — деятельность направления и специалисты

 Заболевания мочевыводящих путей, к сожалению, нередкое явление у детей. Часто заболевание протекает скрыто, внешне не заметно, но может приводить к стойкому нарушению функции почек. Вот почему очень важно при появлении нижеперечисленных симптомов обратиться за консультацией к врачу-нефрологу: 

  • Изменения в анализах мочи (появление в анализе мочи лейкоцитов, эритроцитов, белка, солей, бактерий).
  • «Беспричинные» подъемы температуры (у маленьких детей это часто списывают на «зубы»).
  •  Если обнаружены отклонения от нормы при УЗИ (в том числе пиелоэктазия у плода во время беременности).
  • Частые или наоборот очень редкие мочеиспускания, натуживание, беспокойство, болезненность при мочеиспускании, «прерывистое» мочеиспускание, ложные позывы, «упускание» мочи в дневное время, энурез у детей старше 5 лет.
  • Снижение или увеличение объема выделенной мочи.
  • Боли в поясничной области, в надлобковой области, боли в околопупочной области, иногда «отдают» вниз по ходу мочеточников.
  • Отеки (даже простая припухлость век).
  • Изменение цвета мочи, мутная моча, появление необычного запаха мочи.
  • Появление слизи или прожилок крови в моче или на памперсе.
  • Постоянное покраснение наружных половых органов .
  • Головные боли, сопровождающиеся повышением артериального давления

В детской поликлинике «УГМК-здоровье» проводятся все виды исследований, с помощью которых можно выявить наличие болезни, а также провести комплексное лечение.

Вовремя проведенные диагностика и лечение помогут ребенку уберечься от неблагоприятного исхода заболевания.

Лечащие специалисты

Навигация по странице

Клиническое значение ультразвуковых исследований в наблюдении за детьми с пиелоэктазией

1. Абдурахманов Х.И., Казанская И.В., Ерышев Л.Б. Влияние рефлюкса на рост и размеры почек у детей. // Вопр.охр.мат.- 1990.-№3.- С.43-46.

2. Агаджанова Л.П. Количественная оценка ультразвуковых допплеровских сигналов скорости кровотока в норме и при заболевании периферических сосудов. // Хирургия.- 1988.-№10.-С.103-111.

3. Айвазян А.В., Войно-Ясенецкий A.M. Пороки развития почек и мочеточников.-М.: -1988.-С.448.

4. Артамонов Ю.А., Филипкин М.А. Контрастные рентгенологические методы исследования в условиях детской поликлиники.- Мю: 1981.-С.25.

5. Атьков О.Ю., Балахонова Т.В., Зубарев А.Р., Смольянинова Н.Г., Трофимова Е.Ю. Ультразвук и сосуды диагностическая практика. // СД- ROM Idea.- Москва.- 1999.

6. Ахунзянов А.А., Билялов М.Г., Печерица Г.Т. Особенности урологии детей раннего возраста. // Тезисы докл. Всесоюзной конференции «Современные проблемы хирургической помощи детям раннего возраста».-М.: 1981.-С.-110-111.

7. Бачевская М.А. Инфузионно-капельная экскреторная урография у детей. // Автореферат дис. д-ра мед. наук.-М.: 1969,- С. 15.

8. Босин В.Ю. Функциональные и анатомические критерии в рентгено-диагностике заболеваний почек у детей. // Автореф. дис. д-ра мед. наук.- М.: 1984.-С.24.

9. Босин В.Ю., Филипкин М.А. Рентгенодиагностика заболеваний мочевых путей. // Рентгенодиагностика в педиатрии. Руководство для врачей в 2-х томах. Ред. проф. В.Ф. Бакланова. Проф. М.А. Филипкин.- М.:- 1988.-Т.2.-С.5-86.

10. Ю.Быковский В.А. // Ультразвуковая диагностика. -1996.-№3.-С.39.in

11. П.Валькер Ф.И. Морфологические особенности развивающегося организма.- Jl.:-1959.

12. Вечерко В.Н. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей «Механизм развития и лечение. // Автореф. Дис. д-ра мед. наук.-Киев.-1988.-С.-23.

13. З.Виноградов В.И. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей. « Патологическая анатомия и патогенез.» // Автореф. дис. канд. Мед. наук.- М.- 1980.-С.-16.

14. Н.Вишневский А.А. Лившиц А.В. Электростимуляция мочевого пузыря.-М.-1973.-С.-152.

15. Вишневский Е.Л. Функциональные нарушения уродинамики нижних мочевых путей у детей. « Клиника, диагностика, лечение.» // Автореф. дис. д-ра мед.наук.- М.- 1982.-С.29.

16. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека.- М.- Медицина.- 1976.-С.415.

17. Володько Е.А. Хирургическая тактика при пороках развития почек и мочеточников у новорожденных и грудных детей. // Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.-1983.-С.21.

18. Гринбаум Н.Б., Утегенов Н., Островский А.Д. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. // Воспалительные заболевания почек у детей.- Ташкент.-1987.-С Л 09- 128.

19. И.В.Дворяковский., О.А.Беляева. Ультразвуковая диагностика в детской хирургии. // Профит.-1997.-С.78-102.

20. Делягин В.М. Ультразвуковая диагностика при болезнях соединительной ткани у детей. // Дисс. докт. мед. наук.- Москва.-1993.-С.318.

21. Державин В.М., Вишневский Е.Д., Казанская И.В. Патогенез и лечение ПМР у детей. // Материалы 3 Всесоюзного съезда урологов.- Минск.-1984.-С. 107-108.

22. Державин В.М., Казанская И.В., Вишневский Е.Д., Гусев Б.С. Диагностика урологических заболеваний у детей.-М.-1984.-С.212.

23. Джавад-Заде М.Д., Абдулаев К.М., Акперов Т.Р. Патогенез и лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса при незаторможенном мочевом пузыре у детей. // Урол. и нефр. -1986.-С.3-8.

24. Джавад-Заде М.Д., Абдулаев К.М., Исмаилов И.М. Двадцатилетний опыт лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. // Тез. докл. 8-го Пленума Всесоюзного общества урологов.-Вильнюс.- 1988.-С.50-52.

25. Долецкий С.Я Морфофункциональная незрелость организма ребенка и ее значение в патологии. // «Нарушение созревания структур и функций детского организма и их значение для клиники и социальной адаптации.// Под ред. В.В. Королева.- М.- 1976.-С.7-21.

26. Долецкий С.Я., Гаврюшов В.В., Гельд В.Г. Особенности клиники, диагностики и лечение вторичного пиелонефрита у новорожденныхи грудных детей. // Вопр. Охр. Мат.-№4.- С.9-11.

27. Донгак А.А. Пиелоэктазия новорожденных и грудных детей. // Диагностика и тактика. Москва.-1999.

28. Донгак А.А., Гельд В.Г., Быковский В.А., Злыгарева Н.Н. Пиелоэктазия новорожденных и грудных детей. Диагностика и тактика. // Детская хирургия.- 2000.-№2.

29. Донгак А.А., Гельд В.Г., Зарубина С.А., Стручкова Н.Ю., Орешина Е.Е. Транзиторная пиелоэктазия новорожденных. // Тезисы материалов Всероссийского симпозиума детских хирургов-урологов. «Обструктивные уропатии у детей». Казань.- 1998.-С.4-5.

30. Житникова Л.Н., Кваша В.И. Диагностика нарушения уродинамики верхних мочевых путей. // Урол. и нефр.- 1984.-№4.- С.69-73.35.3едгениздзе Г.А. Справочник по рентгенологии и радиологии.- М.-1972.-С.90-92.

31. Зб.Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. // СПб: ТОО «Политекс-Норд-ВЕСТ»,-1998.-С.96.37.3убаревА.Р., Григорян Р.А. Ультразвуковое ангиосканирование.-М.: Медицина.- 1991.-С. 175.

32. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. // J1-Медицина. 1989 -С. 92-98.

33. Казимиров В.Г. Об этиологии и лечении пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. // урол. И нефр.- 1968.-№6.- С.25-27.

34. Казюков В.Д. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей. // Автореф. дис. канд. Мед.наук.-М.-1974.-С-19.

35. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит. //М. Медицина 1993. — С. 15-22.

36. Кан Я.Д. Рефлюкс нефропатия « обзор литературы » // МРЖ, Раздел 19, Урология оперативная нефрология- 1983.- №9, №877.-С.718-723.

37. Королькова И.А., Алпатов В.П., Горбешко Т.Н, К вопросу об этиопатогенезе и выборе метода оперативного лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса.// Акт. вопр. урологии. Труды МОНИКИ.- Т.28.- Вып.4.-М.-1980.- С.93-97.

38. Козлова С.И., Семанова Е., Демикова Н.С., Блинникова О.Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. // Справочник.-Л. Медицина.- 1987.-С.320

39. Куражос Б.М. Цистоуретрография и цистоманометрия в диагностике урологических заболеваний у детей. // Автореф. дис. канд. мед. наук.-Кишинев.-1970.-С.21.

40. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. // Ультразвуковая ангиология.- М.: Время.-1999.-С.286.

41. Ли А.В. Функционально-диагностические критерии тяжести поражения почки при урологических заболеваниях у детей. // Автореф. дис. канд. мед. наук.-М.- 1981.-С.27.

42. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Родоман В.Е. Пиелонефрит у детей.-М.: Медицина.-1979.-С.256.

43. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.-М.-1990.-С.208.

44. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. //

45. М.: Медицина.- 1990.-С.35-46.

46. Мазин В.В., Кормщиков Ю.В. О патогенетическом лечении пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. // Казанский мед. журнал.- 1979.-Т.60.-№5.-С.35-38.

47. Миримова Т.Д. Рентгенологическая и ультразвуковая диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей. // Сов. педиатрия. Вып.6. Под. ред. М.Я. Студеникина: АМН СССР.- М.- 1988.-С.233-247.

48. Миримова Т.Д., Ческис А. Л., Артамонов Ю.А. Рентгенодиагностика везико-ренального рефлюкса у детей. // Вест. Рентг. и Радиол.- 1972.-№2.-С.67-72.

49. Мирошников В.М. Важнейшие проблемы урологии. // Астрахань.2000 С. 166-173.

50. Млинчикова Е.В., Клубкова М.М. Специальные методы диагностики врожденных урологических заболеваний у новорожденных и детей грудного возраста.- Винница.-1982.-С.24.

51. Могильная А.Д. Функциональные нарушения мочеточников при хроническом пиелонефрите у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 1985.-24с.

52. Мотульски А., Фогель Ф. Генетика человека 2т. // М: «Мир».-1991.-С.255-261.

53. Павлова М.К. Рентгенологическая оценка стадий и лечения гидронефроза у детей. // Автореф. дис. канд.мед. наук.-М.-1983.-С.20.

54. Панкратов К.Д. Хронические нарушения уродинамики верхних мочевых путей.// Иваново.- 1992.- С133-162.

55. Пропедевтика детских болезней. // Под редакцией А.А.Баранова.-М.-Медицина-1998.-С. 80-83.

56. Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей. // Материалы 3-го Всесоюзного съезда урологов.-Минск.- 1984.- С.96

57. Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. // 8-й Пленум Всесоюзного общества урологов. Тез. докл.- Вильнюс.-1988.- С.З-13.

58. Пугачев А.Г., Теблоева В.И., Пугачева В.И. О консервативном лечении пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. // Акт. вопр. урологии.- М.- 1980.-С.97-100.

59. Пулатов А.Т. Уролотиаз у детей. // Л.Медицина.- 1990- С 37-43.

60. Пытель А.Я., Голигорский С. Д. О пузырно-мочеточниковом рефлюксе и его клиническом значении. // Урол. И Нефрол.- 1966.-С.18-25.

61. Пытель А.Я., Пытель Ю.А. Рентгено-диагностика урологических заболева-ний.- М.-1966.-С.482.

62. Пытель Ю.А. Рефлюкс в урологической практике. // Материалы 3-го Всесоюзного съезда урологов.- Минск.- 1984.-С.88-95.

63. Рейно У.А., Хуторецкая М.Б., Варик К.Э. Методы количественной интерпретации результатов рентгенологического обследования детей с ПМР. // Тез. докл. 3-го Всесоюзного съезда урологов.-Минск.-1984.-С.138.

64. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания Минск.-1970.- С. 144.

65. Савченко Н.Е., Скобеус И.А., Трофимова З.А. Тактика лечения везико-ренального рефлюкса у детей. // 8-й пленум Всесоюзного научного общества урологов. Тез. докл. Вильнюс- 1988.- С.48.

66. Сапов П.П., Захарова Н.С. Морфофункциональная незрелостьмочевых путей и пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей раннего возраста. // Хирургия.- 1991.-№8.- С. 136-143.

67. Салов П.П. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей раннего возраста. // Новосибирск: АОЗТ «ОФСЕТ».-1994.- С.7-12; 26-30.

68. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани.- М.: Медицина.-1994ю-С.544.

69. Силина О.М. О пиелонефрите у новорожденных. // Педиатрия.-1969.-№3.-С.19-24.

70. Ситникова В.П., Наумова В.Н., Силина О.М. Диагностика пиелонефрита в детском возрасте. / Педиатрия.- 1982.-№3.-С.15-17.

71. Степанов Э. А., Николаев С.Н., Коварский C.JI. Клинико морфологическая характеристика состояния почек и мочеточнико1 при пороках развития верхних мочевых путей у детейю. // Урол. i нефрол.-1988.-№4.-С.31 -34.

72. Терещенко А.В. Мочеточниковый рефлюкс.- Киев.-1986.-С. 104.

73. Терещенко А.В., Люлько А.В. Рентгено-урологическая диагностика в педиатрии.-Киев.- 1985.

74. Трапезникова М.Ф., Бочкова Д.Н., Бородулин Г.Г. Наследственный пузырно-мочеточниковый рефлюкс. // Урол. и Нефр.-1979.-№2.-С.З-6.

75. Труханов А.И. Физико-технические основы ультразвуковой допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболевания под ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. -М.: Видар.-1998.-С.5-49.

76. Туркия А.а., Мурванидзе Д.Д., Двали Р.Ф. Лечение ПМР у детей. // материалы 3-го Всесоюзного съезда урологов.- Минск.-1984.-С. 173.

77. Харпер Р. Практическое медико-генетическое консультирование. // Медицина. Москва.-1984.-С.251 -256.

78. Ческис А.Л. Везико-ренальный рефлюкс у детей « механизмыразвития и лечение » Автореф. дис. д-ра мед. наук.-М.-1975.-С.41.

79. Шарков С.М. Особенности течения и эффективность хирургического лечения обструкции верхних мочевыводящих путей у детей Автореф. дис. д-ра мед. наук.- Москва, 1999.-С.46.

80. Эйрамджан Г.Г. Клиническое значение специальных методов исследования в диагностике урологических заболеваний у новорожденных и грудных детей.- Автореф.дис. канд.мед.наук.1983.-С.19.

81. Эрман М.В., Марцулевич О.И. Ультразвуковое исследование мочевой системы у детей. // Питер. 2000 — С32-100.

82. Юдин Я.Б., Ткаченко А.Н., Вальтфогель И.В. Функциональные исследования мочевого пузыря, как критерий выбора метода лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса. // Вопр.охр.мат.-1990.-№3.- С.41-43.

83. Яцык П.К. Виды ПМР и результаты консервативной терапии у детей. // Материалы 3-го Всесоюзного съезда урологов.- Минск.1984.-С.126.

84. Яцык П.К. Нарушение уродинамики в мочеточниково-пузырном сегменте у детей. // Автореф. дис. д-ра мед. наук.-1979.-С.34.91 .Яцык П.К., Звара В. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей. // Медицина -1990-С93-105.

85. Abbott G.D., Taylor В., Maling T.M.J. Incidence of vesicoureteric reflux ininfants with sterile urine. // Br J Urol.-1981.- Vol.-53.-P.57.

86. Allen K.S., Arger P.H., Mennuti M. Effects of maternal hydration on fetal renal pyelectasis . // Radiology.- 1987.-Vol.-163.-P.807-809.

87. Allen T.D. Congenital ureteral strictures. // J Urol.- 1970.- Vol.- 104.-P. 194-204.

88. Amis E.S., Cronan J.J., Pfister R.C. Ultrasonic inaccuracies in diagnosing renal obstruction. // Urology.- 1982.-Vol.- 19.-P.101.

89. Anderson N.G., Abbott G.D., Mogridge N, Allan RB, Maling TM, Wells JE Vesicoureteric reflux in newborn: relationship to renal pelvic diameter.- 1997.-Pediatr Nephrol.-v. 11 .-p.610-616.

90. Anderson РАМ., Rickwood AMK. Features of primary vesicoureteric reflux detected by prenatal sonography. // Br J Urol.-1991.-Vol.- 67.-P.267-271.

91. Arfeen S, Rosborough D, Luger AM, Nolph KD: Familial unilateral renal agenesis and focal and segmental glomerulisclerosis.-1993.-Am J Kidney Dis.-v.21 .-p.663-668.

92. Arger P., Coleman В., Mintz M., Snyder H.P., Camardese T.,Arenson R.L., Gabbe S.G., Aquino L. Routine fetal genitourinary trast screening. //Radiology.- 1985.- Vol.- 156.-P.485-489.

93. Argueso LR, Ritchey ML, Boyle JT Jr, Milliner DS, Bergstralh EJ, Kramer SA: Prognosis of patients with unilateral renal agenesis.-1992.-Pediatr Nephrol.-v.6.-p.412-416.

94. Attar R, Quinn F, Winyard PJD et al: Short-term urinary flow impairment deregulates PAX2 and PCNA expression and cell survival in fetal sheep kidneys.-1998.-Am J Pathol.-v. 152.-p. 1225-1235.

95. Atwell J.D., Cook P.L., Howell C.J., Hyde I., Parker B.C. Familial incidence of bifid and double ureters. // Arch Dis Child.- 1974.- Vol,-49,- P.390-393.

96. Atwell JD: familial pelviuretetric junction hydronephrosis and its association with a duplex pelvicalyceal system and vesicoureteric reflux: A family study.-1985.-v.57.-p.365-369.

97. Austin PF, Cain MP, Casale AJ, Hiett AK, Rink RC: Prenatal bladder outlet obstruction secondary to ureterocele.-1998.-Urology.-v.52.-p.l 132-1 135.

98. Avner ED: Childhood ADPKD: Answers and more questions.-2001.-Kidney Int.-v.59.-p. 1979-1981.

99. Ayatt FM, Adams G: Congenital midureteral strictures.-1985.-Urology.-v.26.-p. 170.

100. Bailey R.R., Janus E., McLoughlin K., lynn K.L.,Abbott G.D. Familial and genetic data in reflux nephropathy. // Contrib Nephrol.-1984.- Vol.- 39.- P.40-51.

101. Bailey R.R. Vesicoureteric reflux in healthy infants and children. In: Nodson J., Kincaid-Smith P (eds). Reflux nephropathy. // Masson, New York.- 1979,- P.56-62.

102. Bailey R.R. Long-term follow-up of infants with gross vesicoureteris reflux.//J Urol.- 1992.-Vol.- 148.-P. 1709-1711.

103. Bailey R.R., Lynn L.K., Robson R.A. End-stage refkux nephropathy. // Ren Fail .-1994.-Vol.-16.-P.27-35.

104. Bailey RR, Janus E, McLoughlin К et al: Familial and genetic data in reflux nephropathy.-1984.-Contrib Nephrol.-v.39.-p.40.

105. Bailey RR: An overview of reflux nephropathy.- in: Reflux Nephropathy, edited by Hodson CJ, Kincaid-Smith P, Masson Publishing USA, Inc., New York, 1979.-p.3.

106. Bailey RR: Vesico-ureteric reflux and reflux nephropathy.-1993.-Kidney Int.-v.44 (Suppl 42).-p.80-85.

107. Ballermann B.J. Urinary trast obstruction. In: Brenner B.M., Сое F.L, Restor F.C(eds). // Clinical nephrology. Saunders, Philadelphia.-1987,- P. 180-204.

108. Battin J, Lacombe D, Leung JJ: Familial occurrence of hereditary renal adysplasia with Mullerian anomalies.-1993.-Clin Genet.-1993.-Clin Genet.-v.43.-p.23-24.

109. Bernstein J., Risdon R.A., Gilbert-Barness E.- Renal system.- in: Potter’s Pathology of the Fetus and Infant (4th edition), edited by Gilbert-Barness E, St.Louis, Mosby Yearbook press, 1997.- p.863-935.

110. Bertagnoli L., Lalatta F., Gallicchio R. Quantitative characterization of the growth of the fetal kidney.//JCU.- 1983.-Vol.- 11.-P.349-356.

111. Blachar A., Schachter M., Blanchar Y. Evaluation of prenatal diagnosed hydronephrosis by morphometric measurements of the kidney. // Pediatr Radiol.-1994.- Vol,- 24.- P. 131 -134.

112. Blance C., DiPietro M., Zerin J. Renal sonography is not a reliable screening examination for vesicoureteral reflux. // J Urol.- 1993.-Vol.-150.-P.752-755.

113. Bois E., Feingold J., Benmaiz H., Briard M.L. Congenital urinary tract malfor-mations. // Epidemiologic and genetic aspecks Clinical Genetics-1975.-Vol.-8.-P.37-47.

114. Bosniak MA, Megibow AJ, Ambos MA et al: Computed tomography of ureteral obstruction.-1982.-AJR.-v.l38.-p.l 107 218.

115. Bradshaw A, Donnelly LF, Foreman JW: Thrombocytopenia and absent radii (TAR) syndrome associated with horseshoe kidney.-2000.-Pediatr Nephrol.-v. 14.-p.29-31.

116. Brenner BM, Mackenzie HS: Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease-1997.-Kidney Int.-v.52(Suppl 63).-p.S124-S127.

117. Brookes E.S., Gordon J. Estimation of differential renal funktion in children with a prenatal diagnosis of unilateral pelvic dilaktion. // J. Urol.-1997.-Vol.-157.-P. 1390-1393.

118. Brown Т., Mandell J., Lebowitz R.L. Neonatal hudronephrosis in the era of sonography.//AJR.- 1987.-Vol.- 148.-P.959-963.

119. Broyer M, Soto B, Gagnadoux MF, Adi M, Rica C, Gubler MC: Olygomeganephronic renal hypoplasia.-1997.-Adv Nephrol Necker Hosp.-v.26.-p.47-63.

