Патологическая желтушка: Желтуха новорожденного: причины, лечение, последствия

Содержание

Специалист-эксперт Минздрава: Раннее выявление желтухи у новорожденных очень важно — АЗЕРТАДЖ

Баку, 28 марта, АЗЕРТАДЖ

Специалист-эксперт Министерства здравоохранения Айгюн Рустамханлы рассказала о желтухе у новорожденных, о патологической желтухе, о методах лечения желтухи новорожденных. АЗЕРТАДЖ предоставляет читателям данное интервью.

— Айгюн ханым, что такое желтуха грудного молока?

— Желтуха грудного молока (гипербилирубинемия Ариаса, неонатальная гипербилирубинемия) – разновидность желтухи, вызванная избытком некоторых веществ в грудном молоке или недостатком грудного молока. Часто заболевание проходит само по себе, при этом следует обратиться к врачу. Помимо лечения неонатальной гипербилирубинемии необходимо также постоянное наблюдение врачей. Важно не откладывать лечение, при этом порой ранние вмешательства могут быть бесполезными и даже вредными.

— В каких случаях встречается желтуха у новорожденных?

— Желтуха является распространенным симптомом у новорожденных. К причинам желтухи у новорожденных относят: кровотечения вследствие внутриутробных инфекций, неонатальный холестаз, инфекции мочевых путей у новорожденных, наследственные болезни обмена веществ, эндокринные заболевания и др. Врачи должны обратить внимание на причину этого симптома и своевременно сообщить об этом родителям.

Транзиторные (переходные, пограничные, физиологические) состояния могут быть более частыми при заболеваниях, связанных с различными инфекциями, у получающих медикаментозное лечение, у недоедающих и недоношенных младенцев.

Физиологическая желтуха возникает у половины доношенных и 70-80 процентов недоношенных новорожденных.

— Что такое патологическая желтуха?

— Патологическая желтуха чаще проявляется в течение первых суток после рождения. При наличии некоторых лабораторных и клинических признаков следует провести обследование на возможность патологической желтухи.

Если уровень билирубина в анализе крови 5 мг/дл, то в это время на коже будет наблюдаться желтушное окрашивание. Наблюдение за новорожденными с высоким, средним и низким уровнем риска следует проводить в соответствии со специальными графиками, разработанными для контроля билирубина.

— На что родителям следует обратить внимание при патологической желтухе?

— Хотелось бы отметить, что лечение желтухи можно начать в первые несколько дней, а иногда с первых часов после рождения малыша, и на основании анализа крови.

Родителям в первую очередь следует обратить внимание на адекватное и сбалансированное питание малыша, его активность, физиологические выделения (цвет и количество мочеиспусканий и стула), и своевременно отвести ребенка на осмотр к врачу.

— Хотелось бы узнать о методах лечения желтухи новорожденных…

— Раннее выявление желтухи у новорожденных очень важно. Чаще всего используется метод фототерапии (светотерапия, светолечение). Это простой и безвредный для ребенка метод лечения желтухи новорожденного.

В случае, если у 20-дневного ребенка с нормальным физическим развитием, прибавкой в весе и активностью желтуха, и в тоже время обесцвеченный кал, следует своевременно назначить лечение, пока ситуация не стала критической. Следует знать, что при запоздалом диагнозе «Билиарная атрезия», являющейся врожденным заболеванием желчных протоков, операция Касаи (хирургическая операция новорожденного с целью искусственного создания протоков), которая проводится для спасения пациента, также будет запоздалой. Показательным фактором для беспокойства родителей является обесцвечивание кала малыша. В таких случаях фототерапия и другие методы лечения будут бесполезны.

Родителям также следует обратить внимание на физиологические потери веса малыша, учащение стула и мочеиспускания.

 

 

AZERTAG.AZ

:Специалист-эксперт Минздрава: Раннее выявление желтухи у новорожденных очень важно

© При использовании информации гиперссылка обязательна.

При обнаружении в тексте ошибки, надо ее выделить, нажав на клавиши ctrl + enter, и отправить нам

Нормальная и патологическая желтуха. Ваш малыш от рождения до двух лет

Нормальная и патологическая желтуха

У новорожденных могут возникать два типа желтухи: нормальная (физиологическая) и патологическая. При рождении дети имеют больше красных кровяных телец, чем им нужно. Эти лишние клетки, похожие на крошечные вафли с прослойками желтого пигмента, называемого билирубин, разрушаются выделительной системой ребенка. При этом желтый пигмент, билирубин, высвобождается. В наших организмах это происходит каждый день. Мы не становимся желтыми потому, что наша печень – высококлассный фильтр – выводит из организма лишний билирубин.

Незрелая печень новорожденного не может справиться с избытком билирубина, и в результате этот желтый пигмент оказывается в коже и придает ей желтый цвет на третий или четвертый день после рождения. Это нормальная желтуха. Как только система вывода билирубина вашего ребенка окрепнет и количество кровяных телец снизится, желтуха пройдет – обычно через неделю-две – и не причинит никакого вреда.

Патологическая желтуха обычно возникает в первые двадцать четыре часа после рождения. Этот тип желтухи вызывается тем, что слишком много красных кровяных телец разрушается слишком быстро. Если в систему кровообращения поступает слишком много билирубина (на медицинском языке, «если уровень билирубина слишком высокий»), избыточный билирубин может вызвать повреждение мозга (что при современных профилактических мерах и лечении

случается очень редко). Даже патологическая желтуха практически никогда не приносит вреда рожденному в срок здоровому ребенку. Гораздо бо?льшую опасность она представляет для недоношенных или больных детей.

Этот патологический тип желтухи обычно вызывается несовместимостью матери и ребенка по группе крови. Это значит, мать может иметь первую группу крови (0), а ребенок – вторую или третью (А или В). Мать может быть резус-положительна, а ребенок резус-отрицателен (для предупреждения проблем, связанных с несовместимостью по резус-фактору (резус-конфликтом), у следующих детей – матерям делают инъекцию Анти-Rho(D) в последний месяц беременности и сразу после родов). Если у ребенка группа крови не такая, как у матери, некоторое количество антител из крови матери циркулирует в кровотоке ребенка и разгорается нечто наподобие войны между двумя противниками: красными кровяными тельцами ребенка и чужими антителами из материнской крови другой группы. В результате этой битвы разрушается множество красных кровяных телец, высвобождается билирубин и желтуха появляется очень быстро.

Ваш врач будет следить за уровнем желтушности по анализам крови, определяющим уровень билирубина. Если уровень низкий – никакого вреда, никакого беспокойства. Если уровень слишком высок и быстро поднимается, ваш врач может начать лечение, увеличив количество жидкости, потребляемое вашим ребенком, с тем чтобы вымыть из организма лишний билирубин, и прибегнув к фототерапии (когда ребенка помещают под ультрафиолетовые лампы), которая разрушает лишний желтый пигмент в коже, обеспечивая выведение его с мочой и снижая количество билирубина в крови. Вместо фототерапии может быть использован более щадящий метод, называемый билирубиновое одеяло. Малыша заворачивают в одеяло, в которое вшиты фотоэлементы, разрушающие билирубин. В таком одеяле он может быть рядом с вами и вы можете кормить ребенка вместо того, чтоб ребенок лежал отдельно в кювезе под лампами. Такая терапия с использованием одеяла может продолжаться и дома, что позволяет раньше выписывать детей с патологической желтухой.

Если у вашего ребенка появится желтушность – а у большинства появляется, – обязательно попросите своего врача объяснить вам и постарайтесь понять, какой тип желтухи у вашего ребенка и стоит ли беспокоиться. По своему опыту знаю, что уровень беспокойства у родителей всегда выше, чем уровень билирубина у ребенка. В наблюдении и уходе за ребенком с желтушностью важно, чтобы и уровень беспокойства у родителей, и уровень билирубина у ребенка были точно определены и было проведено должное лечение.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Что такое патологическая желтуха?

Желтуха является распространенным заболеванием, поражающим новорожденных, которое обычно бывает легким и исчезает без лечения в течение одной или двух недель, в этом случае оно является физиологическим и не считается проблемой. С другой стороны, патологическая желтуха является проблемой либо потому, что она слишком тяжелая, неправильное время или симптом более серьезного заболевания.

Патологическая желтуха чаще всего определяется с точки зрения времени. Иногда может быть слишком рано, что означает, что это происходит до того, как ребенку исполнится 48 часов; слишком высокая, что означает, что желтуха является слишком сильной в возрасте от 24 часов до 10 дней или слишком длительной, если она проявляется в период от 10 дней до двух недель. Физиологическая желтуха, считающаяся нормальной и обычно безвредной, появляется между 24 и 72 часами жизни ребенка и исчезает к 10-14-му дню. Еще одно важное различие между физиологической и патологической желтухой заключается в том, что физиологическая желтуха не является риском для здоровья, поскольку она возникла у здорового ребенка, в то время как патологическая желтуха является риском для здоровья из-за ее причины или степени ее присутствия.

Физиологическая желтуха возникает, когда новорожденный не способен перерабатывать билирубин в своей системе. Билирубин — это желтоватый пигмент, который содержится в желчи, а это жидкость, вырабатываемая печенью. Это побочный продукт распада гемоглобина или эритроцитов, и при нормальных условиях он выделяется в виде желчи через кишечник после прохождения через печень. Когда печень новорожденного ребенка не может достаточно быстро обработать билирубин, в результате накопления на коже и белках глаз появляется желтый оттенок. Физиологическая желтуха возникает у большинства новорожденных и обусловлена ​​незрелостью печени. Он исчезает на второй неделе жизни, когда печень созревает достаточно, чтобы справиться с количеством произведенного билирубина.

Так как физиологическая желтуха обычно развивается после того, как ребенок покидает больницу, необходимо провести обследование, чтобы проверить состояние в течение нескольких дней после выписки. Однако если желтуха наблюдается в течение 24 часов после рождения, это является симптомом патологической желтухи, и ребенок не будет выписан как обычно. Аналогичным образом, у уже выписанных детей, если желтый оттенок, характерный для желтухи, усиливается или распространяется, или если у ребенка развивается лихорадка и появляются признаки нездоровья, следует обратиться к врачу.

Другие симптомы патологической желтухи включают рвоту, вялость, потерю веса и темную мочу. Заболевания крови или печени, генетические проблемы и инфекции являются одними из причин патологической желтухи. Если уровень билирубина превысит 25 мг, то могут возникнуть очень серьезные заболевания, такие как глухота, церебральный паралич и другие формы повреждения головного мозга. По этой причине желтуха, независимо от сроков и степени тяжести, всегда должна проверяться медицинским работником.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

причины, лечение — Благотворительный фонд помощи недоношенным детям «Право на чудо»

 

Желтуха – это внешнее проявление повышенного уровня билирубина в крови. Билирубин – это продукт распада гемоглобина, имеющий желтый цвет. ⠀

 

Почему у новорожденных детей возникает желтуха? 

— Красные клетки крови после рождения активно распадаются, содержащийся в них гемоглобин утилизируется, печень не успевает перерабатывать продукты обмена. 

— Система печени, участвующая в обмене билирубина, незрелая.

— Уже переработанный билирубин активно всасывается из кишечника обратно в кровоток.

Таким образом, большая часть встречаемых желтух у доношенных детей – желтухи физиологические! НЕпатологическая желтуха не требует лечения, и проходит самостоятельно проходит по мере дозревания организма.

Чтобы понять, физиологическая или патологическая желтуха, нужно как минимум выполнить билитест, как максимум – сдать анализ на билирубин, его фракции и трансаминазы. Для доношенного ребенка билирубин менее 256 мкмоль/л не представляет опасности, терапии НЕ требует. 

У недоношенных детей менее 35 недель гестации практически всегда повышение билирубина обусловлено нефизиологическими причинами. Надо отметить, что незрелый мозг торопыжки более чувствителен к желтухе. Вот почему для него опасны цифры выше 171 мкмоль/л, а не 256 как у доношенных малышей.

У недоношенных детей желтуха встречается чаще, более выражена и длительна по сравнению с доношенными детьми.

В некоторых случаях желтуха может задерживаться до 3-х месяцев. Часто это:

  • маловесные дети с выраженной незрелостью 
  • на грудном вскармливании с большими весовыми прибавками
  • дети кавказских и азиатских кровей

В этих случаях важна динамика, общее состояние ребенка, как он развивается. Если ваш малыш хорошо прибавляет, приобретает навыки, а желтуха постепенно снижается, беспокоиться не стоит.
Только подтвержденные лабораторно цифры билирубина более 256 мкмоль/л у доношенных детей и более 171 мкмоль/л у недоношенных детей (в ряде случаев врач может назначить терапию и при более низких значениях) требуют лечения. 

 

Чем может быть опасна желтуха?

Высокие цифры билирубина могут привести к нарушению структуры и функции головного мозга. Это состояние получило название билирубиновая энцефалопатия, или ядерная желтуха. Острая энцефалопатия может сопровождаться рядом неврологических патологий, включая церебральный паралич и сенсорно-двигательные нарушения.

 

Как лечить желтуху?

Единственным доказанным методом лечения обладает фототерапия, а в тяжелых случаях – заменное переливание крови. 

