Можно ли курить после манту: Влияет ли курение на реакцию Манту? — Спрашивалка

Апрель 2019 — МБОУ «Сибирская СОШ №2»

Предлагаем вам кратко ознакомиться и показать близким людям этот небольшой список фактов. Он представляет собой Памятку о вреде курения и может

оказаться очень полезным в определенных ситуациях.

— В момент затяжки сигаретой, образуется около 1200 вредных веществ, среди которых канцерогены, вызывающие рак. Все это прямиком попадает в организм курящего.

— Органы курящего человека постоянно, без выходных и праздников, находятся в стрессовом состоянии кислородного голодания.

—  Курение вызывает серьезные болезни дыхательных путей и онкологические заболевания.

— Изнуряющий кашель и мокрота — постоянные спутники курильщика.

— Сердце человека, зависимого от сигарет, изнашивается намного быстрее за счет более частых сердечных сокращений.

— Со   временем   никотин   серьезно   поражает   пищеварительную   систему, провоцируя язву.

 — Ослабевает восприятие разговорной речи, снижается слух, работоспособность, резкое снижение умственных способностей детей.

— В год от курения умирают около 4 миллионов человек, то есть каждые восемь секунд появляется новая жертва никотина.

— Курильщик своими же руками сокращает собственную жизнь минимум на восемь лет.

И это самый минимум того, что можно поместить в памятку о вреде курения. Мы надеемся, что эти сведения окажутся полезными и в очередной раз напомнят людям о необходимости как можно скорее избавиться от никотиновой зависимости.

Активное курение

человек сознательно потребляет табачные изделия.

Пассивное курение

некурящий человек находится в среде, загрязненной табачным дымом. Загрязнениями табачным дымом называют выдыхаемый курильщиком ядовитый дым, выходящий из сигареты дым с ядовитыми табачными химикатами, а также осевшие на поверхностях ядовитые химические частицы, возникшие при сгорании табачного дыма и отделяющиеся от мебели и пола.

Опасность пассивного курения связана и с потреблением иных курительных продуктов, схожих с табаком, например, кальян или э-сигарета.

Если основной поток, то есть, вдыхаемая при курении затяжка содержит 30-45% веществ, образующихся при сгорании табака, то побочный поток, то есть, выдыхаемый при курении дым вместе с образующимся при сгорании сигареты дымом содержит уже 55-70% веществ, образующихся при сгорании табака.

Знайте, что:

• Все, кто находится в одном помещении с курильщиком или рядом с ним, вдыхают те же опасные химикаты, что и сам курильщик.
• Более 80% ядовитого сигаретного дыма невидимо. Для защиты других от дыма следует не курить дома и в машине.
• Сигаретный дым скапливается в сиденьях машины и ядовит даже в то время, когда вы не курите рядом с другими. Сделайте автомобиль зоной, свободной от курения!

• После выкуренной сигареты курильщик продолжает выдыхать отравленный воздух, подвергая опасности находящихся рядом с ним людей. Ядовитые вещества (вкл. угарный газ) часами остаются в воздухе после курения. NB! Следует быть особенно осторожными с младенцами.
• Курение у открытого окна или под работающей вытяжкой не защищает от ядовитого дыма. Мельчайшие частицы попадают в помещение, повреждая здоровье находящихся в нем людей.
• Проветривание комнаты и фильтрация воздуха тоже не особенно помогают, если вы покурили в комнате. Опасные химикаты могут месяцами оставаться на одежде, мебели и коврах, незаметно вредя нашему здоровью.
• Чувствуя запах табачного дыма, вы уже являетесь пассивным курильщиком и вдыхаете вредные вещества. Находясь на улице, попросите курильщика отойти или отойдите сами.
• Пассивное курение наиболее опасно для детей, беременных, кормящих женщин, пожилых, а также людей, страдающих сердечными заболеваниями и проблемами с дыханием.

ПОМНИТЕ!

Табак и здоровье — несовместимы! Никотин — наркотический яд! Курить — здоровью вредить!

Мостовская ЦРБ — Медпрофилактика

Чмерева Алла Михайловна

Врач-фтизиатр

Всемирный день борьбы с туберкулезом

24 марта Всемирный день борьбы с туберкулезом. Туберкулез отступает? Стратегия Министерства Здравоохранения Российской Федерации в борьбе с туберкулезом направлена: на раннюю диагностику, тестирование на лекарственную чувствительность, 100% случаев обеспечение лечением больных туберкулезом, улучшение профилактики туберкулеза. Краснодарский край занимает 27-е место среди субъектов Российской Федерации по заболеваемости туберкулезом и 2-е место по профилактическим осмотрам на туберкулез. За последние 5 лет заболеваемость туберкулезом снизилась на 45%, в 2 раза снизилась смертность. Однако отмечается рост больных туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, за последние 5 лет возросла в 3 раза. Растет количество больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ инфекцией. По статистике каждый 8-й больной туберкулезом болен ВИЧ инфекцией. О чем ещё нужно сказать, чтобы убедить всех как опасен и коварен туберкулез? Если раньше туберкулез считался болезнью бедных, голодающих, БОМЖ, то сейчас туберкулез не минует никого у кого снижен иммунитет, имеющих и другие факторы риска: получающих лучевую терапию, злоупотребляющих курением, спиртным, наркотиками, ВИЧ инфицированные. У каждого пятого пациента с ВИЧ развивается туберкулез. К факторам риска относятся и стрессы и плохая экология . Как же с этим бороться ? Всё так же. Вести здоровый образ жизни, повышать свою физическую активность, отказаться от курения, злоупотребление спиртными напитками, полноценно питаться, закаливаться, соблюдать личную гигиену, стремиться к позитиву и добру. Здоровье закладывается с детства. А последнее время многие родители отказываются от профилактической прививки от туберкулеза БЦЖ. И напрасно! Иммунитет после прививки БЦЖ сохраняется длительно, но постепенно снижается. Ревакцинация проводится в возрасте 7 лет, если Реакция Манту отрицательная. Но некоторые родители отказываются и от ежегодных проб Манту детям от 1 год до 7 лет, и диаскинтеста с 8-18 лет. Почему? Ведь существующий альтернативный тест Т-СПОТ (T-SPOT) — дорогостоящий и доступен не всем. На практике случилось, что пропуск проведения Реакции Манту на год (пропуск раннего проведения периода инфицирования и проведения оздоровительных мероприятий) приводило к развитию туберкулеза у ребенка. Туберкулезная палочка при инфицировании находится в крови. До развития туберкулезного процесса может пройти от года до нескольких лет. Всё зависит от иммунитета. Чтобы туберкулез не развился, при положительных пробах Р. Манту и Диаскинтеста, проводится антибактериальная терапия. Но и от химиопрофилактики некоторые родители отказываются, ссылаясь на хорошее самочувствие ребенка. Первичное инфицирование протекает бессимптомно. Если своевременно не принять меры, туберкулез может проявиться в виде поражения любого органа. Одной из причин развития бесплодия у женщин может быть своевременно не пролеченное инфицирование. Стоит об этом помнить. Ранней диагностикой туберкулеза легких у взрослых является ежегодное флюорографическое обследование. Туберкулезная палочка стала очень агрессивна, устойчива ко многим противотуберкулезным препаратам. Лечение туберкулеза с лекарственной устойчивостью длительное, а зачастую малоэффективное. Поэтому так важна ранняя диагностика. Всем понятно, что чем раньше диагностируешь болезнь, тем легче её победить. Вы ещё не обследовались на туберкулёз? Поторопитесь, чтобы не было поздно.   Фтизиатр ГБУЗ «Мостовская ЦРБ» МЗ КК Алла Михайловна Чмерева

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Информационные материалы региональной программы Краснодарского края Укрепление общественного здоровья

          В рамках реализации региональной программы Краснодарского края «Укрепление общественного здоровья» на территоррии региона проводится информационно-коммуникационная кампания среди населения, посвещенная пропаганде принципов здорового образа жизни, рационального питания, отказа от вредных превычек, а также укреплению семейных ценностей и сохранению репродуктивного здоровья. Министерством здравоохранения Краснодарского края разработаны рекламно-информационные материалы.

Людмила Бедарева

Врач-эпидемиолог

Инсульт: симптомы, первая помощь, профилактика

Инсульт – это нарушение кровообращения в головном мозге, вызванное закупоркой или разрывом сосудов. Это состояние, когда сгусток крови – тромб – или кровь из разорвавшегося сосуда нарушает кровоток в мозге. Недостаток кислорода и глюкозы приводит к смерти клеток мозга и нарушению двигательных функций, речи или памяти. Инсульт часто является причиной смерти во всем мире, и уступает лишь ишемической болезни сердца. В большинстве стран мира инсульт врачи относят к наиболее распространенным причинам неврологических расстройств, приводящим к разной степени инвалидизации, а значит и нетрудоспособности. В России к труду после перенесенного удара возвращается не более 20% больных, причем одну треть заболевших инсультом составляют люди трудоспособного возраста. В последнее время инсульт в России перестает быть диагнозом лишь пожилых людей, врачи все чаще фиксируют это заболевание не только у 25-30-летних россиян, но и у детей. Инсульт может поразить любого человека. Некоторые факторы риска, вроде развития аневризмы или появления тромба в результате травмы, трудно контролировать. Однако значительное количество факторов обусловлено в основном образом жизни. К таким факторам относятся: повышенное артериальное давление; высокий уровень холестерина; диабет; ожирение и избыточный вес; сердечно-сосудистые заболевания; курение; употребление наркотиков; употребление алкоголя. Кроме того, инсульт чаще развивается у людей старше 55 лет и тех, чьи близкие родственники уже пострадали от инсульта. В возрастном интервале от 45 до 55 лет инсульт у мужчин случается вдвое чаще, чем у женщин, Три четверти всех случаев заболевания – ишемический инсульт. Этим термином называют состояние, при котором тромб закупоривает сосуд и блокирует приток крови к определенной части мозга. Обычно тромб образуется где-то в периферических сосудах тела, отрывается и по кровяному руслу достигает головного мозга. Там он застревает в мелких сосудах мозга и перекрывает кровоток в них. Вторая разновидность инсульта – геморрагический – встречается значительно реже. Он происходит, когда в головном мозге разрывается кровеносный сосуд. Если сосуд находится на поверхности мозга, вытекшая кровь заполняет пространство между мозгом и черепом. Это называется субарахноидальным кровотечением. А если сосуд лопается в более глубоких структурах мозга, кровь из него заполняет окружающие ткани. Поражение небольшого участка головного мозга приводит к небольшим нарушениям – слабости конечностей. Нарушение кровообращения в больших областях мозга вызывает паралич и даже смерть: степень поражения зависит н  только от масштабов, но и от локализации инсульта. У многих людей, перенесших инсульт, остается частично или полностью парализованной одна сторона тела, появляются нарушения речи и контроля функций мочеиспускания и дефекации. Страдают и интеллектуальные способности – память, познавательные функции. Начало инсульта обычно проходит бессимптомно. Но через несколько минут клетки мозга, лишенные питания, начинают гибнуть, и последствия инсульта становятся заметными. Обычные симптомы инсульта: внезапная слабость в лице, руке или ноге, чаще всего на одной стороне тела; внезапное помутнение сознания, проблемы с речью или с пониманием речи; внезапные проблемы со зрением в одном или обоих глазах; внезапное нарушение походки, головокружение, потеря равновесия или координации; внезапная сильная головная боль по неизвестной причине. Очень важно сразу распознать его симптомы, чтобы как можно быстрее вызвать бригаду скорой помощи. Ведь чем раньше начато лечение, тем лучше человек восстанавливается после инсульта. Несвоевременное обращение за помощью приводит к тяжелым осложнениям и инвалидности. Оказать первую помощь при инсульте – не просто важно, это жизненно необходимо. И если вдруг вы находитесь рядом с человеком, у которого проявились явные признаки инсульта, вам немедленно следует совершить несколько действий. От них зависит жизнь этого человека. 1. Как только вы поняли, что у человека все признаки инсульта – немедленно вызывайте скорую помощь. Это нужно сделать немедленно, чтобы не упустить время. Нарушение мозгового кровообращения наиболее эффективно лечится в первые 3 часа. Поэтому не теряйте время. 2. Удалите лишних людей из комнаты, если дело происходит в помещение. Если на улице – попросите всех расступиться и не мешать притоку свежего воздуха. Рядом должны остаться только те, кто может помочь. 3. Ни в коем случае не перемешайте человека. Это опасно. Больного необходимо оставить там, где произошел приступ. На кровать не перекладывать. 4. Приподнимите верхнюю часть тела и голову больного (примерно на 30 градусов). Лучше всего подложить несколько подушек. Расстегните или снимите всю стягивающую и мешающую дыханию одежду (пояс, воротничок, ремень и т.д.). 5. Обеспечьте приток свежего воздуха. 6. Если началась рвота, поверните голову пострадавшего набок и как следует вычищайте рвотные массы, иначе человек может задохнуться. 7. Порой случается так, что инсульт сопровождается эпилептическими припадками. Причем, они могут следовать один за другим. В таком случае поверните человека набок, в рот вставьте обернутую платком ложку, расческу, палочку и, слегка придерживая голову больного руками, вытирайте пену. Самое главное в этом случае – не придавливать человека. Его нужно просто слегка придерживать и все. И уж тем более нельзя подносить нашатырный спирт. Последствия могут быть ужасны – прекращение дыхания и смерть. 8. Может случиться так, что у пострадавшего остановится сердце и прекратится дыхание. В этом случае придется немедленно начать непрямой массаж сердца и сеанс искусственного дыхания. Профилактика инсульта основывается на основных принципах здорового образа жизни. Знайте и контролируйте свое артериальное давление — оно не должно быть больше 140/90 мм.рт.ст. Не начинайте курить или откажитесь от курения как можно раньше. Добавляйте в пищу как можно меньше соли и откажитесь от консервов и полуфабрикатов, которые содержат ее в избыточном количестве. Контролируйте уровень холестерина в крови – максимально допустимый его уровень 5 ммоль/л. Соблюдайте основные принципы здорового питания – ешьте больше овощей и фруктов (не менее 500 г в день), откажитесь от добавленного сахара и насыщенного животного жира. Не употребляйте алкоголь. Риск развития инсульта наиболее высок в первые часы после принятия спиртного. Регулярно занимайтесь спортом. Даже умеренная физическая нагрузка (прогулка на свежем воздухе в течение 30 минут в день) уменьшает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и инсульта. Болезнь – это процесс, который развивается исподволь в организме, незаметно формируясь годами, прежде чем проявиться ощущениями и симптомами. Только самому заболевшему кажется, что болезнь возникла внезапно. На самом деле нужно много времени, чтобы болезненные перестройки в организме стали явными. Именно поэтому необходима профилактика заболеваний и знание принципов здорового образа жизни – основы хорошего самочувствия. Отделение медицинской профилактики ГБУЗ «Мостовская ЦРБ» МЗ КК