120. Brzezinska D., Gorges R., Schumacher R. Wertigkeit der Diuresesonographie im Vergleich zum Diuresenephrogramm bei der proximalen Ureterstenose. // Monatsschr Kinderheilkd.- 1999.- Vol.147.- P.744-747.

121. Burge D.M., Griffiths M.D., Malone P.S., Atwell J.D. Fetalvesicoureteral reflux: outcome following conservative post natal management. // J Urol.-1992.-Vol.-l48.-P.1743-1745.

122. Burger RH, Burger SE: Genetic determinants of urologic disease.-1974.-Urol Clin North Am.-v.l.-p.419.

123. Buscemi M, Shanske A, Mallet E et al: Dominantly inherited ureteropelvic junction obstruction.-1985.-Urology.-v.26.-p.568.

124. Buscemi M., Shanske A., Mallet E., Ozoktay S., Hanna M. Dominantly inherited ureteropelvic junction obstruction . // Urology .1985.- Vol.- 26.- P.568-571.

125. Cain DR, Griggs D, Lackey DA, Kagan BM: Familial renal agenesis and total dysplasia.-1974.-Am J Dis Child.-v.l28.-p.377-380.

126. Carr J., walton j>R.,Done S.h Observations on anatimicak aspects of the ureterovesical Junction of the pig. // J Urol.- 1993.- Vol.- 149.-P. 146-147.

127. Chapman C.J., Bailey R.R., Janus E.D., Abbott G.D. Lynn K.L. Vesicoureteric reflux: segregation analysis. //AM J Med Genet.- 1985.-Vol.- 20.- P.577-584.

128. Chapman CJ, Bailey RR, Janus ED, Abbott GD, Lynn KL: Vesicoureteric reflux: A segregation analysis.-1984.-Am J Med Genet.-v.20.-p.577-584.

129. Chapman CJ, Bailey RR, Janus ED: Vesicoureteral reflux: Segregation analysis.-1985.-Am J Med Genet.-v.20.-p.577.

130. Chevalier R.L. Molecular and cellular pathophysiology of obstructive nephropathy. -1999.- Pediatr. Nephrol-v.l3.-p.612-619.

131. Clark WR, Malek RS: Ureteropelvic junction obstruction. I. Observation on the classic type in adults.-1987.-J Urol.-v.138.-p.276.

132. Colodny A.N. Antenatal diagnosis and management of urinary abnormalities. // Pediatr Clin North Am-1987.-Vol.-34.-P.l,365-1,381.

133. Currarino G., Williams В.,Dana K. Kidney length correlated with age: normal values in children. // Radiology.-1984.-VOL.-150.-P. 703123

134. Currey NS, Gobien RP, Schabel SI: Minimal-dilation obstructive nephropathy.-1982.-Radiology.-v. 143.-p.531.

135. Dacher J.N., Mandell J., Lebowitz R.L. Urinary trast infection in infants in spite of prenatal diagnosis of hudronephrosis. // Pediatr Radiol.-1992.-Vol.- 22.- P.40I 404.

136. Dall-Palma L., Bazzocchi M., Pozzi-Mucelli R.S. Ultrasonography in the diagnosis of hydronephrosis in patients with normal renal function. // Urol Radiol.- 1983.- Vol.-5.- P.221.

137. Davey M.S., Zerin J.M., Reilly C. Mild renal pelvic dilatation is not predictive of vesicoureteral reflux in children. // Pediatr Radiol.- 1997.-Vol.-27.-P.908-911.

138. Devriendt K, Fryns JP: Genetic locus on chromosome 6p for multicystic renal dysplasia, pelviureteral function stenosis, and vesicoureteral reflux.-1996.- Am J Med Genet.- v.59.-p.396-398.

139. Diament M.J., Takasugi J., Kangarloo H. Hydronephrosis in childhood-Reliability of ultrasound screening. // Pediatr Radiol.- 1984.-Vol.- 14.-P.31.

140. Diard F., Nicolau A., Bernard S. Intrarenal reflux: a new cause of medullary huperechogenicity? // Pediatr Radiol- 1987.-Vol.17.-P. 154-55.

141. DiPietro M.A., Blane C.E., Zerin J.M. Vesicoureteral reflux in older children: concordance of US and voiding cystourethrographic findings. // Radiology.- 1997.-Vol.- 205,- 821-822.

142. Disney A.R.S. Reflux nephropathy in Australia and New Zealand : prevalence, incidence and management.-1975-1989. In: Bailey R.Red )., Second C.J. Hodson Symposium on Reflux Nephropathy. // Desing

143. Printing Services, Christchurch.-1991.-P.53-56.

144. Dressier GR, Douglass L: Pax-2 in a DNA-binding protein expresssed in embryonic kidney and Wilms tumor.-1992.-Proc Natl Acad Sci USA.-v.89.-p.l 179-1183.

145. Drozdz D, Drozdz M, Gretz N, Mohring K, Mehls O, Scharer K: Progression to and stage renal disease in children with posterior urethral valves.-1998.-Pediatr Nephrol.-v. 12.-p.630-636.

146. Ebel K.D. Uroradiology in the fetus and newborn: diagnosis and follow-up of congenital obstruction of the urinary tract. // Pediatr Radiol.-1998.-Vol.-28.-P630-635.

147. Eccles MR, Bailey R, Abbott GD, Sullivan MJ: Unraveling the genetics of vesicoureteric reflux: A common familial disorder.-1996.-Hum Mol Genet.-v.5.- p. 1425-1429.

148. Edelman A, Yuval E, Simon D, Sibi Y: Retrocaval ureter.-1978.-Eur Urol.-v.4.-p.279.

149. Editorial. Prevention of reflux nephropathy. // Lancet-1991.-Vol.338.-P. 1050.

150. Ehrich JHH, Rizzoni G, BrunNer FP, Fassbinder W, Geerling W, Mallick NP, Raine AEG, Seelwood NH, Tufveson G: Renal replacement therapy for and stage renal failure before 2 years of age.-1992.-Nephrol Dial Transplant.- v.7.- p. 1171-1177.

151. Elder J.S. Commentary: jmportance of antenatal djagnosis of vesicoyreteral reflux. //J Urol .-1992,-Vol.- 148.- P. 1750-1754.

152. Ellenbogen P.H., Schrible F.W., Talner L.B. Sensitivity of gray scale ultrasound in detecting urinary tract obstruction. // AJR.- 1987.-Vol.-130.-p.731.

153. Evans E.D., Meyer J.S., Harty M.P., Bellan R.D. Assessment of increase in renal pelvic size on postvoid sonography as a predictor of vesicoureteral reflux. // Pediatr Radiol.- 1999.- Vol.- 29.- P.291-194.

154. Falkoff G.E., Rigsby С. М., Rosenfield A.T. Partial, combined cortical and medullary nephrocalcinosis; US and CT patterns in ALDS associated with MAI infection. // Radiology-1987.-Vol.l62.-P.343-44.

155. Farrar DJ, Pryor JS: Posterior urethral valves in siblings.-1976.-Br J Urol.-v.48.-p.76-77.

156. Feather S, Woolf AS, Gordon I, Risdon RA, Verrier-Jones K: Vesicoureteric reflux: All in genes?-1996.-Lancet.-v.348.-p.725-728.

157. Fenelon MJ, Alton DJ: Prolapsing ectopic ureteroceles in boys.-1981.-Radiology.-v.140.-p.373.

158. Fowler R: The many faces of vesicoureteral reflux. Factors contributing to renal damage.-1984.-Aust N Z J Surg.-v.54.-p.417.

159. Franco B, Guioli S, Pragliola A et al: A gene deleted in Kallmann’s syndrome shares homology with neural cell adhesion and axonal path-finding molecules.-1991,- Nature.- v.353.-p.529-536.

160. Francomano С A: Diagnostic approaches to renal genetic disorders using DNA analysis.-1992.-Pediatr Nephrol.-v.6.-p. 113-118.

161. Freedman A.L., Bukowski T.P., Smith C.A. Fetal therapy for obstructive uropathy: specific outcome diagnosis. // J. Urol.-1996.-Vol.- 156.-P.720-723.

162. Frohneberg D, Walz PH, Hohenfellner R: Primary megaureter inadults.-1983.-Eur Urol.-v.9.-p.321.

163. Gilbert Barness E: Chromosomal abnormalities.- in: Potter’s Atlas of Fetal and Infant Pathology, edited by ilbert-Barness E, St.Louis, Mosby Yearbook Press, 1998, p.91-103.

164. Gnarra JR, Dressier GR: Expression of Pax-2 in human renal cell carcinoma and growth inhibition by antisense of oligonucleotides.-1995.-Cancer Res.-v.55.-p.4092-4098.

165. Godley M.L., Risdon R.A., Ransley P.G. Effect of unilateral vesicoureteric reflux on renal gerowt and the uptake of 99m Tc DMSA by the kidney. An experimental study in the minipig. // Br J Urol.-1989.-Vol.- 63.- P.340-347.

166. Gohen H.L., Gooper J., Eisenberg P. Normal length of fetal kidneys: sonographic study in 397 obstetric patients. // AJR.-1991.-Vol.-157.-P.545-548.

167. Goldraich N.P., Barratt T.M. Vesicoureteric reflux and renal scarring. In: Holliday M.A., Barratt T.m., Vernier R.l. (eds). // Pediatric nephrology, 2nd end. Williams and Wilkins, Baltimore.- 1987.- p.647-666.

168. Gordon A.C., Thomas D.F.M., Arthur R.J., Irving H.C., Smith S.E.W. Prenatally diagnosed reflux: a follow-up study. // Br J Urol.-1990.-Vol.-65.P407-412.

169. Gotoh H., Masuzaki H., Yoshimura S., Ishimari T. Detection and assessment of pyelectasis in the fetus: relationship to postnatal renal function.//J. ART.-1998.-Vol,- 92(2).-P.226-231.

170. Goulding FJ, Garrett RA: Twenty-five-year experience with prune belly syndrome.- 1978,-Urology.-v. 12.-p.329.

171. Graversen HP, Tofte T, Genster HG: Ureteropelvic stenosis.-1987.-Int Urol Nephrol.-v.19.-p.245.

172. Grignon A., Filion R., Filiatrault D., Robitaille P., Homsy Y., Boutin H., Leb- lond R. Urinary trast dilatation in utero: classification andclinical applications. // Radiology.-1986.-Vol.-160.- P. 645-647.

173. Grobstein C. Mechanisms of organogenetic tissue interaction.- Natl. Cancer Inst Monogr.-1967.-v.26.-p279-299.

174. Gunn T.R., Mora J.G., Pease P. Outcome after antenetal diagnosis of upper urinary trast dilatation by ultrasonography. // Arch Dis Ghild.-1988.-Vol.- 63.-P. 1240-1243.

175. Haab F., Muller F., Fontaine E. Autenatal diagnosis of obstructive uropathy: of the art. // Prog. Urol.- 1994.-Vol.-4.-P.398-407.

176. Haberlik A. Detection of lowgrade vesicoureteral reflux in children by color Doppler imaging mode. // Pediatr Surg Int .- 1997.- Vol.- 12.-P.38-43.

177. Hackler RH: Spinal cord injuries. Urologic care.-1973.-Urology.-v.2.-p.13.

178. Han B.K., Babcock D.S. . Sonographic Measurements and Appearance of Normal Kidneys in Children. // American Roentgen Ray Society- 1985.-Vol.145.-P.611-616.

179. Hanna MK, Jeffs RD, Stuegess JM, Barkin M: Ureteral structure and ultrastructure. Part II. Congenital ureteropelvic junction obstruction and primary obstructive megaureter.-1976.-J Urol.-v. 116.-p.725.

180. Haugstvedt S., Lundberg J. Kidney size in normal children measured by sonography. // Scand J Urol Nephrol.-1980.-Vol.-14.-P/251-255.

181. Hayden C.K., Swischuk L.E. Hydronephrosis, in Pediatric Ultasongraphy. //Wil-liams & Wilkins, Baltimore, MD,.1987.- p.318.

182. Heale W.F., Shannon F.T., Uttley W.L., Rolleston G.L. Familial and hereditary reflux nephropathy.In: Nodson J., Kincaid-Smith P (eds) Refkux nephropathy. // Masson, New York.- 1979.- P 48-52.

183. Helin 1., Persson P.H. Prenatal diagnosis of urinary trast abnormalities by ulrasound. // Pediatrics.-1986.-Vol.-78.-P.879-883

184. Hildebrandt F, Omram H: New insights: nephronophthisis-medullary cystic kidney disease.-2001 .-Pediatr Nephrol.-v. 16.-p. 168-176.

185. Hinman F, Jr., Miller E.R., Hutch J.A., Gainey M. D.Cox C.E., Goodfriend R.B.,Marschall S. Low pressure gefkux: relation of vesicoureteral reflux to intravesical Pressure. // J Urol.- 1962.- Vol.- 4.-P.419-427.

186. Hiraoka M, Hori C, Tsukahara H, Kasuga K, Ishihara Y, Sudo M Conganotally small kidneys with reflux as a common cause of nephropathy in boys.-1997.-Kidney Int.- v.52.-p.811-816.

187. Hiraoka M., Kenkou Kasuda., Chikhide Hori., Masakatsu Sudo. Ultrasonic Indicators of ureteris reflux in the newborn. // Lancet.-1994.-VOL.-343,- P.519-520.

188. Hirayama K, Ichikawa T, Sakatoku J: Congenital anterior urethral diverticulum in male infant with obstructive uropathy.-1983.-Urology.-v.21.-p.625.

189. Hohenfellner K, Hunley ТЕ, Yerkes E, Habermehl P, Hohenfellner R, Коп V: Angiotensin II, type 2 receptor in the development of vesicoureteric reflux.-1999.-BJU Int.-v.83.-p.318-322.

190. Hohenfellner K, Huntley ТЕ, Schloemer C, Brenner W et al: Angiotensin type 2 receptor is important in the normal development of the ureter.-1999.-Pediatr Nephrol.-v. 13.-p. 187-191.

191. Hohenfellner K, Wingen A-M, Nauroth O, Wuhl E, Mehls O, Schaefer F: Impact of ACE I/D gene polymorphism on congenital renal malformations.-2001 .-Pediatr Nephrol.-v. 16.-p.356-361.

192. Hutch J.A. Theory of maturation of the intravesical ureter. // J Urol.-1961.-Vol.- 86.-P.534-538.

193. International Reflux Study Commitee: Medical versus surgicaltreatment of primary vesicoureteral reflux. Prospective International Reflux Study in Children.-1981.-J Urol.-v.125.-p.277.

194. Izquierdo L, Porteous M, Paramo PG, Connor JM: Evidence of genetic heterogeneity in hereditary hydronephrosis caused by pelviureteris junction obstruction, with one locus assigned to chromosome 6p.-1992.-Hum Genet.-v.89.-p.557-560.

195. Jawson MS, Dibble L, Puri S, Davis J, Young J, Dave R, Morgan H. Prospective study of outcome in neonatally diagnosed renal pelvis dilatation.-1999.-Arch Dis Child Neonatal Ed.-v.80.-p.F135-F138.

196. Jorgensen T.M., Mortensen J., Nielsen K., Djurhuus J.C. Pathogenetic factors in vesico-ureteral reflux. A longitudinal cystometrographic study in pigs. // Scand J Urol Nephrol .-1984.-Vol.-18.-P.43-48.

197. Kessler OJ, Ziv N, Livine PM, Merlob P: Involution rate of multicystic renal dysplasia.-1998.-Pediatrics.-v. 102.-p.E73.

198. Kessler R.M., Quevedo H., Lankau C.A. Obstructive vs nonobstructive dilatation of renal collecting system in children: distinction with duplex sonography. // ALR.-1993.- Vol.-160.-P. 353 -357.

199. Keug Z.R., Hatacker P.A. Natural history of fetal and neonatal hydronephrosis. // Urol.-1990,-Vol.- 35.-P.433-438.

200. King LR, Levitt SB: Vesicoureteral reflux.-in: Walsh PS (editor), Campbell’s Urology, 5th edition, WB Saunders Co, Philadelphia, 1986 182R.

201. Kiprov DD, Calvin RB, McLuskey RT: Focal and segmental glomerulosclerosis and proteinuria associated with unilateral renal agenesis.-1982.-Lab Invest.-v.46.-p.275-281.

202. Kirk JM, Grant DB, Savage MO, Besser GM, Bouloux PM: Identification of olfactory dysfunction in carriers of X-linked Kallmann’s syndrome.-1994.-CIin Endocrinol.-v.41.-p.577-580.

203. Klare В., Geiselhardt В., Wesch H., Scharer К., Immich H., Willich E. Radiolo-gical kidney size in childhood. // Pediatr Radiol.-1980.-Vol.-150.-P153-160.

204. Klemme L., Alfred J., Fish A., Rich S., Greenberg В., Senske В., Segall M. Familial ureteral abnormalities syndrome: genomic mapping, clinical findings // J.Pediatr.Nephrology 1998.- Vol.12.- P.349 — 356.

205. Klingberg M.A., Chemke R.C.J., Levin S. An epdiemiolgisstudy of congenital malformations among different ethnic and social grou1.rael. // Med. Develop. Child. Neurol.-1978.-Vol.-13.-P.735-745.

206. Kollerman M.W., Busch R., Klocterhaiten H. Nierenschaden bei sterilem. Reflux. // J. Urol. Nephrol.- 1997.-V.-70.-№ 6.-P.405-417.

207. Kobayashi M, Kaplan BS, Bellah RD, Sartore M et al: Infundibulopelvic stenosis, multicystic kidney, and calyectasis in a kindred: Clinical observations and genetic analysis.-1995.-Am J Med Genet.-v.59.-p.218-224.

208. Koff S.A., Campbell K.D. The nonoperative management of unilateral neonatal hydronephrosis: natural history of poorly functioning kidneys. //J Urol.-1994.-Vol.-152.- P.593-595.

209. Koff SA, Muttagh G: The uninhibited bladder in children: effect of treatment on vesicoureteral reflux resolution.-1984.-Contrib Nephrol.-v.39.-p.211.

210. Kokout E.C., Tejani A. The 1994 annual report of the Norbi American pediatric study. // Pediatr. Nephrol. 1996.- Vol.- 10.-P.422-434.

211. Kreidberg J A, Sariola H, Loring JM, Maeda M, Pelletier J, Housman D, Jaenish R: WT-1 is required for early kidney development.-1993.-Cell.-v.74.-p.679-691.

212. Kroovand R.Z. Urinary calcili in cheldhood. Ju: O-Donnol B. Koff

213. S.A. // Pediatric urology, Oxford, MK.-1997.-Vol.- 52.- P.629-645.

214. Kulhariya AS, Schneider NR, Wilson GN: Three cases of dup(10p)del(10q) syndrome resulting from maternal pericentric inversion.-1993.-Am J Med Genet-v.47.-p.817-819.

215. Kurth KH, Alleman ER, schroder FN: Major and minor complications of posterior urethral valves.-1981 .-J Urol.-v. 126.-p.517.

216. Lalli AF: Retroperitoneal fibrosis and inapparent obstructive uropathy.-1977.-Radiology.-v.122.-p.339.

217. Lebowitz R., Mandell J. Urinary trast infection in children: putting radiology in its place. // Radiology .-1987.-Vol.- 165.-P.l-9.

218. Lebowitz R., Olbing H., Parkkulainen K. International system of radiographic grading of vesicoureteric refkux. // Pediatr Radiol.- 1985.-Vol.- 15.- P. 105-109.

219. Lebowitz R.L., Winters W.D. Importance of prenetal detection of hydronephrosis of the upper pole.// Am J Roentgenol.-1990.-Vol.-155.-P. 125-129.

220. Lechner M.S., Dressier G.R. The molecular basis of embryonic kidney development. //Mech Dev .- 1997.- Vol.- 62.- P. 105-120.

221. Lee J.K.T. Can real-time ultrasonography replace static B-scanning in the diagnosis of renal obstruction? // Radiology.- 1981.- Vol.-139.-p.161.

222. Legouis R, Hardelin JP, Levilliers J Claverie JM et al: The candidate gene for the X-linked Kallmann syndrome encodes a protein related to adhesion molecules.-1991.-Cell.-v.67.-p.423-435.

223. Lenaghan D., Cussen L.J. Vesicoureteral reflux in pups. // Invest Urol.- 1968.-Vol.-5.-P.449-461.

224. Lenaghan D., Gass A.S., Stephens F.D. The influence of partial division of the intravesical ureter on the occurrence of vesicoureteral refkux in dogs. // J Urol.-1972.-Vol.- 107.- P.580-581.

225. Levtchenko EN, Lahy C, Levy J, Ham HR, Piepsz A: Role of Tc99m DMSA scintigraphy in the diagnosis of culture negative pyelonephritis.-2001 .-Pediatr Nephrol.-v. 16.-p.503-506.

226. Lewy PR, Belman AB: Familial occurrence of non-obstructive noninfectious vesicoureteral reflux with renal scarring.-1975.-J Pediatr.-v.86.-p.851.

227. Livine PM, Gonzales ET: Congenital bladder diverticula causing ureteral obstruction.-1985.-Urology.-v.25.-p.273.

228. Lowe FC, Marshall FF: Ureteropelvic junction obstruction in adults.-1984.-v.23.-p.331.

229. Macintosh M, Almarhoos G, Heath DA: HLA linkage with famlialvesicoureteric reflux and familial pelviureteric junction obstruction.-1989.-Tissue Antigens.-v.34.-p. 185-189.

230. Mackintosh P., Almarhoos G., Heath D.A. HLA linkage with familial vesicoureteral reflux and familial pelvic-ureteric junction obstruction. // Tissue Antigens.- 1989.-Vol.- 34.- P. 185-189.

231. Macksood MJ, Roth DR, Chang CH, Perlmutter AD: Benign fibroepitelial polyps as a cause of intermittent ureteropelvic junction obstruction in a child: A case report and review of the literature.-1985.-J Urol.-v.134.-p.951.

232. Mahan J.D., Mennter M.J., Koff S.A. Doppler flow studies: applekations to pediatric patients. // Pediatr Nephrol.-1996.-Vol.-10.-P. 121-124.

233. Maher ER: Inherited renal cell carcinoma.-1996.-Br J Urol.-v.78.-p.542-545.

234. Malave S.R. Neiman H.L., Spies S.M. Diagnosis of hydronephrosis: Compari- son sjf radionuclide scanning and sonography. // AJR.-1980.- Vol.- 135.- P.1179.