В тяжелых случаях проводят заменное переливание крови. Это операция, в ходе которой проводят замену крови ребенка на кровь донора. Это позволяет снизить цифры билирубина. Операция чаще проводится при желтухах, вызванных гемолитической болезнью новорожденного.

Не имеют отношения к лечению желтухи и являются потенциально опасными:
— отмена ГВ
— назначение клизм, сорбентов, выпаивания дополнительными жидкостями
— «Урсосан», «Элькар», «Хофитол», желчегонные чаи

В сомнительных случаях, при затяжном течении желтухи необходима консультация специалиста!

 

Причину развития желтухи у новорожденных назвала алматинский врач-неонатолог

Иллюстративное фото: pexels.com

У новорожденных желтуха появляется из-за незрелой функции печени, поскольку там преобразуется билирубин. А патологическая желтуха может быть симптомом других заболеваний, рассказала NUR.KZ врач-неонатолог Научного центра педиатрии и детской хирургии Жанель Тюлебаева.

Желтуха новорожденных – это окрашивание кожи, слизистых оболочек и белков глаз ребенка в желтый цвет, отметила Жанель Тюлебаева, врач-неонатолог. Желтуха вызывается повышением в крови и накоплением в тканях билирубина – пигмента желчи, который образуется при распаде гемоглобина.

«Она бывает как физиологической, так и патологической. Обычно физиологическая желтуха проявляется на 2-3 день жизни ребенка, пик ее приходится на 4-5 день жизни. Причина физиологической желтухи заключается в еще незрелой функции печени именно там преобразуется билирубин. Постепенный регресс физиологического желтушного синдрома происходит к 8-10 дню жизни. Патологическая желтуха у новорожденных является признаком других заболеваний», – пояснила эксперт.

По словам врача, к таким патологиям относятся гемолитическая болезнь новорожденных, она возникает при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, группе крови и другим редким факторам. Желтуха может быть признаком внутриутробной инфекции, сепсиса новорожденных. Повышение билирубина вызывают атрезия и гипоплазия – отсутствие или недоразвитие желчевыводящих путей, анемия Минковского-Шоффара – наследственное заболевание, при котором диаметр эритроцитов увеличен, а красные кровяные тельца напоминают сферу вместо вытянутой овальной формы. К желтухе приводят также наследственные нарушения обмена билирубина – синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора.

Ранее врач и телеведущий Александр Мясников рассказал, что желтуха может быть признаком рака поджелудочной железы.

Оригинал статьи: https://www.nur.kz/health/motherhood/1942447-prichinu-razvitiya-zheltuhi-u-novorozhdennyh-nazvala-almatinskiy-vrach-neonatolog/

Влияние желтухи новорожденного на возникновение осложнений в виде детского церебрального паралича Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Влияние желтухи новорожденного на возникновение осложнений в виде детского церебрального паралича

Никонов Николай Борисович,

врач -миолог. Клиника Никонова, [email protected] Никонова Лилия Александровна, студент медицинский колледж № 5 г. Москвы Никонова Фредерика Николаевна,

студент, Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Желтуха новорожденных считается одним из наиболее частых клинических признаков в периоде новорожденности. Количество случаев патологической желтухи в настоящее время увеличивается во всем мире и ее встречаемость у доношенных новорожденных детей составляет 25-65 %, а у недоношенных детей — около 70-90 %. При желтухе любого генеза достаточно длительное время выявляют высокие концентрации непрямого билирубина в крови, а также сопутствующее им увеличение содержания прямого билирубина в сочетании с критическим уровнем печеночных ферментов. Патологическая желтуха гораздо чаще регистрируется у недоношенных детей. Это обусловлено незрелостью печени, а также незрелостью других внутренних органов ребенка. Содержание билирубина в крови увеличивается быстро, что вызывает отравление нервной системы у детей. Поэтому значительный уровень общего и свободного билирубина представляют опасность для ребенка в результате токсичного воздействия билирубина на головной мозг. Степень токсичности билирубина взаимосвязана с уровнем зрелости новорожденного ребенка. Вследствие это происходит поражение центральной нервной системы, а также наблюдаются другие, не менее опасные осложнения. Влияние билирубина в максимальных концентрациях на мозг осуществляется в двух формах. Первая форма представляет собой классический синдром ядерной желтухи, который проявляется при повышении билирубина в крови доношенного новорожденного ребенка до уровня 342-427 мкМоль/л. Другой синдром патологической желтухи обозначается как билирубиновая энцефалопатия. Она проявляется транзиторными симптомами. У новорожденных детей последствия гипербилируби-немии являются очень тяжелыми, так как поражается нервная система. В первые месяцы жизни у новорожденных детей возникают гиперкинезы по типу атетоза. В последующем гиперкинезы приобретают полиморфный вид, появляются элементы торсионной дистонии с дистоническими атаками. Чем выше гипербилирубинемия у новорожденных детей, тем раньше возникали гиперкинезы. У большинства детей гипер-кинезы активизировались при эмоциональном напряжении, при желании сделать целенаправленные движения, при наличии беспокойства. В покое гиперкинезы снижались, а в период сна отсутствовали. Таким образом, синдром желтухи, возникающий у новорожденного ребенка в результате различных этиологических факторов, оказывает значительное влияние на состояние здоровья ребенка, в частности, он приводит к возникновению у новорожденного детского церебрального паралича.

Ключевые слова: желтуха, новорожденный ребенок, патология нервной системы, детский церебральный паралич.

Желтуха новорожденных (конъюгационная гипербилирубинемия, неонатальная желтуха) считается одним из наиболее частых клинических признаков в периоде новорожденности и фиксируется у 65-85 % доношенных и 70-95 % недоношенных детей [16]. В последнее время наблюдается тенденция к более продолжительному (затяжному) течению желтухи даже у фактически здоровых детей, которые получают как грудное, так и искусственное вскармливание. Желтуху нередко регистрируют после первого месяца жизни. При желтухе любого генеза достаточно длительное время выявляют высокие концентрации непрямого билирубина в крови, а также сопутствующее им увеличение содержания прямого билирубина в сочетании с критическим уровнем печеночных ферментов [11].

Желтуха считается нормальным процессом адаптации большинства новорожденных к внеутробной жизни. Выделяют два основных вида желтух: физиологическая и патологическая. Физиологическая желтуха является особым переходящим состоянием организма новорожденного ребенка, характеризующееся прокрашиванием кожи и склер в желтый цвет. Для ребенка физиологическая желтуха не несет негативных последствий. Она считается безопасной и поэтому не требует лечения [15].

Желтуха является патологической в том случае, если она существенно отличается от физиологической желтухи по времени развития, длительности и изменению значений билирубина в крови. Гипербилирубинемии, считающаяся клиническим признаком болезней, которые требуют лабораторного обследования и терапии, должны обладать как минимум одной из следующих характерных черт:

1) желтуха возникает при рождении ребенка или в первые сутки жизни;

2) длительность желтухи составляет более 710 дней у доношенных детей и 10-14 дней у недоношенных детей;

3) желтуха обладает волнообразным течением;

4) скорость прироста неконъюгированного билирубина равняется более 5 мкМоль/л/час;

5) содержание непрямого билирубина в пробах сыворотки пуповинной крови составляет около 4060 мкМоль/л;

6) непрямой билирубин в своей наибольшей концентрации в течение любого времени жизни превышает 220-240 мкМоль/л;

в У X

А

> о-

X

т

т А

о п т

т;

о

т о т; О

и Д

о

-о О ГО 0-Я

7) связанный билирубин в своей максимальной концентрации превышает значение 25 мкМоль/л.

Тем не менее установление «безопасного» содержания билирубина в крови для доношенных и недоношенных новорожденных остается до настоящего времени предметом исследований для многих ученых [12].

Гипербилирубинемия считается одним из наиболее часто регистрирующихся патологических состояний новорожденного ребенка. Количество случаев патологической желтухи в настоящее время увеличивается во всем мире и ее встречаемость у доношенных новорожденных детей составляет 25-65 %, а у недоношенных детей — около 70-90 % [11, 30, 43].

Причинами патологической желтухи являются: гемолитическая болезнь новорожденного, гепатит, патология желчных протоков; сепсис, общие заболевания новорожденного ребенка (эндокринные и другие), внутриутробные инфекции. Желтухи имели наиболее тяжелое течение при наличии у матери отрицательного резус-фактора и положительного резус-фактора — у ребенка, особенно при каждой последующей беременности [15].

Патологическая желтуха гораздо чаще регистрируется у недоношенных детей. Это обусловлено незрелостью печени, а также незрелостью других внутренних органов ребенка. В следствие этого организм ребенка не способен самостоятельно справиться с большой концентрацией билирубина. А как известно, билирубин отрицательно воздействует на все органы и ткани организма. Содержание билирубина в крови увеличивается быстро, что вызывает отравление нервной системы у детей. Непрямой билирубин обладает тропностью к тканям, которые богаты липидами (подкожная клетчатка, нервная система, в частности, мозжечок, таламус, гиппо-камп, базальные ганглии). Поэтому значительный уровень общего и свободного билирубина представляют опасность для ребенка в результате токсичного воздействия билирубина на головной мозг. Вследствие это происходит поражение центральной нервной системы, а также наблюдаются другие, не менее опасные осложнения [9, 20, 32, 40, 46, 48, 50]. Терапия патологической желтухи требует длительное время [15].

Влияние билирубина в максимальных концентрациях на мозг осуществляется в двух формах. Первая форма представляет собой классический синдром ядерной желтухи, который проявляется при повышении билирубина в крови доношенного новорожденного ребенка до уровня „ 342-427 мкМоль/л. Частота проявления ядерной с желтухи взаимосвязана с количеством непрямо© го билирубина в сывортке крови новорожденного ¿Г ребенка. При содержании в крови 428-496 о мкМоль/л непрямого билирубина ядерная желтуха возникает у 30% новорожденных детей, а 2 при уровне билирубина около 513 мкМоль/л она

появляется уже у 70% новорожденных детей [13].

Риск возникновения ядерной желтухи у новорожденных детей сильно зависит от билирубинс-вязывающей способности крови, которая обусловлена содержанием альбуминовой фракции в сыворотке крови. Количество альбуминов у недоношенных детей существенно ниже, чем у доношенных детей, а число конкурентов за взаимосвязь с ними значительно больше. Поэтому у недоношенных детей билирубинсвязывающая способность крови меньше, способствует увеличению риска возникновения билирубиновой энцефалопатии, причем даже при низком количестве билирубина. Следует отметить, что у недоношенных детей является низкой билирубинудерживающая способность подкожно-жировой клетчатки в следствие небольшого количества данной ткани в организме новорожденного ребенка. Большее количество билирубина циркулирует в крови и достаточно свободно проходит через гематоэнцефали-ческий барьер, проницаемый в следствие незрелости его структур для билирубина и, кроме того, в результате действия отягощающих факторов (ацидоза, гипоксии, инфекции и других) [6, 31].

Степень токсичности билирубина взаимосвязана с уровнем зрелости новорожденного ребенка, а также с уровнем выраженности гипоксии, гипогликемии, гипотермии, гиперосмолярности и возникновением постнатальных клинических состояний, таких как менингит, дегидратация, респираторный дистресс-синдром, сепсис и другие [10]. В частности, у недоношенных детей степень патологической желтухи отличается от доношенных детей. У недоношенных детей риск возникновения ядерной желтухи регистрируется при количестве билирубина около 170 мкмоль/л и выше, у доношенных детей он возникает при содержании в крови билирубина 200-300 мкмоль/л. [15]. Высокий уровень билирубина приводит к разрушению клеток головного мозга [6].

В острой фазе ядерная желтуха проявляется изменением мышечной силы — вялостью или, наоборот, гипертонусом, судорогами. Иногда появляются лихорадка, эпилептические судороги, возможен летальный исход. Хроническая ядерная желтуха характеризуется пожизненным повреждением головного мозга вследствие гипербили-рубинемии. У пациентов наблюдается умственная отсталость, сенсорные нарушения (глухота, нарушение зрения), двигательные расстройства, напоминающие некоторые формы церебрального паралича, склонность к эпилептическим припадкам [7].

Ядерная желтуха довольно нередко заканчивается летальным исходом, в некоторых случаях регистрируются перманентные неврологические расстройства, в частности, судороги, ассиметрич-ная спастичность, опистотонус, хореоатетоз, нейрогенная потеря слуха, парезы кишечника [21].

Другой синдром патологической желтухи обозначается как билирубиновая энцефалопатия. Он регистрируется у большого количества новорожденных детей. Билирубиновая энцефалопатия

проявляется транзиторными симптомами, в частности, анорексия, летаргия, нарушение потенциалов возбуждения. Билирубин воздействует в головном мозге на митохондрии, тормозит работу некоторых дыхательных ферментов, инактивирует синтез пептидов и их фосфорили-рование. Негативное влияние билирубина на нейрон осуществляется в условиях измененной мембранной проницаемости, нарушенных клеточных регуляторных механизмов, а также механизмов мембранного транспорта [9, 22, 29, 37].