Людмила Бедарева

Врач-эпидемиолог

Прививка от гриппа

Массовая вакцинация против гриппа в сезон 2021 года в Мостовском районе началась в августе. В чем отличие новой прививочной кампании 2021 года от предыдущей 2020 года и что делать тем, кто только что получил вакцину от COVID-19? В прошлом году ВОЗ рекомендовала усилить сезонную вакцинацию от гриппа из-за серьезных опасений, что одновременное циркуляция двух опасных инфекций может усугубить эпидемиологическую обстановку. Этого не произошло: заболеваемость гриппом значительно снизилась, а во второй половине года практически сошла на нет, о чем свидетельствует эпидемиологический анализ. Этому послужила усиленная профилактика и ограничения во время пандемии: как только люди начали носить маски, мыть руки, соблюдать социальную дистанцию и реже посещать общественные места, заболеваемость гриппом резко пошла вниз. Эпидемиологи ожидают роста заболеваемости в этом эпидемическом сезоне. Причина тому послужит тот факт, что низкая заболеваемость гриппом в прошлом году у населения не сформировала «иммунную прослойку», что делает население более уязвимыми к этой инфекции. Также на сегодня регистрируются типы гриппа А, вызванные h4N2 — это не самый лучший прогностический признак. Повышение заболеваемости может привести к увеличению с предыдущими годами числа госпитализаций в связи с гриппом. Из-за ослабления коллективного иммунитета больше всего новая эпидемия может ударить по детям младшего возраста. С учетом этих прогнозов, в этом году массовая вакцинация станет спасительной мерой, поскольку эпидемия гриппа может совпасть с очередным подъемом заболеваемости COVID-19. В этом году в России будут прививать обновленными вакцинами, в которую по рекомендации ВОЗ вошли два новых штамма, ранее не циркулировавшие в нашей стране. В трехвалентной вакцине присутствуют два варианта штамма A (Victoria/2570/2019 (h2N1)pdm09 и Cambodia/e0826360/2020 (h4N2)) и штамм В (Washington/02/2019), в четырехвалентной к ним добавляется штамм В (Phuket/3073/2013). Вопрос о том, какая вакцина лучше — российская или импортная? По-прежнему остается дискуссионным в медицинской среде. Роспотребнадзор настаивает, что разницы никакой нет: все вакцины производятся по рекомендациям ВОЗ составляются на основе анализа особенностей циркуляции штаммов. Как и прежде, получить российскую вакцину можно бесплатно в лечебном учреждении по месту жительства, а вот за импортную придется заплатить — либо в частной клинике, либо в аптеке. Роспотребнадзор рекомендует прививаться против гриппа и новой коронавирусной инфекции, но обязательно выдержать интервал между прививками не менее месяца. Замечено! После вакцинации против коронавируса повышается интерфероновый статус, также, как и у вакцинации от гриппа действительно есть такой приятный «эффект». Возможно, вакцина против гриппа не специфично стимулирует иммунную систему и создает для нее определенное преимущество. Первыми об этом сообщили ученые из Италии в сентябре 2020 года, когда обнаружили, что показатели заболеваемости коронавирусом среди привитых против гриппа пожилых итальянцев ниже, чем у людей, не получивших вакцину. Другое исследование, также показало, что люди, сделавшие прививку от гриппа, заражались на 39% реже, чем не привитые лица. Позже американские ученые заявили, что прививка от гриппа и пневмококка обеспечивает потенциальную защиту от COVID-19 и для детей тоже. В частности, привитые от гриппа дети чаще переносили инфекцию бессимптомно по сравнению со сверстниками, не получивших вакцину. Более того, у них реже проявлялись симптомы других респираторных заболеваний. У маленьких пациентов, получивших вакцину от пневмококка, симптомы коронавирусной инфекции также проявлялись значительно реже по сравнению с не привитыми лица. Появились исследования с участием 75 тысяч пациентов из США и Великобритании с подтвержденным COVID-19, в ходе которых ученые выяснили, что у привитых от гриппа реже развиваются тяжелые осложнения после коронавируса. Люди, не получившие вакцину от гриппа, чаще попадали в отделение интенсивной терапии. Решение о вакцинации против гриппа принимать Вам! Влияет ли на заболеваемость ношение масок? Установлено, что хирургические маски дают большую защиту, чем тканевые: 12% против 5% сокращения риска появления симптомов COVID-19. Наибольшую пользу «маскировка» дала людям старше 65 лет. Замечено, что люди, которые чаще носят маски не по принуждению, также более склонны соблюдать социальную дистанцию. Не стоит проводить социальный эксперимент в виде отказа от вакцинации против гриппа, традиции прививаться от гриппа нарушать не стоит. Берегите здоровье!!!

Туберкулёз

Курение сигарет и конверсия туберкулиновой кожной пробы среди взрослых заключенных

Введение: Цель этого исследования случай-контроль заключалась в том, чтобы определить, играет ли курение роль в конверсии туберкулиновых кожных проб среди заключенных Южной Каролины.

Результаты: Основные результаты этого исследования показывают, что курильщики с большей вероятностью преобразовывали туберкулиновые кожные пробы во время заключения, чем некурящие (отношение шансов [ОШ] = 1.78, 95% доверительные интервалы [ДИ = 0,98, 3,21). Заключенные, которые выкуривали от 1 до 20 сигарет в день до заключения (ОШ = 1,32, 95% ДИ = 0,76, 2,31), и те, кто выкуривал > 20 сигарет в день до заключения (ОШ = 1,75, 95% ДИ = 0,83, 3,71). ) с большей вероятностью стали конвертерами во время заключения, чем некурящие, что свидетельствует о дозозависимом эффекте. Было обнаружено, что конвертеры сократили количество выкуриваемых сигарет в день с момента заключения. Те заключенные, которые выкуривают от 1 до 10 сигарет в день (ОШ = 1.88, 95% ДИ = 0,96, 3,69), а те, кто выкуривал > 10 сигарет в день с момента заключения (ОШ = 1,87, 95% ДИ = 0,92, 3,78), с большей вероятностью стали обращенными, чем некурящие. Интересно, что заключенные, которые курили в течение 15 лет или менее, с большей вероятностью преобразовывали кожные туберкулиновые пробы, чем некурящие (ОШ = 1,60, 95% ДИ = 0,81, 3,16), в то время как те, кто курил более 15 лет, чаще преобразователи, чем некурящие в заключении (ОШ = 2,12, 95% ДИ = 1,03, 4.36).

Выводы: Это говорит о том, что кумулятивные эффекты, связанные с продолжительностью курения, могут быть более важными, чем количество выкуренных сигарет в отношении конверсии кожных туберкулиновых проб. Это согласуется с пониманием того, что длительное курение сигарет оказывает неблагоприятное воздействие на защитные механизмы легких, а именно на мукоцилиарный клиренс потенциальных патогенов, таких как микобактерии туберкулеза.

Курение и туберкулез: опасное сочетание

Курение увеличивает риск заражения туберкулезом (ТБ), увеличивает риск рецидива туберкулеза и ухудшает реакцию на лечение заболевания. Несмотря на данные, свидетельствующие об этих вредных связях между табаком и туберкулезом, многие украинские пациенты продолжают курить. Но для Владислава Кириченко, бывшего менеджера по продажам, рецидив туберкулеза окончательно убедил его отказаться от сигарет.

Владислав, 36 лет, сидит на краю железной больничной койки в палате, которую он делит с 5 другими больными туберкулезом.Его рот и нос закрыты бумажной маской, чтобы предотвратить распространение болезни среди посетителей и персонала больницы.

Владислав заболел туберкулезом в 2011 году, уволился с работы и был госпитализирован. Врачи предупреждали его о вреде курения как в больнице, так и в санатории, где он находился в течение месяца в начале болезни, но только когда у него случился рецидив, ему удалось отказаться от сигарет. «На этот раз я определенно остановился. Я и раньше безуспешно пытался, но как только узнал, что снова заболел, бросил.

Однако не все пациенты осознают вредную связь между курением и туберкулезом, — говорит профессор Раду Проценко из Киевского городского противотуберкулезного диспансера №1, где лечится Владислав: «Третья часть моих пациентов курит. Если хочешь вылечиться, брось курить, говорю я им, но не все слушают».

Владислав Кириченко — один из больных туберкулезом, которому профессору Проценко больше не нужно читать лекции о курении. Качая головой и тихо смеясь, он говорит: «Теперь я чувствую разницу.Раньше у меня начиналась одышка, когда я поднимался на 3 лестничных пролета, но не сейчас. Я чувствую себя намного лучше с тех пор, как бросил курить».

Новые данные подтверждают вредные связи

Связи между курением и туберкулезом подозревались давно, но новые исследования в сочетании с обзорами более ранних исследований предоставили окончательные доказательства связи. Курение, как известно, не только влияет на риск заражения туберкулезом, развития активной формы заболевания и, в конечном счете, смерти от него, но и негативно влияет на реакцию на лечение и увеличивает риск рецидива.

Кроме того, недавние исследования показали, что пассивное курение увеличивает риск заражения этим заболеванием, особенно у детей.

Туберкулез в Украине

Украина впервые признала, что столкнулась с эпидемией туберкулеза, в 1995 году. Спустя более 20 лет туберкулез продолжает представлять серьезную проблему для общественного здравоохранения. Украина занимает пятое место в мире по распространенности туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ), и страна сообщает об относительно высокой смертности от нелеченного или неправильно леченного туберкулеза.Показатели коинфекции ТБ/ВИЧ также растут.

Украина обновляет свои национальные политики и руководства в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ и применяет их в повседневной практике. Страна также движется к оказанию помощи, ориентированной на нужды людей, с правильным балансом между госпитализацией и амбулаторным лечением, выводя диагностику и лечение на уровень первичной медико-санитарной помощи – как можно ближе к пациентам и сообществам.

Борьба против табака в Украине

Украина ратифицировала Рамочную конвенцию ВОЗ по борьбе против табака (РКБТ ВОЗ) в 2006 году, и с тех пор борьба против табака в стране была усилена.Результаты Глобального исследования употребления табака среди взрослых (GATS), опубликованного в 2017 году, свидетельствуют о значительном снижении распространенности курения в стране за последние 7 лет.

В 2017 году Верховная Рада Украины приняла политику повышения налогов на табачные изделия на ближайшие 7 лет, до 2024 года. Согласно национальному плану, в 2018 году удельный налог на табачные изделия и минимальный акцизный налог на 1000 сигарет увеличатся на 29,7%.

В прошлом году ВОЗ и партнеры запустили профессиональную службу отказа от курения для поддержки украинцев, страдающих табачной зависимостью.После более чем 6 месяцев тестирования сайт и телефонная линия будут переданы Центру общественного здоровья МОЗ Украины.

Влияние курения сигарет на латентную туберкулезную инфекцию: имеет ли значение возраст?