235. Marder P.M., Smith D.W., McDonald M.J. Congenital anomalies in the newborn infant, including minor variations. // A study of 4.412 babies by surface examination for anomalies and smear for sex chromatin, J. Pediat.-1964.-Vol.-64.-P.358-371.

236. Marschall J., Johnson N., DeCampo M. Vesicoureteric reflux in children: pre-diction with color Doppler imaging. // Pediatr Radiol.-1990.-Vol.- 175.- P.355-358.

237. McCausland JE, Bertram JF, Ryan GB, Alcorn D: Glomerular number and size following chronic angiotensin II blockade in the postnatal rat.-1997.-Exp Nephrol.-v.5.-p.201-209.

238. McClennan B.L. Current approaches to the azotemic patients. // Radiol Clin North Am.- 1979.-Vol.- 17.- P.197.

239. McFadden DE, Pantzar JT, Van Allen MI, Langlois S: Renal tubular dysgenesis with calvarial hypoplasia: Report of two additional cases and review.-1997.-J Med Genet.-v.34.-p.846-848.

240. McGrath MA, Estroff J, Lebowitz JR: The coexistence of obstruction at the ureteropelvic and the ureterovesical junctions.-1987.-A J R.-v. 149.-p.403.

241. McKusick V.A. In: Mendelian inheritance in man, 8 th edn. // Johns Horkins University Press, Baltimorw.- 1990.- P.967.

242. McKusick VA: Mendelian Inheritance in Man. (10th edition). Baltimore, Johns Hopkins University Press, 1992.

243. McPherson E, Carey J, Kramer A, Hall JG, Pauli RM, Schimke RN, Tasin MH: Dominantly inherited renal adysplasia.-1987.-Am J Med Genet.-v.26.-p.863-872.

244. Melick W.F., Naryka J.J., Schmidt J.H.Experimental studies of ureteral peristaltic patterns in the pig. Similarly of pig and human ureterand bladder physiology.- J Urol.-1961.- Vol.-8.-P. 145-148.

245. Mendelsohn C, Lohnes D, Decimo D, Lufkin T, Lemeur M, Chambon P, Mark M: Function of the retinoic acid receptors during development.- 1994.-Development.-v.l20.-p.2749-2771.

246. Moazin MS, Ahmed S, Fouda-Neel K: Multicystic kidney in siblings.-1997.-J Pediatr Surg.-v.32.-p.l 19-120.

247. Moerman P, Van Damme B, Proesmans W, Devlieger H, Goddeeris P, Lauweryns J: Oligomeganephronic renal hypoplasia in two siblings.-1984.-J Pediatr.-v. 105.-p.75-77.

248. Murakami T, Kawakami H, Kimoto J, Sase M: Multicystic renal dysplasia in two consecutive male infants.-1992.-Am J Kidney Dis.-v.20.-p.676.

249. Murphy JP, Holder TM, Ashkraft KW et al: Ureteropelvic junction obstruction in newborn.-1984.-J Pediatr Surg.-v.19.-p.642.

250. Murugasu B, Cole BR, Hawkins EP, Blanton SH, Conley SB, Portman RJ: Familial renal adysplasia.-1991.-Am J Kidney Dis.-v.18.-p.495-496.

251. Naimaldin A., Burge D.M., Atwell J. Fetal vesicoureteris reflux. // BR J Urol.-1990.-Vol,- 65.-P.403-406.

252. Newman LB, McAlister WH, Kissane J: Segmental renal dysplasia associated with ectopic ureteroceles in childhood.-1974.-Urology.-v.3.-p.23.

253. Nishimura H, Yerkes E, Hohenfeller К et al: Role of the angiotensin type 2 receptor gene in congenital anomalies of the kidney and urinary tract, CAKUT, of mice and men.-1999.-Mol Cell.-v.3.-p.l-10.

254. Nodson C.J., Maling T.M.J., McManamon P.J., Lewis M.G. The pathogenesis of refkux nephropathy (chronic atrophic pyelonephritis). // Br J Radiol.- 1975.- Vol.- 48.- P. 1-26.

255. Noe HN, Wyatt RJ, Peeden JN jr, Rivas ML: the transmission of vesicoureteric reflux from parent to child.-1992.-J Urol.-v.148.-p.18691871.

256. Noe HN: The long-term results of prospective sibling reflux screening.-1992.-J Urol.-v. 148.-р. 1739-1742.

257. Ogborn MR: Polycystic kidney disease- a truly pediatric problem.-1994.-Pediatr Nephrol.-v.8.-p.762-767.

258. Ostrom L, Tang M-J, Gruss P, Dressier GR: Reduced Pax2 gene dosage increases apoptosis and slows progression of renal cystic disease.-2000.-Dev Bol.-v.219.-p.250-258.

259. Ozen S, Alikasifoglu M, Tuncbilek E, Bakkaloglu A, Besbas N, Aran B, Saatci U: Polymorphism of angiotensin converting enzyme gene and reflux nephropathy: A genetic predisposition to scar formation?-1997.-Nephrol Dial Transplant.-v.12.-p.2031-2033.

260. Paduano L., Giglio L., Bembi В., Peratoner L., Benussi G. Clinical outcome of fetal uropathy. Predictive value of prenatal echography positive for obstructive uropathy. // J Urol.- 1991.- Vol.- 146.-P 10941096.

261. Paduano L., Giglio L., Bembi В., Peratoner L., Benussi G. Clinical outcome of fetal uropathy. 11. Sensitivity of echography for prenatal detection of obstructive pathology. // J Urol 1991.-Vol.-146.-P. 10971098.

262. Parkhouse HF, Barratt TM, Dillon MJ et al: Long-term outcome of boys with posterior urethral valves.-1988.-Br J Urol.-v.62.-p.59.

263. PAX2 gene mutations in patients with primary vesicoureteric reflux.1998.-J Med Genet.-v.35.-p.338-339.

264. Persutte W.H., Koyle M., Lenke R.R., Klas J„ Ryan C., Hobbins J.C. Mild pyelectasis ascertained with prenatal ultrasonography is pediatrically sigificant. // J.ART.-1997.-Vol 10( 1). -P. 12-18.

265. Peters A.M., Gordon A C. Quantitative assessment Of the urinary tract with radionic lides in: Barrat et.al, pediatric nephrology, Baltimor.1999.- P.365-390.

266. Peters C.A. Obstruction of the fetal urinary tract.-J Am Soc Nephrol.-1997.-v.8.-p.65 3-663.

267. Pistor K., Olbing H., Tamminen-Mobins. Primary renal diseases ages and intervals from early renal failure to renal deatu. // Clin. Nephrol.-1985.-Vol 23,6.-P.278-284.

268. Polito C, Moggio G, La Manna A, Cioce F, Cappabianca C, Di Того R: Cyclic voiding cystourethrography in the diagnosis of occult vesicoureteric reflux.-2000.-Pediatr Nephrol.-v.l4.-p.39-41.

269. Potter E.L. Normal and abnormal development of the kidney. Year Book Medical Publishers, Chicago.

270. Preston A., Lebowitz R.L. What’s new in pediatric uroradiology . // Urol Radiol.-1989.-Vol.-11.-P.217-220.

271. Pryde PG, Sedman AB, Nugent CE, Barr M: Angiotensin-converting enzyme inhibitor fetopathy.-1993.-J Am Soc Nephrol.-v.3.-p. 1575-1582

272. Prohaska MG: Posterior urethral valves: report of a case and review of the literature.-1985.-J Am Osteopath Assoc.-v.85.-p.515.

273. Qian F., Watnick T.,Omechic Z. The molecular basis of focol cyst formation in human autosomal dominant polycystic kidney disease. Dyre 1. //Cell.-1996.-Vol87.-P.979-987.

274. Quian F, Watnick TJ,Onuchic LF, Germino GG: The molecular basis of focal cyst formation in human autosomal dominant polycystic kidney disease type I.-1996.-Cell.-\ ,8/.-p.979-987.

275. Ransley P.G., Risdon R.A. Renal papillae and intrarenal reflux in the rig. // Lancet.- 1974.-Vol.-11 .-P.l 114.

276. Ransley P.G., Risdon R.A., Godley M.L. Effects of vesicoureteric refkux on renal growth and finction as measured by EFR, plasma creatinine and urinary concentrating ability. // Br J Urol.-1989.- Vol.-60.-P. 193-204.

277. Ransley PG, Risdon RA, Godley ML: High Pressure sterile vesicoureteral reflux and renal scarring: An experimental study in the pigand minipig.-1984.-Contrib Nephrol.-v.39.-p.320-343.

278. Reuss A, Wladimiroff JW, Niermeijer MF: Antenatal diagnosis of renal tract anomalies by ultrasound.-1987.-Pediatr Nephrol.-v.l.-p.546-552.

279. Rickwood A.M., Harneg J.V., Jones M.O. « Congenital» hydronephrosis: limita- tions of diagnosis by fetal ultrasonography. // Br. J. Urol.-1995.-Vol.-75.-P.529-530.

280. Risdon R.A., Woolf A.S.- Development of the kidney in: Heptinstall’s Pathology of the kidney (5th edition), edited by Jenette J.C., Olson J.L., Schwartz M.M., Silva F.G. — Philadelphia- New York.-Lippincott-Raven, 1998.- p.67-84.

281. Risdon RA, Yeung CK, Ransley P: Reflux nephropathy in children submitted to nephrectomy: A clinicopathological study.-1993.-v.40.-p.308-314.

282. Roberts J. A. Why the monkey Use of nonhuman primates in urologic research. // Urology.- 1974.-Vol.-l .-P.473-476.

283. Roberts J.A., Riopelle A.J. Vesicoureteral reflux in the primate .11. Maturation of uretero-vesicak junction. // Pediatris .-1977.-Vol.- 59.-P.566-568.

284. Roberts JA: The monkey as a model of urinary tract infection and reflux nephropathy in man.-1988.-in: Nephrology, ed.: Davison AM, vol.11, WB Saunders, p.844-853.

285. Poodhoft AM, Birnolz JC, Holmes LB: Familial nature of congenital absence and severe dysgenesis of both kidneys.-1984.- N Engl J Med.-v.310.-p.l341-1345.

286. Rosenbaum D.M., Korngold E., Teele R.L.Sonographic assessmentof renal length in normal children. // AJR.-1984.-Vol.-142.-P467-469.

287. Rushton HG, Majd M: Dimercaptosuccinic acid renal scintigraphy for the evaluation of pyelonephritis and scarring: a review of experimental and clinical studies.-1992.-J Urol.-v.148.-p. 1726-1732.

288. Salerno A, Kohlhase J, Kaplan BS: Townes-Brock syndrome and renal dysplasia: a novel mutation in the SALL1 gene.-2000.-Pediatr Nephrol.-v. 14.-p.25-28.

289. Sant GR, Barbalias GA, Klauber GT: Congenital ureteral valves: An abnormality of ureteral embryogenesis?-1985.-J Urol.-v.133.-p.427.

290. Sanyanusin P, Schimmentl I A, McNoe LA, Ward ТА, Pierpoint MEM, Sullivan MJ, Dobyns WB, Eccles MR: Mutations of the PAX2 gene in a family with optic nerve colobomas, renal anomalies and vesicoureteral reflux.- 1995.-Nat Genet.-v.9.-p.358-364.

291. Sariola H., Sainio K. The tip top branching ureter. // Curr Opin Cell Biol.- 1997.- Vol.- 9,- P.877-884.

292. Saxen L.Organogenesis of the kidney. //Cambridge University I Cambridge-1987.-P. 1-34.

293. Schimmentl LA, Cunliffe HE, McNoe LA, Ward ТА et al: Further delineation of the renal-coloboma syndrome in patients with a remarkable variability of phenotype and identical PAX2 mutations.-1997.-Am J Hum Genet.-v.60.-p.869-878.

294. Schwartz F.W., Holstein H. Erste Ergebnisse der Fruherken nungsuntersuchungen im // Kindesalter Kinderarzt-1979.-Vol.-10.-P.1017-1022.

295. Schwartz R.D., Stephens F.D., Cussen L.J. The pathogenesis of renal dysplasia. II. The significance of lateral and medial ectopy of the ureteric orifice.- Invest Urol.-1981.-v.l9.-p.97-100.

296. Scott J.E.S. Fetal urteric reflux. // Br J Urol.-1987.-Vol.-59.-P.291-296.

297. Scott J.E.S., Lee R.E.J., Hunter E.W., Coultard M.G., Matthews J.N.S. Ultrasound screening of newborn urinary tract. // Lancet.- 1991.-Vol.- 338.-P.1571-1673.

298. Scott JES, Swallow V, Coulthard MG, Lambert HJ, Lee REJ: Screening of newborn babies for familial ureteric reflux.-1997.-Lancet.-v.350.-p.396-400.

299. Sedman AB, Kershaw DB, Bunchman ТЕ: Recognition and management of angiotensin converting enzyme fetopathy.-1995.-Pediatr Nephrol.-v.9.-p.382-385.

300. Sengar D.P., Rashid A,, Wolfish N.M. Familial urinary tract anomalies: associ-ation with the major histocompatibility complex in man.- //J Urol.- 1979.- Vol.- 121.- P.194-197.

301. Sengar D.P.S., McLeish W.A., Rashid A., Wolfish N.M. Nistocompatibility antigens in urinary tract infection and vesicoureteral reflux: a preliminary communication. // Clin Nephrol.- 1978.- Vol.- 1 O.P.I 66-169.

302. Singh P., Santella R., Zawada E. Metahoudrial genome mutations and kedney disevte. // Am. J. Kidney Dis.- 1996.-Vol.-28.-P. 140-146.

303. Siyder H.M., Lebowitz R.Z., Colodny A.H. Ureteropelvic function obstruction in children. // Urol. Clin. Nortn. An.-l980.-Vol.-7.-P.273-290.

304. Smellie JM, Edwards D, Hunter N et al: Vesicoureteral reflux and renal scarring.-1975.-Kidney Int.-v.8.-p.65.

305. Smellie JM, Normand ICS: Bacteriuria, reflux and renal scarring.-1975.-Arch Dis Child.-v.50.-p.581.

306. Smellie JM, Normand ICS: Reflux Nephropathy in childhood.- in: in: Reflux Nephropathy, edited by Hodson CJ, Kincaid-Smith P, Masson Publishing USA, Inc., New York, 1979.-p.14

307. Snyder HM, Johnston JH: Orthotopic ureteroceles in children.-1978.-JUrol.-v.119.-p.543.

308. Squires EC, Morden RS, Bernstein J: Renal multicystic dysplasia: An occasional manifestation of the hereditary renal adysplasia syndrome.-1987.-Am J Med Genet.-v.3.-p.279-284.

309. Stafford SJ, Fried FA, Sackett CK et al: Hydronephrosis in the asymptomatic neonate with myelodysplasia.-1983.-J Urol.-v.129.-p.340.

310. Steele B.T., Robitaille P., De Maria J., Grignon A. Follow-up evaluation of prenatally recognised vesico-ureteric reflux. // J Pediatr.-1989.-Vol.-115.-P.95-96.

311. Steinhart J., Kuhn J., Eisenberg В., Vaughan R., Maggioli A., Cozza T. Ultrasound screening of healthy infants for urinary tract abnormalities. Pediatrics- 1988.- Vol.82.-P.609-14.

312. Stephens F.D., Lenaghan D. The anatomical basis and dynamics of vesicoureteral reflux. // J Urol.- 1962.- Vol.- 87.- P.669-680.

313. Stephens FD: Cystoscopic appearance of the ureteric orifices associated with reflux nephropathy.-1979.-in: Reflux Nephropathy, edited by Hodson CJ, Kincaid-Smith P, Masson Publishing USA, Inc., New York, p. 119.

314. Stutley JE, Gordon I: Vesico-ureteric reflux in the damaged non-scarred kidney.-1992.-Pediatr Nephrol.-v.6.-p.25-29.

315. Tada M, Jimi S, Hisano S, Sasatomi Y, Oshima K, Matsuoka H, Takebayashi S: Histopathological evidence of poor prognosis in patients with vesicoureteral reflux.-2001 .-Pediatr Nephrol.-v. 16.-p.482-487.

316. Tam J.C., Hodson E.M., Choong K.K.L., Cas D.T., Cohen R.C., Gruenewald S.M., Hayden L.J. Postnatal diagnosis and outcome of urinary trast abnormalities detected by antenatal ultrasound. // Med J Aust.- 1994,- Vol.- 160.-P. 633-637.

317. Tanagho E.A. Embryologic basis for lower ureteral anomalies : a hypothesis. // Urology.- 1976,- Vol.-7.-P.451-464.

318. Threadgill DW, Dlugosz AA, Hansen LA, Tennenbaum T et al: Targeted disruption of mouse EGF receptor: Effect of geneticbackground on human phenotype. 1995.-Science.-v.269.-p.230-234.

319. Torres M, Gomez-Pardo E, Dressier GR: Pax-2 controls multiple steps of urogenital development.-1995.-Development.-v. 12 l.-p.4057-4065.

320. Torres V.E., Moore S.B., Kurtz S.B. Offord K.P., Kelalis P.P. In search of a marker for genetic susceptibility to reflux nephropathy. // Clin Nephrol.- 1980.- Vol.- 14.- P.217-222.

321. Tripp B.M., Homsy Y. Neonatal hydronephrosis- the controversy and the management. // Pediatr Nephrol.- 1995.-Vol.-9.-P.503-509.

322. Tsai T-Ch., Lee H-Ch., Huang F-Y. The Size of the Renal Pelvis on Ultrasonography in Children // j.Clin.Ultrasound 1989. — Vol. 17.-P.647 — 651.

323. Tsuchida S, Matsusaka T, Chen X, Okubo S, Nimura F et al: Murine double nullizygotes of the angiotensin type 1A and IB receptor genes duplicate severe abnormal phenotypes of angiotensinogen nullizygotes.-1998.-J Clin Invest.-v. 101 .-p.755-760.

324. Tufro-McReddie A., Romano L.M., Harris J.M., Ferder L, Gomez RA: Angiotensin II regulates nephrogenesis and renal vascular development.-1995.-Am J Physiol.-v.38.-p.F110-F115.

325. Vainio S., Muller U. Inductive tissue interactions, cell signalling, and the control of kidney organogenesis. // Cell.- 1997,- Vol.- 90.- P.975-978.

326. Vermillion C.D., Heale W.F. Position and configuration of the ureteral orifice and it’s relationship to renal scarring in adults.-1973.-J.Urol.-v.109.-p.579-584.

327. Von Rhoden L., Bosse U., Wiemann D. Refluxsonographie bei kindern mit einem Uitraschallkontrastmittel im Vergleich zur Rontgen-Miktionszustourethrographie. // Paediatr Prax.-1995.-Vol.- 49.- P.49-58.

328. Webb NJA, Lewis MA, Bruce J, Gough DCS, Ladusans EL, Thompson APJ, Postlethwaite RJ: Unilateral multicystic dysplastickidney: The case for nephrectomy.-1997.-Arch Dis Child.-v.76.-p.31-34.

329. WeisS J.P. Embryogenesis of ureteral anomalies: a unifying theory. // AustNZJ Surg.- 1988.- Vol.- 58.- P631-638.

330. Weitzel D., Peters H., Humburg C. Sonographisches Neugeborenen-Screening.// Ultraschall/-1984.-Vol.-5.-P.277-280.

331. Whitfield H.N., Britton K.E., Hendry W.F., Wickham J.E. Furosemide intravenous yrography in the diagnosis of pelviureteric function obstruction. // Br J Urol.- 1979.- Vol.- 51.- P.445-448.

332. Wilson R.D., Lynch S., Lessoway V.A. Fetal pyelectasis: comparison of post natal renal pathology with unilateral and bilateral pyelectasis. // J. ART.-1997.-Vol.-17(5).- P. 451-455.

333. Winyard PJD, Bao Q, Hughes RC, Woolf AS: Epithelial galectin-3 during human nephrogenesis and childhood cystic diseases.-1997.-J Am Soc Nephrol.-v.8.-p. 1647-1657.

334. Woolf A.S. Embriology of the kidney.- In: Pediatric Nephrology (4th edition), Edited by Barratt T.M., Avner E., Harmon W., Baltimore, Williams & Wilkins, 1999,-p. 1-19.

335. Woolf AS, Winyard PJD: Advances in the cell biology and genetics of human kidney malformations.- 1998.- J Am Soc Nephrol.-v.9-p.l 1141125.

336. Woolf AS: A molecular and genetic view of human renal and urinary tract malformations.-2000.-Kidney Int.-v.58.-p.500-512.

337. Woolf AS: Primaru vesicoureteric return and associated nephrogenetics.-1999.-in: Horizons in Medicine (vol II), edited by Pusey C, London, Royal College of Physicians.-p.325-333.

338. Woolf AS: Solitary kidney and bicornuate uterus in mother and child.-1999,-Nephrol Dial Transplant.-v.l4.-p.960-961.

339. Worck RH, Ibsen H, Andersen CB, Ibsen KK, Rasmussen F: The etiology of hypertension in nonrenovascular unilateral renal disease: Two cases of renin induced hypertension in congenital renal dysplasia.1995.-Blod Press.-v.4.-p. 113-116.

340. Yamada T, Horiuchi M, Dzau VJ: Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death.-1996.-Proc Natl Acad Sci USA.-v.93.-p. 156-160.

341. Yarger WE: Urinary tract obstruction.-in: Brenner BM, Rector FC Jr (editors) The Kidney (4th edition), WB Saunders Co, Philadelphia, 1991.-p. 1768-1808.

342. Yeung CK, Godley ML, Dhillon HK, Gordon I, Duffy PG, Ransley PG. The characteristics of primary vesicoureteral reflux in male and female infants with pre-natal hydronephrosis.- 1997.-Br J Urol.-v.80.-p.319-327.

343. Young DW, Lebowitz RL: Congenital abnormalities of the ureter.-1986.-Semin Roentgenol.-v.21 .-p. 173.

344. Zenteno JC, Mendez JP, Maya-Nunez G, Ulloa-Aguirre A, Kofman-Alfaro S: Renal abnormalities in patients with Kalmann syndrome.-1999.-BJU Int.-v.83.-p.383-386.