Острая билирубиновая энцефалопатия (ОБЭ) развивается у 1 из 10 000 новорожденных [44]. У некоторых новорожденных ОБЭ может прогрессировать до ядерной желтухи [23].

Критерии определения патологической формы гипербилирубинемии с последующим развитием ее осложнений отсутствуют до настоящего времени [4, 18]. Тем не менее некоторые исследователи предлагают свое видение проблемы. Ряд авторов считает, что критическим уровнем билирубина в крови для недоношенных новорожденных детей являются 170 мкмоль/л и для доношенных детей — около 306 мкмоль/л [1, 5]. Другие авторы считают, соответственно, 170 и 200-300 мкмоль/л билирубина в крови [15]. Третьи авторы указывают, что при содержании непрямого билирубина в крови доношенных детей свыше 342 мкмоль/л и у недоношенных детей свыше 250 мкмоль/л значительно увеличивается риск возникновения ядерной желтухи, что вызывает проявление дискинетической формы ДЦП [8].

У новорожденных детей последствия гипербилирубинемии являются очень тяжелыми. В организме возникают поражения стриарных отделов экстрапирамидной нервной системы, а также другие изменения со стороны нервной системы, в частности, потеря слуха и замедление психомоторного развития [14]. Дискинезии или экстрапирамидные гиперкинезы считаются непроизвольными избыточными движениями, которые вызваны поражением базальных ганглиев и взаимосвязанных с ними структур, которые условно называют как экстрапирамидная система [17].

В первые месяцы жизни у новорожденных детей довольно часто на фоне вегето-сосудистых и вегето-висцеральных изменений возникают ги-перкинезы по типу атетоза. В последующем ги-перкинезы приобретают полиморфный вид, появляются элементы торсионной дистонии с дистоническими атаками [3]. Экстрапирамидные гиперкинезы существенно снижают функциональные возможности больных, способствуя их изоляции как социальной, так и психологической [31].

Значительный вклад желтухи в развитие осложнений нервной системы регистрируется не только в нашей стране, но и за рубежом. В Казахстане фактически все новорожденные дети, находящиеся в отделении интенсивной терапии, имеют отягощенный перинатальный анамнез. В

частности, около 61,2 % детей имеют в анамнезе пролонгированную желтуху, в крови содержание билирубина составляет 188-714 мкмоль/л, что обусловлено его непрямой фракцией. Остальные дети (примерно 20 %) имеют в анамнезе гипокси-чески-ишемическое поражение, развившееся на фоне коньюгационной желтухи, церебральную ишемия зафиксировали у25,1 % новорожденных детей; внутриутробную цитомегаловирусную инфекцию установили у 17,3 % детей [15].

Этиологические факторы в возникновении детского церебрального паралича дистонической формы значительно отличаются в зависимости от гестационного возраста новорожденных детей. Главной причиной дистонической формы детского церебрального паралича у недоношенных детей считается ядерная желтуха, на которую приходится около 72,6 %, после нее следует сочетанное поражение центральной нервной системы (желтуха и гипоксически-ишемическое), на которое приходится примерно 23,6 %; далее располагается перинатальная гипоксия с приходящимися на неё

17.7 %, а также другие факторы. У доношенных детей важным этиологическим фактором в развитии детского церебрального паралича считается гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы в сочетании с перенесенной желтухой. На них приходится примерно 49,4 %. На следующем месте находится гипербилирубине-мия, на которую приходится около 48,3 % ситуаций. Гипоксия (внутриутробная и интранатальная), церебральная ишемия были зафиксированы у

33.8 % доношенных детей. У них наиболее часто встречались: слабостью родовой деятельности, синяя и белая асфиксия, обвитием пуповиной, преждевременным отхождением вод, которые также способны привести к поражению подкорковых образований головного мозга. [15].

На Африканском континенте желтуха регистрируется примерно у 35-45 % новорожденных детей, находящихся в отделении интенсивной терапии [33, 34, 35].

Увеличение распространенности у новорожденных детей детского церебрального паралича считается главной проблемой детской неврологии [15]. По данным ВОЗ, у 1,2 миллиона новорожденных развиваются тяжелые последствия, такие как эпилепсия, церебральный паралич и задержка развития [26, 41].

Детский церебральный паралич (ДЦП) — это полиэтиологическая группа нарушений моторики и поддержания позы, обусловленных непрогрессирующим нарушением и/или аномалией развивающегося головного мозга у плода или новорожденного ребенка [2, 14, 27, 39].

Из-за большого разнообразия причин детского церебрального паралича количество детей, у которых он зарегистрирован, в разных странах может различаться. Тем не менее при расчете на определенное число жителей получаются сходные данные. В частности, в девятнадцати развитых странах из двадцати семи стран детский церебральный паралич распространен от 1,5 до 2,5

в У X

ДА

>

Ï3 Ö-X

т m А о п m т;

о

m о т; О

U Д

о

-о О ГО Ö-Я

на 1000 выживших детей и от 1,2 до 3,0 на 1000 детей, рожденных живыми. По сравнению 1980-и годами наблюдается незначительное, но постепенное увеличение значения этого показателя, которое, как предполагается, продолжится и далее [36]. Например, детский церебральный паралич в Швеции в 1980-х годах был зафиксирован у 2,4 новорожденных детей в расчете на 1000 новорожденных детей [25] в начале 1990-х годов — 2,5 на 1000 [24], в Мальте — 2,4 на 1000 новорожденных детей [42], в Финляндии — 2,5 на 1000 новорожденных детей [38] и в Китайской Народной Республике — 1,6 на 1000 новорожденных детей [28].

Многие исследователи полагают, что для детского церебрального паралича факторами риска считается гипербилирубинемия новорожденных, а также затяжные желтухи [17, 47]. Кроме того, у детей, имеющих дискинетическую форму детского церебрального паралича, установили наличие анемиии, поражений черепно-мозговых нервов, а также положительные реакции на внутриутробные инфекционные заболевания. Зафиксированы нарушения вегетативной нервной системы, в частности, повышенная потливость, белково-энергетическая недостаточность, моменты поднятия температуры тела у детей, вегетативно-висцеральные и вегетативно-сосудистые нарушения, а также аффективно-респираторные пароксизмы [8].

Развитие детского церебрального паралича дискинетической формы осуществляется по стадиям. У многих детей этой группы на первой стадии наблюдается беспокойство, с рождения отмечаются проблемы со сном, в ряде случаев описывают синдром угнетения, который проявляется гипотонией, адинамией, сонливостью, гипорефлексией). У детей первые гиперкинезы возникают в мускулатуре языка и губ, шеи, затем гиперкинезы распространяются на мускулатуру рук, ног и другую мускулатуру туловища. Гипер-кинезы проявляются в разном возрастном периоде: до 3-месячного возраста гиперкинезы регистрировали у 7 % детей, с 4-месячного возраста — у 20 % детей, в 5-месячном возрасте — у 28 % детей; в 6-7-месячном возрасте — у 18 % детей; в 8-10-месячном возрасте — у небольшого количества детей. В основном гиперкинезы возникали в возрасте 5-6 месяцев. До момента проявления гиперкинезов фактически все дети приобретали беспокойство или вялость, а затем через 1-4 месяца возникали гиперкинезы [8].

Все дети с детским церебральным параличем дискинетической формы развивались с задержкой в развитии моторной функции, в частности, они позднее начинали удерживать голову, спо-„ собность переворачиваться, тянуться ручками к с игрушкам, сидеть, а также стоять и ходить. У та© ких детей поражается в основном двигательная ¿Г сфера, что проявлялось торможением формиро-о вания реакции изменения мышечного тонуса, выпрямления, невозможностью осуществлять 2 целенаправленные движения в следствие при-

сутствия насильственных движений (гиперкине-зов) в разных мышечных группах. При тяжелом нарушении эстрапирамидной нервной системы регистрировали дистонические атаки.

Установлена взаимосвязь возраста возникновения гиперкинезов и тяжести нарушения нервной системы от количества билирубина в сыворотке крови во время новорожденности. Чем выше ги-пербилирубинемия у новорожденных детей, тем раньше возникали гиперкинезы. У большинства детей гиперкинезы активизировались при эмоциональном напряжении, при желании сделать целенаправленные движения, при наличии беспокойства. В покое гиперкинезы снижались, а в период сна отсутствовали. При дискинетической форме детского церебрального паралича регистрировали следующие виды гиперкинезов: хореоатетоз, атетоз, торсионную дистонию. У таких детей дополнительно регистрировали речевые нарушения, проявляющиеся в виде дискинетической дизартрии. Например, у детей была невнятная речь, она была замедленная, невыразительная, наблюдали задержку доречевого и речевого развития детей. Гиперкинезы языка и мышц лиц приводили к возникновению у многих детей положительного «симптома глаз и языка». То есть пациент не мог одновременно удерживать закрытыми глаза и держать высунутым язык. Также у 75-80 % детей фиксировали задержку психического развития при относительном сохранении первичного интеллекта [8, 45].

Таким образом, синдром желтухи, возникающий у новорожденного ребенка в результате различных этиологических факторов, оказывает значительное влияние на состояние здоровья ребенка, в частности, он приводит к возникновению у новорожденного детского церебрального паралича.

Литература

1. Азимова, Н. Ш. Клинико-диагностические аспекты гипербилирубинемий новорожденных различного генеза / Н. Ш. Азимова, М. А. Адашво-ева. — Ташкент, 2018. — 91 с.

2. Бадалян, Л. О. Детские церебральные параличи. / Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба, О. В. Тимо-нина. — Киев, 1988. — 323 с.

3. Барашнев, Ю. И. Перинатальная неврология / Ю. И. Барашнев. — М. : Триада-Х, 2001. — 640 с.

4. Володин, H. H. Основные причины желтух у новорожденных и принципы дифференциальной диагностики / H. H. Володин, A. B. Дегтярева, Д. Н. Дегтярев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2004. — № 5. — С. 18-23.

5. Дементьева, Г. М. Низкая, масса тела при рождении. Гипоксия плода и новорожденного. Лекция для врачей / Г. М. Дементьева. — М., 2003. — 53 с.

6. Дементьева, Г. М. Профилактика нарушения адаптации и болезней новорожденных / Г. М. Дементьева, Я. Е. Вельтищев // Рос. Вестн. перинат. и педиатр. — 1998. — № 2. — С. 84.

7. Доброванов, А. Свободный билирубин как предиктор нейротоксичности: вопрос будущего? / А. Доброванов, К. Кралинский // Перинатология и педиатрия. — 2Q18. — № 4 (76). — С. 67-73.

8. Кадржанова, Г. Б. Этиология, начальные проявления дискинетической формы детского церебрального паралича / Г. Б. Кадржанова, А. Р. Смагулова, А. Ш. Избасарова // Вестник Казахского Национального медицинского университета. — 2Q15. — № 2. — С. 256-258.

9. Павлишин, Г. А Гемолитическая болезнь новорожденных / Г. А Павлишин. — Киев, 2QQ5. -С. 35.

Ю.Пальчек, А. Б. Гипоксически ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б Пальчек, Н. П. Шабалов. — СДб., 2QQQ. — 211 с.

11.Практическое руководство по неонатоло-гии / Под ред. Г. В. Яцык. — М. : Медицинское информационное агентство, 2QQ8. — 344 с.

12.Прокопенко Т. В. Значимые факторы, в развитии гипербилирубинемии у новорожденных / Т. В. Прокопенко, Л. К. Мингуйова, Т. Ф. Сма-ковская // Материалы IV конгресса педиатров России, 2QQ7. — С. 554.

13. Ремизова, И. И. Роль иммунных факторов в прогнозировании внутриутробной инфекции у детей / И. И. Ремизова, Г. Н. Чистякова, Г. А. Чердан-цева // Педиатрия. — 2QQ6. — № 1. — С. 18-22.

14.Семенова, К. А. Клиника и реабилитационная терапия детских церебральных параличей / К. А. Семенова, Е. М. Мастюкова, М. Я. Смугли-ян. — М. : Медицина, 1972. — 287 с.

15.Смагулова, А. Р. Этиологические факторы дистонической формы детского церебрального паралича / А. Р. Смагулова, Г. Б. Кадржанова, Б. С. Достаева, А. Сейтказыкызы // Вестник КазН-МУ. — 2Q14. — № 2 (1). — С. 211-214.

16.Шабалов, Н. П. Неонатология : Учебное пособие, в 2-х томах / Н. П. Шабалов. — М. : МЕДпресс-информ, 2Q16. — 64Q с.

17.Шток, В. Н. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / В. Н. Шток, И. А. Иванова-Смоленская, О. С. Левин. — М. : Медпресс информ, 2QQ2. — 7QQ с.

18.Яцык, Г. В. Динамика показателей здоровья рожениц на протяжении: 21-летнего периода / Г. В. Яцык, И. И. Малкова, Е. В. Сюткина // Российский педиатрический журнал. — 2QQ7. — № 5. -С. 4-9.

19.Croen, L. A. Neonatal Hyperbilirubinemia and Risk of Autism Spectrum Disorders / L. A. Croen, C. K. Yoshida, R. Odouli // Pediatrics. — 2QQ5. — Vol. 115. — № 2. — P. 135-138.