В редакцию:

Латентная туберкулезная инфекция (ЛТБИ) определяется наличием иммунологических ответов белками Mycobacterium tuberculosis при отсутствии клинических симптомов/признаков активного заболевания [1].Люди с повышенной вероятностью заражения туберкулезом (ТБ) и лица с клиническими состояниями, повышающими риск прогрессирования от ЛТБИ к заболеванию туберкулезом, считаются группами высокого риска развития заболевания туберкулезом, и их следует рассматривать для тестирования и лечения ЛТБИ. Как туберкулиновый кожный тест (ТКП), так и тесты на высвобождение интерферона-γ на основе Т-клеток (IGRA) являются доступными диагностическими инструментами для LTBI, но IGRA позволяет избежать помех от вакцинации против бациллы Кальметта-Герена (BCG) и нетуберкулезных микобактерий (NTM).Сигаретный дым оказывает неблагоприятное воздействие на респираторную иммунную функцию и, как широко сообщается, связан с повышенным риском инфекции дыхательных путей, включая туберкулез [2, 3]. Однако только в нескольких исследованиях изучалось влияние курения на ЛТИ, и ни в одном из этих исследований не использовались IGRA для диагностики ЛТИ [4, 5].

В European Respiratory Journal недавно был опубликован перспективный обзор, посвященный роли диагностики и лечения ЛТИ для улучшения контроля над ТБ и, в конечном итоге, ликвидации ТБ [6].Для ликвидации туберкулеза в глобальном масштабе первостепенное значение имеет выявление и стерилизация латентно инфицированных лиц, особенно лиц из групп высокого риска. Что касается тесной взаимосвязи между курением сигарет и активным туберкулезом, связь между ЛТБИ и курением заслуживает дальнейшего уточнения с помощью IGRA в качестве диагностического инструмента.

Чтобы прояснить этот вопрос, мы зарегистрировали стационарных и амбулаторных пациентов, которые считались подверженными риску ЛТБИ и прогрессирования заболевания в активную форму туберкулеза с января 2011 г. по март 2012 г. в третичном медицинском центре на Тайване.В группу высокого риска, включенную в настоящее исследование, входили люди с активным контактом с туберкулезом, медицинские работники и пациенты со злокачественными новообразованиями, сахарным диабетом, терминальной стадией почечной недостаточности, циррозом печени, посттрансплантационными заболеваниями, аутоиммунными заболеваниями и фиброзно-кальцинированными поражениями, наводящими на размышления. предшествующего туберкулеза на рентгенограмме грудной клетки. Включенные в исследование пациенты, получавшие противотуберкулезное лечение или у которых был диагностирован активный туберкулез в течение 1 месяца после включения, были исключены. Статус курения сигарет был собран во время интервью при включении в исследование, и зарегистрированные пациенты были разделены на бывших курильщиков, нынешних курильщиков и никогда не куривших.Наличие ЛТБИ у включенных в исследование пациентов определяли по результатам IGRA. IGRA выполняли с помощью QuantiFERON-TB Gold In-Tube (QFT-GIT; Qiagen, Hilden, Germany). Результаты теста определяли как отрицательные, неопределенные или положительные (отсечка при 0,35 МЕ·мл ^-1 ) в соответствии с программным обеспечением производителя. Для определения клинических факторов, связанных с ЛТБИ, был проведен однофакторный и многофакторный анализ. Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения SPSS версии 17.0 (SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

В течение периода исследования было включено в общей сложности 955 человек из группы высокого риска, 80 из которых имели неопределенные результаты QFT-GIT. В конечном итоге для анализа были включены 875 пациентов с определенными результатами QFT-GIT, в том числе 147 (16,8%) бывших курильщиков, 125 (14,3%) курильщиков в настоящее время и 603 (68,9%) никогда не куривших. Доля случаев ЛТИ среди бывших курильщиков, нынешних курильщиков и никогда не куривших составила 58 (39,5%) из 147, 53 (42,4%) из 125 и 151 (25%) из 603 соответственно, что значительно ниже у некурящих (p<0.001). По сравнению с никогда не курившими, бывшие курильщики и нынешние курильщики были старше (p<0,001), чаще принадлежали к мужскому полу (p<0,001), имели хроническую обструктивную болезнь легких (p<0,001), имели некоторые злокачественные новообразования (p<0,001). ) и имеют фиброкальцинированные поражения на рентгенограммах грудной клетки (p<0,001). Бывшие курильщики и нынешние курильщики реже: имели контакт с ТБ в анамнезе (p = 0,004), получили вакцину БЦЖ (p < 0,001), имели определенные аутоиммунные заболевания (p < 0,001) и были работниками здравоохранения. р<0.001) по сравнению с никогда не курившими. В многофакторном анализе как бывшее курение (ОШ 1,64, 95% ДИ 1,00–2,68), так и курение в настоящее время (ОШ 1,88, 95% ДИ 1,16–3,03) были независимыми факторами, связанными с ЛТИ. Другие значимые факторы включали повышенный возраст (для бывших курильщиков ОШ 1,01, 95% ДИ 1,00–1,03; для курящих в настоящее время ОШ 1,02, 95% ДИ 1,01–1,03) и ХОБЛ (для курящих в настоящее время ОШ 3,15, 95% ДИ 1,03–9,69). .

Далее мы проанализировали влияние курения на пациентов разного возраста. Доли ЛТБИ среди различных возрастных групп показаны на рисунке 1.У постоянно курящих доля ЛТБИ резко возрастала по мере увеличения возраста, но постепенно снижалась после 75 лет. У никогда не куривших доля ЛТБИ также возрастала с возрастом, но была одинаковой у пациентов старше 45 лет. Отношение шансов курения для ЛТИ в каждой возрастной группе также показано на рисунке 1. Мы обнаружили, что отношение шансов было выше у пожилых пациентов, чем у пациентов более молодого возраста, а самый высокий риск курения для ЛТИ был отмечен у пациентов в возрасте от 65–74 года (ИЛИ 2.99, 95% ДИ 1,47–6,07). Интересно, что отношение шансов быстро снижалось у населения старше 85 лет.

Доля латентной туберкулезной инфекции (ЛТИ) среди лиц с высоким риском, стратифицированная по возрастным группам и статусу курения. Представлены числа случаев заболевания в общей популяции и ЛТБИ, а отношение шансов курения в каждой возрастной группе анализируется с использованием однофакторного анализа.

Случаи активного туберкулеза были зарегистрированы у восьми (1,33%) из 603 никогда не куривших и у семи (2.57%) из 272 когда-либо куривших в течение 1-летнего периода наблюдения с логарифмическим ранговым значением р 0,19 с использованием анализа Каплана-Мейера. У 12 из них была зарегистрирована ЛТИ при зачислении.

Несмотря на обширные исследования связи между курением и активным туберкулезом, отчеты об оценке влияния курения на ЛТБИ относительно немногочисленны [4, 5]. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором IGRA использовалась для анализа связи между курением и ЛТБИ. Мы четко определили курение как независимый фактор риска ЛТИ как у бывших курильщиков, так и у нынешних курильщиков.По сравнению с предыдущими исследованиями, проведенными в эндемичных по ТБ районах с ТКП, наши результаты должны быть более конкретными без потенциальных помех от вакцинации БЦЖ и НТМ, особенно в эндемичных по ТБ районах, где вакцинация БЦЖ была широко распространена.

В предыдущих исследованиях сообщалось об иммунологическом воздействии сигаретного дыма. У мышей, подвергшихся воздействию дыма, было меньше макрофагов, продуцирующих цитокины, с уменьшенным притоком эффекторных Т-клеток, продуцирующих интерферон-γ, в легкие, чем у мышей без воздействия дыма [7].Эти неблагоприятные воздействия сигаретного дыма на легочный иммунитет способствуют повышению заболеваемости активным туберкулезом и ЛТБИ. В некоторых клинических исследованиях предполагалось, что нарушение иммунитета, связанное с курением, может снизить частоту положительных результатов IGRA у больных активным туберкулезом и у ВИЧ-инфицированных с ЛТИ [8, 9]. Спорные результаты между настоящим исследованием и предыдущими отчетами заслуживают дальнейшего разъяснения в различных исследуемых популяциях.

Мы также обнаружили, что влияние курения на ЛТИ зависит от возраста.Пациенты старшего возраста были более уязвимы к негативному влиянию курения в возникновении ЛТИ. Пожилое население, вероятно, имело большую продолжительность и/или более высокую интенсивность курения сигарет. Иммуносупрессивные эффекты сигаретного дыма, вероятно, более заметны у пожилых людей. Нарушение структуры легких, связанное с повышенной интенсивностью воздействия сигарет у пожилых пациентов, также может повышать их восприимчивость к M. tuberculosis TB. Таким образом, различное влияние интенсивности и продолжительности курения на ЛТБИ заслуживает дальнейшего разъяснения.

В 2007 г. Всемирная организация здравоохранения опубликовала монографию, в которой объявила о включении борьбы против табака в программы борьбы с ТБ [10]. Однако важность курения в скрининге и лечении ЛТБИ пока недооценивается. Наши результаты усиливают доказательства того, что курение сигарет было важным фактором риска, связанным с более высокой распространенностью ЛТБИ. Нынешние и бывшие курильщики должны рассматриваться как группа высокого риска по ЛТИ и потенциальные кандидаты на профилактическое лечение ЛТИ.Между тем, отказ от курения, безусловно, является важной мерой для снижения распространенности ЛТИ как в районах с низкой, так и с высокой распространенностью ТБ. Для ликвидации туберкулеза в будущем нельзя недооценивать важность кампаний по борьбе с курением.

Сноски

• Заявление о поддержке: Это исследование финансировалось Институтом биотехнологии и медицинской промышленности, Тайвань, Китайская Республика, и Больницей общего профиля для ветеранов Тайбэя (V100A-002, V101B-027 и V102B-030).

• Конфликт интересов: Не заявлен.

• Принята 11 июня 2013 г.
• Принята 2 сентября 2013 г.

Курение и туберкулез: случайность или причинно-следственная связь?

В 1956 г. Doll and Hill ¹ писали, что « взаимосвязь между курением и смертностью от туберкулеза легких различна, но при заболевании, на которое так влияют социальные факторы, необходимы более точные данные, чтобы обосновать гипотезу о прямой причине и следствии ».

Основными факторами риска туберкулеза человека являются (1) туберкулезная бацилла, (2) восприимчивый хозяин и (3) среда, которая позволяет туберкулезным бациллам выживать при переходе от одного хозяина к другому.Все остальные факторы риска подпадают под эти заголовки. Если курение является фактором риска для туберкулеза, то оно должно действовать, повышая восприимчивость человека-хозяина или вероятность передачи, побуждая заразных людей кашлять (для этого курение должно быть не только личным, но и социальным занятием). Если связь между курением и туберкулезом скорее очевидна, чем реальна, то курение может указывать на другие факторы риска. К ним относятся социальный класс — сам по себе показатель перенаселенности, плохой вентиляции и помещений без естественного освещения, а также плохого питания — общее плохое состояние здоровья и, все чаще, ВИЧ-инфекция с проституцией и внутривенным употреблением наркотиков.

ТУБЕРКУЛИНОВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И КУРЕНИЕ

Туберкулезная инфекция и туберкулез как болезнь — совершенно разные состояния. Первый обычно характеризуется туберкулиновой реактивностью (несмотря на известную проблему контакта с нетуберкулезными микобактериями и перекрестной реактивностью смеси антигенов ² ). Приблизительно одна треть населения земного шара может быть инфицирована туберкулезной палочкой, но только восемь миллионов (0,4%) ежегодно заболевают туберкулезом.

Исследования противоречат друг другу относительно того, влияет ли курение на отсроченную гиперчувствительность к туберкулину. Kuemmerer и Comstock ³ отметили, что туберкулиновые реакции были выше у детей, у которых курили оба родителя, но они также заметили, что образование, проживание в городе, иммиграция и перенаселенность были значительными ассоциациями. Хотя было обнаружено, что оценка теста Хифа напрямую связана с пачкой лет курения в домах престарелых в Великобритании, социальный класс не был определен как возможный смешанный фактор. ⁴ Аналогичное исследование в Гонконге не выявило связи с курением, ⁵ , в то время как опрос вьетнамских иммигрантов в Австралии показал положительную связь между реакцией на туберкулин и историей курения. ⁶ В Норвегии линейный регрессионный анализ связал курение и мужской пол с большей реактивностью туберкулина. ⁷ В исследовании, проведенном в Кувейте, туберкулиновая реактивность была выше у курильщиков, а однофакторный дисперсионный анализ показал дозозависимую реакцию на пачку-год у здоровых людей, но не у больных туберкулезом. ⁸ Ни в одном из этих исследований не учитывался социально-экономический статус и его возможное смешанное влияние на курение и туберкулез.