345. Zerin J.M., Ritchey M.L., Chang A.C. Incidental vesicoureteral reflux in neonates with antenatally detected hydronephrosis and other renal abnormalities. // Radiology.-1993,-Vol.-187.-P. 157-160.

346. Zhang Y.Y., Bailey R.R. A model of sterile vesicoureteric reflux in the sheep. //Pediatr Nephrol.- 1988,-Vol.- 12.-P.190-196.

347. Zervas J., Costi-Mantsis., Constantopoulos C., Dimopoulos C.

348. Human leukocyte antigens and vesicoureteral reflux in Greek children. //

349. Eur. Urol.-1986.-V.-12.-P.230-231.

границ | Клинический исход у детей с антенатально диагностированным гидронефрозом

Введение

Расширение почечной лоханки у плода является распространенным состоянием, которое наблюдается в 1–4,5% беременностей (1, 2). Расширение может касаться либо только почечной лоханки (также называемой пиелоэктазией), либо расширения как лоханки, так и чашечек (также называемой лоханочной лоханкой или гидронефрозом). На практике эти термины часто используются взаимозаменяемо для обозначения расширенной собирательной системы почек независимо от ее этиологии (3).Корреляция между пренатальными и постнатальными данными и окончательным урологическим диагнозом была проблематичной, отчасти из-за отсутствия единообразия в определении и оценке дилатации мочевыводящих путей. Было использовано несколько систем оценки, таких как описательная (легкая-умеренная-тяжелая), количественная (передне-задний диаметр почечной лоханки) или полуколичественная (система оценки Общества фетальной урологии (SFU)) (4).

Во время беременности пороговое значение передне-заднего диаметра почечной лоханки 7 мм в третьем триместре является наиболее широко используемым критерием для отбора пациенток, нуждающихся в постнатальном обследовании (3, 4).Растяжение мочевыделительной системы у плода может быть просто динамическим и физиологическим процессом, который спонтанно разрешается в 36–80% случаев после рождения (5–8). Однако в некоторых случаях расширение почечной лоханки может свидетельствовать о наличии тяжелых патологий мочевыводящих путей (9), особенно у пациентов со значительным гидронефрозом (3).

Благодаря своей безопасности, широким возможностям, отличному анатомическому разрешению и низкой стоимости ультразвуковое исследование (УЗИ) является первым исследованием, проводимым после рождения (7).

В 2014 году восемь американских обществ, проявляющих особый интерес к медицине матери и плода, урологии, нефрологии и радиологии, сотрудничали, чтобы обеспечить консенсус в отношении терминологии и единой системы сонографической оценки перинатальной дилатации мочевыводящих путей (МП). Группа консенсуса предложила стандартизированную схему для последующей оценки в зависимости от тяжести степени дилатации UT и других результатов УЗИ. Что касается терминологии, комиссия рекомендует последовательное использование термина «расширение УЗД» (4).

Постнатальный переднезадний диаметр почечной лоханки 10 мм является наиболее общепринятым верхним пороговым значением нормы (10), в то время как диаметр лоханки >15 мм в основном связан со значительными уронефропатиями (4, 11). Основываясь на нашем опыте (3, 7, 11), а также на американских (4) и европейских рекомендациях (12), мы предложили алгоритм рациональной стратегии постнатальной визуализации (рис. 1).

Рисунок 1 . Антенатально обнаруженная дилатация мочевыводящих путей и постнатальная стратегия визуализации.

Помимо расширения почечной лоханки, необходимость постнатальных исследований также определяется наличием других аномалий, таких как дилатация чашечек или мочеточников, утолщение стенок лоханки или мочеточника, кисты и аномальная кортико-медуллярная дифференцировка, увеличение мочевого пузыря толщина стенки или наличие уретероцеле (4, 10, 11). Сроки первого послеродового УЗИ важны, так как существует повышенный риск недооценки тяжести гидронефроза в течение первых 2 дней после рождения.Отчасти это связано с физиологическим обезвоживанием новорожденных. Поэтому первое постнатальное УЗИ обычно не следует проводить в течение первых 48 часов после рождения. Более раннее УЗИ оправдано только в отдельных случаях (например, маловодие, подозрение на обструкцию уретры, двустороннее расширение высокой степени).

Патологиями, наиболее часто выявляемыми при постнатальном скрининге, являются стеноз лоханочно-мочеточникового соединения (UPJS), первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (VUR), мегауретер, удвоение почки и клапаны задней уретры (PUV), причем UPJS и первичный VUR составляют большую часть случаи (1, 7, 13, 14).

Стеноз мочеточниково-тазового соединения (UPJS)

UPJS встречается у 5–20% детей с антенатально диагностированной дилатацией почечной лоханки (7) и вызывается внутренним стенозом/клапанами, перилоханочным фиброзом или пересечением сосудов на уровне соединения лоханки и мочеточника (15). Его подозревают при наблюдении при УЗИ расширенных почечных лоханок (часто >15 мм) и чашечек при отсутствии какого-либо расширения мочеточника или мочевого пузыря. В тяжелых случаях может наблюдаться периренальная уринома (3) (рис. 2).

Рисунок 2 . УЗИ сильного расширения при стенозе мочеточниково-лоханочного соединения.

Послеродовое ведение детей с антенатально выявленным UPJS остается спорным (16, 17). Существенный вопрос заключается в том, следует ли ребенку оперировать или лечить консервативно. Тем не менее, критерии хирургического вмешательства все еще различаются от центра к центру и даже в пределах одного отделения (18).

В 2016 г. Кокрановский обзор Weitz et al. (19), направленные на оценку эффектов хирургического вмешательства по сравнению с хирургическим вмешательством.нехирургическое лечение новорожденных и детей в возрасте до 2 лет с односторонним UPJS. К сожалению, размер выборки был слишком маленьким, а время наблюдения слишком коротким, чтобы дать окончательные результаты относительно того, какая группа лучше себя чувствовала в долгосрочной перспективе, имела меньше осложнений и имела лучшее качество жизни. Год спустя Weitz опубликовал систематический обзор (20) более 1000 пациентов, в основном из обсервационных исследований, с целью оценки эффекта нехирургического лечения одностороннего UPJS.Обзор показал, что примерно в 80 % случаев исходом является улучшение дренажной системы, в то время как около 20 % этих пациентов подвержены риску ухудшения состояния расщепленной почки, а 30 % в конечном итоге будут оперированы (20). На этот раз результаты были смещены из-за неоднородности включенных исследований и снова не смогли разрешить продолжающееся противоречие. Для определения оптимального лечения потребуются рандомизированные контролируемые испытания с достаточной статистической мощностью и адекватным периодом наблюдения.

Одна из проблем, вероятно, связана с тем, что дети с UJPS часто протекают бессимптомно, а критерии хирургического вмешательства не являются клинически обоснованными, а в основном связаны с визуальными и изотопными параметрами, такими как тяжесть гидронефроза на УЗИ, уровень дифференциального почечного функции (DRF) и качества почечного дренажа на ренограмме (17, 20, 21). Кроме того, в рекомендациях Педиатрического комитета Европейской ассоциации ядерной медицины (22) подчеркиваются различные потенциальные ловушки при получении, обработке и интерпретации результатов изотопных исследований.

Хотя раньше показания к пиелопластике основывались в основном на плохом дренаже (23, 24), в настоящее время врачи не решаются полагаться исключительно на этот параметр (25, 26). Фактически, недавние исследования показали, что транзит, ограниченный областью коры, потенциально является хорошим прогностическим фактором риска ухудшения состояния при консервативном лечении (27, 28). Почечный транзит, ограниченный областью коры, представляет собой прохождение трассера из внешней коры во внутренние структуры, такие как мозговое вещество и собирательная система.В физиологических условиях кортикальный транзит быстрый, и примерно через 2 мин наблюдается довольно однородное наполнение почек. В случаях замедленного кортикального транзита трассер задерживается во внешнем кортикальном крае, а оставшаяся часть почки остается гипоактивной в течение нескольких минут. Сильно отсроченный кортикальный транзит указывает на риск дальнейшего ухудшения почки, если ее не оперировать (21).

В соответствии с имеющимися данными разумное клиническое отношение можно резюмировать следующим образом (рис. 1):

• При одностороннем UPJS консервативный подход кажется разумным в подавляющем большинстве случаев, даже при тяжелом гидронефрозе по данным УЗИ.

• Следует запланировать быстрый ренографический контроль в случае значительного увеличения диаметра таза на УЗИ.

• Раннее хирургическое вмешательство рекомендуется в случаях ухудшения функции расщепленной почки и/или задержки коркового транзита.

Первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)

Краткосрочный результат

VUR определяется как ретроградный поток мочи из мочевого пузыря вверх в верхних мочевых путях. Система классификации ПМР включает степени от I до V, которые соответствуют более тяжелому ПМР (29) (рис. 3).ПМР — довольно частое явление, которое может быть связано с дилатацией почечной лоханки плода, а в крайних случаях — с врожденной дисплазией почек. Расширение почечной лоханки плода может быть индикатором ПМР в 11% (7) до 30% (30) случаев, причем более низкий показатель, вероятно, более реалистичен. Иногда подозревают in utero в тех случаях, когда при сканировании в реальном времени наблюдается прерывистое расширение собирательной системы почек (31). Важность диагностики неонатального ПМР была оправдана предполагаемым риском пиелонефрита и рубцевания почек и, в конечном счете, в более позднем возрасте гипертонии и терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) (32).Поэтому в предыдущих руководствах предлагалось активно искать ПМР у детей с антенатально диагностированной дилатацией. Однако современные данные свидетельствуют о том, что только пациенты с заболеванием высокой степени (IV и V) подвергаются реальному риску развития почечной дисплазии, серьезных неблагоприятных исходов и отсроченного разрешения (33–35). Большое и проспективное исследование показало, что ПМР, связанный с дилатацией почечной лоханки плода, был низкосортным в 74% случаев, при этом частота спонтанного разрешения в течение 2 лет превышала 90% (34). Согласно этим данным, в то время как ПМР высокой степени не следует пропускать, рефлюкс низкой степени не обязательно является клинически значимым, и нет реальной необходимости его рутинного поиска, особенно у детей с постнатальным нормальным ультразвуковым исследованием почек (7, 11, 36) (рис. 1).Напротив, значительное расширение почечной лоханки (≥10 мм), мегауретер и/или наличие кортикальных аномалий на УЗИ требуют использования цистоуретрографии мочеиспускания (VCUG) для выявления VUR (7, 36).

Рисунок 3 . VCUG-изображение первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса степени V.

Что касается лечения ПМР, то роль непрерывной антимикробной профилактики (ПНП) ​​в профилактике ИМП у детей с ПМР изучалась в нескольких проспективных исследованиях за последние 10 лет.К сожалению, критерии включения этих исследований были очень неоднородными в отношении возраста и пола пациентов, размера выборки, включенных степеней ПМР и дизайна исследования. Наиболее надежные исследования, два плацебо-контролируемых, двойных слепых и крупнейших исследования, PRIVENT (37) и исследование RIVUR (38), показали, что профилактика эффективна для предотвращения ИМП. С другой стороны, недавний систематический обзор и метаанализ Hewitt et al. (39), в которых изучалось влияние КАП на риск рубцевания почек, не выявило существенной пользы даже у детей с ПМР.

В конечном счете, окончательный выбор лечения ПМР (тщательный мониторинг, обрезание у мальчиков, профилактика антибиотиками или хирургическое лечение путем эндоскопического введения наполнителей или реимплантация мочеточника) зависит от нескольких факторов, таких как степень ПМР, клиническое течение ИМП рецидивы, наличие почечных рубцов, ипсилатеральная функция почек, билатеральность, функция мочевого пузыря, сопутствующие аномалии мочевыводящих путей, возраст и предпочтения родителей (36).

Долгосрочный результат

Традиционное предположение о том, что ребенок с ПМР представляет значительный риск развития ИМП и рубцевания почек, приводящих в долгосрочной перспективе к неблагоприятным исходам, таким как артериальная гипертензия и терминальная стадия почечной недостаточности (ТХПН), по-видимому, устарело.Естественное течение ПМР неоднородно и чрезвычайно вариабельно. Долгосрочный прогноз для большинства детей с ПМР отличный с высоким процентом спонтанного разрешения ПМР в детстве (34, 35). Согласно исследованию RIVUR (38), менее чем у 15% детей с ПМР наблюдается прогрессирование почечного рубцевания, и это не зависит от применения профилактики. Эта популяция с риском серьезных осложнений в основном состоит из небольшой группы детей с ранее существовавшим поражением почек (40).Например, врожденный гидронефроз из-за ПМР высокой степени часто сопровождается почечной дисплазией различной степени (41). У наиболее тяжело пораженных детей в течение первых лет жизни развивается ТХПН, в то время как у детей с менее тяжелыми врожденными пороками развития обычно наблюдается транзиторный период стабильной функции почек до полового созревания, и часто ТХПН развивается в подростковом возрасте. В соответствии с этими выводами разумное клиническое отношение можно резюмировать следующим образом (рис. 1):

• В послеродовом периоде использование VCUG рекомендуется при следующих результатах УЗИ:

• Расширение таза ≥10 мм

• Признаки гиподисплазии

• Расширение мочеточника

• Аномальный мочевой пузырь

• У пациентов с ПМР более низкой степени (степень I-II) и отсутствием симптомов рекомендуется тщательное наблюдение без антибиотикопрофилактики

• У детей с дилатацией РВУ (степень III-V) предпочтительным вариантом начальной терапии является ВП.Обрезание следует рассматривать у мальчиков с прорывом ИМП. У пациентов с расширением VUR или аномальной почечной паренхимой разумной альтернативой является хирургическое вмешательство.

• У пациентов с высоким риском поражения почек, например, в случае фебрильного рецидива ИМП на фоне высокодифференцированной РВУ, билатерализации и/или кортикальных аномалий, часто предлагается хирургический доступ.

• Дети с двусторонним VUR высокой степени и повреждением почек, уже имеющимся на момент постановки диагноза, нуждаются в длительном наблюдении.

Мегауретер

Внутриутробно мегауретер выглядит как змеевидная структура, заполненная жидкостью, с расширением почечной лоханки и чашечек или без него (11). Расширение мочеточника может быть связано с первичным мегауретером (пМУ), который представляет собой обструкцию на уровне соединения мочеточника с мочевым пузырем. Вторичный мегауретер связан с основным заболеванием (например, рефлюкс высокой степени, нейрогенный мочевой пузырь или клапаны задней уретры), и дифференциальный диагноз зависит от VCUG.

Прогноз пМЯ обычно благоприятный с высокой частотой спонтанного разрешения через 1–3 года. Однако риск пиелонефрита и необходимость постоянной антибактериальной профилактики у бессимптомных новорожденных с пМЯ остаются предметом споров (42). Некоторые авторы рекомендуют КП, по крайней мере, в течение первых 6 мес жизни (43), хотя для других при отсутствии рецидивов ИМП и/или ВУР КП не считается обязательной (3). Недавний обзор по 23-летнему периоду наблюдения за пМЯ в немецком высшем академическом центре показал неуклонное снижение хирургических вмешательств в течение последних трех десятилетий благодаря положительным результатам консервативной терапии у большинства детей (43).Однако в случаях тяжелого гидронефроза или ретровезикального диаметра мочеточника >10 мм для разрешения состояния может потребоваться время (11). По данным Британской ассоциации детских урологов (BAPU), хирургическое вмешательство показано при наличии таких симптомов, как рецидивирующая фебрильная ИМП, нарушение функции почек, связанное с массивным или прогрессирующим гидронефрозом, или снижение дифференциальной функции на серийных ренограммах (44). В этих случаях BAPU рекомендует реимплантацию мочеточника у пациентов старше 1 года, даже несмотря на то, что процедура может быть сложной для маленьких детей (44).

В соответствии с этими выводами разумное клиническое отношение можно резюмировать следующим образом:

• За детьми с бессимптомной пМЯ рекомендуется тщательное наблюдение.

• При отсутствии рецидивов ИМП профилактика антибиотиками не является обязательной.

• Хирургическое вмешательство часто требуется в случае рецидивирующих фебрильных ИМП и/или ухудшения функции расщепленной почки на серийных ренограммах.

Удвоенная почка

Удвоение собирательной системы почек — это врожденный дефект, при котором одна почка дренируется двумя мочеточниками, которые могут быть полностью или частично разделены (45).Удвоение почки следует рассматривать как вариант нормы, когда полости не расширены и почечная недостаточность отсутствует (7). Однако это также может быть связано с наличием ПМР и/или обструкции. Расширение мочевыводящих путей плода связано с наличием осложненных удвоений почек в <5% случаев (7). При удвоенной почке ПМР классически поражает только нижний полюс мочеточника и имеет тенденцию быть более выраженным по сравнению с односистемным рефлюксом (45, 46). Обструкция верхнего полюса может быть связана с уретероцеле в 80% случаев, хотя она также может возникать вторично по отношению к эктопическому прикреплению или изолированной пМЯ (45) (рис. 4). Внутриутробно удвоенные почки можно увидеть в виде двух не сообщающихся почечных лоханок, кистозных структур в пределах одного полюса и мешковидного мешочка в мочевом пузыре, представляющего уретероцеле (47).

Рисунок 4 . УЗИ обструктивного уретероцеле в дуплексной системе.

Классическими исследованиями, проводимыми после рождения, являются УЗИ и VCUG (48). Большинство авторов согласны с тем, что хирургический подход к сложным дуплексным системам в значительной степени предопределяется клинической эволюцией и наличием или отсутствием функции пораженной части почки (48).Согласно этим выводам, разумное клиническое отношение можно резюмировать следующим образом:

• У детей с расширенной дуплексной системой УЗИ и ВКУГ рекомендуются после рождения для поиска ПМР и выявления наличия уретероцеле.

• В сложных случаях рекомендуются изотопные исследования для оценки почечной функции в расширенной части почки.

• Хирургический доступ следует предлагать в случаях обструктивного уретероцеле (пункция уретероцеле) и/или отсутствия функции в пораженной части (геминефрэктомия).

Клапаны задней уретры

Краткосрочный результат

Клапаны задней уретры (PUV) представляют собой тканевые створки, расходящиеся дистально от предстательной части уретры к наружному мочевому сфинктеру. При подозрении на PUV в первом триместре беременности прогноз очень плохой (49). Во втором триместре PUV представляет собой наиболее частую причину обструкции нижних мочевыводящих путей у мальчиков, поражая 1 из 4000–8000 новорожденных. In utero PUV следует подозревать в следующих ситуациях: недостаточность опорожнения мочевого пузыря, наличие аномалий почек и маловодие.Иногда можно увидеть мегапузырь с утолщенной стенкой, а расширенная задняя уретра может иметь вид замочной скважины. В крайних случаях внутриутробно , разрыв почки или мочевого пузыря может наблюдаться с экстравазацией мочи, что приводит к мочевому асциту (50) (рис. 5).

Рисунок 5 . РВУ высокой степени и мегапузырь с дивертикулами у ребенка с клапанами задней уретры.

Прогноз часто относительно легко предсказать в тяжелых случаях, таких как проявление до 24 недель, олигогидрамнион и повышенная эхогенность коры (51).В этих ситуациях перинатальная смерть будет вторичной по отношению к легочной гипоплазии и почечной недостаточности (52). При частичной обструкции исход менее предсказуем, а поздняя заболеваемость чаще всего принимает форму терминальной стадии почечной недостаточности, которая поражает от 15 до 30% детей после рождения (53). При подозрении на PUV во время беременности лечение требует привлечения мультидисциплинарной команды в референс-центре фетальной и детской хирургии. В зависимости от тяжести течения могут обсуждаться различные варианты, включая прерывание беременности, внутриутробную терапию или последующее наблюдение с плановым послеродовым ведением.

На протяжении десятилетий применялись различные in utero терапевтические подходы для облегчения обструкции клапанов задней уретры: открытая хирургическая техника везикостомии плода (54), прямая эндоскопическая резекция клапанов (55, 56) и пузырно-амниотическое шунтирование (57).

Пузырно-амниотическое шунтирование, выполненное под контролем США с использованием шунта «косичка», по-видимому, является предпочтительным методом дренирования мочевого пузыря (58, 59). В 2013 году Моррис и соавт. (60) представили результаты исследования PLUTO (Чрескожное везикоамниотическое шунтирование при обструкции нижних мочевых путей).В этом исследовании плодам с PUV плода случайным образом назначали либо пузырно-амниотическое шунтирование, либо консервативное лечение. Результаты PLUTO показали, что постнатальная выживаемость была в три раза выше у плодов, перенесших везикоамниотическое шунтирование.

Однако только двое из семи выживших после шунтирования имели нормальную функцию почек в возрасте 1 года.

Эти результаты свидетельствуют о том, что шансы новорожденных выжить с нормальной функцией почек очень малы, независимо от того, выполняется ли везикоамниотическое шунтирование (61).

В заключение, опыт внутриматочного шунтирования в том виде, в каком он применяется в настоящее время, свидетельствует о том, что постнатальная выживаемость может быть улучшена. Тем не менее, можно добиться лишь незначительного улучшения постнатальной почечной функции. В настоящее время лучшее, что современная медицина может предложить этим детям для улучшения их здоровья в долгосрочной перспективе, — это тщательная урологическая помощь после родов в полном объеме с целью максимизации функции мочевого пузыря и почек.

Долгосрочные исходы PUV являются наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности у мальчиков и составляют около 17% детей с терминальной почечной недостаточностью (62).Частота дисфункции почек и мочевого пузыря у пациентов с PUV широко варьирует, поскольку клинический спектр варьирует от раннего проявления с тяжелой дисплазией почек до позднего проявления с легкими симптомами нижних мочевыводящих путей и рецидивирующей ИМП. В систематическом обзоре (63) исходов PUV почти у 1500 пациентов процент ХБП и терминальной стадии почечной недостаточности составил более 20 и 10% соответственно, в то время как уродинамическая дисфункция мочевого пузыря наблюдалась более чем у половины пациентов после эндоскопического лечения. PUV, и почти каждый пятый пациент страдает от недержания мочи.В целом, пациенты с наиболее тяжелыми последствиями PUV и более высоким риском хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности диагностируются в раннем детстве и находятся на самой мрачной стороне спектра PUV. В ретроспективном исследовании более чем 100 пациентов с PUV антенатальный диагноз, недоношенность, аномалии коры почек и потеря кортико-медуллярной дифференцировки при первоначальном УЗИ и повышенный уровень креатинина в плазме в возрасте 1 года были факторами, связанными с более высоким риском ХБП. и ХПН (64).