2Q.Demova, K. Novorodenecka zltacka / K. Demova, M. Fussiova, M. Kovacsova // Pediatr prax. — 2Q17. — Vol. 18 (2). — P. 51-58.

21.Dennery, P. A. Neonatal hyperbilirubinemia / P. A. Dennery, D. S. Seidman, D. K. Stevenson // N. Engl. J. Med. — 2QQ1. — Vol. 344 — P. 581-59Q.

22.Dennery, P. A. Pharmacological interventions for the treatment of neonatal jaundice / P. A. Dennery // Semin. Neonato!. — 2QQ2. — Vol. 7. — № 2. — P. 111-119.

23.Gamaleldin, R. Risk factors for neurotoxicity in newborns with severe neonatal hyperbilirubinemia / R. Gamaleldin, I. Iskander, I. Seoud et al. // Pediatrics. — 2011. — 128 (4). — P. 925-931.

24.Hagberg, B. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. VII. Prevalence and origin in the birth year period 1987-90 / B. Hagberg, G. Hagberg, I. Olow et al. // Acta. Paediatr. — 1996. -Vol. 85. — P. 954-960.

25.Hagberg, B. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. VI. Prevalence and origin during the birth year period 1983-1986 / B. Hagberg, G. Hagberg, I. Olow // Acta. Paediatr. — 1993. — Vol. 82. — P. 387-393.

26.Haider, B. A. Birth Asphyxia in Developing Countries: Current status and public health implications / B. A. Haider, Z. A. Bhutta // Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care. — 2006.

27.Jolly, H. Diseases of Children. 5th Edition / H. Jolly, M. I. Levene. — Blackwell Scientific Publication,

1998. — 391 p.

28.Liu, J. M. Prevalence of cerebral palsy in China / J. M. Liu, S. Li, Q. Lin, Z. Li // Int. J. Epidemiol. —

1999. — Vol. 28. — P. 949-954.

29.Manchon, F. O. Cytomegalovirus seroepidemiology in the community of Madrid / F. O. Manchon et al. // Rev. Esp. Salud. Publica. — 2001. -Vol. 75. — № 1. — P. 55-62.

30.Meredith, L. P. Hyperbilirubinemia in the Term Newborn / L. P. Meredith // American Famili Physician. — 2002. — Vol. 36 — P. 458-460.

31.Michael, J. V. Increasing prevalence of cerebral palsy among very preterm infants: a population-based study / J. V. Michael et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — Р. 1621-1626.

32.Muoio, V. The neurovascular unit — concept review / V. Muoio, P. B. Persson, M. M. Sendeski // Acta. Physiol. (Oxf). — 2014. — Vol. 210 (4). — P. 790798.

33.Onyearugha, C. N. Neonatal jaundice prevalence and associated factor as seen in FMC in Abakaliki, southeast Nigeria / C. N. Onyearugha, B. N. Onyire, A. A. Ugboma // J. Clin. Med. Res. — 2011.

— № 3. — P. 40-45.

34.Onyearugha, C. N. Science birth asphyxia: Risk factors as seen in a tertiary institution in the Niger Delta Area of Nigeria. Continental / C. N. Onyearugha, H. A. Ugboma // J. Tropical. Medicines.

— 2010. — № 4. — P. 11-19.

35.Owa, J. A. Neonatal Morbidity and Mortality in Nigeria / J. A. Owa, A. I. Osinaike // India J. Pediatr. -1996. — Vol. 65. — P. 441-449.

36.Paneth, N. The descriptive epidemiology of cerebral palsy / N. Paneth, T. Hong, S. Korzeniewski // Clin. Perinatol. — 2006. — Vol. 33. — P. 251-267.

37.Porter, M. L. Hyperbilirubinemia in the term newborn / M. L. Porter, B. L. Dennis et al. // Am. Fam. Physician. — 2012. — Vol. 65. — № 4. — P. 599-606.

38.Riikonen, R. Changing pattern of cerebral palsy in the southwest region of Finland / R. Riikonen, S. Raumavirta, E. Sinivuori, T. Seppala // Acta. Paediatr Scand. — 1989. — Vol. 78 — P. 581-587.

6

У

X

ДА

> tr

X

tr m

А о

ZI

m

т;

о

m о т; О

U Д

о

-о О ГО

Ö-Я

CO

c <

©

0 cs

fO

01

39.Rosenbaum, P. A report: the definition and classification of cerebral palsy / P. Rosenbaum, N. Paneth, A. Leviton et al. // 2006. Dev Med Child Neurol Suppl. 2007. — Vol. 109. — P. 8-14.

40.Sanjiv, B. Newborn Jaundice Technologies: Unbound Bilirubin and Bilirubin Binding Capacity In Neonates / B. Sanjiv, M. D. Amin et al. // Semin. Perinatol. — 2011. — Vol. 35 (3). — P. 134-140.

41.Saving Newborn Lives. The state of the world’s newborn: a report from saving newborn lives. — Washington DC. Save the Children, 2001. -P. 1-44.

42.Sciberras, C. Cerebral palsy in Malta 1981 to 1990 / C. Sciberras, N. Spencer // Dev. Med. Child Neurol. — 1999. — Vol. 41. — P. 508-511.

43.Seidman, D. S. Effect of publication of the «Practice Parameter for the management of hyperbilirubinemia» on treatment of neonatal jaundice / D. S. Seidman, I. Paz, Y. Armon et al. // Acta. Paediatr. — 2001. — Vol. 90. — P. 292-295.

44.Sgro, M. Incidence and causes of severe neonatal hyperbilirubinemia in Canada / M. Sgro, D. Campbell, V. Shah // CMAJ. — 2006. — Vol. 175 (6). — P. 587-590.

45.Vincer. M. J. Increasing Prevalence of Cerebral Palsy Among Very Preterm Infants: A Population-Based Study / M. J. Vincer et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — P. 1621-1626.

46.Volpe, J. Bilirubin and brain injury. In: Neurology of the Newborn. 5th ed. / J. Volpe. -Philadelphia: Saunders Elseveir. — 2001. — P. 619651.

47.Vykuntaraju, K. G. Clinical profile, predisposing factors, and associated co-morbidities of children with cerebral palsy in South India / K. G. Vykuntaraju, Anil Kumar, K. Sanjay et al. // Journal of Pediatric Neurosciences 2015. — Vol. 10. — P. 108-113.

48.Wang, X. Bilirubin metabolism: Applied physiology Current / X. Wang, J. R. Chowdhury et al. // Paediatrics. — 2006. — Vol. 16. — P. 70-74.

49.Watchko, J. F. Understending ndonatal hyperbilirubinaemia in the era of genomics / J. F. Watchko, M. J. Daood, M. Biniwale et al. // Semin. Neonatol. — 2012. — Vol. 7. — № 2. — P. 143-152.

50.Wong, A. D. The blood brain barrier: an engineering perspective / A. D. Wong, M. Ye, A. F. Levy et al. // Front Neuroeng. — 2013. — Vol. 6 (7).

Effect of jaundice of the newborn for the occurrence of

complications in the form of cerebral palsy Nikonov N.B., Nikonova L.A., Nikonova F.N.

Nikonov Clinic, Medical College № 5 of Moscow, First Moscow

State Medical University named after I.M. Sechenov Neonatal jaundice is considered to be one of the most frequent clinical signs in the neonatal period. The number of cases of pathological jaundice is currently increasing worldwide and its incidence in full-term infants is 25-65 %, and in premature infants — about 70-90 %. With jaundice of any Genesis, high concentrations of indirect bilirubin in the blood, as well as the accompanying increase in the content of direct bilirubin in combination with critical levels of liver enzymes, are revealed for a long time. Pathological jaundice is much more often recorded in premature infants. This is due to the immaturity of the liver, as well as immaturity of other internal organs of the child. The content of bilirubin in the blood increases

rapidly, which causes poisoning of the nervous system in children. Therefore, a significant level of total and free bilirubin is dangerous for the child as a result of the toxic effects of bilirubin on the brain. The degree of toxicity of bilirubin is related to the level of maturity of the newborn child. As a result, there is a lesion of the Central nervous system, and there are other, no less dangerous complications. The effect of bilirubin in maximum concentrations on the brain is carried out in two forms. The first form is a classic syndrome of nuclear jaundice, which is manifested by increasing bilirubin in the blood of a full-term newborn child to the level of 342-427 |jmol/L. Another syndrome of pathological jaundice is referred to as bilirubin encephalopathy. It manifests itself as transient symptoms. In newborn children, the consequences of hyperbilirubinemia are very severe, as the nervous system is affected. In the first months of life in newborns there are hyperkinesis of the type of athetosis. In the following hyperkinesis acquire polymorphic form, there are elements of torsion dystonia with dystonic attacks. The higher the hyperbilirubinemia in newborns, the earlier the hyperkinesis. In most children, hyperkinesis became active with emotional stress, with the desire to make targeted movements, in the presence of anxiety. At rest, hyperkinesis decreased, and during sleep were absent. Thus, jaundice syndrome, which occurs in a newborn child as a result of various etiological factors, has a significant impact on the health of the child, in particular, it leads to the emergence of a newborn cerebral palsy.

Keywords: jaundice, newborn child, pathology of the nervous system, cerebral palsy.

References

1. Azimov, N. Sh. Clinical and diagnostic aspects of hyperbilirubinemia of newborns of various origins / N. Sh. Azimova, M. A. Adashvoeva. — Tashkent, 2018. — 91 p.

2. Badalyan, L. O. Baby cerebral paralysis. / L. O. Badalyan, L. T.

Zhurba, O. V. Timonina. — Kiev, 1988. — 323 p.

3. Barashnev, Yu. I. Perinatal neurology / Yu. I. Barashnev. — M.:

Triad-X, 2001. — 640 p.

4. Volodin, H. H. The main causes of jaundice in newborns and the

principles of differential diagnosis / H. H. Volodin, A. B. Degtyareva, D. N. Degtyarev // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. — 2004. — № 5. — p. 18-23.

5. Dementieva, G. M. Low, body weight at birth. Hypoxia of the

fetus and newborn. Lecture for doctors / G. M. Dementieva. -M., 2003. — 53 p.

6. Dementieva, G. M. Prevention of adaptation disorders and diseases of newborns / G. M. Dementieva, Ya. E. Veltischev // Ros. Vestn. perinate. and pediatrician. — 1998. — № 2. — p. 84.

7. Dobrovanov, A. Free bilirubin as a predictor of neurotoxicity: a

question for the future? / A. Dobrovanov, K. Kralinsky // Perinatology and Pediatrics. — 2018. — № 4 (76). — p. 67-73.

8. Kadrzhanova, G. B. Etiology, initial manifestations of the dyskinetic form of cerebral palsy / G. B. Kadrzhanova, A. R. Smagulova, A. Sh. Izbasarova // Bulletin of the Kazakh National Medical University. — 2015. — № 2. — p. 256-258.

9. Pavlishin, G. A. Hemolytic disease of newborns / G. A Pavlishin.

— Kiev, 2005. — p. 35.

10. Palchek, A. B. Hypoxic ischemic encephalopathy of the newborn / A. B Palchek, N. P. Shabalov. — Sdb., 2000. — 211 p.

11. Practical Guide to Neonatology / Ed. G. V. Yatsyk. — M.: Medical Information Agency, 2008. — 344 p.

12. Prokopenko T. V. Significant factors in the development of hyperbilirubinemia in newborns / T. V. Prokopenko, L. K. Minguyova, T. F. Smakovskaya // Proceedings of the 4th Congress of Pediatricians of Russia, 2007. — P. 554.

13. Remizova, I.I. The role of immune factors in predicting intrauterine infection in children / I.I. Remizova, G.N. Chistyakova, G.A. Cherdantseva // Pediatrics. — 2006. — № 1. — p. 18-22.

14. Semenova, K. A. Clinic and rehabilitation therapy for cerebral palsy / K. A. Semenova, E. M. Mastyukova, M. Ya. Smuglian. -M.: Medicine, 1972. — 287 p.

15. Smagulova, A. R. Etiological factors of the dystonic form of cerebral palsy / A. R. Smagulova, G. B. Kadrzhanova, B. S. Dostaeva, A. Seitkazyky // Bulletin of KazNMU. — 2014. — № 2 (1). — pp. 211-214.

16. Shabalov, N. P. Neonatology: Study Guide, in 2 volumes / N. P. Shabalov. — M.: MEDpress-inform, 2016. — 640 p.

17. Stock, V.N. Extrapyramidal Disorders: A Guide to Diagnosis and Treatment / V.N. Stock, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Levin. — M.: Medpress inform, 2002. — 700 p.

18. Yatsyk, G. V. Dynamics of health indicators of women in labor over a 21-year period / G. V. Yatsyk, I. I. Malkova, E. V. Syutkina // Russian Pediatric Journal. — 2007. — № 5. — p. 4-9.

19. Croen, L. A. Neonatal Hyperbilirubinemia and Risk of Autism Spectrum Disorders / L. A. Croen, C. K. Yoshida, R. Odouli // Pediatrics. — 2005. — Vol. 115. — № 2. — P. 135-138.