В этом выпуске Thorax исследование Den Boon et al ⁹ в социально однородной группе снова показывает, что туберкулиновая реактивность может быть связана с курением, особенно если это составляет более 15 пачко-лет. Что еще более интересно, в проспективном исследовании, проведенном в Соединенных Штатах, изучалась вероятность того, что курильщики с большей вероятностью разовьют положительную реакцию на туберкулин в тюрьме. ¹⁰ Только у тех, кто курил более 15 лет, чаще наблюдалась туберкулиновая конверсия (относительный риск 2,12, 95% доверительный интервал от 1,03 до 4,36). Авторы пришли к выводу, что кумулятивный эффект длительного курения был более значительным, чем количество выкуренных сигарет в увеличении вероятности заражения Mycobacterium tuberculosis в местах лишения свободы. Широкие доверительные интервалы, с более низким значением, дающим относительный риск курения <3% для конверсии туберкулина, рекомендуют дальнейшее исследование с большей силой и с оценкой продолжительности тюремного заключения.Воздействие M avium-intracellulare распространено на юге США и может повлиять на конверсию туберкулина. Сопутствующая ВИЧ-инфекция чаще встречается у лиц в возрасте 20–35 лет и может также спутать чувствительность к туберкулину. В будущем проспективном исследовании необходимо будет изучить социальное поведение хронических курильщиков и вероятность того, что индексный случай будет среди тех, кто курит более 15 лет.

Таким образом, доказательств, подтверждающих прямое влияние курения на туберкулиновую реактивность, недостаточно.

КУРЕНИЕ И ТУБЕРКУЛЕЗ

Как уже упоминалось, туберкулез как заболевание сильно отличается от туберкулезной инфекции, определяемой положительной туберкулиновой реакцией. Несколько исследований, начатых в 1956 г., связывают курение с туберкулезом (обзор Maurya et al. ¹¹ ). Как и в более позднем исследовании ¹² , возможность смешения социально-экономических факторов с курением и туберкулезом рассматривалась лишь изредка. ¹³ Yu et al ¹⁴ использовали биномиальную регрессию, чтобы предположить, что курение в больших количествах связано с туберкулезом легких, хотя и то, и другое было связано с мужским полом и возрастом. Исследование методом «случай-контроль» с сопоставлением почтового индекса улицы, пола, даты рождения и этнического происхождения в Ливерпуле показало, что курение в течение >30 лет было связано с развитием всех форм туберкулеза, ¹⁵ , но это не было значимым с поправкой на количество рассматриваемых факторов.Проспективная оценка 42 655 человек, зарегистрированных в Службе здравоохранения престарелых в Гонконге, показала, что туберкулез легких чаще встречается у нынешних курильщиков, чем у бывших курильщиков, и оба заболевания встречаются чаще, чем у никогда не куривших. Анализ пропорциональных рисков Кокса учитывал 18 потенциальных смешанных факторов, включая алкоголь, и несколько связанных с социально-экономическим статусом. У нынешних курильщиков также наблюдалась зависимость доза-реакция на развитие туберкулеза легких. Небольшое исследование контактов больных туберкулезом с положительным результатом мазка мокроты сравнило 46 взрослых пациентов с положительным результатом посева туберкулеза легких и 46 пациентов с положительным результатом на туберкулин без активного туберкулеза. ¹⁶ Корректировка отношения шансов по возрасту, полу и социально-экономическому статусу продемонстрировала зависимость доза-реакция между количеством выкуриваемых сигарет и риском активного туберкулеза легких. В аналогичном исследовании в той же группе сравнивали детей, контактировавших с туберкулезом, у которых позже развилось заболевание, с теми, кто оставался здоровым в течение периода исследования, несмотря на положительную туберкулиновую кожную пробу. ¹⁷ Пассивное курение, судя по истории курения у взрослых и уровням котинина в моче, было связано с риском развития туберкулеза легких (примерно 80% первично-комплексного заболевания).Можно было бы предположить, что инфекционная нагрузка, связанная с кашлевым поведением курящего взрослого и использованием уровня котинина в качестве маркера близости взрослого, была значительной, если бы пассивное курение само по себе не было значимым фактором в развитии активного туберкулеза. Полученные данные согласуются с гипотезами о том, что как длительное курение, так и курение в настоящее время могут быть связаны с развитием активного туберкулеза легких.

ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ И ИММУННЫЙ ОТВЕТ В ЛЕГКИХ

Альвеолярный макрофаг, вероятно, является первой клеткой, поглощающей туберкулезную палочку после инфицирования.Эти клетки подавляют локальный иммунный ответ, чтобы сохранить архитектуру легких. ¹⁸ Силикоз связан с повышенной заболеваемостью туберкулезом, что свидетельствует о защитной функции этих клеток. Курение ухудшает фагоцитарную функцию альвеолярных макрофагов. ¹⁹ Как курение, так и туберкулез вызывают апоптоз этих клеток. ^{20, 21} Однако курение увеличивает в четыре раза количество макрофагов, которые можно собрать при промывании бронхов. ²² Сигаретный дым активирует альвеолярные макрофаги, вызывая локальный воспалительный ответ, ²³ , но никотин подавляет функцию презентации антигена, вызывая специфический иммунный ответ. ²⁴ Хроническое воздействие сигаретного дыма снижает экспрессию поверхностных белков, связанных с презентацией антигена легочными макрофагами. ^{25, 26} Другие предположили, что человеческие альвеолярные пневмоциты типа II могут быть первым портом захода для туберкулезной палочки, ²⁷ , но опять же этот очаг инфекции может стимулировать врожденный иммунитет, а не специфический. ²⁸ Пока неизвестно, влияет ли курение на экспрессию важных поверхностных белков в этих клетках.

Интерлейкин-18 (ранее известный как фактор, индуцирующий интерферон-γ) снижается в индуцированной мокроте у курильщиков. ²⁹ Никотин нарушает опосредованную антигенными рецепторами передачу сигнала ³⁰ и вызывает анергию Т-клеток. ³¹ Активность естественных клеток-киллеров также меньше и значительно подавляется альвеолярными макрофагами из бронхоальвеолярного лаважа курильщиков по сравнению с некурящими. ³²

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Связь курения с туберкулезом легких можно объяснить снижением специфического иммунитета и, возможно, усилением неспецифического воспалительного ответа. Такая модель могла бы предсказать, что курение во время контакта с бациллами туберкулеза с меньшей вероятностью вызовет замедленную гиперчувствительность, но с большей вероятностью вызовет заболевание. Если это верно, любое повышение чувствительности к туберкулину, связанное с курением, должно объясняться социальным поведением, а не реакцией хозяина.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Кукла R , Hill AB. Рак легких и другие причины смертности в связи с курением; второй отчет о смертности британских врачей. BMJ1956;12:1071–81.

2. ↵

   Comstock GW , Daniel TM, Snider DE Jr, и др. Туберкулиновая кожная проба. Am Rev Respir Dis1981; 124: 356–63.

3. ↵

   Kuemmerer JM , Comstock GW.Социологические сопутствующие туберкулиновой чувствительности. Am Rev Respir Dis1967; 96: 885–92.

4. ↵

   Нисар М , Уильямс К.С., Эшби Д., и др. Туберкулинодиагностика в домах престарелых. Thorax1993;48:1257–60.

5. ↵

   Woo J , Chan HS, Hazlett CB, и др. Туберкулез среди пожилых китайцев в жилых домах: туберкулиновая реактивность и предполагаемая распространенность.Геронтология, 1996; 42:155–62.

6. ↵

   Завод AJ , Watkins RE, Gushulak B, и др. Предикторы туберкулиновой реактивности у потенциальных вьетнамских мигрантов: влияние курения. Epidemiol Infect2002;128:37–45.

7. ↵

   Jentoft HF , Omenaas E, Eide GE, и др. Туберкулиновая реактивность: распространенность и предикторы у вакцинированных БЦЖ молодых взрослых норвежцев.Respir Med2002;96:1033–9.

8. ↵

   Abal AT , Nair PC, Sugathan TN, и др. Влияние курения на кожные реакции гиперчувствительности замедленного типа с помощью кожной туберкулиновой пробы. Respir Med2003;97:672–5.

9. ↵

   Den Boon S , van Lill SWP, Borgdorff MW, и др. Связь между курением и заражением туберкулезом: опрос населения в зоне высокой заболеваемости туберкулезом.Thorax2005;60:555–7.

10. ↵

    Anderson RH , Sy FS, Thompson S, et al. Курение сигарет и конверсия туберкулиновой кожной пробы среди взрослых заключенных. Am J Prev Med1997;13:175–81.

11. ↵

    Maurya V , Vijayan VK, Shah A. Курение и туберкулез: упущенная связь. Int J Tuberc Lung Dis2002; 6: 942–51.

12. ↵

    Гаджалакшми В. , Пето Р., Канака Т.С., и др. Курение и смертность от туберкулеза и других заболеваний в Индии: ретроспективное исследование 43 000 случаев смерти взрослых мужчин и 35 000 человек в контрольной группе. Ланцет 2003; 362: 507–15.

13. ↵

    Гупта I , Санкар Д. Потребление табака в Индии: новый взгляд с использованием данных Национального выборочного обследования. J Политика общественного здравоохранения, 2003; 24: 246–50.

14. ↵

    Yu GP , Hsieh CC, Peng J. Факторы риска, связанные с распространенностью туберкулеза легких среди санитарных работников в Шанхае.Tubercle1988;69:105–12.

15. ↵

    Tocque K , Bellis MA, Beeching NJ, et al. Исследование случай-контроль факторов риска образа жизни, связанных с туберкулезом, в Ливерпуле, Северо-Западная Англия. Европейское дыхание J2001;18:959–64.

16. ↵

    Alcaide J , Altet MN, Plans P, и др. Курение сигарет как фактор риска туберкулеза у молодых людей: исследование случай-контроль.Tuberc Lung Dis1996;77:112–6.

17. ↵

    Altet MN , Alcaide J, Plans P, и др. Пассивное курение и риск заболевания туберкулезом у детей сразу после заражения. Исследование случай-контроль. Tuberc Lung Dis1996;77:537–44.

18. ↵

    Upham JW , Strickland DH, Bilyk N, и др. Альвеолярные макрофаги человека и грызунов избирательно ингибируют пролиферацию Т-клеток, но допускают активацию Т-клеток и секрецию цитокинов.Иммунология, 1995; 84:142–7.

19. ↵

    Elssner A , carter JE, Yunger TM, и др. Инфекция ВИЧ-1 не нарушает фагоцитарную функцию альвеолярных макрофагов человека, если она не сочетается с курением сигарет. Грудь2004;125:1071-6.

20. ↵

    Aoshiba K , Tamaoki J, Nagai A. Острое воздействие сигаретного дыма вызывает апоптоз альвеолярных макрофагов. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol2001;281:L1392–401.

21. ↵

    Keane J , Balcewicz-Sablinska MK, Remold HG, и др. Заражение Mycobacterium tuberculosis способствует апоптозу альвеолярных макрофагов человека. Infect Immun1997;65:298–304.

22. ↵

    Харрис Дж. О. , Свенсон Э. В., Джонсон Дж. Э. Альвеолярные макрофаги человека: сравнение фагоцитарной способности, утилизации глюкозы и ультраструктуры у курильщиков и некурящих.Дж. Клин Инвест1970;69:2086–96.

23. ↵

    Kirkham PA , Spooner G, Ffoulkes-Jones C, et al. Сигаретный дым вызывает адгезию макрофагов и активацию продуктов перекисного окисления липидов и рецепторов-мусорщиков. Free Radic Biol Med2003;35:697–710.

24. ↵

    Nouri-Shirazi M , Guinet E. Доказательства иммунодепрессивной роли никотина в функциях дендритных клеток человека.Иммунология 2003; 109: 365–73.

25. ↵

    Pankow W , Neumann K, Ruschoff J, et al. Снижение плотности антигена HLA-DR на альвеолярных макрофагах. Лунг1991;169:255–62.

26. ↵

    Skold CM , Lundahl J, Hallden G, и др. Хроническое воздействие дыма изменяет фенотип и метаболический ответ альвеолярных макрофагов человека. Clin Exp Immunol1996;106:108–13.

27. ↵

    Bermudez LE , Goodman J. Mycobacterium tuberculosis вторгается и размножается внутри альвеолярных клеток II типа. Infect Immun1996;64:1400–6.

28. ↵

    Schulz C , Kratzel K, Wolf K, и др. Активация клеток бронхиального эпителия у курильщиков без обструкции дыхательных путей и больных ХОБЛ. Грудь2004;125:1706–13.

29. ↵

    McKay A , Komai-Koma M, Macleod KJ, и др. Уровни интерлейкина-18 в индуцированной мокроте снижены у астматиков и обычных курильщиков. Clin Exp Allergy2004;34:904–10.

30. ↵

    Geng Y , Savage SM, Johnson LJ, и др. Влияние никотина на иммунный ответ. I. Хроническое воздействие никотина ухудшает опосредованную антигенными рецепторами передачу сигнала в лимфоцитах. Toxicol Appl Pharmacol1995;135:268–78.

31. ↵

    Генг И. , Сэвидж С.М., Разани-Боруджерди С., и др. Влияние никотина на иммунный ответ. II. Хроническое лечение никотином вызывает анергию Т-клеток. J Immunol1996;156:2384–90.

32. ↵

    Ткеучи М. , Нагай С., Накадзима А., и др. Подавление активности естественных киллеров в легких курением: роль альвеолярных макрофагов. Дыхание 2001; 68: 262–7.