В соответствии с этими результатами разумное клиническое отношение можно резюмировать следующим образом:

• Антенатальное лечение PUV все еще является экспериментальным; поэтому лечение следует начинать при рождении и не раньше.

• Все случаи с антенатальным подозрением на PUV должны быть направлены в отделение интенсивной терапии новорожденных с урологической экспертизой.

• У всех детей с подозрением на PUV катетерное дренирование мочевого пузыря должно быть выполнено при рождении с тщательным контролем электролитов сыворотки, функции почек и назначением антибиотиков для предотвращения ИМП.

• У всех детей с подозрением на PUV следует как можно скорее выполнить VCUG, поскольку это единственное прямое исследование для диагностики клапанов; вид мочеиспускательного канала с удаленным катетером имеет решающее значение для полной оценки уретры.

• Эндоскопическую абляцию клапанов следует планировать, когда состояние здоровья ребенка стабильно.

• Если катетерный дренаж улучшает гидронефроз и уровень креатинина в плазме, то абляция клапана — это все, что необходимо.

• Если катетерный дренаж улучшает гидронефроз, но функция почек ухудшается, это указывает на дисплазию почек.

• Если при катетерном дренировании ухудшается гидронефроз и функция почек, следует обсудить отведение верхних путей.

• Если новорожденный слишком мал (менее 2 кг), уретра может не позволить безопасно ввести резектоскоп. В этих случаях может быть выполнена везикотомия, чтобы уменьшить обструкцию, пока ребенок не станет достаточно большим для окончательного лечения.

• После абляции клапана рекомендуется тщательное наблюдение для обеспечения правильной функции мочевого пузыря.

• Следует оценивать функцию почек и следить за ней в долгосрочной перспективе.

Вклад авторов

Мы удостоверяем, что все авторы, указанные в рукописи, принимали участие в настоящей работе. БК: составление проекта работы и ее редактирование; MG: предоставление изображений, составление проекта и его редактирование; КК: составление проекта работы и ее доработка; КИ: Составление работы и ее редактура.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Дадли Дж. А., Хаворт Дж. М., Макгроу М. Е., Фрэнк Дж. Д., Тиззард Э. Дж. Клиническая значимость и последствия антенатального гидронефроза. Арч Ди Чайлд . (1997) 76:F31–4. doi: 10.1136/fn.76.1.F31

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Исмаили К., Холл М., Доннер С., Томас Д., Вермейлен Д., Авни Ф.Е. Результаты систематического скрининга малых степеней дилатации почечной лоханки плода в невыбранной популяции. Am J Obstet Gynecol .(2003) 188:242–6. doi: 10.1067/моб.2003.81

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Исмаили К., Холл М., Пипс А., Александр М., Шульман С., Авни Ф.Е. Взгляд на патогенез и естественное течение плода с дилатацией почечной лоханки. Евро Урол . (2005) 48:207–14. doi: 10.1016/j.eururo.2005.02.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Nguyen HT, Benson CB, Bromley B, Campbell JB, Chow J, Coleman B et al.Междисциплинарный консенсус по классификации пренатальной и постнатальной дилатации мочевыводящих путей (система классификации UTD). J Педиатр Урол . (2014) 10: 982–99. doi: 10.1016/j.jpurol.2014.10.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Persutte WH, Hussey M, Chyu J, Hobbins JC. Поразительные результаты, касающиеся вариабельности показателей собирательной системы почек плода. Ультразвуковой акушер Gynecol . (2000) 15:186–90.doi: 10.1046/j.1469-0705.2000.00032.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Исмаили К., Авни Ф.Е., Виссинг К.М., Холл М. Долгосрочные клинические исходы у новорожденных с легкой и умеренной пиелоэктазией плода: валидация неонатального УЗИ как скринингового инструмента для выявления значительных нефроуропатий. J Педиатр . (2004) 144:759–65. doi: 10.1016/j.jpeds.2004.02.035

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

8. Сайрам С., Аль-Хабиб А., Сассон С., Тилаганатан Б.Естественная история гидронефроза плода, диагностированного на УЗИ в середине триместра. Ультразвуковой акушер Gynecol . (2001) 17:191–6. doi: 10.1046/j.1469-0705.2001.00333.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Авни Э.Ф., Аяди К., Рипенс Ф., Холл М., Шульман К.С. Может ли тщательное ультразвуковое исследование мочевыводящих путей исключить пузырно-мочеточниковый рефлюкс у новорожденного? БрДж Радиол . (1997) 70:977–82. doi: 10.1259/bjr.70.838.9404197

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11.Исмаили К., Кассарт М., Авни Ф.Е., Холл М. Антенатальная оценка морфологии и функции почек. В: Geary D, Schaefer F, editors Pediatric Kidney Disease , 2nd edn. Берлин; Гейдельбергский Springer-Verlag (2016). стр. 49-76. дои: 10.1007/978-3-662-52972-0_2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

12. Риккабона М., Авни Ф.Е., Бликманн Дж.Г., Дачер Дж.Н., Дардж К., Лобо М.Л. и соавт. Рекомендации по визуализации в детской урорадиологии: протоколы заседания рабочей группы ESPR по инфекциям мочевыводящих путей, гидронефрозу плода, УЗИ мочевыводящих путей и цистоуретрографии мочеиспускания, Барселона, Испания, июнь 2007 г. Педиатр Радиол . (2008) 38:138–45. doi: 10.1007/s00247-007-0695-7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

13. Stocks A, Richards D, Frentzen B, Richard G. Корреляция пренатального переднезаднего диаметра почечной лоханки с исходом в младенчестве. Дж Урол . (1996) 155:1050–2. doi: 10.1016/S0022-5347(01)66388-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Джасвон М.С., Диббл Л., Пури С., Дэвис Дж., Янг Дж., Дэйв Р. и другие.Проспективное исследование исходов антенатально диагностированного расширения почечной лоханки. Арч Ди Чайлд . (1999) 80:F135–8. doi: 10.1136/fn.80.2.F135

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Кофф С.А. Требования к точной диагностике хронической частичной обструкции верхних мочевых путей у детей с гидронефрозом. Педиатр Радиол . (2008) 38 (Приложение 1): S41S48. doi: 10.1007/s00247-007-0590-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16.Piepsz A, Gordon I, Brock J IIIrd Koff S. Круглый стол по лечению расширения почечной лоханки у детей. J Педиатр Урол . (2009) 5:437–44. doi: 10.1016/j.jpurol.2009.09.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Caldamone AA, Palmer JS, Mouriquand P, Koyle M, Jorgensen TM. Непроходимость лоханочно-мочеточникового перехода: современные подходы к нескольким сценариям. Циферблат Педиатрический Ур. (2010) 31:1–7.

Академия Google

18.Исмаили К., Авни Ф.Е., Пипс А., Виссинг К.М., Кочат П., Обер Д. и др. Современное ведение новорожденных с расширением почечной лоханки плода: опрос франкоязычных детских нефрологов и урологов. Педиатр Нефрол . (2004) 19:966–71. doi: 10.1007/s00467-004-1506-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Weitz M, Portz S, Laube GF, Meerpohl JJ, Bassler D. Хирургическое и нехирургическое лечение односторонней обструкции мочеточниково-лоханочного соединения у новорожденных и детей в возрасте до двух лет. Кокрановская база данных Syst Rev . (2016) 7:CD010716. doi: 10.1002/14651858.CD010716.pub2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Weitz M, Schmidt M, Laube G. Первичное нехирургическое лечение односторонней обструкции лоханочно-мочеточникового сегмента у детей: систематический обзор. Педиатр Нефрол . (2017) 32:2203–13. doi: 10.1007/s00467-016-3566-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Исмаили К., Пепш А.Антенатально выявленный лоханочно-мочеточниковый стеноз: достижения ренографии и тактика лечения. Педиатр Радиол . (2013) 43:428–35. doi: 10.1007/s00247-012-2505-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Tondeur M, Nogarede C, Donoso G, Piepsz A. Воспроизводимость количественных ренографических параметров дифференциальной функции и почечного дренажа у детей между и внутри наблюдателей. Scand J of Clin Lab Invest . (2013) 73:414–21.дои: 10.3109/00365513.2013.797597

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Conway JJ, Maizels M. Ренограмма диуретиков «хорошего закаливания»: стандартный метод обследования бессимптомного новорожденного с гидронефрозом или гидроуретеронефрозом. Отчет об объединенных собраниях Общества фетальной урологии и членов Совета педиатрической ядерной медицины — Общества ядерной медицины. Дж Нукл Мед . (1992) 33:2047–51.

Академия Google

25.Ульман И., Джаянти В.Р., Кофф С.А. Долгосрочное наблюдение за новорожденными с тяжелым односторонним гидронефрозом, первоначально леченным консервативно. Дж Урол . (2000) 164:1101–5. doi: 10.1016/S0022-5347(05)67262-X

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

26. Nogarède C, Tondeur M, Piepsz A. Нормализованная остаточная активность и выходная эффективность при раннем введении фуросемида детям. Нукл Мед Коммун . (2010) 31:35558. дои: 10.1097/MNM.0b013e328333151c

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27.Piepsz A, Tondeur M, Nogarède C, Collier F, Ismaili K, Hall M et al. Могут ли тяжелые нарушения кортикального транзита предсказать, у каких детей со стенозом лоханочно-мочеточникового соединения, обнаруженным антенатально, может быть полезна пиелопластика? Нукл Мед Коммун . (2011) 32:199–205. дои: 10.1097/MNM.0b013e328340c586

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Duong HP, Piepsz A, Collier F, Khelif K, Christophe C, Cassart M et al. Прогнозирование клинического исхода антенатально выявленного одностороннего стеноза лоханочно-мочеточникового перехода. Урология . (2013) 82:691–6. doi: 10.1016/Юрология.2013.03.041

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Лебовиц Р.Л., Олбинг Х., Парккулайнен К.В., Смелли Дж.М., Тамминен-Мебиус Т.Е. Международная система рентгенологической оценки пузырно-мочеточникового рефлюкса. Международное исследование рефлюкса у детей. Педиатр Радиол . (1985) 15:105–9.

Реферат PubMed | Академия Google

30. Марра Г., Барбьери Г., Мойоли С., Ассаэль Б.М., Грумьери Г., Каккамо М.Л.Легкий гидронефроз плода указывает на пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Арч Ди Чайлд . (1994) 70:F147–50. doi: 10.1136/fn.70.2.F147

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Grazioli S, Parvex P, Merlini L, Combescure C, Girardin E. Антенатальное и постнатальное ультразвуковое исследование в оценке риска пузырно-мочеточникового рефлюкса. Педиатр Нефрол . (2010) 25:1687–92. doi: 10.1007/s00467-010-1543-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33.Матту ТК. Исследование RIVUR: фактическая интерпретация наших данных. Педиатр Нефрол . (2015) 30:707–12. doi: 10.1007/s00467-014-3022-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

34. Исмаили К., Холл М., Пипс А., Виссинг К.М., Коллиер Ф., Шульман С. и др. Первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс, обнаруженный у новорожденных с дилатацией почечной лоханки плода в анамнезе: проспективное клиническое и визуализирующее исследование. J Педиатр . (2006) 148:222–7. doi: 10.1016/j.jpeds.2005.09.037

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Элдер Дж.С., Питерс К.А., Арант-младший Б.С., Эвальт Д.Х., Хоутри К.Э., Гурвиц Р.С. и соавт. Краткий отчет группы рекомендаций по пузырно-мочеточниковому рефлюксу у детей по лечению первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. Дж Урол . (1997) 157:1846–51. doi: 10.1016/S0022-5347(01)64882-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. Tekgül S, Riedmiller H, Hoebeke P, Kočvara R, Nijman RJ, Radmayr C et al.Рекомендации ЕАУ по пузырно-мочеточниковому рефлюксу у детей. Евро Урол. (2012) 62:534–42. doi: 10.1016/j.eururo.2012.05.059

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Craig JC, Simpson JM, Williams GJ, Lowe A, Reynolds GJ, McTaggart SJ et al. Антибиотикопрофилактика и рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей у детей. N Английский J Med . (2009) 361:1748–59. дои: 10.1056/NEJMoa0

5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38.Hoberman A, Greenfield SP, Matoo TK, Keren R, Mathews R, Pohl HG et al. Исследователи РИВУР. Антимикробная профилактика у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. N Английский J Med . (2014) 370:2367–76. дои: 10.1056/NEJMoa1401811

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

39. Хьюитт И.К., Пеннеси М., Морелло В., Рофани Л., Монтини Г. Антибиотикопрофилактика рубцевания почек, связанного с инфекцией мочевыводящих путей: систематический обзор. Педиатрия . (2017) 139:e20163145.doi: 10.1542/пед.2016-3145

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Альварес Н., Дельгадо Альвира Р., Гонсалес Руис Й., Фернандес Атуан Р., Силес Инохоса А., Риуэте Эрас М.А. и соавт. Прогнозирование долгосрочного повреждения почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом при консервативном начальном лечении: 205 случаев в третичном специализированном центре. Цент Европейский J Urol . (2018) 71:142–7. doi: 10.5173/ceju.2018.1513

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42.Gimpel C, Masioniene L, Djakovic N, Schenk JP, Haberkorn U, Tönshoff B. Осложнения и отдаленные исходы первичного обструктивного мегауретера в детстве. Педиатр Нефрол . (2010) 25:1679–86. doi: 10.1007/s00467-010-1523-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Farrugia MK, Hitchcock R, Radford A, Burki T, Robb A, Murphy F. Согласованное заявление Британской ассоциации детских урологов по лечению первичного обструктивного мегауретера. J Педиатр Урол . (2014) 10:26–33. doi: 10.1016/j.jpurol.2013.09.018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. Пеппас Д.С., Скуг С.Дж., Каннинг Д.А., Белман А.Б. Нехирургическое лечение первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса при полном удвоении мочеточника. это оправдано? Дж Урол . (1991) 146:1594–5. doi: 10.1016/S0022-5347(17)38176-4

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

47. Avni FE, Dacher JN, Stallenberg B, Collier F, Hall M, Schulman CC.Удвоения почек: влияние перинатального УЗИ на диагностику и лечение. Евро Урол . (1991) 20:43–8. дои: 10.1159/000471658

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

49. Jouannic JM, Hyett JA, Pandya PP, Gulbis B, Rodeck CH, Jauniaux E. Перинатальные исходы у плодов с мегацистисом в первой половине беременности. Пренат Диаг . (2003) 23:340–4. doi: 10.1002/pd.593

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50.Spaggiari E, Dreux S, Czerkiewicz I, Favre R, Schmitz T, Guimiot F et al. Обструктивная уропатия плода, осложненная асцитом мочи: исход и прогностическое значение β-2-микроглобулина в сыворотке плода. Ультразвуковой акушер Gynecol . (2013) 41:185–9. doi: 10.1002/uog.12328

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Моррис Р.К., Малин Г.Л., Хан К.С., Килби М.Д. Антенатальное УЗИ для прогнозирования постнатальной функции почек при врожденной обструкции нижних мочевыводящих путей: систематический обзор точности теста. БДЖОГ . (2009) 116:1290–9. doi: 10.1111/j.1471-0528.2009.02194.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

52. Хаусли Х.Т., Харриссон М.Р. Аномалии мочевыводящих путей плода. Естественная история, патофизиология и лечение. Урол Клин Норт Ам . (1998) 25:63–73. doi: 10.1016/S0094-0143(05)70433-X

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

55. Quintero RA, Hume R, Smith C, Johnson MP, Cotton DB, Romero R et al.Чрескожная цистоскопия плода и эндоскопическая фульгурация клапанов задней уретры. Am J Obstet Gynecol . (1995) 172:206–9. дои: 10.1016/0002-9378(95)

-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

58. Кларк Т.Дж., Мартин В.Л., Дивакаран Т.Г., Уиттл М.Дж., Килби М.Д., Хан К.С. Пренатальное дренирование мочевого пузыря при лечении обструкции нижних мочевыводящих путей плода: систематический обзор и метаанализ. Акушерство Гинекол . (2003) 102:367–82.doi: 10.1016/S0029-7844(03)00577-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Моррис Р.К., Малин Г.Л., Куинлан-Джонс Э., Миддлтон Л.Дж., Дивакар Л., Хемминг К. для чрескожного везикоамниотического шунтирования при обструкции нижних мочевыводящих путей (PLUTO). Чрескожное везикоамниотическое шунтирование в сравнении с консервативным лечением обструкции нижних мочевыводящих путей плода (PLUTO): рандомизированное исследование. Ланцет . (2013) 382:1496–506. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60992-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

61.Ван Мигем Т., Райан Г. Суд над ПЛУТОНОМ: упущенная возможность (комментарий). Ланцет . (2013) 382:1471–3. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61446-4

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

63. Хеннус П.М., ван дер Хейден Г.Дж., Бош Дж.Л., де Йонг Т.П., де Корт Л.М. Систематический обзор дисфункции почек и мочевого пузыря после эндоскопического лечения инфравезикальной обструкции у мальчиков. ПЛОС ОДИН . (2012) 7:e44663. doi: 10.1371/journal.pone.0044663

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64.Билгутай А., Рот Д., Гонсалес Э., Янзен Н., Чжан В., Кох С и др. Клапаны задней уретры: факторы риска прогрессирования почечной недостаточности. J Педиатр Урол . (2016) 12:179.e1–179.e7. doi: 10.1016/j.jpurol.2015.10.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рекомендации по направлениям при гидронефрозе | Детская национальная больница

В этой секции

Обновление COVID-19: Узнайте больше о том, как мы защищаем наших пациентов, их семьи и персонал, а также другие важные факты о COVID-19. Закрыть оповещение

Гидронефроз относится к аномальному расширению или переполнению почек мочой. Существует несколько причин, многие из которых не наносят никакого вреда почкам, но в некоторых случаях гидронефроз может быть связан с плохой работой почек. Гидронефроз может поражать одну (одностороннюю) или обе (двустороннюю) почки и проходит самостоятельно примерно в половине всех случаев.

  • Как я должен первоначально оценить и вести моего пациента?
    • Плод : Гидронефроз можно обнаружить во время обычного пренатального УЗИ во втором триместре.Вас могут направить в наш Институт медицины плода для проведения УЗИ высокого разрешения (уровень II) и МРТ для оценки состояния вашего ребенка.
      • Институт медицины плода при Детском национальном центре может порекомендовать дальнейшее обследование после рождения ребенка. Тестирование может включать
      • Рентген мочевого пузыря для выявления пузырно-мочеточникового рефлюкса
      • Диагностическая визуализация почек для оценки функции и правильного оттока мочи вообще.У детей старшего возраста с умеренными и тяжелыми случаями могут наблюдаться:
        • Боль в боку или животе
        • Прерывистая тошнота и рвота, особенно во второй половине дня и ранним вечером, которые спонтанно улучшаются на следующее утро и не связаны с лихорадкой
        • Кровь в моче
      • Дети : Дети более старшего возраста более склонны к инфекциям мочевыводящих путей (ИМП), симптомы которых включают:
        • Постоянное чувство позывов к мочеиспусканию живот во время мочеиспускания
        • Мутная или кровянистая моча
        • Боль в спине или боку
        • Лихорадка
        • Рвота
    • Когда мне следует направить моего пациента?
      • Легкий односторонний гидронефроз/пиелоэктазия (SFU Grade 1 или 2)
        • Если первоначально обнаружено на DOL 1-5, повторите УЗИ через 3 месяца:
        • Если улучшение, дальнейшие исследования не проводятся месяцев
        • При ухудшении направить к детскому урологу
      • Если впервые видно на УЗИ после ДОЛ 1-5:
        • Повторить через 6-9 месяцев
        • детский уролог
      • Если сочетается с удвоением чашечно-лоханочной системы или двусторонним
        • Направить к детскому урологу, рекомендовать начинать антибиотикопрофилактику с амоксициллина 25 мг/кг/день до завершения дальнейшего обследования
      • Умеренная или несколько односторонняя гидронефроз (3 или 4 степень по SFU)
        • Направить к детскому урологу; рекомендовать начинать антибиотикопрофилактику с амоксициллина 25 мг/кг/день до завершения дальнейшего обследования

    • Как я могу направить своего пациента?

      Телефон направления врача: 202-476-2670

    • Что мой пациент может ожидать от посещения Детской национальной больницы?
      • Родитель должен принести на прием следующее:
        • Пренатальная и постнатальная визуализация, фильмы или компакт-диски (постнатальная сонограмма в возрасте 2-3 недель)
        • Пренатальная и постнатальная сонограмма или компакт-диск, лабораторные работы

    Блокноты направления на прием к амбулаторному больному (PDF)

    Северная Вирджиния — 2021: Английский | En Español

    Мэриленд — 2021: английский | En Español

    Montgomery County Imaging — 2020: английский

    Запросить реферальные блоки

    Справочник провайдеров

    Заинтересованы в просмотре нашего полного каталога поставщиков и услуг? Вы можете скачать его на свое устройство или распечатать для практики.

    Посмотреть каталог

    Перинатальное расширение мочевыводящих путей Клинический путь — отделение интенсивной терапии, стационарное лечение, амбулаторная специализированная помощь, первичная помощь

    Пренатальная стратификация риска УЗИ
    для постнатального вмешательства

    Низкий риск (A1)

    • ≥ 28 недель AP RPD от 7 до
    • или
    • 16–27 недель AP RPD 4–6.9 мм и без визуализации/измерений ≥ 28 недель
    • или
    • Расширение центральной чашечки при норме всех остальных данных УЗИ

    Повышенный риск (A2-3)

    • ≥ 28 недель AP RPD ≥ 10 мм
    • или
    • 16-27 недель AP RPD ≥ 7 мм
    • или
    • Любые дополнительные аномальные результаты УЗИ (кроме расширения центральной чашечки)

    Получить ПОСЛЕРОДОВОЕ УЗИ согласно рекомендациям

    Стратификация риска послеродового ультразвукового исследования

    Низкий риск (P1)

    • AP RPD от 10 до < 15 мм
    • и/или
    • Расширение центральной чашечки при норме всех остальных данных УЗИ

    Средний риск (P2)

    • AP RPD ≥ 15 мм
    • и/или
    • Любое из следующего:
      • Периферическое расширение чашечек
      • Аномальные мочеточники

    Высокий риск (P3)

    • AP RPD ≥ 15 мм
    • и/или
    • Любое из следующего:
      • Аномальная толщина паренхимы
      • Аномальный вид паренхимы
      • Аномальный мочевой пузырь
      • Аномалия уретры
    Легенда
    УТД мочевыводящие пути дилатация
    Антенатальных
    Р Постнатального
    А.П. РПД передне-задний почечный тазовой диаметр
    МЦУГ Микционная Цистография
    CeVUS Контрастное опорожнять urosonography
    RBUS почечная и ультразвук мочевого пузыря
    МАГ 3 лазикс (ядерная медицина) сканирование почек
    fMRU Функциональная МР урографии
    ВУР Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
    UPJ Мочеточниково-лоханочное соединение
    • Результаты УЗИ UTD
    • Расширение центральной или периферической чашечки
    • Аномальная толщина паренхимы
    • Аномальный вид паренхимы
    • Аномальные мочеточники
    • Аномальный мочевой пузырь
    • Аномалия уретры

    Вопросы планирования выписки

    Если ультразвуковое исследование проводится вне больницы, получите компакт-диски с изображениями и принесите их лечащему врачу и/или урологу для последующего наблюдения.