20. Demova, K. Novorodenecka zltacka / K. Demova, M. Fussiova, M. Kovacsova // Pediatr prax. — 2017. — Vol. 18 (2).

— P. 51-58.

21. Dennery, P. A. Neonatal hyperbilirubinemia / P. A. Dennery, D. S. Seidman, D. K. Stevenson // N. Engl. J. Med. — 2001. -Vol. 344 — p. 581-590.

22. Dennery, P. A. Pharmacological interventions for the treatment of neonatal jaundice / P. A. Dennery // Semin. Neonatol. — 2002. — Vol. 7. — № 2. — P. 111-119.

23. Gamaleldin, R. Risk factors for neurotoxicity in newborns with severe neonatal hyperbilirubinemia / R. Gamaleldin, I. Iskander, I. Seoud et al. // Pediatrics. — 2011. — 128 (4). — P. 925-931.

24. Hagberg, B. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. VII. Prevalence and origin in the birth year period 1987-90 / B. Hagberg, G. Hagberg, I. Olow et al. // Acta. Pediatr. — 1996. — Vol. 85. — p. 954-960.

25. Hagberg, B. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. Vi. Prevalence and origin during the birth year period 1983-1986 / B. Hagberg, G. Hagberg, I. Olow // Acta. Pediatr. — 1993. — Vol. 82. — p. 387-393.

26. Haider, B. A. Haider, Z. A. Bhutta // Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care. — 2006.

27. Jolly, H. Diseases of Children. 5th Edition / H. Jolly, M.I. Levene. — Blackwell Scientific Publication, 1998. — 391 p.

28. Liu, J.M. Prevalence of cerebral palsy in China / J.M. Liu, S. Li, Q. Lin, Z. Li // Int. J. Epidemiol. — 1999. — Vol. 28. — p. 949954.

29. Manchon, F.O. Cytomegalovirus seroepidemiology in the community of Madrid / F.O. Manchon et al. // Rev. Esp. Salud. Publica. — 2001. — Vol. 75. — № 1. — P. 55-62.

30. Meredith, L.P. Hyperbilirubinemia in the Term Newborn / L.P. Meredith // American Famili Physician. — 2002. — Vol. 36 — p. 458-460.

31. Michael, J. V. Increasing prevalence of cerebral palsy among very preterm infants: a population-based study / J. V. Michael et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — P. 1621-1626.

32. Muoio, V. The neurovascular unit — concept review / V. Muoio, P. B. Persson, M. M. Sendeski // Acta. Physiol. (Oxf). — 2014.

— Vol. 210 (4). — P. 790-798.

33. Onyearugha, C.N. Neonatal jaundice prevalence and associated factor as seen in FMC in Abakaliki, southeast Nigeria / C.N. Onyearugha, B.N. Onyire, A.A. Ugboma // J. Clin. Med. Res. — 2011. — № 3. — p. 40-45.

< x

A

s m x

H A

r

X

T

m

A

o

Zl

m

T;

H

T

n

o

s

X

s

-C

m

o

T;

O

o

3

Ü

O

«Ö

O

DO

Ö»

^

51

34. Onyearugha, C. N. Science: Risk factors as seen in a tertiary institution in the Niger Delta Area. Continental / C. N. Onyearugha, H. A. Ugboma // J. Tropical. Medicines. — 2010. -№ 4. — P. 11-19.

35. Owa, J.A. Neonatal Morbidity and Mortality in Nigeria / J.A. Owa, A.I. Osinaike // India J. Pediatr. — 1996. — Vol. 65. — p. 441-449.

36. Paneth, N. The descriptive epidemiology of cerebral palsy / N. Paneth, T. Hong, S. Korzeniewski // Clin. Perinatol. — 2006. -Vol. 33. — p. 251-267.

37. Porter, M.L. Hyperbilirubinemia in the term newborn / M.L. Porter, B.L. Dennis et al. // Am. Fam. Physician. — 2012. — Vol. 65. — № 4. — P. 599-606.

38. Riikonen, R. Changing the pattern of cerebral palsy in the southwest of Finland / R. Riikonen, S. Raumavirta, E. Sinivuori, T. Seppälä // Acta. Pediatr Scand. — 1989. — Vol. 78 — p. 581-587.

39. Rosenbaum, P. A report: the definition of cerebral palsy / P. Rosenbaum, N. Paneth, A. Leviton et al. // 2006. Dev Med Child Neurol Suppl. 2007. — Vol. 109. — P. 8-14.

40. Sanjiv, B. Newborn Jaundice Technologies: Unbound Bilirubin and Bilirubin Binding Capacity In Neonates / B. Sanjiv, M. D. Amin et al. // Semin. Perinatol. — 2011. — Vol. 35 (3). — P. 134-140.

41. Saving Newborn Lives. The state of the world’s newborn: a report from saving newborn lives. — Washington DC. Save the Children, 2001. — p. 1-44.

42. Sciberras, C. Cerebral palsy in Malta 1981 to 1990 / C. Sciberras, N. Spencer // Dev. Med. Child Neurol. — 1999. — Vol. 41. — p. 508-511.

43. Seidman, D.S. on the treatment of neonatal jaundice / D.S. Seidman, I. Paz, Y. Armon et al. // Acta. Pediatr. — 2001. — Vol. 90. — P. 292-295.

44. Sgro, M. Incidence and causes of severe neonatal hyperbilirubinemia in Canada / M. Sgro, D. Campbell, V. Shah / / CMAJ. — 2006. — Vol. 175 (6). — p. 587-590.

45. Vincer. M. J. Increasing the Prevalence of Cerebral Palsy Among the Very Preterm Infants: A Population-Based Study / M. J. Vincer et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — P. 1621-1626.

46. Volpe, J. Bilirubin and brain injury. In: Neurology of the Newborn. 5th ed. / J. Volpe. — Philadelphia: Saunders Elseveir. — 2001. — P. 619-651.

47. Vykuntaraju, K.G. Clinical profile, predisposing factors, and comorbidities of children with cerebral palsy in South India / K.G. Vykuntaraju, Anil Kumar, K. Sanjay et al. // Journal of Pediatric Neurosciences 2015. — Vol. 10. — P. 108-113.

48. Wang, X. Bilirubin metabolism: Applied physiology Current / X. Wang, J. R. Chowdhury et al. // Paediatrics. — 2006. — Vol. 16. -P. 70-74.

49. Watchko, J.F. Understending ndonatal hyperbilirubinaemia in the era of genomics / J.F.Watchko, M.J. Daood, M. Biniwale et al. // Semin. Neonatol. — 2012. — Vol. 7. — № 2. — P. 143-152.

50. Wong, A. D. The blood brain barrier: An engineering perspective / A. D. Wong, M. Ye, A. F. Levy et al. // Front Neuroeng. — 2013. — Vol. 6 (7).

Желтуха новорожденных | Ключ медсестры

64
Желтуха новорожденных

Желтуха возникает, когда билирубин накапливается во внесосудистых жировых тканях (кожа и головной мозг). Желтуха у новорожденных встречается часто, более чем у двух третей доношенных детей и еще чаще у недоношенных детей. Чтобы обеспечить информированный уход за ребенком с желтухой и родителями, важно иметь представление о метаболизме билирубина. В метаболизме билирубина участвуют четыре стадии.Изменения на любой из этих стадий могут привести к желтухе (табл. 64.1).


Желтуха классифицируется как физиологическая или патологическая. Физиологическая желтуха – это нормально. Она отсутствует в 1-й день. Уровни билирубина в сыворотке достигают максимума к 4-му дню и снижаются к 14-му дню. С другой стороны, патологическая желтуха должна вызывать беспокойство и всегда требует дальнейшего обследования. Патологическая желтуха может проявляться в 1-й день или быть длительной, персистирующей после 14-го дня у доношенных детей или 21-го дня у недоношенных детей.Причины физиологической и патологической желтухи могут быть связаны с каждым этапом обмена веществ (табл. 64.2).


Желтуха грудного молока

В литературе существуют разногласия относительно того, как классифицировать желтуху грудного молока. Важно не подразумевать, что желтуха грудного молока вредна, тем самым влияя на решение матери не кормить грудью. Многие предпочитают использовать термины «раннее начало» по сравнению с «поздним началом», а не термины «физиологическая или патологическая желтуха».


Раннее начало

Влияние частоты кормления может быть одной из причин желтухи у ребенка, находящегося на грудном вскармливании.Кормление стимулирует желудочно-ободочный рефлекс и увеличивает перистальтику кишечника, клиренс мекония и связанного билирубина из кишечника. У матерей изначально не вырабатывается достаточного количества молока для младенцев, находящихся на вскармливании по требованию, в отличие от младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, которым дают рассчитанное количество молока через равные промежутки времени. Небольшой объем пищи приводит к менее частому и мелкому стулу, усилению кишечно-печеночного шунтирования и дефициту калорий, увеличению циркулирующих свободных жирных кислот, которые могут вытеснять неконъюгированный билирубин из альбумина.


Позднее начало

Грудное молоко подавляет развитие бактериальной кишечной флоры и выработку уробилиногена. Грудное молоко содержит высокий уровень β-глюкуронидазы, увеличивающей расщепление конъюгированного билирубина/уробилиногена до неконъюгированного билирубина. Поскольку ребенок, находящийся на грудном вскармливании, более эффективно усваивает жидкость, общим результатом является усиление энтерогепатического шунтирования.


Высокий уровень неконъюгированного билирубина может привести к повреждению базальных ганглиев головного мозга, вызывая ядерную желтуху, и повреждению 8-го черепного нерва, что приводит к нейросенсорной тугоухости.Оценка и лечение необходимы для предотвращения этих осложнений. Имеются национальные руководства, включающие пороги лечения/графики и алгоритмы исследований, лечения желтухи, включая фототерапию и обменные переливания крови.


Желтуху можно оценить путем осмотра кожи и глаз. Склера или «белок» глаза и кожа при нажатии становятся желтыми. Желтуха развивается в направлении «голова к хвосту» — сначала головы, затем туловища и, наконец, конечностей. Желтуха должна быть определена количественно, и это можно сделать с помощью чрескожных устройств и забора крови.


Если первопричина желтухи поддается лечению, ее следует лечить. Также важно обеспечить поддержку этапов метаболизма младенца, обеспечив ему адекватное питание (глюкоза необходима для конъюгации) и питье (для обеспечения экскреции и сведения к минимуму энтерогепатического шунтирования). Тщательное нанесение уровней SBR на графики порога лечения для периода гестации младенца покажет, когда ребенку требуется фототерапия или обменное переливание крови.Младенцы с быстро растущим SBR или потенциально нуждающиеся в обменном переливании крови должны находиться в неонатальном отделении.

Фототерапия – это обычное лечение желтухи новорожденных, которое используется для сдерживания повышения уровня неконъюгированного билирубина и предотвращения ядерной желтухи. Фототерапия просто превращает неконъюгированный билирубин в фотоизомеры билирубина, которые водорастворимы и выводятся через печень в тонкую кишку. Эффекты фототерапии обратимы, поэтому при выключении света билирубин снова превращается в жирорастворимую молекулу.

Доступны два типа фототерапевтических устройств. Они бывают обычные или оптоволоконные. Тип используемого света определяется типом и степенью желтухи. Для управления высокими уровнями SBR можно использовать несколько источников света или устройств. Фототерапия должна проводиться эффективно и безопасно. Терапевтическая фототерапия зависит от используемого цвета или длины волны/спектра. Наиболее эффективен сине-зеленый свет. Освещенность или измерение используемых световых лучей определяется качеством используемого света и расстоянием света от ребенка.Интенсивность излучения уменьшается по мере увеличения расстояния2, поэтому следуйте рекомендациям производителя. Максимальное воздействие света на кожу имеет важное значение. В идеале ребенок должен носить только наглазники и подгузник «бикини». Если ребенку не угрожает обменное переливание, фототерапию можно прервать для ухода и кормления.

Младенцы, проходящие фототерапию, подвержены риску возникновения ряда потенциальных проблем. Наглазники, надетые для предотвращения повреждения сетчатки, могут соскользнуть и перекрыть дыхательные пути ребенка, вызывая апноэ. Глаза следует закрыть перед применением подушечек для глаз, чтобы предотвратить ссадины роговицы, и менять их ежедневно, а также при загрязнении, чтобы предотвратить конъюнктивит.В зависимости от того, находится ли ребенок на вскармливании в инкубаторе или в кроватке, у ребенка может развиться гипо- или гипертермия. Обычная фототерапия увеличивает время транзита по кишечнику и с увеличением лучистого тепла, выделяемого светом, может увеличить трансэпидермальную потерю воды, что приводит к обезвоживанию, снижению питания и потере веса. Фототерапия также вызывает локальное высвобождение гистамина из тучных клеток кожи, что приводит к кожной сыпи. Младенцы, проходящие фототерапию, как правило, менее заинтересованы в кормлении, что создает проблемы для кормящей матери.В отличие от оптоволоконной фототерапии, обычная фототерапия создает барьер и может временно усилить разделение родителей и детей.