Новое исследование показывает, что курение табака удваивает риск рецидива туберкулеза

24 марта 2014 г. – Опубликованное сегодня исследование дает принципиально новую информацию о вредных связях между курением табака и развитием туберкулеза (ТБ).Регулярное курение табака удваивает риск того, что у людей, успешно пролеченных от туберкулеза, снова разовьется туберкулез — состояние, известное как «рецидивирующий» туберкулез. Это самое серьезное из когда-либо проводившихся исследований того, как курение табака увеличивает риск рецидива туберкулеза. Он появляется в апрельском номере Международного журнала туберкулеза и болезней легких .

«Больше, чем когда-либо прежде, мы понимаем, как табак вредит людям, которые уже успешно лечились от туберкулеза», — сказал автор исследования д-р Чанг-Йе Денг из Национального университета Ян-Мин в Тайбэе.«Никто не должен проходить длительное комплексное лечение от туберкулеза только для того, чтобы неосознанно подвергнуть себя повышенному риску повторного заболевания. С помощью этого исследования мы можем информировать национальные политики по борьбе против табака и информировать пациентов о рисках, которые представляет курение табака».

«Исследователи наблюдали за большой выборкой из 5 567 пациентов с туберкулезом на Тайване, у каждого из которых был подтвержден туберкулез с помощью бактериологического тестирования, и они успешно завершили лечение от туберкулеза. Из этих пациентов 1.у 5 процентов развился рецидив туберкулеза, при этом у регулярно курящих табак вероятность развития рецидива туберкулеза в два раза выше по сравнению с бывшими курильщиками и лицами, которые никогда не курили табак. Регулярные курильщики табака определялись как лица, выкуривающие 10 и более сигарет, что эквивалентно половине пачки, в день.

«Пока это исследование не было опубликовано, у нас не было четкого представления о том, как курение табака представляет риск для больных туберкулезом, которые проделали тяжелую работу для завершения лечения.Это серьезное исследование имеет важное значение как для пациентов, программ общественного здравоохранения, так и для политиков», — сказала д-р Паула Фудзивара, научный директор Международного союза по борьбе с туберкулезом и болезнями легких (The Union), который издает журнал.

Исследование было объявлено 24 марта, приуроченное ко Всемирному дню борьбы с туберкулезом, который отмечается в годовщину открытия профессором Робертом Кохом бактерий, вызывающих туберкулез, в Берлине. Спустя более века открытие Коха до сих пор считается одним из самых революционных в истории медицины, поскольку оно проложило путь к поиску лекарства от болезни, известной в 19 веке как «белая чума».

«Вы часто видите, что туберкулез до сих пор называют «древним» заболеванием, но это исследование является еще одним свидетельством того, что туберкулез — это полностью современная болезнь, которая по-новому влияет на людей», — сказал Хосе Луис Кастро, исполняющий обязанности исполнительного директора Союза. «Если мы не адаптируем наши стратегии борьбы с туберкулезом к новым выявленным рискам, таким как курение табака, глобальный рост заболеваемости диабетом и перенаселенность городов, которую мы наблюдаем по мере урбанизации мира, мы всегда будем оставаться на два шага позади бактерий, вызывающих это заболевание. болезнь.»

Чтобы прочитать исследование, нажмите здесь 

# # #

О туберкулезе
Туберкулез — это инфекционное заболевание, которое передается от человека к человеку воздушно-капельным путем, как правило, при кашле или чихании. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2012 г. примерно 8,6 миллиона человек заболели туберкулезом, а 1,3 миллиона человек умерли от туберкулеза или причин, связанных с туберкулезом, — больше, чем от любого другого инфекционного заболевания, кроме ВИЧ/СПИДа. Существующие схемы лечения требуют, чтобы пациент принимал несколько препаратов в течение как минимум шести месяцев и до двух лет и более для некоторых случаев лекарственно-устойчивой формы.

Курение сигарет и инфекции | Инфекционные болезни | JAMA Внутренняя медицина

Фон Инфекционные заболевания могут соперничать с раком, болезнями сердца и хроническими заболеваниями легких как источники заболеваемости и смертности от курения. Мы рассмотрели механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск заражения, и эпидемиологию связанных с курением инфекций, а также определили последствия этого повышенного риска заражения среди курильщиков сигарет.

Методы В базе данных MEDLINE был проведен поиск статей о механизмах и эпидемиологии инфекционных заболеваний, связанных с курением. Были включены англоязычные статьи и избранные перекрестные ссылки.

Результаты Механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск инфекций, включают структурные изменения в дыхательных путях и снижение иммунного ответа. Курение сигарет является существенным фактором риска серьезных бактериальных и вирусных инфекций.Например, у курильщиков в 2–4 раза выше риск инвазивной пневмококковой инфекции. Риск заболевания гриппом в несколько раз выше и гораздо тяжелее у курильщиков, чем у некурящих. Возможно, самым большим воздействием курения на общественное здоровье является повышенный риск заболевания туберкулезом, что является особой проблемой в слаборазвитых странах, где показатели курения быстро растут.

Выводы Клинические последствия наших результатов включают подчеркивание важности прекращения курения как части терапевтического плана для людей с серьезными инфекционными заболеваниями или пародонтитом, а также для лиц с положительными результатами туберкулиновых кожных проб.Контроль воздействия вторичного табачного дыма у детей важен для снижения риска менингококковой инфекции и среднего отита, а у взрослых — для снижения риска гриппа и менингококковой инфекции. Другие рекомендации включают вакцинацию против пневмококка и гриппа для всех курильщиков и лечение ацикловиром ветряной оспы у курильщиков.

Курение сигарет является хорошо известным основным фактором риска преждевременной смертности от рака, сердечно-сосудистых заболеваний и хронической обструктивной болезни легких.Курение сигарет, по-видимому, также является основным фактором риска респираторных и других системных инфекций. Как активное, так и пассивное воздействие сигаретного дыма увеличивает риск инфекций. Заболеваемость и смертность от инфекционных заболеваний, вызванных курением, не получили широкого признания среди врачей.

Механизм повышенной восприимчивости к инфекциям у курильщиков является многофакторным и включает изменение структурной и иммунологической защиты хозяина. Целью этой статьи является обзор механизмов, с помощью которых курение увеличивает риск заражения, обзор эпидемиологии инфекций, связанных с курением, и обсуждение последствий повышенного риска заражения среди курильщиков сигарет.

В базе данных MEDLINE был проведен поиск статей о механизмах и эпидемиологии инфекционных заболеваний, связанных с курением. Был проведен поиск всех соответствующих англоязычных статей, опубликованных в период с 1978 по 2003 год в базе данных MEDLINE, с использованием терминов «курение сигарет и иммунная система», «клеточный иммунитет», «гуморальный иммунитет», «лейкоциты», «цитокины» и «хемотаксис», а также курение сигарет с различными специфические инфекционные заболевания.Были также рассмотрены избранные ссылки, содержащиеся в этих статьях. Исследования включались, если они казались научно обоснованными; однако формальная система оценки качества для проверки статей на предмет включения не использовалась.

Механизмы, посредством которых курение может предрасполагать к инфекции

Конкретные механизмы, посредством которых курение сигарет увеличивает риск системных инфекций, изучены не полностью.Они многофакторны и, вероятно, интерактивны по своим эффектам. Они включают структурные и иммунологические механизмы.

Механические и структурные изменения, вызванные курением

Сигаретный дым и многие его компоненты вызывают структурные изменения в дыхательных путях. Эти изменения включают перибронхиолярное воспаление и фиброз, повышенную проницаемость слизистой оболочки, нарушение мукоцилиарного клиренса, изменения в адгезии патогенов и разрушение респираторного эпителия. ¹ Считается, что эти изменения предрасполагают к развитию инфекций верхних и нижних дыхательных путей, которые могут усилить воспаление легких, вызванное сигаретным дымом.

Ряд компонентов сигаретного дыма, включая акролеин, ацетальдегид, формальдегид, свободные радикалы, образующиеся в результате химических реакций внутри сигаретного дыма, и оксид азота, могут способствовать наблюдаемым структурным изменениям в эпителиальных клетках дыхательных путей. ^{2 ,3}

Курение сигарет влияет как на клеточно-опосредованные, так и на гуморально-опосредованные иммунные реакции у людей и животных. ^{4 -6}

Клеточные иммунные реакции. Количество клеток и их распределение в периферической крови. У курильщиков в среднем повышено количество лейкоцитов в периферической крови, примерно на 30% выше, чем у некурящих. Все основные типы клеток увеличены. ^{6 -10} Taylor et al ¹¹ обнаружили значительную взаимосвязь между общим количеством лейкоцитов у курильщиков и концентрацией никотина в плазме.Friedman et al. ⁹ предположили, что механизмом этого эффекта может быть никотин-индуцированное высвобождение катехоламинов.

Другие исследования подтверждают гипотезу о том, что курение сигарет вызывает стимуляцию костного мозга. Van Eeden и Hogg ¹² обнаружили, что полиморфно-ядерные лейкоциты (PMN) у заядлых курильщиков имеют фенотипические изменения, указывающие на стимуляцию костного мозга, такие как увеличение числа палочкоядерных клеток, более высокие уровни L-селектина и повышенное содержание миелопероксидазы.Авторы предположили, что провоспалительные факторы, высвобождаемые альвеолярными макрофагами, такие как фактор некроза опухоли α, интерлейкин (ИЛ) 1, ИЛ-8 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, вероятно, ответственны за стимуляцию костного мозга при курении сигарет. Vanuxem et al. ¹³ обнаружили, что количество лейкоцитов у курильщиков связано с концентрацией карбоксигемоглобина, отражающей воздействие сигаретного дыма. Tell et al. ¹⁴ продемонстрировали аналогичную взаимосвязь между курением сигарет и увеличением количества лейкоцитов у подростков, что указывает на быстрое влияние курения сигарет на количество лейкоцитов, которое вряд ли связано с хроническими заболеваниями, вызванными курением. как у взрослых курильщиков.

Сообщения о влиянии курения на различные субпопуляции Т-лимфоцитов противоречивы. С помощью моноклональных антител исследовано влияние курения сигарет на субпопуляции Т-лимфоцитов периферической крови. Сообщалось, что у курильщиков от легкой до умеренной степени (в анамнезе менее 50 пачек-лет) наблюдалось значительное увеличение числа CD3 ⁺ и CD4 ⁺ и тенденция к увеличению числа лимфоцитов CD8 ⁺ .Наблюдаемое увеличение отношения лимфоцитов CD4 ⁺ к лимфоцитам CD8 ⁺ у малокурящих было обусловлено увеличением числа клеток CD4 ⁺ . ^{6 ,10 ,15 -17} Через два-четыре года после отказа от курения увеличение количества клеток CD4 ⁺ исчезло. ^{15 ,18} Напротив, исследования заядлых курильщиков (≥50 пачек в год) показали снижение числа клеток CD4 ⁺ и значительное увеличение числа клеток CD8 ⁺ .Таким образом, наблюдаемое снижение соотношения лимфоцитов CD4 ⁺ и лимфоцитов CD8 ⁺ у заядлых курильщиков было обусловлено преимущественно увеличением числа клеток CD8 ⁺ . ¹⁶ Эти эффекты оказались обратимыми уже через 6 недель после прекращения курения, ¹⁷ , хотя в одном исследовании ⁶ для исчезновения этих эффектов потребовалось от 2 до 4 лет. В других исследованиях не сообщалось об отсутствии различий в количестве лимфоцитов CD4 ⁺ и CD8 ⁺ среди умеренно курящих. ¹⁹

Поскольку клетки CD4 ⁺ способствуют пролиферации и дифференцировке В-клеток, а также синтезу иммуноглобулинов, снижение этого подмножества, наблюдаемое у заядлых курильщиков, может способствовать повышенной восприимчивости к инфекциям в этой популяции. Увеличение количества клеток CD8 ⁺ , наблюдаемое у заядлых курильщиков, связано как с неоплазией, так и с инфекцией. ²⁰

Исследования жидкостей легких. Результаты исследования бронхоальвеолярной жидкости у курильщиков отличаются от данных в периферической крови. Исследования бронхоальвеолярного лаважа ^{19 ,21 ,22} продемонстрировали заметное снижение процентного и абсолютного числа клеток CD4 ⁺ и увеличение числа клеток CD8 ⁺ при более низком уровне CD4 ⁺ /CD8 Соотношение ⁺ клеток у умеренно курящих (в среднем, 14 пачко-лет) по сравнению с некурящими. Никаких существенных изменений этих показателей в периферической крови не было обнаружено в этой популяции умеренно курящих, в отличие от обсуждавшихся ранее результатов у заядлых курильщиков.Таким образом, изменение популяции лимфоцитов в бронхоальвеолярном лаваже у курильщиков может выявить патологические изменения раньше, чем в крови. Кроме того, эти данные свидетельствуют о том, что у курильщиков наблюдается дефицит клеточного иммунитета в альвеолах легких, месте, имеющем решающее значение для защиты первой линии от инфекции. Курение также связано со значительным увеличением процентного содержания макрофагов ²² в жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Влияние на функцию PMN. Несколько исследований показали, что курение сигарет влияет на функцию лейкоцитов. ^{23 ,24} Полиморфно-ядерные лейкоциты из периферической крови курильщиков демонстрируют подавленную миграцию и хемотаксис по сравнению с ПЯЛ некурящих. ^{24 ,25} Подвижность и хемотаксис ПЯЛ снижены в ротовой полости курильщиков по сравнению с некурящими. ^{24 ,26} Остается неясным, какие компоненты дыма вызывают эти эффекты.