    Подчеркните важность продолжения приема антибиотиков (если они назначены) до последующего наблюдения у уролога, чтобы избежать осложнений.

    Информируйте членов семьи о необходимости повторного приема амоксициллина и продолжайте прием амоксициллина каждые 2 недели до последующего наблюдения у лечащего врача или уролога.

    CHOP Урология настоятельно рекомендует получить VCUG в CHOP, чтобы обеспечить снижение лучевой нагрузки и качество изображений.

    Не выписывайте пациента, пока не будут получены результаты визуализации.

    По любым вопросам звоните в CHOP Urology по телефону 215-590-2754.

    Опубликовано: май 2019 г.
    Отредактировано: июль 2020 г., январь 2021 г.
    Авторы: Д. Вайс, доктор медицины, К. Маккенна, доктор медицины, Х. Отеро, доктор медицины, Д. Кайзер, CRNP, Дж. Ко, МД

    Гидронефроз — Детское здоровье округа Ориндж

    Специалисты Урологического центра CHOC работают один на один с каждым пациентом, чтобы определить причину гидронефроза каждого ребенка, чтобы создать индивидуальный план лечения.

    Что такое гидронефроз?

    Гидронефроз является распространенным врожденным заболеванием, которое встречается примерно у одного из каждых 500 новорожденных. В очень редких случаях гидронефроз может развиться и в более позднем возрасте. Гидронефроз — это излечимое состояние, при котором моча задерживается в почках и стекает в мочевой пузырь медленнее, чем должна. Это приводит к тому, что почки выглядят опухшими. Гидронефроз может поражать одну почку (односторонний) или обе почки (двусторонний). Его часто называют «пренатальным» или «антенатальным».Термин пренатальный означает, что гидронефроз был замечен у ребенка до рождения. Антенатально – гидронефроз был отмечен после рождения.

    В настоящее время гидронефроз обычно впервые диагностируется на пренатальном УЗИ. Обнаружение гидронефроза в утробе матери стало более распространенным явлением из-за достижений в области пренатального УЗИ. До развития этой технологии дети, рожденные с гидронефрозом, могли не диагностироваться до тех пор, пока у них не появлялись симптомы, или вообще не диагностировались.У многих детей, у которых гидронефроз диагностирован до рождения, это состояние проходит само по себе, пока ребенок маленький, без медицинского вмешательства.

    Что вызывает гидронефроз?

    Гидронефроз может быть вызван рядом состояний. У некоторых детей основная причина гидронефроза может никогда не быть известна.

    Хотя может быть множество состояний, которые приводят к гидронефрозу, наиболее распространенными причинами являются обструкции (закупорки), которые снижают способность мочи оттекать из почек в мочевой пузырь.Эти препятствия могут включать:

    • Непроходимость верхне-подъязычного отдела мочевого пузыря — это закупорка в месте, где почка встречается с мочеточником (трубкой, по которой моча поступает в мочевой пузырь).
    • Обструкция УВП   – это закупорка в точке, где мочеточник (трубка, по которой моча поступает в мочевой пузырь) встречается с мочевым пузырем.
    • Клапаны задней уретры  (PUV) представляют собой обструкцию, возникающую до рождения у мужчин и вызываемую кусочками ткани в области предстательной части уретры.
    • Уретероцеле возникает, когда мочеточник не развивается должным образом и образует небольшой мешок в мочевом пузыре.

    Другими причинами могут быть:

    • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс возникает, когда моча из мочевого пузыря затекает обратно в мочеточники и часто обратно в почки.
    • Эктопический мочеточник отводит мочу куда-то за пределы мочевого пузыря.
    • Нейрогенный мочевой пузырь — это состояние, при котором нервы, передающие сообщения от мочевого пузыря к мозгу и от мозга к мышцам мочевого пузыря, не работают должным образом.

    Для получения дополнительной информации о вышеуказанных заболеваниях мы рекомендуем семьям ознакомиться с нашим руководством по заболеваниям, которые лечат в урологическом центре CHOC.

    Как диагностируется гидронефроз?

    Гидронефроз чаще всего диагностируется при плановых пренатальных УЗИ, проводимых после 10 недель беременности. Детям с диагнозом гидронефроз в утробе матери или в более позднем возрасте часто проводят ультразвуковое исследование почек, сканирование почек с помощью Лазикса и/или цистоуретрограмму мочеиспускания, чтобы команда урологов могла получить более полное представление о гидронефрозе и контролировать состояние ребенка.Пожалуйста, ознакомьтесь с нашим руководством по общим диагностическим процедурам для получения полной информации об этих тестах.

    Какова система классификации тяжести гидронефроза?

    На основании УЗИ ребенка сотрудник урологического отделения CHOC и рентгенолог определят степень гидронефроза у ребенка. Общество фетальной урологии создало универсальную систему классификации гидронефроза, которая варьируется от степени 1 (самая легкая) до степени 5 (самая тяжелая). Система оценок основана на том, насколько расширена почка, и на степени присутствующей почечной паранхимии.

    Каковы признаки и симптомы гидронефроза?

    Большинство младенцев с гидронефрозом вообще не имеют симптомов. У детей старшего возраста также может не быть симптомов, и состояние может исчезнуть без вмешательства.

    Если у ребенка гидронефроз более тяжелой степени, у него могут наблюдаться один или несколько из следующих симптомов:

    • Боль в животе с тошнотой и/или рвотой, особенно после приема большого количества жидкости.
    • Боль в боку (чуть выше тазовой кости немного назад).
    • Гематурия (кровь в моче).
    • Инфекции мочевыводящих путей

    Что такое лечение гидронефроза?

    Гидронефроз контролируется в Урологическом центре CHOC с помощью ультразвука. Большинству детей проводят УЗИ примерно раз в три месяца в течение первого года жизни, чтобы правильно определить степень гидронпехориса и его прогрессирование. Многие дети, у которых пренатально диагностирован гидронефроз, увидят, что их состояние исчезнет без хирургического вмешательства.В большинстве случаев легкого и умеренного гидронефроза требуется только периодическое наблюдение.

    Если гидронефроз у ребенка со временем ухудшается или имеет тяжелую форму, может потребоваться медицинское вмешательство. В этом случае операцию может провести один из наших детских урологов, прошедших стажировку. Наиболее распространенной процедурой, выполняемой для коррекции гидронефроза, является пиелопластика. Во время пиелопластики суженная или закупоренная часть мочеточника удаляется, и мочеточник снова соединяется со здоровой частью дренажной системы почки.Вероятность успеха пиелопластики составляет около 95 процентов. Бывают случаи, когда могут потребоваться другие операции. Узнайте о послеоперационном уходе после пиелопластики.

    Каковы отдаленные последствия гидронефроза?

    Дети с гидронефрозом обычно ведут нормальный образ жизни, так как в большинстве случаев заболевание проходит в раннем возрасте, часто без долгосрочных последствий. Даже дети с гидронефрозом, который не проходит быстро, обычно не имеют повреждения почек и ведут нормальный образ жизни.В некоторых случаях гидронпехроз в тяжелой форме или без лечения может вызвать некоторую степень почечной недостаточности, которая может вызвать долгосрочные осложнения для ребенка.

    Гидронефроз (пиелоэктазия, тазобедренная эктазия, тазовая калиэктазия, увеличение почки, расширение верхних мочевых путей) — Врачи

    Фильтр по специальностям

    Addiction PsychiatryAdolescent MedicineAdult PsychiatryAllergy и ImmunologyAnatomic PathologyAudiologyBariatric Медицина (Ожирение Медицина) Бариатрическая хирургия (хирургия потери веса) Ожог восстановления и Рана CareBurn SurgeryCardiac AnesthesiologyCardiologyCardiothoracic SurgeryCardiovascular и интервенционной RadiologyChest RadiologyChild и подростков PsychiatryChiropractic MedicineClinical PathologyColon и ректальной SurgeryConsultation-связующей психиатрии (психосоматика) Косметические SurgeryCritical Уход MedicineCytopathologyDermatologyDermatopathologyDevelopmental и поведенческой PediatricsDiagnostic RadiologyEar, горло, нос (ЛОР и отоларингологии) ElectrophysiologyEmergency MedicineEndocrinology (Диабет и метаболизм) EndodonticsFamily MedicineFemale тазового Медицина и реконструктивной хирургии (Урогинекология) стопы и голеностопного сустава SurgeryForensic PathologyForensic PsychiatryGastroenterologyGastrointestinal RadiologyGeneral AnesthesiologyGeneral DentistryGeneral PediatricsGeneral SurgeryGenitourinary RadiologyGeriatric PsychiatryGeriatric Травма SurgeryGeriatricsGynecologic OncologyGynecologyHeart FailureHeart SurgeryHematology / Медицинские OncologyHematopathologyHospice и паллиативного CareHospital MedicineInfectious DiseasesInpatient взрослых PsychiatryInpatient детей и подростков PsychiatryInpatient Гериатрической PsychiatryInternal MedicineInterventional CardiologyJoint Замена SurgeryMammographyMaternal-фетальной медицины (перинатологии) Медицина ToxicologyMental здоровье Консультирование (социальная работа) MidwiferyMusculoskeletal RadiologyNeonatologyNephrologyNeuro-Trauma SurgeryNeuro-oncologyNeurocritical CareNeurointerventional РадиологияНеврологияНевропатологияНейропсихиатрияНейропсихологияНейрорадиологияНейрохирургияЯдерная медицинаАкушерская анестезиологияАкушерствоАкушерство и гинекологияМедицина трудаОфтальмологияОптометрияЧелюстно-лицевая хирургияОртодонтияОртопедическая хирургия рукОртопедическая спортивная медицинаОртопедическая хирургияБольТравматология logyPediatric аллергии и ImmunologyPediatric AnesthesiologyPediatric Ожог и Trauma SurgeryPediatric CardiologyPediatric Critical CarePediatric DentistryPediatric уха, горла и носа (ЛОР и отоларингологии) Детская Emergency MedicinePediatric эндокринологии (Диабет и обмен веществ) Детская гастроэнтерология и NutritionPediatric Гематология / OncologyPediatric больница MedicinePediatric Инфекционный DiseasesPediatric NephrologyPediatric NeurologyPediatric OphthalmologyPediatric Ортопедические SurgeryPediatric Физическая медицина и реабилитации (Physiatry) Детская пластическая и реконструктивная SurgeryPediatric PulmonologyPediatric RadiologyPediatric RheumatologyPediatric Сон MedicinePediatric SurgeryPediatric UrologyPeriodonticsPhysical медицины и реабилитации (Physiatry) Пластическая и реконструктивная SurgeryPodiatryPrimary CareProsthodonticsPsychiatry (Behavioral Health) PsychologyPulmonologyRadiation OncologyReconstructive рук SurgeryReproductive эндокринологии и InfertilityRheumatolo gyСоновая хирургияХирургия позвоночникаСпортивная медицинаХирургическая онкологияТоракальная хирургия (хирургия легких)Торакальная хирургическая онкология (хирургия рака легких)Трансфузионная медицинаТрансплантационная гепатологияТрансплантационная хирургияТравматологияТравматология и неотложная радиологияУльтразвукУрологияСосудистая и эндоваскулярная хирургияВитреоретинальная хирургияУход за ранами

    Фильтровать по условиям

    Аневризма брюшной аорты (AAA) нарушений живота (опухоль Вильмса, нейробластома) Сканирование рентгенограммы в каштабнормальной грудной клетке, а также невозможное, нежелаковое нежелаковое, невозможное, невозможное, не связанное с невозможным нежелательно-этеррезолированным нерешивным, не вновное нежелательно-этрэлеоэлеочевое, не вновное нежелательно-этрэлеоэлеолевое не существенное. МаткаОстрая почечная недостаточностьОстрый лейкозОстрый лимфобластный лейкозОстрый миелоидный лейкозСлипчивый капсулит (замороженное плечо)Расстройство адаптацииЗдоровье подростковЗаболевания надпочечниковПожилой возраст материВозрастная дегенерация желтого пятнаАллергический ринитАллергияАллергия у детейБАС (болезнь Лу Герига)Альвеолярные переломы (Макс., подогревается.) AmyloidosisAnal AbscessAnal CancerAnaphylaxisAnemiaAneurysmAngina и острым коронарным SyndromeAnimal AllergiesAnkle DisordersAnkle FractureAnkylosing SpondylitisAnorectal MalformationAntiphospholipid синдром (АФС) AnxietyAnxiety DisordersAnxiety Беспорядки в ChildrenAortic AneurysmAortic DissectionAortic StenosisAortic Valve DiseaseAppendicitisAppendicitis в ChildrenArrhythmia (Нерегулярное Heartbeat) артериовенозной мальформации (АВМ) ArthritisAsthmaAsthma в ChildrenAtaxiaAtherosclerosis (закупоренные артерии) фибрилляции предсердий (AFib)Трепетание предсердий (AFFlutter)Дефект межпредсердной перегородки (ASD, отверстие в сердце)Синдром дефицита внимания (ADD) и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (ADHD)Расстройства аутистического спектраАутоиммунные заболеванияБоли в спине и шее Проблемы с балансомБазально-клеточная карциномаДоброкачественная гематологияДоброкачественное новообразование глазаДоброкачественное новообразование пищеварительного тракта СистемаДоброкачественное новообразование влагалищаДоброкачественная опухольБолезнь двустворчатого аортального клапанаБиполярное расстройствоРак мочевого пузыряНарушения, заболевания и инфекции мочевого пузыря tionsBladder DysfunctionBladder камни (конкременты) Кровотечение и свертываемость расстройство в PregnancyBleeding расстройств (в т.ч. гемофилии) Кровь DisordersBlood расстройств в PregnancyBlood в моче (гематурия) Blunt Травматической слезы AortaBone CancerBone GraftBone SpursBones и JointsBorderline личности DisorderBrachiocleft CystBrain AneurysmBrain MetastasisBrain TumorBrain Опухоль в ChildrenBranchial Волчього CystsBRCA positiveBreast CancerBreast DiseasesBreast HypoplasiaBreast LumpBreast ProblemsBreast PtosisBreech PositionBroken ArmBronchiectasisBronchiolitis облитерирующий с SyndromeBunions Организационного PneumoniaBronchitisBrown SpotsBrugada и BunionettesBuried PenisBurnsBursitisCalcium Метаболизм DisordersCancerCancer painCapsular Контрактура груди ImplantCardiac Уход TeamCardiogenic ShockCardiomegaly (увеличенное сердце) кардиомиопатия (болезнь сердечной мышцы) сонная артерия DiseaseCarpal Tunnel SyndromeCataractsCeliac DiseaseCellulitisCentral венозного AccessCerebral PalsyCerebrospinal Fl UID Leak (CSF Leak) Цереброваскулярная DiseaseCervical CancerCervical Disk DiseaseCervical insufficiencyCervical PolypsCervicitisChest PainChest Стена Деформации (Pectus Excavatum, Pectus Carinatum) Роды и PostpartumChlamydial InfectionChoanal AtresiaCholesteatomaChordeeChordomaChronic DiseasesChronic Усталость SyndromeChronic миелоидный лейкоз (ХМЛ) Хронический PainChronic тазового PainCirrhosisColdCollapsed легких (пневмоторакс) Колоректальный рак (рак толстой кишки и Ректальные Рак) ConcussionCongenital Аномалии BreastCongenital Аномалии мочевыделительной и репродуктивной TractCongenital Диафрагмальная HerniaCongenital сердца DefectsCongenital легочного Эруэй мальформации (CPAM) конъюнктивальный HemorrhageConstipationCOPD (хроническая обструктивная болезнь легких) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) коронавируса (COVID-19 инфекции) CoughCraniopharyngiomaCrohn в DiseaseCroupCubital Туннель SyndromeCutaneous AbscessCystic ФиброзГлухотаСпособность принимать решенияДегенеративные заболевания головного мозгаБолезнь АльцгеймераЛобно-височная al Деменция Деменция с тельцами ЛевиИнсультДегенеративная болезнь дискаДеменцияДепрессияДепрессия у подростковДерматомиозитЗадержки развития (задержка речи, мелкой моторики, крупной моторики и когнитивных функций)Искривление носовой перегородкиДиабетГестационный диабет (диабет во время беременности)Моногенный диабет (диабет зрелого возраста или MODY)Новый диабет после трансплантации diabetesPregestational Диабет MellitusSteroid индуцированного DiabetesType 1 DiabetesType 2 DiabetesDiabetes стопы и голеностопный сустав ProblemsDiabetic KetoacidosisDiabetic RetinopathyDiarrheaDiplopia (Double Vision) Подрывное Поведение DisorderDiverticulitis, IntestinalDiverticulosis, IntestinalDizzinessDonor EggDrooping Веки (птоз) индуцированного лекарственного средство психического DisordersDry EyesDupuytren в ContractureDysphagia (затрудненное глотание) DysuriaEar AcheEar DisordersEarwax BuildupEclampsiaEctoptic PregnancyEdemaEgg QualityElbow InjuriesElevated ПСА (специфический антиген простаты)Качество эмбрионовНеотложная помощьНеотложная медицинская помощьЭмфиземаТерминальная стадия почечной недостаточности aseEndocarditisEndocrine DiseaseEndometrial CancerEndometrial HyperplasiaEndometriosisEnlarged простаты (BPH) ЛОР (Ухо Горло Нос) CancerEnvironmental AllergiesEosinophilic EspohagitisEpilepsyEpilepsy и Судороги в ChildrenErectile DysfunctionEsophageal CancerEsophageal DiseasesEsophagitisEustachian Tube DysfunctionEwing SarcomaExcessive дневной сонливости (Hypersomnia) Extremity DislocationsEye FloatersEye InfectionsEyelid DisordersFallsFamily История Внезапное DeathFamily MedicineFeeding DisorderFemale Половое Искажение StatusFertilityFetal Осложнения (Близнецы, Триплеты, множественные беременности) Потеря плодафибромиалгиафифта заболевания .fissurefistulaflat Footfolliculitisford allergyfoot и расстройства голеностопного сустава и травмы лодыжки. г CancerGallbladder DiseasesGallstonesGanglion CystGastric CancerGastritisGastroesophageal рефлюксной болезни (ГЭРБ), или HeartburnGastrointestinal BleedingGastrointestinal CancerGastrointestinal DiseasesGastroschesisGastrostomy труб Размещение и CareGenital HerpesGenital WartsGenitourinary кишечного тракта Инфекции в PregnancyGenomicGerm Cell TumorGestational Carrier (GC) GlaucomaGlioblastoma мультиформная (GBM) DiseaseGrowth ProblemsGuillain Барре GoiterGoutGraves’ (МАУП) гинекологической CancerVulvar CancerGynecomastiaHair LossHammer DiseaseHead и шеи CancerHeadachesHeadaches ToeHand ConditionsHand FractureHand InjuriesHashimoto в потере AdolescentsHearing LossHearing в ChildrenHeart и VascularHeart Attack (острый инфаркт миокарда) Сердце BlockHeart DiseaseHeart FailureHeel PainHeel SpurHemorrhage от давления Плацента PreviaHemorrhoidsHepatitisHepatocellular CarcinomaHerniaHerniated DiskHeterotopic Оссификация ProphylaxisHidradenitisHigh крови (Hypertension) в PregnancyHigh Cholester olБеременность высокого рискаВывих бедраПерелом бедраБоль в бедреБолезнь ГиршпрунгаИрсуитизмВИЧ и СПИДКровьОхриплость голоса (дисфония)ВПЧ (вирус папилломы человека)Прибор для гуманитарного использованияГидроцелеГидроцефалия (вода в головном мозге)Гидронефроз (пиелоэктазия, тазобедренная эктазия, тазовая калиэктазия, эксцессия крови в почках, гиперемия мочевого пузыря) ) Гиперкапническая дыхательная недостаточность (избыток углекислого газа в крови) Гипергликемия (избыток глюкозы в крови) Гиперкалиемия (избыток калия в крови) Гиперлипидемия (высокий уровень холестерина) Гипертония (высокое кровяное давление) Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) ) Гипокалиемия (низкий уровень калия в крови) Гипоспадия Гипотония (низкое артериальное давление) Гипоксически-ишемическая цефалопатия Иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) Имплантированная вагинальная сетка во влагалище Нарушения контроля над импульсами Повышенное кровоснабжение сердца Рефлюкс у младенцев Инфекции Инфекционные состояния Инфекционные заболевания у беременных yInfectious Endophthalmitis, ретинит и UveitisInfertilityInflammatory Кишка DiseaseInfluenza (Flu) Вросшее ToenailInherited Условие и Генетическая DisordersInjuriesInsomniaInterstitial цистит (Болевой синдром мочевого пузыря) IntertrigoIntervertebral Диск DiseaseIntestinal AbscessIntestinal ObstructionIntracerebral Кровотечение (геморрагический инсульт) Ограничение внутриутробного развития или заторможенность (ЗВУРЫ) IridocyclitisIrritable Кишка SyndromeItchy SkinJaundiceJoint PainJuvenile ArthritisKeratitisKeratosisKidney и почки DiseaseKidney рака (рак почки) почки DiseaseKidney расстройства в PregnancyKidney Воспаление (гломерулонефрит) почки StonesKnee DisordersKnee InjuryKnee PainLarge BreastsLaryngeal ConditionsLearning Проблемы CancerLaryngomalaciaLarynx (дислексии, математика Проблемы и писчая проблемы) нога VeinsLeukemia и LymphomaHodgkin в LymphomaNon Ходжкина LymphomaLeukocytosisLimb PainLimb Отек Вызванный Fluid OverloadLipomasLiver CancerLiver DiseaseLong QT Синдром (сердца Rh ythm Disorder) Низкие крови кислорода LevelLow-Risk PregnancyLumbar Disk DiseaseLung CancerLung DiseasesLung LesionLung Масса (секвестр, CPAM) Lung NoduleLupusLyme DiseaseLymphadenopathy (лимфа болезнь Node) макулярное отверстие и PuckersMagnesium Метаболизм DisordersMajor InfectionsMalaise и FatigueMale InfertilityMalignant Новообразование BladderMalignant новообразования EndometriumMalrotationMastodynia (боль в груди) MastoiditisMaternal AnemiaMaternal медицинского ConditionsMCL InjuriesMeatal StenosisMediastinal MassMedical Осложнение PregnancyMedication AllergyMelanomaMemory LossMeningiomaMeningitisMenopause и PerimenopauseMetastatic дыхательной система CancerMetrorrhagia (кровотечение из матки) MigraineMineral Метаболизм DisordersMinor InfectionsMinor / Major Обширного CystsMinor / Major LacerationsMiscarriageMitral клапан DiseaseMitral клапан ProlapseMixed IncontinenceMoles (доброкачественные поражений кожи) движения DisordersDystoniaHuntington в DiseaseParkinson в DiseaseRestless Leg SyndromeTremorMSKMultiple Моего elomaMultiple склероз (МС) и демиелинизирующий DisordersMuscular DystrophiesMuscular EdemaMyalgia (мышечная боль) Миастения GravisMyelodysplastic SyndromesMyeloma (плазматические клетки рак) MyelopathyMyocarditisMyopathiesNarcolepsyNasal FracturesNaso-Орбитальный-Решетчатая FracturesNeck AbscessNeck MassesNeonatal AbstinenceNeoplasm неуточненного поведения BladderNeovascularizationNephritis и NephropathyNeuralgia (Нервные боли) NeuroblastomaNeuroendocrine TumorNeurogenic BladderNeurologic Осложнение CancerNeurologyNeuromuscular DisordersNeuropathyNeutropeniaNightmares и ночь TerrorsNocturnal EnuresisNon-мозговая травма InjuryNoninflammatory Заболевания яичников, фаллопиевых труб, и Broad LigamentNoninflammatory расстройств VaginaNoninflammatory расстройств вульвы и PerineumNontuberculous MycobacteriaNosebleedNutritional DeficiencyObesityObesity в PregnancyObsessive компульсивное расстройство (ОКР) Акушерство и GynecologyObstructive сна ApneaOmpahloceleOral CancerOrthopedic TraumaOsgood-Шлаттера Болемостеоартритостеоартрит ручной или запястья коленного коленного коленного коленного коленного коленного сустава плавного кости в стиле и неэлеопения (инфекция инфекции инфекционного инфекционного инфекционного инфекционного инфекционного рака и инфекционно -экологически чистое и неэлежна. , Заболевания мочевыделительной системыРак поджелудочной железыБолезни поджелудочной железыПанцитопенияПарасомния (сонная ходьба, ночные страхи, кошмары и спутанность сознания)Заболевания паращитовидной железыЧастичный коллапс легкогоОткрытое овальное отверстие (PFO, отверстие в сердце)Травмы ПКСПедиатрические заболевания крови (гематология)Рак у детейПедиатрические заболеванияПедиатрическая опухоль желчного пузыряПедиатрическая зародышевая опухоль ЛимфомаДетская лейкемияДетская нейробластомаДетская пилонидальная болезньДетская травмаПедиатрияТазовая и промежностная больТазовое воспалительное заболеваниеТазовая больPe нил CancerPenile TorsionPericardial DiseasePericardial EffusionPerineocelePeripheral Артериального AneurysmPeripheral Артерия DiseasePeripheral Нерв DisordersPeripheral NeuropathyPeritoneal CarcinomatosisPersonality DisordersPhimosisPhlebitis и ThrombophlebitisPhobiaPhosphorus Метаболизм DisordersPinched NervePinkeye (конъюнктивит) Гипофиз AdenomaPituitary Сальник CancerPlacenta AccretaPlacenta PreviaPlacental AbruptionPlantar FasciitisPleural EffusionPneumoniaPneumonitisPoland SyndromePollen AllergyPolycystic Яичник SyndromePolycythemia Рабра VeraPolymyalgia ревматический (PMR) PolymyositisPolypsPost Менопаузального BleedingPost-Ламинэктомия SyndromePost-травматический стресс Расстройство (ПТСР)Клапаны задней уретрыПостназальное затеканиеПослеродовая депрессияПреаурикулярные ямки/кистыПреэклампсияБеременностьРасстройства, связанные с беременностьюПреждевременные родыПредменструальный синдром (ПМС) и предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР)Дородовое или преконцепционное воздействие на мать (лекарства, наркотики, облучение)Наличие мочеполовой инфекции I mplantsProlapsed мочевого пузыря (цистоцель) простата CancerProstatitisProteinuriaPruritusPruritus VulvaePseudogoutPsoriasisPsoriatic ArthritisPsychiatric DiseasesPsychosisPuberty ProblemsPulmonary DiseasePulmonary EmbolismPulmonary HypertensionPyloric StenosisPyriform Aperture StenosisRadiculopathyRashRaynaud в DiseaseRectal CancerRectoceleRecurrent Беременность LossRecurrent Дыхательной PapillomasRenal артерия атеросклеротическая DiseaseRenal Исчисление (мочеточник, Камни в почках, мочеточник) Почечная Cell CarcinomaRespiratory FailureRespiratory синцитиальный Вирус (RSV) сетчатка Отверстие и TearsRetinal Воспалительные состояния и их подвергнутая сквозной сосудистой окклюзионнойтинопатии недоношенной эруматоидной артритингвормросачеросаротатора манжета invurisd/CRPS (комплексная региональная боли) Саркоидасисармаскасшизофренасизофренофровельная и шизопроизводительная дефекционная эндеса -элеологическая эндеса -элезорсионерсиреназийная элезорсидесполизованная эндеса -элеологическая эндеса -элезорсионерсиреназийная элезорсионерсингольсидессорсионерсиньянеэмерия (неэлексно -элезлея -элезорсионерсиньянеэмерия (неэлексно -элезлея -элезорсионерс -элезорсионерс -элезорсионерс -элезорсионер. ред CervixShortness из BreathShoulder DisordersShoulder InjuriesSickle клеток DiseaseSinusitisSinusitis в SyndromeSkin AgingSkin CancerSkin DiscolorationSkin InfectionsSkin TagsSleep ApneaSleep DisordersSoft ткани и кожи месс ChildrenSjögren в или LesionsSpasticitySpinal шнура расстройствам и InjuriesSpinal DeformitiesSpinal FracturesSpinal StenosisSplenectomySpondylitisSpondylolisthesisSports-родственных InjuriesSprains и StrainsSquamous Cell CarcinomaStinging насекомых AllergyStomach и Малый Кишечник CancerStomach DiseasesStressStress FractureStridorSubglottic CystsSubglottic HemangiomasSubglottic StenosisSuicidal IdeationSurgerySurrogateSwimmer-х Обморок ухаСистемный склероз/склеродермияПоздняя дискинезияСлезы и отслойка сетчаткиПодростковая беременностьВспыльчивостьТендинит (тендинит ахиллова сухожилия, тендинит вращательной манжеты плеча, локоть теннисиста/гольфиста, триггерный палец, де Кервена)Рак яичкаДисфункция яичкаПерекрут яичкаТретья степень разрыва промежности во время родов RTIC Аневризма (ТАА) ThrombocytosisThrombosis / EmbolismThymomaThyroglossal Канальные CystThyroid CancerThyroid DisordersThyroid Беспорядки в SyndromeToxic Effect PregnancyThyroid MassTonsillitisTooth Болезнь DisordersTorn MeniscusTourette о VenomTracheal StenosisTracheoesophageal FistulaTransient ишемические атаки (ТИА) Травма в PregnancyTraumatic Brain InjuryTreatment Устойчив DepressionTricuspid клапан DiseaseTrigeminal невралгии (невралгия тройничного нерва) TuberculosisUlcerUlcer из FootUlcerative ColitisUndecended семенника ( Крипторхизм) Необъясненная Вес LossUPJ обструкции (мочеточникового перехода обструкции) верхних конечностей InjuriesUrachal киста (патент мочевой проток, Urachal Ремнант) Urachal RemnantUreteroceleUrethral DisorderUrethral StrictureUrinary DisordersUrinary DribblingUrinary FrequencyUrinary IncontinenceUrinary RetentionUrinary Тракт инфекции (ИМП) Инфекции мочевых путей (ИМП) в WomenUrogenital SinusUrologic CancerUrologic TraumaUrologyUterine CancerUterine DiseasesUterine FibroidsUterine Мас sUveitis и IridocyclitisVaginal AtrophyVaginal инфекции (вагинит или вагиноз) Vallecular CystsValve DiseaseVaricoceleVaricose VeinsVascular DiseaseVasculitis / Wegener’sVenous InsufficiencyVertigoVesicoureteral рефлюкс (мочевой рефлюкс) (все рефлюкс) Визуальный поле DefectsVocal шнура ParalysisVomiting DisordersVomiting в PregnancyVon болезнь Виллебранда (БВ) вульвы VestibulitisVulvodyniaWartsWhiplashWhooping (коклюш) Работа InjuriesWound ИнфекцияМорщиныПерелом запястьяЗигома, закрытое вправление