Только участники со статусом Gold могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Что такое патологическая желтуха? (с картинками)

Желтуха является распространенным заболеванием новорожденных, которое обычно протекает в легкой форме и исчезает без лечения в течение одной или двух недель, и в этом случае оно является физиологическим и не считается проблемой.С другой стороны, патологическая желтуха представляет собой проблему либо потому, что она слишком тяжелая, либо не вовремя, либо является симптомом более серьезного состояния.

Патологическая желтуха чаще всего определяется по времени.Иногда это может быть слишком рано, что означает, что это происходит до того, как ребенку исполнится 48 часов; слишком высокий, что означает, что желтуха слишком тяжелая в возрасте от 24 часов до 10 дней или слишком длинная, когда она проявляется от 10 дней до двух недель. Физиологическая желтуха, считающаяся нормальной и, как правило, безвредной, появляется у младенцев между 24 и 72 часами жизни и исчезает к 10-14 дню. Еще одно важное различие между физиологической и патологической желтухой заключается в том, что физиологическая желтуха не представляет опасности для здоровья, поскольку она развилась у здорового ребенка, в то время как патологическая желтуха представляет опасность для здоровья из-за ее причины или степени ее присутствия.

Физиологическая желтуха возникает, когда новорожденный не может обрабатывать билирубин в своей системе.Билирубин — это желтоватый пигмент, содержащийся в желчи, которая представляет собой жидкость, вырабатываемую печенью. Это побочный продукт распада гемоглобина или эритроцитов, и в нормальных условиях он высвобождается в виде желчи через кишечник после прохождения через печень. Когда печень новорожденного ребенка не может перерабатывать билирубин достаточно быстро, его накопление приводит к тому, что кожа и белки глаз приобретают желтый оттенок. Физиологическая желтуха возникает у большинства новорожденных и обусловлена ​​незрелостью печени.Он исчезает ко второй неделе жизни, когда печень достаточно созревает, чтобы справляться с количеством вырабатываемого билирубина.

Поскольку физиологическая желтуха обычно развивается после выписки ребенка из больницы, в течение нескольких дней после выписки следует провести обследование для определения состояния.Однако, если желтуха замечена в течение 24 часов после рождения, это симптом патологической желтухи, и ребенок не будет выписан как нормальный. Точно так же у детей, уже выписанных из больницы, если желтый оттенок, характерный для желтухи, углубляется или распространяется, или если у ребенка развивается лихорадка и появляются признаки недомогания, следует обратиться к врачу.

Другие симптомы патологической желтухи включают рвоту, вялость, потерю веса и потемнение мочи.Заболевания крови или печени, генетические проблемы и инфекции являются одними из причин патологической желтухи. Если уровень билирубина превышает 25 мг, это может привести к очень серьезным заболеваниям, таким как глухота, церебральный паралич и другие формы повреждения головного мозга. По этой причине желтуху, независимо от времени и степени тяжести, всегда должен проверять медицинский работник.

Клиническая оценка тяжелой неонатальной гипербилирубинемии в условиях ограниченных ресурсов: 4-летнее продольное исследование на юго-востоке Нигерии | BMC Pediatrics

Область исследования и участок

Это проспективное исследование проводилось в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) клинической больницы государственного университета Энугу (ESUTH).Это медицинское учреждение третичного уровня, которое предлагает специализированные медицинские услуги и служит справочным центром для частных, общих, миссионерских больниц и других родильных домов в Энугу и соседних штатах. Отделение интенсивной терапии интенсивной терапии предлагает круглосуточные услуги для больных детей, рожденных в больнице и за ее пределами в течение первых 28 дней жизни. В отделении интенсивной терапии интенсивной терапии работают консультанты-неонатологи и врачи-резиденты, которые являются специалистами в области педиатрии с дополнительной подготовкой в ​​области неонатологии.

Включение новорожденных в исследование

Это исследование проводилось в течение четырех лет с января 2013 г. по январь 2017 г.Новорожденных с тяжелой гипербилирубинемией последовательно включали в исследование после получения информированного согласия их матерей или опекунов. Документально подтверждено наличие клинических признаков, связанных с гипербилирубинемией и ее осложнениями. Также были задокументированы результаты некоторых исходных исследований, проведенных для установления уровня и причин гипербилирубинемии. К ним относятся уровень билирубина в сыворотке, случайный уровень сахара в крови, статус глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), группа крови, посев крови и т. д.Другие полученные данные включали возраст новорожденного на момент появления желтухи, время проявления, количество выполненных обменных переливаний крови (ОБТ) (т. е. однократных или двойных) и исход индексной госпитализации (т. ). Те, кто выжил, наблюдались в течение 2 лет в послеродовой клинике. При каждом посещении их осматривали, чтобы установить наличие дефицита в основных этапах развития, таких как моторное, постуральное, зрительное, слуховое и другие. Визуальное и слуховое обследование проводилось с использованием методов клинической оценки, таких как педиатрическая визуальная карта и звуковые эффекты.Там, где были отмечены аномалии, проводилась дальнейшая оценка аудиологом и окулистом. С лицами, осуществляющими уход за новорожденными, которые не могли явиться для последующего наблюдения, каждые 3 месяца связывались по телефону. Во время звонка была изучена информация о вехах развития и датах достижения. Их также спрашивали о наличии постуральных, зрительных, слуховых и любых других проблем, которые могут возникнуть у них в отношении роста и развития их ребенка. При обнаружении аномалий воспитателям предлагалось доставить ребенка в амбулаторную клинику для дальнейшего обследования.

Меры

Все этиологии желтухи, кроме физиологической и желтухи грудного вскармливания или грудного молока, считаются патологическими. Признаки патологической желтухи включают появление желтухи в течение 24 ч после рождения, уровень общего билирубина в сыворотке выше 15 мг/дл (256 мкмоль/л) у недоношенных новорожденных и 20 мг/дл (340 мкмоль/л) у доношенных детей. Другие включают повышение уровня неконъюгированного билирубина на ≥5 мг/дл (85 мкмоль/л) в течение 24 ч, длительную желтуху, повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке до ≥2 мг/дл (34 мкмоль/л) и желтуху с признаками основного заболевания, такие как гемолитические состояния, сепсис, патология печени и др.

Обзор ведения тяжелой гипербилирубинемии в отделении интенсивной терапии ESUTH

Желтуха новорожденных, возникающая после 2-го дня жизни у здоровых в остальном детей без других симптомов, направляется для срочного определения уровня билирубина в сыворотке для руководства дальнейшими клиническими действиями. В рамках протоколов отделения немедленная госпитализация показана при желтухе первого года жизни, уровнях, указывающих на патологическую желтуху (см. выше), у недоношенных, у всех больных детей и у детей с выявленным риском билирубиновой энцефалопатии.

После поступления тщательно собирают анамнез, документируя начало и прогрессирование желтухи, продолжительность, гестационный возраст ребенка на момент родов и сопутствующие симптомы, указывающие на неизбежный риск энцефалопатии, такие как рвота, отказ от сосания груди, слабость, ненормальные движения, пронзительный крик, аномальное дыхание и т. д.

Также проводится всесторонний медицинский осмотр, отмечая анатомический уровень желтухи, активность ребенка, наличие бледности, жизненные показатели и тщательную неврологическую оценку, отмечая позу, движения, плач, мышечный тонус и состояние примитивные рефлексы.Параллельно проводятся базовые лабораторные исследования для оценки уровня билирубина и выявления возможных причин. Эти тесты включают в себя; уровень билирубина в сыворотке (общий и прямой), уровень гемоглобина, случайный уровень сахара в крови, группу крови матери и ребенка и резус-статус, статус G6PD для мужчин, мазок крови на малярийный паразит и размер/форму эритроцита. Дальнейшие исследования, такие как посев крови, тест Кумбса на белок сыворотки, электролиты сыворотки, анализ мочи и стула, УЗИ брюшной полости и газы крови, также назначаются на основании данных анамнеза, физического осмотра и первоначальных лабораторных тестов.

Как правило, в нашем центре доступны три метода лечения, в том числе; i ) Фармакотерапия с использованием фенобарбитала, который увеличивает поглощение печенью и метаболизм билирубина и обычно показан в основном недоношенным детям в качестве дополнительной терапии в сочетании с другими методами лечения. ii ) Фототерапия билирубина в сыворотке до 2/3 критического уровня для обменного переливания крови и iii ) Обменное переливание крови (EBT) является методом выбора при тяжелой гипербилирубинемии в случаях, когда уровень билирубина в сыворотке достигает ≥15 мг/дл у недоношенных детей; ≥ 20 мг/дл у доношенных детей; и повышение на ≥5 мг/дл за 24 ч.Однако наличие факторов риска билирубиновой энцефалопатии, таких как ацидоз, сепсис, аномальные неврологические симптомы, требует проведения ЭЛТ даже при более низких уровнях билирубина в сыворотке крови. В большинстве случаев используется комбинация этих методов лечения, за исключением случаев конъюгированной гипербилирубинемии, когда фототерапию избегают из-за риска так называемого «синдрома бронзового ребенка». См. рис. 1.

Рис. 1

Оценка новорожденных с желтухой в клинической больнице государственного университета Энугу

Ввод и анализ данных

Вышеупомянутые меры были задокументированы при представлении в соответствующих разделах вопросника и впоследствии перенесены в таблицу Microsoft Excel.Распределение показателей было разделено на подпеременные и представлено в процентах. Участники со значительным отсутствием информации были исключены из анализа данных. Данные были проанализированы с использованием IBM® SPSS версии 18.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс).

Разница между физиологической и патологической желтухой

Автор: Ranidu

Ключевое отличие —

Физиологическая против Патологическая желтуха
 

Пожелтение слизистых оболочек тела определяется как желтуха.У здорового новорожденного желтуха может появиться из-за повышенного гемолиза и незрелости печени к быстрому метаболизму билирубина, образующегося в процессе. Это известно как физиологическая желтуха. Патологическая желтуха может возникнуть у любого человека и является следствием продолжающегося патологического процесса, нарушающего нормальный обмен билирубина. Как следует из их названий, при физиологической желтухе нет лежащей в основе патологической аномалии, в отличие от ее аналога, который всегда является вторичным по отношению к патологическому процессу, влияющему на нормальный метаболизм билирубина. Это ключевое различие между двумя условиями.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Обзор и ключевые отличия
2. Что такое физиологическая желтуха
3. Что такое патологическая желтуха
4. Сходства между физиологической и патологической желтухой
5. Прямые сравнения – физиологическая и патологическая желтуха в табличной форме
6. Резюме

Что такое физиологическая желтуха?

Пожелтение слизистых оболочек тела определяется как желтуха.Это обесцвечивание связано с накоплением билирубина. При гемолизе эритроцитов гемоглобин расщепляется на гем и глобины. Гем под действием гемовой оксигеназы превращается в биливердин, который затем превращается в неконъюгированный билирубин. Из-за низкой растворимости в воде неконъюгированного билирубина он транспортируется в печень через кровь, связываясь с альбумином. После попадания в печень неконъюгированный билирубин превращается в конъюгированный билирубин путем присоединения к нему водорастворимой молекулы.После этого билирубин выбрасывается в кишечник, где нормальная флора воздействует на него с образованием стеркобилиногена, который позже становится стеркобилином. Некоторая часть выводится через почки в виде уробилина.

Рисунок 01: Новорожденный с физиологической желтухой

У здорового новорожденного желтуха может появиться из-за повышенного гемолиза и незрелости печени к быстрому метаболизму билирубина, образующегося в процессе. Физиологическая желтуха обычно появляется на 2-3 день после рождения и постепенно достигает пика к одной неделе.Он может преобладать около 14 дней, прежде чем спонтанно исчезнуть. Нет необходимости проводить дополнительные исследования. Изредка проводят фототерапию для ускорения распада билирубина

Что такое патологическая желтуха?

Патологическая желтуха может возникнуть у любого человека и является результатом продолжающегося патологического процесса, нарушающего нормальный обмен билирубина.

Причины

  • Гемолитические анемии и другие заболевания эритроцитов
  • Гемоглобинопатии
  • Обструкция гепатобилиарной системы
  • Повреждения паренхимы печени, как при циррозе
  • Инфекции, такие как гепатит В
  • Побочные эффекты лекарств

Исследования

Необходимы биохимические исследования для измерения уровня общего билирубина, непрямого и прямого билирубина.В зависимости от предполагаемой основной причины, клиницисты могут провести другие соответствующие исследования.

Рисунок 02. Желтоватая окраска склер при желтухе

Лечение

Лечение варьируется в зависимости от основной патологии, вызывающей желтуху. Как только причина будет правильно устранена и устранена, желтуха исчезнет самопроизвольно.

В чем сходство между физиологической и патологической желтухой?

  • Повышение уровня билирубина при обоих состояниях.

В чем разница между физиологической и патологической желтухой?

Физиологическая желтуха против патологической желтухи

У здорового новорожденного желтуха может появиться из-за повышенного гемолиза и незрелости печени к быстрому метаболизму билирубина, образующегося в процессе. Это известно как физиологическая желтуха. Патологическая желтуха может возникнуть у любого человека и является следствием продолжающегося патологического процесса, нарушающего нормальный обмен билирубина.
 Патология
Патологии нет. Имеется скрытая патология.
Жертвы
У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха. Патологическая желтуха может возникать как у взрослых, так и у детей.
Лечение
Лечение не требуется. Пациента следует лечить в зависимости от основной причины желтухи.