Bridges et al. ²⁷ продемонстрировали, что весь сигаретный дым, его газовая фаза и водорастворимая фракция являются мощными ингибиторами хемотаксиса ПЯЛ.Из водорастворимой фракции сигаретного дыма ненасыщенные альдегиды (акролеин и кротоновый альдегид) внесли основной вклад в ингибиторные свойства. Bridges и Hsieh ²⁸ показали, что нелетучие компоненты курения сигарет также ингибируют хемотаксис по механизму, который отличается от механизма действия ненасыщенных альдегидов, присутствующих в паровой фазе дыма. Нелетучий компонент не ингибировал миграцию. Наблюдалась зависимость между полярностью фракции и ее тормозной активностью; таким образом, ингибирование хемотаксиса PMN не может быть связано ни с никотином, ни с полициклическими углеводородами.Sasagawa et al. ²⁹ обнаружили, что никотин не влияет на миграцию PMN и хемотаксис.

Макрофаги из легких курильщиков оказывают большее ингибирующее действие на пролиферацию лимфоцитов, чем макрофаги из легких некурящих. Таким образом, у курильщиков усиливается иммунодепрессивное действие макрофагов на клеточно-опосредованный иммунный ответ. ³⁰ Высвобождение цитокинов из макрофагов также может быть изменено у курильщиков. ³¹ Twigg и коллеги ³² показали, что курение сигарет снижает секрецию провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и IL-6.Wewers et al. ²² продемонстрировали снижение продукции фактора некроза опухоли α. Ouyang et al ³³ и Hagiwara et al ³⁴ сообщили, что курение сигарет также подавляет выработку IL-2 и интерферона γ. Гидрохинон, фенольное соединение сигаретной смолы, обладал наиболее мощным ингибирующим эффектом в отношении этих цитокинов, в то время как никотин имел незначительный эффект. С другой стороны, продукция IL-10 мононуклеарными клетками человека подавлялась лечением никотиновыми пластырями у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. ³⁵ Недавно Matsunaga et al. ³⁶ сообщили, что никотиновые ацетилхолиновые рецепторы участвуют в цитокиновых ответах альвеолярных макрофагов на инфекцию Legionella pneumophila .

Цитокины IL-1 и IL-6 играют важную роль в защите хозяина от инфекции. ^{37 ,38} Исследования на животных показали, что истощение этих цитокинов повышает восприимчивость к бактериальной пневмонии. Поскольку ПЯЛ играют важную роль в защите хозяина от острых бактериальных инфекций, нарушение функций ПЯЛ дымом может способствовать повышенной восприимчивости курильщиков к системным инфекциям, включая бактериальную пневмонию.

Влияние на функции лимфоцитов. Сообщается, что активность клеток-киллеров (NK) в периферической крови снижена у курильщиков по сравнению с некурящими. ^{6 ,15 ,39 -41} Используя анализ цитотоксичности, Джиннс и др. ¹⁶ обнаружили, что у курильщиков активность NK составляет 47% от активности некурящих. Эти изменения кажутся обратимыми, поскольку активность NK у бывших курильщиков была аналогична таковой в группе никогда не куривших по сравнению с курильщиками. ^{18 ,42} Период восстановления был относительно коротким, всего 6 недель. ^{15 ,17}

Поскольку NK-клетки важны для раннего ответа на вирусные инфекции и устойчивости к микробным инфекциям, ^{43 ,44} нарушение активности NK-клеток в результате курения сигарет является потенциальным механизмом увеличения частоты инфекций среди курильщиков.

Молекулярные механизмы, с помощью которых курение сигарет изменяет функцию лимфоцитов, как описано ранее, все еще недостаточно изучены.Исследования на животных показали, что никотин ингибирует реакцию антителообразующих клеток за счет нарушения антиген-опосредованной передачи сигналов в Т-клетках и подавления реакции внутриклеточного кальция. ^{5 ,45 ,46} Kalra et al ⁴⁷ подвергали крыс воздействию основного потока сигаретного дыма или никотина через осмотические насосы с постоянным высвобождением в течение 30 месяцев и пришли к выводу, что никотин является основным иммуносупрессивным компонентом при курении сигарет. Один из предполагаемых механизмов заключался в активации протеинтирозинкиназ и истощении чувствительных к инозитол-1,4,5-трифосфату запасов кальция в Т-клетках. ⁴⁷

Гуморальная иммунная система. Периферическая кровь. Широко изучалось влияние курения сигарет на гуморальный иммунитет. ^{4 ,5} Несколько исследований показали, что у курильщиков уровни иммуноглобулинов в сыворотке крови (IgA, IgG и IgM) на 10-20% ниже, чем у некурящих. ^{39 ,48 -51} Mili et al ¹⁰ обнаружили, что уровни IgA, IgG и IgM были выше у бывших курильщиков, чем у нынешних курильщиков, и увеличивались по мере прекращения курения.Это говорит о том, что эффект был обратимым, с возвратом к уровням иммуноглобулинов некурящих. Hersey et al. ¹⁸ обнаружили, что через 3 месяца после того, как испытуемые бросили курить, уровни IgG и IgM, но не IgA, увеличились по сравнению с уровнями во время курения.

Легочные жидкости. Установлено, что содержание IgG в бронхиальной жидкости у курильщиков в два раза выше, чем у некурящих. ^{18 ,52} Избирательное повышение уровня иммуноглобулинов можно объяснить либо стимуляцией местной продукции иммуноглобулинов, либо экссудацией иммуноглобулинов плазмы в альвеолярные пространства в ответ на вдыхание сигаретного дыма. ⁵³

Наличие опсонических антимикробных антител необходимо для оптимальной функции фагоцитов по поглощению и сдерживанию бактерий. ⁵⁴ Реакция антител на различные антигены, такие как инфекция вируса гриппа и вакцинация ⁵⁵ и Aspergillus fumigatus , ⁵⁶ у курильщиков подавлена.

Резюме иммунологических эффектов курения сигарет. Таким образом, курение сигарет связано с различными изменениями в работе клеточной и гуморальной иммунной системы.Эти изменения включают снижение уровня циркулирующих иммуноглобулинов, угнетение реакции антител на определенные антигены, снижение количества лимфоцитов CD4 ⁺ , увеличение количества лимфоцитов CD8 ⁺ , снижение активности фагоцитов и снижение высвобождения провоспалительных цитокинов.

Патогенез воздействия курения на иммунную систему изучен недостаточно. Некоторые исследователи продемонстрировали антигенную роль веществ при курении сигарет, приводящую к развитию комплексов антиген-антитело.Эти комплексы способны вызывать легочные и периферические изменения реакций гуморальной и клеточно-опосредованной системы. Hersey et al ¹⁸ и Costabel et al ¹⁹ предположили, что комплексы антиген-антитело могут вызывать локальные изменения иммунного статуса слюны и бронхоальвеолярной жидкости и предрасполагать к инфекциям дыхательных путей.

Курение из-за воздействия никотина может стимулировать высвобождение катехоламинов и кортикостероидов.Эти медиаторы могут увеличивать CD8 ⁺ лимфоцитов в клеточно-опосредованной системе ¹⁷ и подавлять защиту хозяина от инфекций. Важно признать, что многие иммунологические нарушения у курильщиков исчезают в течение 6 недель после отказа от курения, что подтверждает идею о том, что отказ от курения в относительно короткие сроки эффективен для профилактики инфекций.

Результаты нескольких исследований показывают, что никотин является важным иммунодепрессивным компонентом сигаретного дыма, но другие компоненты также играют роль.

Курение и клинические инфекционные заболевания

Общие соображения относительно эпидемиологических исследований

При оценке эпидемиологических исследований, сообщающих о связи между курением сигарет и инфекционными заболеваниями, необходимо учитывать возможность путаницы.По сравнению с некурящими, курение сигарет связано с более низким социально-экономическим статусом, другим питанием, более частым употреблением алкоголя и наркотиков, более низким уровнем физической активности и более рискованным поведением, включая рискованное сексуальное поведение. В большинстве исследований учитывались такие факторы, как возраст, пол, раса/этническая принадлежность, потребление алкоголя, сексуальные привычки и т. д., хотя не каждое исследование учитывало все возможные факторы, влияющие на результат. Из-за нехватки места мы не можем описать, какие факторы контролировались для каждого исследования, но мы выборочно прокомментировали контроль для конкретных исследований, где это казалось уместным.

Пневмококковая пневмония. Курение сигарет является существенным фактором риска развития пневмококковой пневмонии, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Однако даже без хронической обструктивной болезни легких курение является основным фактором риска. В популяционном эпиднадзоре, проведенном в округе Даллас, штат Техас, в 1995 г., ⁵⁷ курение было тесно связано с инвазивной пневмококковой инфекцией у здоровых в остальном молодых людей и взрослых людей среднего возраста (от 30 до 64 лет), которым была проведена пневмококковая вакцинация. в настоящее время не рекомендуется.Среди таких лиц с инвазивным пневмококковым заболеванием 47% были текущими курильщиками. Отношение шансов (ОШ) для инвазивной пневмококковой инфекции составило 2,6 (95% доверительный интервал [ДИ], 1,9–3,5) для курильщиков в возрастной группе от 24 до 64 лет и 2,2 (95% ДИ, 1,4–3,4) для курильщиков. 65 лет и старше. Риск, связанный с курением, составил 31% и 13% в этих двух группах соответственно. Недавнее популяционное исследование случай-контроль ⁵⁸ показало, что курение является сильнейшим независимым фактором риска инвазивной пневмококковой инфекции среди иммунокомпетентных взрослых.ОШ составил 4,1 (95% ДИ, 2,4–7,3) для активного курения и 2,5 (95% ДИ, 1,2–5,1) для пассивного курения у некурящих по сравнению с некурящими некурящими (таблица 1). Атрибутивный риск в этой популяции составил 51% для курения сигарет и 17% для пассивного курения. Этот эффект показал сильную зависимость доза-реакция (рис. 1). Риск пневмококковой инфекции снизился до уровня некурящих через 10 лет после отказа от курения (рис. 2).

В другом исследовании случай-контроль Almirall et al ⁵⁹ обнаружили, что текущее курение было связано с почти двукратным риском внебольничной пневмонии (ОШ, 1.88; 95% ДИ, 1,11–3,19), где 32% риска относились к курению сигарет. В этом исследовании наблюдалась тенденция к зависимости доза-реакция. Сообщалось о снижении ОШ на 50% через 5 лет после прекращения курения. Таблица 1 суммирует эти результаты.

Было показано, что in vitro адгезия Streptococcus pneumoniae к клеткам буккального эпителия увеличивается у курильщиков сигарет. ⁶⁰ Такая повышенная приверженность может сохраняться до 3 лет после отказа от курения.Поскольку повышенная адгезия бактерий к поверхностным клеткам является установленным патогенным этапом бактериальной колонизации и инфекции как в легких, так и в других органах, это может способствовать повышенному риску респираторной инфекции, которая существует у курильщиков сигарет.

Болезнь легионеров. Болезнь легионеров представляет собой опасную для жизни бронхопневмонию, на которую приходится от 1% до 3% внебольничной пневмонии. Были выявлены различные факторы окружающей среды, и курение сигарет, по-видимому, является независимым фактором риска. ⁶¹

Straus et al. ⁶² сообщили, что риск легионеллезной болезни увеличивается на 121% при ежедневном потреблении пачки сигарет с ОШ 3,48 (95% ДИ, 2,09-5,79) для курения. Для лиц без основного заболевания ОШ для курильщиков по сравнению с некурящими составил 7,49 (95% ДИ, 3,27-17,17).