    Тип провайдера

    Выберите тип провайдера Врач (MD или DO) Другие провайдеры (PA-C, CRNP, CNM и т. д.)

    Разговорный язык

    Выберите LanguageEnglishSpanishAfrikaansAkanAlbanianAmerican Вход LanguageAmharicArabicArmenianAssyrianBarjabiBengaliBulgarianBurmeseCambodianCantoneseCebuanoChichewaChineseCreoleCzechDanishDutchEstonianFarsiFilipinoFlemishFrenchGaGeorgianGermanGhanaianGreekGuijratiGujaratiGujratiHaitian CreoleHaitianHebrewHindiHungarianIboIgboIndianIndonesianItalianJapaneseKachiKanadaKannadaKonkahiKoreanKurdishLaotianMalayalamMalaysianMandarinMarathiMarwariNepaleseNorwegianOtherPanjabiPersianPhilippinePidginPolishPortuguesePunjabiPushtoRomanianRussianSERBCROSerbianSerbo-CroationSindhiSlovakSpanish (некоторые) SwahiliSwedishTagalogTaiwaneseTamilTeluguTewguThaiTivTuluTumbukaTurkishTwiUkrainianUrduVietnameseYiddishYoruba

    ПРАЙМ PubMed | Легкая пиелоэктазия, диагностированная с помощью пренатального УЗИ, не является предиктором заболеваемости мочевыводящих путей в детстве

    Цитирование

    Damen-Elias, Henny A M., и другие. «Легкий пиелоэктаз, диагностированный пренатальным ультразвуковым исследованием, не является предиктором заболеваемости мочевыводящих путей в детстве». Пренатальная диагностика, том. 25, нет. 13, 2005, стр. 1239-47.

    Damen-Elias HA, Luijnenburg SE, Visser GH, et al. Легкая пиелоэктазия, диагностированная с помощью пренатального УЗИ, не является предиктором заболеваемости мочевыводящих путей в детском возрасте. Пренат Диагн . 2005;25(13):1239-47.

    Дамен-Элиас, Х. А., Люйненбург, С. Э., Виссер, Г. Х., Стоутенбек, П. Х., и де Йонг, Т.П. (2005). Легкая пиелоэктазия, диагностированная с помощью пренатального УЗИ, не является предиктором заболеваемости мочевыводящих путей в детском возрасте. Пренатальная диагностика , 25 (13), 1239-47.

    Damen-Elias HA, et al. Легкий пиелоэктаз, диагностированный с помощью пренатального УЗИ, не является предиктором заболеваемости мочевыводящих путей в детском возрасте. Пренат Диагност. 2005;25(13):1239-47. PubMed PMID: 16353272.

    TY — JOUR T1 — Легкая пиелоэктазия, диагностированная с помощью пренатального ультразвукового исследования, не является предиктором заболеваемости мочевыводящих путей в детстве.AU — Дамен-Элиас, Хенни А. М., AU — Luijnenburg, Saskia E, AU — Виссер, Джерард Х. А., AU — Стоутенбек, Филип Х, AU — де Йонг, Том П. В. М., PY — 15 декабря 2005 г. /опубликовано PY — 2007/4/14/medline PY — 2005/12/15/антрез СП — 1239 ЭП — 47 JF — Пренатальная диагностика JO — пренат диагностика ВЛ — 25 ИС — 13 N2 — ЦЕЛЬ: Определить, имеют ли дети с пренатально диагностированной легкой пиелоэктазией более высокую заболеваемость мочевыводящих путей в детстве, чем дети без этого признака. Методы. Исследование случай-контроль у детей с пиелоэктазией (переднезадний диаметр почечной лоханки плода 5-10 мм).Утвержденный вопросник был разослан родителям 208 случаев и 416 человек из контрольной группы. РЕЗУЛЬТАТЫ: Анкета была заполнена 146 случаями и 250 контролями. В основной группе преобладали мужчины (p = <0,0001). Не было различий в привычках мочеиспускания или распространенности инфекций мочевыводящих путей (ИМП). Распространенность ИМП была высокой: 11,6% в случаях и 10,0% в контроле. Единственным отличием была более высокая распространенность запоров в основной группе (p = 0,003). В постнатальном периоде 41 ребенку было проведено ультразвуковое исследование, 16 были направлены к педиатру или урологу: у 3 - персистирующая пиелоэктазия, у 3 - рецидив ИМП и 1 - потребовалась операция (пиелопластика).Четверо из контрольной группы были направлены к педиатру или урологу: у 3 была рецидивирующая ИМП и у 1 было недержание мочи. Заключение. У детей с легкой формой пиелоэктазии плода заболеваемость мочевыводящих путей в детстве не выше, чем у детей без этого признака. Таким образом, кажется, нет необходимости в дополнительном обследовании после рождения. СН - 0197-3851 UR - https://neuro.unboundmedicine.com/medline/citation/16353272/mild_pyelectasis_diagnosed_by_prenatal_ultrasound_is_not_a_predictor_of_urinary_tract_morbidity_in_childhood_ L2 - https://doi.орг/10.1002/pd.1312 ДБ - ПРАЙМ ДП - Свободная медицина Скорая помощь -

    Практические рекомендации по диагностике и лечению гидронефроза плода

    Ультразвуковые клиники

    Скачки: Выберите статью … Визуализирование плода.
    Автор: Maria J. Small, MD, and Joshua A. Copel, MD

    Форма и размер мочевого пузыря являются ключом к этиологии и распространенности гидронефроза.Знание того, рассосется ли поражение само по себе или ответит на внутриутробное лечение, может иметь решающее значение для постнатального исхода.

    Гидронефроз плода диагностируется у 1 из каждых 200–300 плодов, что делает его одним из наиболее часто выявляемых пренатальных пороков развития. 1 Таким образом, вполне вероятно, что акушер-гинеколог встретит беременную женщину, у плода которой есть заболевание. Однако послеродовые исследования показывают, что только 1 из 500 таких случаев является клинически значимым. 2 Частота ложноположительных результатов при пренатальной диагностике расширения почечной лоханки высока, и у большинства новорожденных не возникает неблагоприятных постнатальных клинических последствий. 3 Почему существует несоответствие между антенатальными диагнозами и постнатальной патологией? Высокая частота ложноположительных результатов в значительной степени является результатом различий в степени увеличения диаметра почечной лоханки. 1

    В этой статье рассматриваются общепринятые определения пиелоэктазии плода и гидронефроза в пренатальной диагностике и объясняется, как эти определения можно использовать на практике для разграничения доброкачественной физиологической вариации и проблемы, которой суждено стать клинически значимой (рис. 1).

     

     

    Мы шаг за шагом расскажем вам, как подходить к диагностике распространенных заболеваний, связанных с гидронефрозом плода, и объясним роль внутриутробной терапии этих состояний. Наша цель — помочь вам лучше понять пренатальную диагностику детских урологических аномалий, чтобы вы могли обеспечить лучший уход и поддержку пациентам с пораженными плодами.

    Визуализация почек плода на УЗИ

    Уже на 9-й неделе беременности можно увидеть почки на трансвагинальном УЗИ (ТВС).Расположенная параспинально, почечная лоханка менее эхогенна, чем окружающая почечная паренхима. 4 К 18 неделям беременности продукция амниотической жидкости почти полностью состоит из мочи из почек плода. 4 При осмотре в поперечной плоскости почки круглые, параспинальные образования в задней черепной ямке. Почечная лоханка расположена в центре и лучше всего измеряется спереди назад (рис. 2А, В, С). Надпочечники плода — треугольные структуры без центральной эхогенности — видны выше почек (рис. 2D).При осмотре в поперечной плоскости плодный пузырь располагается ниже и впереди почек; Вы можете использовать цветную допплерографию, чтобы продемонстрировать пупочные артерии, проходящие вокруг мочевого пузыря. 4 Форма и размер мочевого пузыря могут дать вам представление о происхождении гидронефроза плода. Существуют стандартные номограммы длины почки плода и диаметра почечной лоханки на протяжении всей беременности. 5 Изменения в этих измерениях могут указывать на наличие аномалии. Если вы подозреваете гидронефроз, важно визуализировать почки в течение определенного периода времени, потому что плод опорожняет мочевой пузырь примерно каждые 30 минут, и эта деятельность может изменить объем мочи в почечной лоханке. 4 Легкий гидронефроз может исчезнуть после опорожнения мочевого пузыря. 1

    Пиелоэктазия плода

    Расширение почечной лоханки на 4 мм или более у плода в возрасте 15–20 недель, 5 мм или более на сроке беременности 20–30 недель и более от 0 мм до 40 недель беременности представляет собой пиелоэктазию плода. 6 Обычно определяется как расширение почечной лоханки от 4 до 10 мм в переднезаднем диаметре, пиелоэктазия плода наблюдается в 1:100 беременностей, но только 1:500 плодов имеет значительную патологию.Наблюдение за физиологическими изменениями плода внутриутробно может объяснить низкую положительную прогностическую ценность пиелоэктазии плода. Например, переполнение мочевого пузыря плода и гидратация матери могут привести к умеренному физиологическому расширению почечной лоханки. 7 Ваше антенатальное ведение должно включать оценку размера лоханки, наличие двустороннего или одностороннего поражения и наличие калиэктазии — расширение почечной лоханки и чашечек (рис. 3). Если объем амниотической жидкости в норме, наблюдайте за плодом в течение третьего триместра. 1 Если вы видите стойкое расширение, необходимо послеродовое обследование — обычно УЗИ (УЗИ) и/или цистограмма мочеиспускания. 7 Поскольку диурез в первые дни жизни может давать ложноотрицательный результат, УЗИ следует проводить не ранее, чем через 48–72 часа после рождения. 5

     

     

    Существуют некоторые разногласия по поводу связи между пиелоэктазией плода и синдромом Дауна, о которой первоначально сообщил Benacerraf в обзоре 211 плодов с гидронефрозом. 8 В других сериях не было продемонстрировано значительной связи между анеуплоидией и изолированным пиелоэктазом, когда риски были скорректированы с учетом возраста матери и наличия других маркеров анеуплоидии или аномалий. 7,9

    Обструкция верхних путей

    Гидронефроз плода. Это характеризуется растяжением как почечной лоханки, так и чашечек и составляет 75% всех пренатально диагностированных почечных аномалий. Как и в случае с пиелоэктазией, существуют некоторые разногласия по поводу степени гидронефроза, которая предсказывает постнатальную патологию.Наличие изменений почечной паренхимы (расширение чашечек и истончение паренхимы), дилатация мочеточников и вздутие мочевого пузыря, а также утолщение стенки мочевого пузыря могут указывать на более тяжелый гидронефроз и давать внутриутробные признаки того, будет ли нарушена постнатальная функция почек. Общество фетальной урологии приняло систему оценки тяжести гидронефротических изменений (рис. 3). Изменения 1-й степени затрагивают только почечную лоханку, 2-й степени — лоханку и несколько чашечек, 3-й степени — лоханку и все чашечки.Расширение чашечек и истончение паренхимы определяют степень 4. 5,10 Эти изменения связаны с повышенным риском постнатальной дисфункции почек.

    Систематический обзор урологической системы плода может дать представление об этиологии гидронефроза плода. Поражения могут быть классифицированы как вовлекающие верхние или нижние мочевые пути или присущие почкам. 11 Как и у взрослых, непроходимость или дефект у плода можно увидеть дистальнее гидронефроза.Первый шаг в оценке включает определение того, какие структуры не расширены и не вовлечены, так как поражение будет проксимальнее этих областей.

    Обструктивные поражения, приводящие к гидронефрозу, как правило, характеризуются их функцией (односторонняя или двусторонняя) и обтурируют ли они верхние мочевые пути (мочеточники, собирательная система) или нижние пути (выходное отверстие мочевого пузыря/уретра). Причины обструкции нижних мочевыводящих путей могут включать клапаны задней уретры, атрезию уретры и аномалии клоаки.Обструктивные поражения верхних мочевыводящих путей включают обструкцию лоханочно-мочеточникового соединения (UPJ), рефлюкс мочеточника и обструкцию лоханочно-мочеточникового соединения (UVJ). 11 Мы опишем классические особенности каждого поражения и предложим рекомендации по постнатальной терапии.