Резюме —

Физиологическая против Патологическая желтуха

Пожелтение слизистых оболочек тела определяется как желтуха. У здорового новорожденного желтуха может появиться из-за повышенного гемолиза и незрелости печени к быстрому метаболизму билирубина, образующегося в процессе. Это известно как физиологическая желтуха. Патологическая желтуха может возникнуть у любого человека и является следствием продолжающегося патологического процесса, нарушающего нормальный обмен билирубина.Патологическая желтуха всегда возникает из-за патологического процесса, но физиологическая желтуха не является вторичной по отношению к патологическому процессу. В этом принципиальная разница между двумя состояниями.

Загрузить PDF-версию физиологической и патологической желтухи

Вы можете загрузить PDF-версию этой статьи и использовать ее в автономном режиме в соответствии с примечанием к цитированию. Пожалуйста, загрузите PDF-версию здесь: Разница между физиологической и патологической желтухой

Артикул:

1.Кумар, Парвин Дж. и Майкл Л. Кларк. Кумар и Кларк клиническая медицина. Эдинбург: WB. Сондерс, 2009. Печать.

Изображение предоставлено:

1. «Бедный ребенок» Джима Чемпиона (CC BY-SA 2.0) через Flickr Томас Ф. Селлерс / Производная работа Университета Эмори (общественное достояние) через Commons Wikimedia

Когда дети желтеют | SMJ

1. Национальный институт здравоохранения и передового опыта.Желтуха новорожденных: рекомендации NICE [CG98] [онлайн]. Доступно по адресу: https://www.nice.org.uk/guidance/cg98/chapter/guidance#management-and-tr…. По состоянию на 17 октября 2015 г.
 
2. Шах В.А., Ео Кл. Выявление риска неонатальной гипербилирубинемии и ранней выписки новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в Сингапуре. Ann Acad Med Сингапур 2007; 36:1003-9.
PMMid:18185880
 
3.Саричи С.У., Сердар М.А., Коркмаз А. и соавт. Частота, течение и прогноз гипербилирубинемии у доношенных и доношенных новорожденных. Педиатрия 2004; 113:775-80.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.113.4.775
 
4. Коэн С.М. Желтуха у доношенного новорожденного. Педиатр Нурс 2006; 32:202-8.
ПМид:16802676
 
5. Ньюман Т.Б., Сюн Б., Гонсалес В.М., Эскобар Г.Дж. Прогнозирование и профилактика крайней неонатальной гипербилирубинемии в зрелой организации здравоохранения.Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154:1140-7.
http://dx.doi.org/10.1001/archpedi.154.11.1140
 
6. Maisels MJ, Clune S, Coleman K, et al. Естественная история желтухи у преимущественно грудных детей. Педиатрия 2014; 134:e340-5.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.2013-4299
 
7. Ауэрбах К.Г., Гартнер Л.М. Грудное вскармливание и грудное молоко: их связь с желтухой у новорожденных.Клин Перинатол 1987; 14:89-107.
PMMid:3549117
 
8. Портер М.Л., Деннис Б.Л. Гипербилирубинемия у доношенных новорожденных. Am Fam Врач 2002; 65:599-606.
ПМид:11871676
 
9. Сетиа С., Вильявесес А., Диллон П., Мюллер Б.А. Неонатальная желтуха у азиатских, белых и смешанных рас. Arch Pediatr Adolesc Med 2002; 156:276-9.
http://dx.doi.org/10.1001/archpedi.156.3.276
 
10.Чжоу Ю.Ю., Ли Л.И., Нг С.И. и др. Мутация гаплотипа UGT1A1 среди азиатов в Сингапуре. Неонатология 2009; 96:150-5.
http://dx.doi.org/10.1159/000209851
 
11. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации. Педиатрия 2004; 114:297-316.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.114.1.297
 
12.KK Женская и детская больница. Клинические рекомендации Департамента неотложной медицины. Сингапур: KK Women & Children’s Hospital, 2015.
 
13. Ханнам С., Макдоннелл М., Ренни Дж. М. Исследование затяжной желтухи новорожденных. Acta Pediatr 2000; 89:694-7.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1651-2227.2000.tb00367.x
 
14. Гилмор С.М. Затяжная неонатальная желтуха: когда волноваться и что делать.Педиатр Детское Здоровье 2004; 9:700-4.
PMid:19688078 PMCid:PMC2724143
 
15. Карпен С.Дж. Обновленная информация об этиологии и лечении неонатального холестаза. Клин Перинатол 2002; 29:159-80.
http://dx.doi.org/10.1016/S0095-5108(03)00069-1
 
16. Эль-Юссеф М., Уитингтон П. Диагностический подход к ребенку с заболеванием гепатобилиарной системы. Семин Печень Дис 1998; 18:195-202.
http://дх.doi.org/10.1055/s-2007-1007156
 
17. Сокол Р.Дж., Шепард Р.В., Суперина Р. и др. Скрининг и исходы билиарной атрезии: резюме семинара Национального института здравоохранения. Гепатология 2007; 46:566-81.
http://dx.doi.org/10.1002/hep.21790
 
18. Хартли Дж.Л., Давенпорт М., Келли Д.А. Билиарная атрезия. Ланцет 2009; 374:1704-13.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(09)60946-6
 
19.Чен С.М., Чанг М.Х., Ду Дж.К. и др.; Тайваньская исследовательская группа по цветной карте детского стула. Скрининг на атрезию желчевыводящих путей по цветовой карте детского стула на Тайване. Педиатрия 2006; 117:1147-54.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.2005-1267
 
20. Gu YH, Yokoyama K, Mizuta K, et al. Цветовой скрининг стула для раннего выявления атрезии желчевыводящих путей и долгосрочной выживаемости нативной печени: 19-летнее когортное исследование в Японии. J Педиатр 2015; 166:897-902.e1.
http://дх.doi.org/10.1016/j.jpeds.2014.12.063
 
21. Ценг Дж.Дж., Лай М.С., Лин М.С., Фу Ю.К. Цветовая карта стула на предмет атрезии желчевыводящих путей. Педиатрия 2011; 128:e1209-15.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.2010-3495
 
22. Хо С.С., Халлер В., Катто-Смит АГ. Желтое бледное: осложнения и проблемы поздней диагностики внепеченочной билиарной атрезии. J Paediatr Child Health 2013; 49:152-4; викторина 154-5.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1440-1754.2012.02501.x
 
23. Фонд помощи детям с заболеваниями печени. Таблица стула [онлайн]. Доступно по адресу: http://www.yellowalert.org/fi le_download.aspx?id=7358. По состоянию на 21 октября 2015 г.
 
24. Министерство здравоохранения, Сингапур. Национальный график иммунизации детей, Сингапур [онлайн]. Доступно по адресу: https://www.moh.gov.sg/content/dam/moh_web/Diseases%20and%20Conditions/Infl uenza/NCIS%201%20June%202013.пдф. По состоянию на 21 октября 2015 г.
 
25. Аладаг Н., Филиз Т.М., Топсевер П., Горпелиоглу С. Знания и поведение родителей в отношении принятия солнечных ванн для своих детей; поперечное, описательное исследование. БМС Педиатр 2006; 6:27.
http://dx.doi.org/10.1186/1471-2431-6-27
 
26. Пун В.Б., Хо В.Л., Йео К.Л. Исследование практики воспитания детей среди китайцев в Сингапуре. Сингапур Мед J 2007; 48:1006-11.
PMMid:17975690
 
27. Boo NY, Gan CY, Gian YW, et al. Знания и практика малазийских матерей по уходу за неонатальной желтухой. Мед J Малайзия 2011; 66:239-43.
PMid:22111448
 
28. Вильдхабер Б.Е. Билиарная атрезия: 50 лет после первой касаи. ISRN Surg 2012; 2012:132089.
http://dx.doi.org/10.5402/2012/132089

Патофизиология желтухи новорожденных — wikidoc

Главный редактор: C.Майкл Гибсон, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора: Ахмед Эльсайи, MBBCH [2]

Обзор

Билирубин является продуктом катаболизма гема, который является основным компонентом эритроцитов. Билирубин образуется в печени и селезенке, затем проходит несколько процессов, чтобы метаболизироваться. Процессы метаболизма включают печеночное поглощение, конъюгацию, клиренс и выведение билирубина с желчью. Желтуха развивается из-за повышения уровня билирубина и его отложения под кожей, вызывая пожелтение кожи.Патогенез неонатальной желтухи включает физиологический процесс накопления билирубина или патологический механизм. Патологическая желтуха может быть приобретенной или наследственной. Приобретенная неонатальная желтуха включает гемолитическую болезнь Rh, болезнь несовместимости по системе ABO и гемолитическую болезнь из-за дефицита фермента G6PD. Наследственная желтуха новорожденных обусловлена ​​дефектом одного из процессов обмена билирубина и заключает в себе некоторые наследственные синдромы. Наследственная неонатальная желтуха включает синдром Жильбера, синдром Криглера-Найяра типа I и II, синдром Люси-Дрисколла, синдром Дубина-Джонсона и синдром Ротора.

Патофизиология

Образование и метаболизм билирубина

Патогенез

Приобретенная патологическая желтуха новорожденных
  • В следующей таблице представлены различные гемолитические механизмы, которые приводят к желтухе новорожденных: [16] [17]
Наследственная патологическая желтуха новорожденных
  • В следующей таблице представлены различные причины наследственной желтухи новорожденных:
Неисправный механизм Патогенез
Дефектный обратный захват и накопление билирубина в печени [18]
  • Нарушение захвата и накопления билирубина в печени изучено недостаточно.Недавние исследования выявили корреляцию между мутациями в гене GST и желтухой новорожденных.
  • Считается, что делеция гена в классе генов GST-M вызывает дисфункцию фермента GSTM1 и нарушение захвата билирубина печенью
Нарушение конъюгации билирубина Синдром Жильбера : [19]
Синдром Криглера-Наджара тип I: [20] [21]
Синдром Криглера-Наджара II типа (синдром Ариаса): [22]
Синдром Люси-Дрисколл: [23]
  • Также известная как транзиторная семейная гипербилирубинемия новорожденных, поскольку это редкое семейное заболевание, приводящее к тяжелой гипербилирубинемии в первые 24 часа жизни.
  • Считается, что синдром Люси-Дрисколл связан с ингибитором фермента UGT1A1, и этот ингибитор до настоящего времени не идентифицирован.
Желтуха грудного молока: [24]
  • Желтуха грудного молока является одной из доброкачественных причин неонатальной желтухи без специфического патогенеза. Это рассматривается как продолжение физиологической желтухи более одной недели.
  • Считается, что к развитию желтухи приводит сочетание генетической мутации и факторов окружающей среды (компоненты грудного молока).
  • Фермент бета-глюкуронидаза, одно из веществ молока, может быть одной из причин повышения уровня билирубина и развития желтухи.
  • В японском исследовании рассматривалась корреляция между генетической мутацией в гене UGT1A1 и желтухой грудного молока.
Нарушения экскреции с желчью Синдром Дубина-Джонсона: [25]
  • Синдром Дубина-Джонсона является результатом генетической мутации в транспортере ABCC2 /MRP2, приводящей к отсутствию экспрессии транспортера.
  • Другие мутации, которые могут привести к синдрому Дубина-Джонсона, включают делецию оснований, нонсенс-мутацию или пропуск экзона.
Нарушения обратного захвата Роторный синдром (РС): [26]
  • Синдром Ротора – это аутосомно-рецессивное заболевание, которое приводит к нарушению обратного захвата билирубина в печени.
  • Генетическая мутация SLCO1B1 /OATP1B1 и SLCO1B3 /OATP1B3 приводит к отсутствию транспортеров билирубина OATP1B1 и OATP1B3.