Активные курильщики. В исследовании случай-контроль, проведенном Fischer et al, ⁶³ 36% пациентов с менингококковой инфекцией были курильщиками, а 14% не курили (ОШ, 2.4; 95% ДИ, 0,9-6,6). Во время вспышки менингококковой инфекции серогруппы С среди студентов колледжей 4 из 6 случаев были среди курильщиков сигарет, что намного выше, чем у подвергшихся воздействию контрольной группы (ОШ 7,8; ​​95% ДИ 1,3–64,4). ⁶⁴

Курение сигарет связано с менингококковой колонизацией носоглотки. Stuart et al. ⁶⁵ обнаружили, что 55% активных курильщиков были носителями по сравнению с 36% некурящих и 76% тех, кто подвергался пассивному курению.Риск носительства, связанный с активным курением, возрастал с увеличением ежедневного количества выкуриваемых сигарет. ОШ для всех курильщиков составил 2,3 (95% ДИ, 1,2–4,6), с более высоким риском для курильщиков, выкуривающих более 20 сигарет в день. Caugant et al. ⁶⁶ провели опрос населения Норвегии и обнаружили, что активное курение независимо связано с менингококковым носительством (ОШ 2,79; 95% ДИ 1,67–4,64). Связи между количеством выкуриваемых сигарет в день и носительством выявлено не было.Аналогичная закономерность была обнаружена в исследовании, проведенном среди новобранцев в Греции. ⁶⁷

Воздействие вторичного табачного дыма. Пассивное воздействие табачного дыма также связано с повышенным риском менингококковой инфекции. В исследовании случай-контроль Fischer et al. ⁶³ установили сильную эпидемиологическую связь между курением и менингококковой инфекцией у детей. Для детей младше 18 лет наличие курящей матери было самым сильным независимым фактором риска инвазивной менингококковой инфекции по сравнению с другими факторами риска, такими как образование матери, отсутствие основного врача или использование увлажнителя воздуха (OR, 3.8; 95% ДИ, 1,6-8,9). Тридцать семь процентов инфекций могут быть связаны с курением матери. Количество курильщиков, проживающих в доме, и количество выкуриваемых за день пачек имели достоверную линейную зависимость от риска менингококковой инфекции. В этом исследовании такой связи с курением отца не наблюдалось. Среди взрослых пациентов с менингококковой инфекцией 50% были пассивными курильщиками по сравнению с 29% в контрольной группе (ОШ 2,5; 95% ДИ 0,9–6,9). В опросе населения Норвегии Caugant et al ⁶⁶ обнаружили удвоение частоты носительства среди пассивных курильщиков (OR, 2.30; 95% ДИ, 1,21–4,37). В проспективном исследовании Haneberg et al. ⁶⁸ обнаружили, что пассивное курение у детей младше 12 лет значительно чаще встречается у пациентов с менингококковой инфекцией (62%), чем в контрольной популяции (32%) ( P <0,001).

Существует несколько потенциальных механизмов, посредством которых табак может повышать риск менингококковой инфекции. Одна из них заключается в том, что табачный дым является фактором риска носоглоточного менингококкового носительства, поэтому у лиц, живущих с курильщиками, больше шансов подвергнуться воздействию менингококков.Второй возможный механизм заключается в том, что предшествовавшая вирусная инфекция, которая чаще встречается у курильщиков, может действовать как кофактор менингококковой инфекции. Во время вспышки менингококковой инфекции в округе Лос-Анджелес, штат Калифорния, пациенты с менингококковой инфекцией с большей вероятностью, чем контрольная группа по соседству, имели инфекцию верхних дыхательных путей (ОШ 3,2; 95% ДИ 1,4–7,1) или подвергались воздействию гость с инфекцией верхних дыхательных путей (ОШ 2,6; 95% ДИ 1,02–6,6). ⁶⁹ В-третьих, неэффективный гуморальный иммунитет против полисахаридной капсулы Neisseria meningitidis является общепризнанным фактором риска инвазивного менингококкового заболевания.

Средний отит и воздействие вторичного табачного дыма. Длительное воздействие табачного дыма является фактором риска развития среднего отита и бронхита у детей. ³ В проспективном исследовании 175 детей с рецидивирующим средним отитом сравнивали с группой из 175 детей того же возраста, чтобы определить роль пассивного курения сигарет в заболеваемости этим заболеванием.Группа случаев чаще подвергалась пассивному курению с ОШ 1,88 (95% ДИ, 1,02–3,49) ( P = 0,04). Проспективное наблюдение за группой случаев не выявило существенных различий в клиническом течении детей, которые подвергались пассивному курению, и тех, кто не подвергался воздействию. ⁷⁰ Ilicali et al. ⁷¹ исследовали развитие среднего отита с выпотом и рецидивирующим средним отитом у 166 детей в возрасте от 3 до 7 лет по сравнению с контрольной группой того же возраста из 166 детей.Пассивное курение было значительным фактором риска среднего отита с выпотом и рецидивирующим средним отитом. В основной группе курили в среднем 19,6 сигарет в день против 14,4 сигарет в день в контрольной группе ( P <0,004). Значимым фактором было только курение матери ( P <0,001). Кроме того, внутриутробное воздействие сигаретного дыма было связано с повышенным риском развития среднего отита. В исследовании, проведенном Stathis et al, ⁷² острых ушных инфекции были связаны с потреблением матерью от 1 до 9 сигарет (ОШ, 1.6; 95% ДИ, 1,1–2,5), от 10 до 19 сигарет (ОШ, 2,6, 95% ДИ, 1,6–4,2) и 20 и более сигарет (ОШ, 3,3; 95% ДИ, 1,9–5,9) в день во время беременности. Для подострых ушных инфекций присутствовала связь с потреблением матерью от 10 до 19 сигарет (ОШ 2,6; 95% ДИ 1,4–5,0) и 20 и более сигарет (ОШ 2,8; 95% ДИ 1,3–6,0). Выкуривание 20 и более сигарет в день внутриутробно также было связано с повышенным риском операции на ухе через 5 лет после родов (ОШ 2,9; 95% ДИ 1,3–6,6).

Болезни пародонта. Употребление табака является существенным фактором риска заболеваний пародонта. ^{73 ,74} Вероятность развития заболеваний пародонта у курильщиков в 2,5–6 раз выше, чем у некурящих, и существует прямая связь между количеством выкуриваемых сигарет и риском развития заболеваний пародонта. Среди нынешних курильщиков вероятность пародонтита колеблется от 2,79 (95% ДИ, 1,90–4,10) для 9 или менее сигарет в день до 5,88 (95% ДИ, 4,03–8,58) для 31 или более сигарет в день. Среди бывших курильщиков вероятность пародонтита снижалась с увеличением количества лет после прекращения курения, с 3.от 22 (95% ДИ, 2,18–4,76) в течение 0–2 лет до 1,15 (95% ДИ, 0,83–1,60) в течение 11 и более лет после отказа от курения. ⁷⁵

Тяжесть заболеваний пародонта также выше у курильщиков, а послеоперационные результаты хуже, чем у некурящих. ⁷⁶ Существует прямая связь между употреблением табака и повышенной потерей прикрепления, глубиной кармана и уменьшением высоты костного гребня. ^{77 ,78} Курильщики имеют большую степень поддесневой бактериальной колонизации, чем никогда не курившие. ^{79 ,80}

Инфекция. Патогенез язвенной болезни многофакторный. Инфекция Helicobacter pylori и курение являются общепризнанными факторами риска. Более 95% язв двенадцатиперстной кишки связаны с инфекцией H. pylori , а лечение H. pylori заметно снижает частоту рецидивов язвы. Курильщики более склонны к развитию язвы. ⁸¹ Язвы у курильщиков заживают дольше ⁸² и чаще рецидивируют у курильщиков по сравнению с некурящими. ^{83 -85}

Moshkowitz et al. ⁸⁶ обнаружили, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки чаще встречаются у курильщиков, чем у некурящих (желудочные, 4,1% против 1,8%; двенадцатиперстные, 50% против 39,8% соответственно; P <0,05). Bateson, ⁸⁷ в проспективном исследовании сообщил, что 51,8% пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и 48,8% пациентов с язвой желудка были курильщиками по сравнению с 31,8% в контрольной группе. В этом исследовании сообщалось о связи между текущим курением и инфекцией H pylori у пациентов с нормальными результатами эндоскопии.Текущие курильщики сигарет имели более высокий уровень (49,6%) инфекции H pylori , чем некурящие и бывшие курильщики (35,5%) ( P <0,01). В другом исследовании у 73% H pylori -позитивных курильщиков была язва двенадцатиперстной кишки или желудка, тогда как только у 27% серопозитивных некурящих были язвы. ⁸⁸

Недавно Nakamura и соавт.31; 95% ДИ, 3,85-22,50; и ОШ 4,91; 95% ДИ, 1,90-12,68) среди H. pylori – положительных субъектов.

Никотин потенцирует активность вакуолизирующего токсина H. pylori . Этот токсин может быть важным определяющим фактором вирулентности H pylori . В модели in vitro Cover et al. ⁹⁰ показали, что обработка клеток никотином после воздействия токсина H pylori индуцирует образование вакуолей внутри эукариотических клеток и провоцирует повреждение слизистой оболочки.В то время как курение сигарет является сильным предиктором рецидива язвы в присутствии лечения H pylori , курение сигарет, по-видимому, мало влияет на заживление язвы после эрадикации H pylori . ⁹¹ Borody et al. ⁹² показали, что у 197 пациентов с эрадикацией H. pylori и излечением язвы двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопического исследования не было рецидивов язвы, независимо от статуса курения в течение 6-летнего периода наблюдения. Эти наблюдения подтверждают идею о том, что основным механизмом, с помощью которого курение увеличивает риск развития язвенной болезни, является увеличение скорости инфицирования и/или вирулентности H. pylori .

Простуда. Крупные эпидемиологические исследования подтверждают связь между курением и распространенностью простуды и симптомов нижних дыхательных путей. В проспективном когортном исследовании Blake et al. ⁹³ обследовали большую группу новобранцев армии США (1230 солдат) и обнаружили, что у 22,7% курильщиков были инфекции верхних дыхательных путей по сравнению с 16% некурящих; относительный риск 1,5 (95% ДИ, 1,1-1,8).

Cohen et al. ⁹⁴ показали, что статус курения был прогностическим фактором развития клинической простуды, когда они подвергли 400 здоровых добровольцев интраназальному воздействию низкой дозы 1 из 5 респираторных вирусов.В носовые полости вводили вирусные взвеси и диагностировали инфекции на основании выделения вируса, наличия вирусспецифических антител и клинических данных. У курильщиков частота острых инфекций (клиническая простуда) была значительно выше, чем у некурящих, с ОШ 2,23 (95% ДИ, 1,03-4,82). Среди вирусологически подтвержденных инфицированных лиц курение было связано с более высокой вероятностью появления симптомов, ведущих к клиническому диагнозу (ОШ 1,83; 95% ДИ 1,00–3,36). Этот риск для курильщиков не зависел от потребления алкоголя, а также от демографических, экологических, иммунологических и психологических переменных.Cohen et al. ⁹⁴ предположили, что взаимосвязь между курением и усилением симптомов вирусных респираторных инфекций можно объяснить нарушением иммунных процессов, которые ограничивают репликацию вируса, или усилением воспалительных процессов, участвующих в возникновении симптомов. Когда Vitalis et al. ⁹⁵ подвергли морских свинок с латентной аденовирусной инфекцией однократной дозе сигаретного дыма, у них развилась более агрессивная воспалительная реакция. Важной особенностью аденовирусной инфекции является то, что части ее вирусной ДНК сохраняются в клетках-хозяевах после прекращения репликации вируса.Это может иметь значение в патогенезе постоянной обструкции дыхательных путей, бронхоэктазов, хронической обструктивной болезни легких и эмфиземы. Вероятный механизм связан с белком, экспрессируемым латентной вирусной ДНК. Этот белок усиливает экспрессию генов, которые активируются при воспалении дыхательных путей, вызванном сигаретным дымом. ⁹⁶

Грипп. Несколько исследований подтвердили взаимосвязь между курением сигарет и риском заражения гриппом. ⁹⁷ Инфекции гриппа протекают более тяжело, с более сильным кашлем, острым и хроническим выделением мокроты, одышкой и хрипами у курильщиков. У курящих женщин в израильской армии риск заболевания гриппом составлял 60% по сравнению с 41,6% у некурящих (ОШ 1,44; 95% ДИ 1,03–2,01). Также у них на 44% увеличилось количество осложнений (чаще обращались в клинику) при эпидемическом заболевании гриппом, вызванным подтипом A(h2N1). ⁹⁸ В другом исследовании 336 здоровых молодых мужчин-новобранцев в израильской воинской части, проведенном Kark et al, ⁹⁹ , заболеваемость гриппом составила 68.5% среди курящих и 47,2% среди некурящих ( P <0,001). ОШ составил 2,42 (95% ДИ, 1,53–3,83). Грипп был более тяжелым среди курильщиков, с дозозависимым увеличением частоты: 30% у некурящих, 43% у малокурящих и 54% у заядлых курильщиков ( P  <0,001). Потеря работы произошла у 50,6% курящих и 30,1% некурящих. В целом 31,2% (95% ДИ, 16,5-43,1) случаев гриппа были связаны с курением сигарет.