    Поражения, присущие почкам, такие как мультикистозная диспластическая почка , могут напоминать гидронефроз (рис. 4). Наиболее распространенное кистозное поражение почек у детей, встречающееся у 1 из 3000 живорожденных, мультикистозная диспластическая почка может быть односторонней или двусторонней.Двустороннее заболевание является летальным. Сонографический вид — множественные не сообщающиеся кисты разного размера. 4 В большинстве случаев требуется наблюдение для наблюдения за появлением редких осложнений, таких как гипертония, инфекции и злокачественные новообразования. 4

     

     

    Непроходимость UPJ. Это единственная наиболее частая причина гидронефроза у новорожденных, поражающая 1 из 2000 живорожденных. 4 В 90% случаев обнаружение является односторонним, и мужчины поражаются чаще, чем женщины. 2 Точная этиология поражения неизвестна, но считается, что дефект является результатом анатомической аномалии в позвоночном суставе, которая может состоять из увеличения толщины мышц, тяжей или стриктур в плечевом суставе или аномальных сосудов, пересекающих его. 5 Непроходимость ЛМС также может быть результатом удлинения и перекручивания ЛМС в месте его прикрепления к почке. Сонографически обструкция UPJ имеет характерный вид расширения почечной лоханки, «калиэктазии» или расширения почечных чашечек и нормальной амниотической жидкости.Дилатация дистального отдела мочеточника, мочевого пузыря или задней уретры не визуализируется. Почечная лоханка выглядит «пулевидной» или притупленной. 5 Пилелопластику и иссечение обструктивного сегмента следует зарезервировать для детей со стойким расширением почек и ухудшением функции почек. Консервативная терапия, когда она показана из-за сниженной или стабильной функции почек и дилатации, обычно представляет собой профилактику антибиотиками. 2

    Закупорка УВП. Это состояние может быть результатом обструкции на уровне плодного пузыря, пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР) или таких поражений, как мегауретер (диаметр мочеточников >1 см) и уретероцеле (рис. 5). 2 UVJ возникает либо в результате местной обструкции в месте соединения плодного пузыря и мочеточника, либо в результате физиологической дисфункции дистального отдела мочеточника. При УЗИ мочеточники и лоханка плода кажутся расширенными, мочевой пузырь обычно нормального размера, а дистальный отдел мочеточника может казаться более расширенным, чем верхняя чашечно-лоханочная система. В 25% случаев поражение двустороннее. Болеют чаще мужчины, чем женщины, с соотношением 2:1. 2

     

     

    Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Это заболевание поражает от 1% до 2% детей, при соотношении женщин и мальчиков 5:1 (рис. 6). 2 Патология проявляется периодическим или постоянным рефлюксом мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути. 2 Тяжелый ПМР может привести к ухудшению функции почек и почечной недостаточности. У ребенка с ПМР могут быть инфекции, почечная колика и гидронефроз различной степени. Рефлюкс-нефропатия, вторая наиболее частая причина терминальной стадии почечной недостаточности у детей, возникает вторично по отношению к рубцеванию почки, вызванному рефлюксом на фоне инфекций мочевыводящих путей (ИМП). 12 Семейный анамнез может указывать на повышенный риск поражения. Приблизительно 35% братьев и сестер имеют ПМР, 75% из которых протекают бессимптомно. 13 От 55% до 66% матерей детей с ПМР также имеют это заболевание. 14 Эта информация может быть полезна для семейной диагностики при установлении диагноза ПМР у плода или новорожденного.

     

     

    Патологически поражение может быть обусловлено коротким внутрипузырным мочеточником, отсутствием компрессии мочеточника при опорожнении мочевого пузыря и высоким внутрипузырным давлением. 12 Пренатальное УЗИ имеет низкую чувствительность для диагностики ПМР, и внутриутробная декомпрессия бесполезна при этом состоянии. 15 Herndon и коллеги рассмотрели 71 случай детей с подтвержденным послеродовым ПМР и отметили, что рефлюкс рассматривался как антенатальный диагноз только в 24% случаев. 15 Их серия также продемонстрировала защитные свойства обрезания у мужчин, получавших профилактику антибиотиками. Показаниями к хирургическому вмешательству являются почечная недостаточность менее 40%, обструктивная картина на ренографии, внезапные инфекции, почечная колика или выраженный гидронефроз.Антенатальное УЗИ можно использовать для выявления новорожденных, нуждающихся в послеродовом наблюдении/обследовании. Приблизительно от 40% до 60% случаев рефлюкса разрешаются спонтанно в детстве. 2 Однако дети с персистирующими, рецидивирующими ИМП или ухудшением функции почек являются кандидатами на хирургическую реимплантацию мочеточников. 12

    Уретероцеле. На УЗИ уретероцеле видны как тонкостенные мешочки, раздувающиеся в мочевой пузырь (рис. 7). Они характеризуются кистозными расширениями в конце мочеточника, в месте впадения в мочевой пузырь.Простое уретероцеле редко связано с гидронефрозом, тогда как эктопическое уретероцеле может привести к дилатации верхнего полюса. Заболеваемость уретероцеле составляет 1/4000 при аутопсии у детей, состояние в пять раз чаще встречается у женщин, и 80% случаев связаны с удвоением собирательной системы. Спорадическое возникновение уретероцеле обычно связано с односторонним гидронефрозом при УЗИ. Собирательная система нижнего полюса выглядит нормальной, и в мочевом пузыре можно визуализировать тонкостенное эктопическое уретероцеле.Прогноз для этих поражений отличный, и хирургическое иссечение рекомендуется только при тяжелой обструкции верхнего полюса. 1

     

     

    Дублирование системы сбора. Это состояние может привести к расширению мочеточников и различной степени гидронефроза. Он диагностируется у 2-4% пациентов, обращающихся за урологическим обследованием, и у 15% пациентов с удвоением мочеточника имеется контралатеральное удвоение. 5,12 Удвоение чашечно-лоханочной системы — аномалия, наиболее часто выявляемая при урологическом обследовании (рис. 8). 12 Хирургическое лечение включает иссечение эктопированного мочеточника или частичную нефрэктомию дисфункциональной части почки. 12

     

     

    Мегауретер. Расширенные, увеличенные мочеточники или « мегауретеры » могут быть вызваны рефлюксом, дисфункцией или обструкцией мочевого пузыря, стенозом или фиброзом уретеровезикальных клапанов. Врожденный мегауретер может привести к расширению перистальтического мочеточника; почечная лоханка может быть или не быть расширена. Если у плода наблюдаются двусторонние поражения, их следует наблюдать, но в большинстве случаев они проходят после рождения.Антибиотикотерапия обычно оправдана до тех пор, пока поражения не исчезнут. Только при ухудшении функции почек показана операция по иссечению области обструкции и/или повторной имплантации мочеточника в мочевой пузырь. 12 В постнатальном периоде может быть показана цистоуретрограмма мочеиспускания для дифференциации мегауретера от рефлюкса. 5

    Обструкция нижних мочевыводящих путей

    Клапан задней уретры. PUV, который поражает от 1:5000 до 1:8000 плодов мужского пола, является наиболее частой причиной тяжелой обструктивной уропатии и основной причиной терминальной стадии почечной недостаточности у детей в возрасте до 4 лет. 16 Смертельные случаи, связанные с этим состоянием, в первую очередь являются результатом легочной гипоплазии. Новорожденные, которые выживают, могут иметь постнеонатальную почечную недостаточность или почечную недостаточность, вторичную по отношению к почечной дисплазии. 16 От 10 до 20% новорожденных с диагнозом PUV нуждаются в пересадке почки к 10 годам. 17 Приблизительно 70% трансплантаций у детей младше 5 лет выполняются по поводу обструктивной уропатии. 18 В настоящее время около 80% диагнозов PUV ставятся антенатально. 18 Важный нерешенный вопрос заключается в том, влияет ли внутриутробная терапия на отдаленные результаты для этих детей. Мы рассмотрим некоторые противоречия, связанные с этим вопросом, чтобы прояснить текущие варианты, доступные для пациентов.

    Синдром PUV возникает, когда тонкие створки закупоривают уретру плода, блокируя отток мочи из плодного пузыря и расширяя все мочевыводящие пути плода. Основными признаками являются увеличенный, утолщенный мочевой пузырь, расширенные мочеточники и гидронефроз.Мочевой пузырь классически описывается как имеющий вид «замочной скважины» (рис. 9) из-за формы закупоренной расширенной задней уретры и мочевого пузыря. 17 Отсутствие мочеиспускания приводит к маловодию. Другие поражения, такие как атрезия уретры или аномалии клоаки, также могут приводить к обструкции выходного отверстия мочевого пузыря и могут иметь аналогичные сонографические проявления у плода женского пола. 17

     

     

    В исследовании Аргавала 95% плодов с диагнозом маловодие на сроке менее 20 недель гестации погибли в результате легочной гипоплазии. 16 В целом легочная гипоплазия встречается в 45% случаев PUV-синдрома. Харрисон и его коллеги использовали модели ягненка, чтобы продемонстрировать, что внутриутробное восстановление объема амниотической жидкости защищает плод ягненка от гипоплазии легких. 19 Их работа также показала, что обструкция уретры в середине триместра приводит к дисплазии почек и гипоплазии легких. Напротив, обструкция в третьем триместре привела только к гидронефрозу. Эти результаты, в частности, служат основанием для внутриутробной терапии плодов с тяжелой обструктивной уропатией.Целью этого лечения является предотвращение дисплазии путем снижения обструктивного давления и предотвращение легочной гипоплазии путем восстановления объема амниотической жидкости. Первичная терапия включает установку везикоамниотических шунтов, которые, как и любая инвазивная терапия, могут быть связаны с осложнениями. Возможные проблемы включают хориоамнионит, травму плода, преждевременный преждевременный разрыв плодных оболочек и, что наиболее часто, смещение шунта в 30-40% случаев. 11,20

    Во-первых, плоды должны быть стратифицированы в соответствии с летальностью их поражений и потенциалом улучшения при установке шунта.Плод с высоким риском смерти от легочной гипоплазии (маловодие до 20 недель беременности), но с признаками нормальной функции почек является идеальным кандидатом; без лечения смерть почти неизбежна. Если объем амниотической жидкости в норме, другие вмешательства не требуются. Для улучшения диагностики плода с маловодием рассмотрите амниоинфузию. Также необходим кариотипический анализ плода для исключения анеуплоидии. Для оценки функции почек выполните три последовательных аспирации мочевого пузыря с интервалом от 48 до 72 часов.Третья аспирация отражает функцию почек и определяет последующее лечение. Если состав мочи плода демонстрирует снижение гипертонуса, а концентрация электролитов и другие критерии удовлетворяются, плод может быть кандидатом на установку шунта (таблица 1). 11

    ТАБЛИЦА 1


    плода Результаты аспирации мочевого пузыря с благоприятным прогнозом * девяносто один тысяча двести шестьдесят два
    натрия <100 ммоль / л
    Хлорид <90 ммоль / л
    кальция <8 мг / дл
    Осмолярность <200 мОсм / л
    бета-2-микроглобулина <6 мг / л
    Общий белок <20 мг / дл

     

    Показатели успеха при внутриутробном шунтировании различаются, в основном потому, что в серии исследований использовались разные диагностические методы и критерии для размещения шунта, и это были небольшие исследования. 21 Влияние внутриутробного шунтирования на последующую почечную недостаточность и почечную недостаточность в значительной степени неизвестно. Хотя только у 10-15% этих детей в подростковом возрасте развивается почечная недостаточность в результате дисфункции мочевого пузыря, инфекции и врожденной дисплазии, ее влияние на краткосрочную смертность очевидно. Шунтирование, по-видимому, снижает риск смерти от легочной гипоплазии у плодов с олигогидрамнионом в середине гестации (<20 недель) и обструктивной уропатией. 18 Маловодие в среднем сроке беременности связано с 95% младенческой смертности от легочной гипоплазии.Харрисон продемонстрировал 67% выживаемость плодов, перенесших шунтирование в этих условиях. 19 Однако в долгосрочной перспективе мы можем обнаружить, что установка шунта предотвращает гибель плодов с тяжелой уропатией и ставит их в один ряд с плодами с менее тяжелыми поражениями, которые исторически были бы диагностированы после рождения. пациенты с благоприятными почечными параметрами , помнят, что у этих пациентов все еще может быть высокий риск терминальной стадии почечной недостаточности в более позднем возрасте. 20,21

    У плода женского пола УЗИ и клинические данные в соответствии с PUV могут быть связаны с атрезией уретры, аномалиями клоаки или синдромом мегацистиса-микроколона-гипоперистальтики. На сегодняшний день при таких синдромах не помогает установка шунта внутриутробно.

    Порок развития клоаки. Клоака — место, где половые, кишечные и мочевыводящие пути сходятся в единую систему оттока. 4 Порок развития клоаки — редкая сложная врожденная аномалия — 1 случай на 40 000–50 000 живорождений, — обнаруживаемая у самок и возникающая в результате эмбриологической неспособности к разделению гениталий, мочевого пузыря и прямой кишки. 4 Сонографические данные обычно демонстрируют кистозное образование, расположенное в центре (рис. 10). Смесь мекония и мочи на более поздних сроках беременности может давать эхогенную картину, которая может свидетельствовать об общем отверстии. Наличие олигогидрамниона и возможного гидронефроза может проявляться подобно синдрому PUV. Хотя в таких условиях часто сложно определить пол, диагноз PUV можно исключить, если окажется, что плод женского пола.

     

     

    Начальная терапия порока развития клоаки заключается в установке колостомы для уменьшения контаминации мочевыводящих путей фекалиями.Для исправления основного дефекта с разной степенью постнатального удержания мочи и кала может потребоваться несколько поэтапных процедур. Пациентка, вынашивающая плод с пороком развития клоаки, перед родами должна проконсультироваться с детским хирургом. 4

    Атрезия уретры. Атрезия уретры может поражать как женский, так и мужской плод. Его внешний вид похож на синдром PUV, с сильно расширенным мочевым пузырем и ангидрамнионом. Он одинаково смертелен без вмешательства.

    Синдром мегацистиса-микроколон-кишка-гипоперистальтика. Это состояние является аутосомно-рецессивным и имеет распространенность среди женщин 4:1 среди мужчин. Сонографические данные включают заметно увеличенный мочевой пузырь и гидронефроз. Данные желудочно-кишечного тракта отсутствуют при пренатальном УЗИ или МРТ, поэтому диагноз должен быть подтвержден постнатально. 22,23 Этиология этого синдрома неясна, но он приводит к функциональной кишечной непроходимости; гистологически мышечно-кишечные и подслизистые сплетения нормальны.Отчеты показали отсутствие субъединиц альфа-3-никотинового ацетилхолинового рецептора, а также снижение экспрессии альфа-актина гладких мышц. 24,25 Мускулатура брюшной стенки плода может стать слабой и приобрести вид «сморщенного живота» вследствие значительного увеличения плодного пузыря. Объем амниотической жидкости плода в норме или увеличен. Синдром мегацистиса-микроколон-кишка-гипоперистальтика следует учитывать при дифференциальной диагностике, когда плод женского пола имеет увеличенный мочевой пузырь и гидронефроз, а амниотическая жидкость в норме.Такие плоды зависят от парентерального питания и обычно погибают в возрасте 6 месяцев, главным образом из-за нарушения работы кишечника, почечной недостаточности или сепсиса. 5 Имеются сообщения о благоприятных послеродовых исходах трансплантации внутренних органов. 5,22,26

    Синдром чернослива. Синдром чернослива живота относится к морщинистой коже живота, характерной для новорождённых со слабыми мышцами живота или без них. Вялость обычно является вторичной по отношению к растяжению мускулатуры на ранних стадиях развития плода из-за заметного увеличения мочевого пузыря плода, асцита плода или какой-либо другой причины вздутия живота. 5 У плода с синдромом черносливого живота может быть мегацистис, гидроретер, гидронефроз или маловодие. Заболевание в основном встречается у мужчин с соотношением мужчин и женщин 18: 1. В то время как синдром может имитировать последствия синдрома PUV, физиологически послеродовая оценка не показывает признаков остаточной обструкции, а основная этиология неизвестна. Внутриутробная декомпрессия имеет сомнительную долгосрочную пользу при синдроме чернослива. Как и при PUV-синдроме, прогноз для плода с маловодием в середине беременности неблагоприятный, и смерть от легочной гипоплазии является обычным явлением. 5

    Заключение

    За гидронефроз плода отвечает сложный набор аномалий. Выявление уровня обструкции — ваш первый ключ к разгадке происхождения болезни. Выявление тяжелых или сложных поражений может помочь вам подготовить родителей и спланировать послеродовое ведение. Тяжесть поражения можно оценить в соответствии со шкалой, предложенной Обществом фетальной урологии (рис. 3). Независимо от этиологии, признаки двусторонней обструкции и олигогидрамниона при сканировании в середине триместра являются зловещими, обычно предвещая последующую неонатальную смерть от легочной гипоплазии.Даже если вы не можете определить точную причину гидронефроза, необходимо послеродовое наблюдение, если поражение сохраняется на УЗИ в конце второго или третьего триместра. Когда дилатация легкая или гидронефроз односторонний, а амниотическая жидкость в норме, заверите родителей, что такие поражения встречаются довольно часто и в большинстве случаев клинически незначимы. Когда поражения более сложные, посоветуйте родителям о важности междисциплинарного ведения педиатрами, урологами, акушерами и неонатологами как способ улучшения послеродового исхода.

    БЛАГОДАРНОСТЬ

    Автор выражает признательность за помощь Венди Шаффер, RDMS, и Роберту Галлахеру, RDMS, специалистам УЗИ из Йельского перинатального отделения.

     

    ССЫЛКИ

    1. Bianci D, Crombleholme T, D’Alton M. Fetology: Diagnosis and Management of the Fetal Patient. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2000.

    2. Mouriquand PD, Whitten M, Pracros JP. Патофизиология, диагностика и лечение пренатальной дилатации верхних мочевых путей. Prenat Diag. 2001;21:942-951.

    3. Лангер Б. Пиелоэктазия плода. УЗИ Акушер-гинеколог. 2000;16:1-5.

    4. Твиннинг П., МакХьюго Дж., Пиллинг Д. Аномалии мочевыводящих путей. В: Учебник по аномалиям развития плода. Лондон: Черчилль Ливингстон Ко; 2000.

    5. Филли М., Фельдштейн В. Мочеполовая система плода. В: Каллен П., изд. УЗИ в акушерстве и гинекологии . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 2000.

    6. Кортевилль Дж. Э., Грей Д. Л., Крейн Дж. П. Врожденный гидронефроз: корреляция данных УЗИ плода с исходом у младенцев. Am J Акушер-гинеколог. 1991;165:384-388.

    7. Чадли Т. Пиелоэктазия легкой степени. Prenat Diag. 2001;21:936-941.

    8. Benacerraf BR, Mandell J, Estroff JA, et al. Пиелоэктазия плода: возможная связь с синдромом Дауна. Акушерство Гинекол . 1990;76:58-60.

    9. Кортевилль Дж. Э., Дике Дж. М., Крейн Дж. П.Пиелоэктазия плода и синдром Дауна: оправдан ли генетический амниоцентез? Акушер-гинеколог. 1992;79:770-772.

    10. Fernbach SK, Maizels M, Conway JJ. Ультразвуковая оценка гидронефроза: введение в систему, используемую Обществом фетальной урологии. Педиатр Радиол. 1993; 23:478-480.

    11. Джонсон М. Обструктивная уропатия плода. В: Харрисон М., Эванс М., Адзик Н.С., Хольцгрев В., ред. Нерожденный пациент: искусство и наука внутриутробной терапии. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 2001: 259-286.

    12. Гринфилд Л. Малхолланд М., Олдхэм К. и соавт. Хирургия: научные принципы и практика. 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания Липпинкотт; 1998.

    13. Ноэ Х.Н. Долгосрочный результат предполагаемого скрининга рефлюкса у братьев и сестер. Дж Урол . 1992; 148:1739-1742.

    14. Noe HN, Wyatt RJ, Peeden JN, et al. Передача пузырно-мочеточникового рефлюкса от родителей к ребенку. Дж Урол .1992; 148:1869-1871.

    15. Herndon CD, McKenna PH, Kolon TF, et al. Многоцентровый анализ исходов у пациентов с неонатальным рефлюксом с пренатальным гидронефрозом. Ж Урол. 1999;162:1203-1208.

    16. Агравал С.К., Фиск Н.М. Внутриутробная терапия обструкции нижних мочевыводящих путей. Prenat Diag. 2001;21:970-976.

    17. McHugo J, Whittle M. Увеличенные плодные пузыри: этиология, лечение и исход. Пренатальная диагностика. 2001;21:958-963.

    18. Томас Д.Ф. Пренатальная диагностика: влияет ли она на исход? Пренат Диаг. 2001;21:1004-1011.

    19. Harrison MR, Ross N, Noall R, et al. Коррекция врожденного гидронефроза внутриутробно. Модель: обструкция уретры плода вызывает гидронефроз и легочную гипоплазию у плода ягнят. J Pediatr Surg . 1983; 18:247-256.

    20. Фридман А.Л., Джонсон М.П., ​​Гонсалес Р. Терапия плода при обструктивной уропатии: прошлое, настоящее, будущее? Педиатр Нефрол. 2000;14:167-176.

    21. Фридман А.Л., Джонсон М.П., ​​Смит К.А., и соавт. Отдаленные результаты у детей после антенатального вмешательства по поводу обструктивных уропатий. Ланцет . 1999;354:374-377.

    22. Лоренцо А.Дж., Твиклер Д.М., Бейкер Л.А. Синдром гипоперистальтики кишечника Megacystis microcolon с двусторонним дублированием систем. Урология . 2003; 62:144.

    23. Уайт С.М., Шамперлен П., Хичкок Р. и др. Мегацистис-микроколонный синдром гипоперистальтики кишечника: трудности антенатальной диагностики.Клинический случай и обзор литературы. Пренат Диагн . 2000;20:697-700.

    24. Ролле Ю., О’Брайан С., Перл Р.Х. Мегацистис-микроколон-кишечный гипоперистальтический синдром: признаки кишечной миопатии. Pediatr Surg Int . 2002;18:2-5.

    25. Richardson CE, Morgan JM, Jasani B, et al. Мегацистис — синдром микроколон-кишечной гипоперистальтики и отсутствие субъединицы альфа-3-никотинового ацетилхолинового рецептора. Гастроэнтерология .2001; 121:350-357.

    26. Witters I, Theyskens C, van Hoestenberghe R, et al. Пренатальная диагностика необструктивного мегацистита в составе синдрома мегацистис-микроколон-кишечная гипоперистальтика с благоприятным постнатальным исходом. Пренат Диагн . 2001; 21:701-706.

    Доктор Смолл — доцент кафедры медицины матери и плода, а доктор Копел — профессор акушерства и гинекологии и руководитель секции медицины матери и плода, отделение акушерства и гинекологии, Медицинский факультет Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.