Каталожные номера

  1. Berk PD, Howe RB, Bloomer JR, Berlin NI (1969). «Исследования кинетики билирубина у нормальных взрослых». Дж Клин Инвест . 48 (11): 2176–90. дои: 10.1172/JCI106184. PMC 297471. PMID 5824077.
  2. ЛОНДОН ИМ, ЗАПАД Р., ШЕМИН Д., РИТТЕНБЕРГ Д. (1950). «О происхождении желчного пигмента у нормального человека». J Биол Хим . 184 (1): 351–8. PMID 15422003.
  3. Кноблох Э., Ходр Р., Герцманн Дж., Худкова В. (1986).«Кинетика образования биливердина при фотохимическом окислении билирубина контролируется методом колоночной жидкостной хроматографии». J Хроматогр . 375 (2): 245–53. PMID 3700551.
  4. Бисселл Д.М., Хаммейкер Л., Шмид Р. (1972). «Синусоидальные клетки печени. Идентификация субпопуляции катаболизма эритроцитов». J Cell Biol . 54 (1): 107–19. PMC 2108858. PMID 5038868.
  5. Палудетто Р., Манси Г., Раймонди Ф., Романо А., Криваро В., Бусси М.; и другие.(2002). «Умеренная гипербилирубинемия вызывает временное изменение поведения новорожденных». Педиатрия . 110 (4): e50. PMID 12359823.
  6. Вайс Дж. С., Гаутам А., Лауфф Дж. Дж., Сандберг М. В., Джатлоу П., Бойер Дж. Л.; и другие. (1983). «Клиническое значение связанной с белком фракции билирубина сыворотки у пациентов с гипербилирубинемией». N Английский J Med . 309 (3): 147–50. дои: 10.1056/NEJM1983072130. PMID 6866015.
  7. Чоудхури Дж. Р., Чоудхури Н. Р., Ву Г., Шоувал Р., Ариас И. М. (1981).«Образование моно- и диглюкуронидов билирубина печенью человека in vitro: анализ с помощью жидкостной хроматографии высокого давления». Гепатология . 1 (6): 622–7. PMID 6796486.
  8. Босма П.Дж., Сеппен Дж., Голдхоорн Б., Баккер С., Оуд Элферинк Р.П., Чоудхури М.Р.; и другие. (1994). «Билирубин UDP-глюкуронозилтрансфераза 1 — единственная релевантная изоформа глюкуронирования билирубина у человека». J Биол Хим . 269 (27): 17960–4. PMID 8027054.
  9. Витек Л., Зеленка Дж., Задинова М., Малина Дж. (2005).«Влияние микрофлоры кишечника на уровень билирубина в сыворотке». Дж Гепатол . 42 (2): 238–43. doi:10.1016/j.jhep.2004.10.012. PMID 15664250.
  10. Улла С., Рахман К., Хедаяти М. (2016). «Гипербилирубинемия у новорожденных: виды, причины, клинические обследования, меры профилактики и лечения: обзорная статья». Иран J Общественное здравоохранение . 45 (5): 558–68. PMC 4935699. PMID 27398328.
  11. Деннери П.А., Сейдман Д.С., Стивенсон Д.К. (2001).«Неонатальная гипербилирубинемия». N Английский J Med . 344 (8): 581–90. дои: 10.1056/NEJM200102223440807. PMID 11207355.
  12. Brouillard RP (1974). «Измерение продолжительности жизни эритроцитов». ДЖАМА . 230 (9): 1304–5. PMID 4479604.
  13. Улла С., Рахман К., Хедаяти М. (2016). «Гипербилирубинемия у новорожденных: виды, причины, клинические обследования, меры профилактики и лечения: обзорная статья». Иран J Общественное здравоохранение . 45 (5): 558–68. PMC 4935699. PMID 27398328.
  14. Ватко Дж. Ф., Лин З., Кларк Р. Х., Келлехер А. С., Уокер М. В., Спитцер А. Р.; и другие. (2009). «Сложный многофакторный характер значительной гипербилирубинемии у новорожденных». Педиатрия . 124 (5): e868–77. doi:10.1542/пед.2009-0460. PMID 19858149.
  15. Мемон Н., Вайнбергер Б.И., Хеги Т., Алексунес Л.М. (2016). «Наследственные нарушения клиренса билирубина». Педиатр Рез. . 79 (3): 378–86. doi:10.1038/pr.2015.247. PMC 4821713. PMID 26595536.
  16. Макдоннелл М., Ханнам С., Девейн С.П. (1998). «Водянка плода из-за несовместимости по системе АВО». Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 78 (3): F220–1. PMC 1720779. PMID 9713036.
  17. Каплан М., Хаммерман С. (2004). «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: скрытый риск ядерной желтухи». Семин Перинатол . 28 (5): 356–64. PMID 15686267.
  18. Муслу Н., Догруэр З.Н., Эскандари Г., Атичи А., Кул С., Атик У. (2008). «Связан ли полиморфизм гена глутатион-S-трансферазы с желтухой новорожденных?». Евро J Педиатр . 167 (1): 57–61. doi:10.1007/s00431-007-0425-z. PMID 17318621.
  19. Bosma PJ, Chowdhury JR, Bakker C, Gantla S, de Boer A, Oostra BA; и другие. (1995). «Генетическая основа сниженной экспрессии билирубина UDP-глюкуронозилтрансферазы 1 при синдроме Жильбера». N Английский J Med . 333 (18): 1171–5. дои: 10.1056/NEJM199511023331802. PMID 7565971.
  20. Гантла С., Баккер С.Т., Деочаран Б., Туммала Н.Р., Цвайнер Дж., Синаасаппель М.; и другие. (1998). «Мутации сайта сплайсинга: новый генетический механизм синдрома Криглера-Наджара типа 1». Am J Hum Genet . 62 (3): 585–92. дои: 10.1086/301756. PMC 1376950. PMID 9497253.
  21. Кану Г., Минуччи А., Зуппи К., Каполуонго Э. (2013). «Синдромы Гилберта и Криглера-Наджара: обновление базы данных мутаций гена UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1 (UGT1A1)». Клетки крови Мол Дис . 50 (4): 273–80. doi: 10.1016/j.bcmd.2013.01.003. PMID 23403257.
  22. Сеппен Дж., Босма П.Дж., Голдхоорн Б.Г., Баккер К.Т., Чоудхури Дж.Р., Чоудхури Н.Р.; и другие. (1994). «Дискриминация между типами I и II Криглера-Наджара по экспрессии мутантной билирубин уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы». Дж Клин Инвест . 94 (6): 2385–91. дои: 10.1172/JCI117604. PMC 330068. PMID 7989595.
  23. АРИАС И.М., ВОЛЬФСОН С., ЛЮСИ Дж.Ф., МАККЕЙ Р.Дж. (1965).«ПЕРЕХОДНАЯ СЕМЕЙНАЯ НЕОНАТАЛЬНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ». Дж Клин Инвест . 44 : 1442–50. дои: 10.1172/JCI105250. PMC 292625. PMID 14332157.
  24. Гурли Г.Р., Аренд Р.А. (1986). «бета-глюкуронидаза и гипербилирубинемия у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании». Ланцет . 1 (8482): 644–6. PMID 2869347.
  25. Paulusma CC, Kool M, Bosma PJ, Scheffer GL, ter Borg F, Scheper RJ; и другие. (1997). «Мутация в канальцевом мультиспецифическом гене переносчика органических анионов человека вызывает синдром Дубина-Джонсона». Гепатология . 25 (6): 1539–42. doi: 10.1002/hep.510250635. PMID 9185779.
  26. ван де Стег Э., Странецкий В., Хартманнова Х., Носкова Л., Хржебичек М., Вагенаар Э.; и другие. (2012). «Полный дефицит OATP1B1 и OATP1B3 вызывает у человека синдром Ротора, прерывая обратный захват конъюгированного билирубина в печень». Дж Клин Инвест . 122 (2): 519–28. дои: 10.1172/JCI59526. PMC 3266790. PMID 22232210.

  Шаблон: WH Шаблон:WS

Диагностика, лечение и профилактика через DrGreene.ком

Желтуха часто встречается у новорожденных и обычно не вызывает беспокойства. Тем не менее, это может быть признаком серьезного заболевания, а иногда может привести к длительному повреждению нервов. Родители должны знать, когда волноваться, а когда расслабиться.

Что это?

Желтуха – это желтый цвет кожи или глаз. Желтый пигмент — побочный продукт старых эритроцитов, который называется билирубином. Если у вас когда-либо был синяк, вы, возможно, заметили, что поврежденные эритроциты в коже претерпели ряд изменений цвета по мере заживления кожи.Когда вы увидели желтый цвет в синяке, вы увидели билирубин.

Большую часть времени около одного процента наших эритроцитов ежедневно уходят на пенсию, чтобы быть замененными таким же количеством свежих, молодых эритроцитов. Старые перерабатываются в печени по мере их утилизации. Большая часть билирубина выходит из организма с калом.

Если количество эритроцитов, выходящих из организма, слишком велико, чтобы печень могла с ними справиться, в организме накапливается желтый пигмент. Когда его достаточно, чтобы быть видимым, возникает желтый цвет кожи .

Это может быть вызвано тем, что слишком много эритроцитов уходит в отставку, печенью не удается эффективно выполнять свою работу или комбинацией этих двух факторов. Обезвоживание или ослабление стула могут ускорить накопление билирубина и привести к быстрому ухудшению состояния.

Кто это получит?

У большинства детей в течение первой недели жизни наблюдается желтуха. Родовые испытания могут отправить многие эритроциты на раннюю пенсию (особенно при использовании вакуума!), а печень младенцев часто не готова к такой нагрузке.До прихода маминого молока и начала полноценного стула билирубин накапливается легче.

Еще чаще встречается у недоношенных детей.

Физиологическая желтуха — это название нормального типа, обычно наблюдаемого у здоровых детей.

Патологическая желтуха — это название, которое дается, когда желтуха представляет риск для ребенка либо из-за ее степени, либо из-за ее причины. Патологическая желтуха возникает по многим причинам, включая несовместимость крови, заболевания крови, генетические синдромы, заболевания печени, инфекции, прием лекарств или усиленную по какой-либо причине физиологическую желтуху (например, обезвоживание, преждевременные роды или тяжелые роды).

Два типа связаны с грудным вскармливанием. Они называются желтуха грудного вскармливания и желтуха грудного молока .

Каковы симптомы?

Желтуха часто становится заметной на лице, когда уровень билирубина составляет около 5 мг/дл. Его можно увидеть от головы до живота, когда билирубин составляет около 15 мг/дл, и до подошв ног — около 20 мг/дл.

Физиологическая желтуха у доношенного ребенка обычно впервые появляется в возрасте двух или трех дней.Он достигает пика к 4-му дню и обычно не продолжается ниже живота.

Уровень билирубина повышается менее чем на 5 мг/дл в сутки. У ребенка с физиологической желтухой не должно быть других симптомов.

Патологическая желтуха либо появляется раньше, либо позже, нарастает быстрее, достигает более высоких уровней, длится дольше или сопровождается другими симптомами (возможно, рвотой, темной мочой, вялостью, чрезмерной потерей веса, аномальной температурой тела и т. д.). Желтуха, впервые появляющаяся на 4–6-й день, часто бывает вызвана сепсисом или инфекцией мочевыводящих путей.

Желтуха грудного вскармливания может возникнуть в течение первой недели жизни более чем у 1 из 10 младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Считается, что причиной желтухи при грудном вскармливании является снижение потребления молока, ведущее к обезвоживанию или низкому потреблению калорий. Это тип физиологической или преувеличенной физиологической желтухи.

Желтуха грудного молока встречается гораздо реже и встречается примерно у 1 из 200 новорожденных. Здесь желтуха обычно не заметна, пока ребенку не исполнится неделя, и часто достигает своего пика на второй или третьей неделе.Желтуха грудного молока может быть вызвана веществами в материнском молоке, которые снижают способность печени ребенка справляться с билирубином. Желтуха грудного молока редко вызывает какие-либо проблемы, независимо от того, лечится она или нет.

Это заразно?

Это не заразно, хотя некоторые из основных причин могут быть заразными.

Как долго это длится?

Физиологическая желтуха обычно достигает пика к 4-му дню, когда печень ребенка берет ситуацию под контроль. Обычно это проходит к 7 дню.

Патологическая желтуха может продолжать нарастать до тех пор, пока не будет вылечена желтуха или основная проблема.

Желтуха грудного молока уменьшится и исчезнет сама по себе, но это может занять от 3 до 10 недель.

Как диагностируется?

Общий диагноз можно поставить при физическом осмотре. Кожу осторожно прижимают, чтобы наблюдать за окраской, когда кожа бледнеет.

Специфический диагноз основывается на измерении уровня билирубина. У новорожденных результаты могут быть нанесены на график в зависимости от возраста ребенка в часах. Это может предсказать, насколько вероятно повышение уровня билирубина до патологического уровня.

Следует обратить внимание на другие факторы риска, которые могут усугубить желтуху, включая недоношенность, чрезмерную потерю веса или травматические роды. Для выявления основной причины патологической желтухи может потребоваться дальнейшее обследование.

Как лечится?

Фототерапия является основным методом лечения патологической желтухи. Свет высокой интенсивности с правильной длиной волны преобразует пигмент билирубина в более безопасную форму, которая легко удаляется из организма и не накапливается до токсического уровня.Яркий свет может осветлить пигменты на вашем диване; точно так же специальные флуоресцентные лампы могут обесцветить нездоровый пигмент у вашего ребенка.

В дополнение к фототерапии важно обеспечивать достаточное увлажнение ребенка, а также выявлять и лечить любые основные проблемы.

Если фототерапия не снижает должным образом уровень билирубина, иногда требуется особый тип переливания крови (обменное переливание). Это довольно необычно.

Как это можно предотвратить?

Важно предотвратить ядерную желтуху, накопление токсичных уровней билирубина в мозгу.Выявление патологической желтухи и раннее начало лечения обычно предотвращает ядерную желтуху.
Частые кормления и предотвращение обезвоживания могут предотвратить желтуху у некоторых детей.

Билирубин, желтуха грудного молока, желтуха грудного вскармливания, гипербилирубинемия, ядерная желтуха, желтуха новорожденных, патологическая желтуха, физиологическая желтуха.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.