Задокументирована повышенная адгезия бактерий к инфицированным респираторным клеткам, при этом вирус гриппа А вызывает комбинированную вирусно-бактериальную пневмонию. ¹⁰⁰ Исследования показали, что воспалительная активация фактора активации тромбоцитов является важным фактором прикрепления и инвазии клеток пневмококковыми штаммами. Курение сигарет изменяет метаболизм фактора активации тромбоцитов и может способствовать повышению частоты бактериальной суперинфекции у людей, заболевших гриппом. ^{101 ,102}

Хотя грипп был более тяжелым у курильщиков, уровни антител к антигену A(h2N1) у курильщиков были незначительно выше, чем у некурящих.Только у 50% пациентов с тяжелым заболеванием титры превышали 20. Кроме того, у курильщиков антитела к гриппу снижаются быстрее, чем у некурящих. ⁵⁵ Это открытие свидетельствует о том, что курильщики не только подвергаются высокому риску заболевания гриппом, но и имеют повышенную восприимчивость к новым приступам впоследствии. ⁹⁹ Заболеваемость гриппом одинакова у вакцинированных курильщиков и некурящих. Однако вакцинацию против гриппа можно считать более эффективной у курильщиков, чем у некурящих, поскольку уровень заражения среди непривитых курильщиков выше. ¹⁰³

Ветряная оспа. У взрослых инфекция ветряной оспы связана со значительной частотой осложнений. Одним из таких осложнений является пневмонит ветряной оспы, которому курильщики подвергаются большему риску. Ellis et al. ¹⁰⁴ показали, что среди 29 взрослых с инфекцией ветряной оспы 7 из 19 курильщиков были госпитализированы с пневмонитом, но ни у одного из 10 некурящих не развилась пневмония. Позже Грейсон и Ньютон-Джон ¹⁰⁵ сообщили о 15-кратном риске ветряной оспы у курильщиков по сравнению с некурящими и ветряной оспой ( P <.001).

Папилломавирусные инфекции человека. Вирус папилломы человека (ВПЧ) нижних отделов половых путей является одним из наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем, и является причиной цервикальной интраэпителиальной неоплазии. Хотя вирус папилломы человека является инфекционным агентом, клинические проявления ВПЧ являются функцией взаимодействия вируса и других факторов, таких как клеточно-опосредованная и гуморальная иммунная система пациента, а также характеристик пациента, таких как курение. ¹⁰⁶ Заболеваемость ВПЧ-инфекцией установить трудно, так как большинство инфекций являются транзиторными, и до появления диагностических методов, основанных на полимеразной цепной реакции, серологические измерения не обладали хорошей чувствительностью или специфичностью. От 7% до 50% подростков инфицированы ВПЧ, ^{107 ,108} в зависимости от их сексуального поведения. Связь курения сигарет, как активного, так и пассивного, с экспрессией ВПЧ и цервикальной интраэпителиальной неоплазией сильна.Сообщалось об относительном риске 2,7 (95% ДИ, 1,7-4,3) для курения. ¹⁰⁹

Никотин и другие компоненты дыма были обнаружены в цервикальной слизи активных и пассивных курильщиков. ¹¹⁰ Эти компоненты были связаны с уменьшением количества клеток Лангерганса в шейке матки при цитологическом исследовании. ¹⁰⁶ Клетки Лангерганса являются частью системы антиген-Т-лимфоцитарно-клеточно-опосредованного иммунного ответа и отвечают за рекрутирование лимфоцитов CD4 ⁺ , которые необходимы для местного иммунного ответа.Пациенты, не ответившие на лечение ВПЧ интерфероном, имели низкий уровень лимфоцитов CD4 ⁺ и низкое соотношение CD4 ⁺ /CD8 ⁺ . Это соотношение было почти нормальным у пациентов, ответивших на лечение интерфероном. ¹¹¹ Профиль риска низкого соотношения CD4 ⁺ /CD8 ⁺ подобен таковому из-за курения, описанному ранее в этой статье. Кроме того, некоторые исследования показали, что витамин А и бета-каротин защищают от внутриэпителиальной неоплазии шейки матки. ¹¹² У курильщиков сигарет снижен уровень бета-каротина в сыворотке крови. Сигаретный дым, скорее всего, действует как кофактор, способствующий инфицированию ВПЧ, и как иммунодепрессант. Однако вирус и курение являются независимыми и аддитивными в своем воздействии на иммунную систему.

Инфекция вируса иммунодефицита человека. В нескольких исследованиях курение сигарет изучалось как кофактор СПИДа у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Впервые связь между курением и СПИДом наблюдали Newell et al. ¹¹³ Позднее Royce и Winkelstein ¹¹⁴ сообщили о повышенном риске СПИДа и более быстром прогрессировании заболевания у серопозитивных курильщиков по сравнению с некурящими. В 1990 году Boulos et al. ¹¹⁵ сообщили о связи между курением и ВИЧ-инфекцией у беременных гаитянок. У женщин, выкуривающих 4 и более сигарет в день, уровень серопозитивных ВИЧ-1 составлял 25%, по сравнению с 9,6% среди женщин, выкуривающих менее 4 сигарет в день. Связь между ВИЧ-инфекцией и курением была опровергнута связью между курением сигарет и сексуальным поведением высокого риска, но было обнаружено, что курение сигарет является независимым фактором риска после контроля как сексуального поведения высокого риска, так и ВИЧ-инфекции в этой популяции.ОШ для курения и ВИЧ-инфекции было значительным (ОШ 3,4; 95% ДИ 1,6–7,5). С другой стороны, Burns et al. ¹¹⁶ наблюдали более высокий уровень сероконверсии ВИЧ у курящих гомосексуалистов, чем у некурящих, но не обнаружили влияния курения на клинический исход в их когорте. Схожие результаты были также получены Craib et al., ¹¹⁷ , которые не смогли найти значимой связи между курением сигарет и развитием пневмонии Pneumocystis carinii .

Хотя связь между курением и ВИЧ-инфекцией может быть обусловлена ​​искажающим фактором, таким как участие в поведении высокого риска, необходимо учитывать биологический эффект курения сигарет. Никотин и котинин концентрируются в секрете шейки матки курящих женщин ^{118 ,119} и могут изменять местные иммунные факторы и повышать восприимчивость к вирусным инфекциям половых путей. У пациентов, инфицированных ВИЧ, курение также связано с повышенной заболеваемостью бактериальной пневмонией.В многоцентровом исследовании, проведенном Группой по изучению легочных осложнений ВИЧ-инфекции, этот эффект курения был наиболее сильным в подгруппе пациентов с наиболее выраженной лимфопенией. ¹²⁰

Как обсуждалось ранее, курение сигарет связано с увеличением процентного содержания CD4 ⁺ в крови у серонегативных групп населения. Несколько исследований [^{, 112,} , ^{, 114,} , ^{, 116,} , ^{, 117, 121,} , ^{, 122,} ] показали, что эти эффекты ослабевают у ВИЧ-инфицированных курильщиков в течение первых 2 лет инфекции.Анализ данных показал, что эффект курения присутствует в течение первых нескольких лет ВИЧ-инфекции, но затем исчезает, и у этих пациентов наблюдается заметное снижение количества CD4 ⁺ . Другими словами, когда курильщики заражаются ВИЧ, требуется до 2 лет для истощения клеток CD4, связанного с вирусом, чтобы подавить эффект курения. Напротив, значительное снижение количества клеток CD4 и CD8 наблюдается в жидкости их бронхоальвеолярного лаважа, что позволяет предположить, что курение сигарет оказывает значительное влияние на защиту легких у ВИЧ-инфицированных. ²² У ВИЧ-инфицированных пациентов курение сигарет повышает риск развития кандидоза полости рта (относительный риск 1,32; 95% ДИ 1,02–1,70), волосистой лейкоплакии (связанной с вирусной инфекцией Эпштейна-Барр; относительный риск 1,51; 95% ДИ 1,15–1,99) и внебольничная пневмония (относительный риск 2,62; 95% ДИ 1,30–5,27). ^{116 ,122}

К лицам с особым риском заболевания туберкулезом относятся лица с ослабленным иммунитетом и лица с низким социально-экономическим статусом.Несколько исследований показали, что курение является фактором риска реактивности туберкулиновой кожной пробы, конверсии кожной пробы и развития активного туберкулеза. Yu et al. ¹²³ сообщили, что относительный риск развития туберкулеза у заядлых курильщиков по сравнению с некурящими составил 2,17 (95% ДИ, 1,29–3,63). Buskin et al. ¹²⁴ обнаружили, что после поправки на возраст и злоупотребление алкоголем у курильщиков в возрасте 20 лет и более риск туберкулеза в 2,6 раза (95% ДИ, 1,1–5,9) выше, чем у некурящих.

Alcaide et al. ¹²⁵ также обнаружили сильную связь между активным курением и риском легочного туберкулеза. Оба исследования показали зависимость доза-реакция от количества выкуриваемых сигарет в день. McCurdy et al ¹²⁶ сообщили о 16,6% заболеваемости туберкулиновой реактивностью (> 10 мм продолжительностью от 48 до 72 часов) среди латиноамериканских сельскохозяйственных рабочих-мигрантов, проживающих в Калифорнии. Эта распространенность была выше среди бывших курильщиков, чем среди никогда не куривших (OR, 3.11 [95% ДИ, 1,2–8,09] против 1,00). У курящих в настоящее время риск был почти в 2 раза выше, чем у никогда не куривших (ОШ 1,87; 95% ДИ 0,73–4,80).

В исследовании случай-контроль среди взрослых заключенных Anderson et al. ¹²⁷ сообщили о 81% коэффициенте конверсии кожных туберкулиновых проб у курильщиков по сравнению с 10,3% у некурящих. Интересным открытием этого исследования было то, что продолжительность курения была более важной, чем количество сигарет, выкуриваемых ежедневно. В таблице 2 обобщены результаты этих исследований.

В крупном исследовании случай-контроль, проведенном в Индии, изучали курение и туберкулез у мужчин в возрасте от 35 до 69 лет. ¹²⁸ Коэффициент риска распространенности туберкулеза составлял 2,9 (95% ДИ, 2,6–3,3) для тех, кто когда-либо курил, по сравнению с никогда не курившими, и распространенность была выше при более высоком уровне потребления сигарет (таблица 2). Смертность от туберкулеза среди мужчин в возрасте от 25 до 69 лет, исходя из 4072 случаев смерти от туберкулеза, показала соотношение риска 4,5 (95% ДИ, 4,0-5,0) и 4.2 (95% ДИ, 3,7-4,8) для городских и сельских жителей соответственно. Авторы обнаружили, что доля смертей от туберкулеза, приписываемая курению, составила 61%, что больше, чем доля смертей, приписываемых курению, от сосудистых заболеваний или рака.

В исследовании среди детей, живущих с больным активным туберкулезом легких, пассивное курение было сильным фактором риска развития активного туберкулеза (ОШ 5,39; 95% ДИ 2,44–11,91). Пассивное воздействие дыма было подтверждено измерением уровня котинина в моче, который был выше у детей, у которых развилось заболевание. ¹²⁹ Биологической основой, благодаря которой курение табака увеличивает риск туберкулеза, может быть снижение иммунного ответа, механическое нарушение функции ресничек, дефекты иммунного ответа макрофагов и/или лимфопения CD4 ⁺ , повышающая восприимчивость к туберкулезу легких. ^{130 ,131}

Исторический интерес представляет связь между туберкулезом и ростом курения сигарет в начале 20 века. До этого предпочтительным видом табака был жевательный табак.Общественные опасения, что потребители жевательного табака, которые плюются в общественных местах, могут распространять туберкулез, являются одним из факторов, которые привели к увеличению продаж сигарет в Соединенных Штатах. Это хорошо описано Kluger ¹³² следующим образом: «Жевание табака больше не было просто грязным, но социально неприятным в более густонаселенной городской Америке, а его неизбежный побочный продукт, плевок, теперь был идентифицирован как распространитель туберкулеза и других инфекций и , таким образом, официальная угроза здоровью.Неторопливая трубка сразу показалась остатком более медленного времени, а сигарный дым стал новым неприятным среди городской суеты. Сигарету, напротив, можно было быстро выкурить и легко затушить на работе, а также по дороге на работу и с работы».

Курение сигарет остается серьезной проблемой для здоровья и является основной причиной нескольких предотвратимых заболеваний и многих преждевременных смертей. Как правило, врачи считают рак, атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания и хроническую обструктивную болезнь легких основными проблемами со здоровьем, вызванными курением.В нашем обзоре подведены итоги исследований другого значительного неблагоприятного воздействия активного и пассивного курения на здоровье: развития инфекций. Инфекционные заболевания могут соперничать с раком, болезнями сердца и хроническими заболеваниями легких как источники заболеваемости и смертности от курения.

Мы рассмотрели силу связи между курением и инфекциями, измеряемую относительным риском и наличием эффекта доза-реакция. Возможные механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск инфекций, включают структурные изменения в дыхательных путях и снижение иммунного ответа как системно, так и локально в легких.

Курение сигарет является существенным фактором риска серьезных бактериальных и вирусных инфекций. Чтобы подчеркнуть некоторые из наиболее распространенных и серьезных связей между курением и инфекцией, у курильщиков в 2–4 раза повышен риск инвазивной пневмококковой инфекции, заболевания, связанного с высокой смертностью. Риск гриппа у курильщиков в несколько раз выше и намного серьезнее, чем у некурящих. Возможно, самым большим влиянием курения на общественное здоровье на инфекцию является повышенный риск туберкулеза.Самые высокие показатели заболеваемости туберкулезом и связанной с ним смертности среди бедных и жителей слаборазвитых стран. Распространенность курения высока среди бедных в развитых странах и быстро растет в слаборазвитых странах. Таким образом, вполне вероятно, что курение вносит существенный вклад в глобальное бремя туберкулеза.

Результаты нашего обзора еще раз подчеркивают потенциальную пользу для здоровья от отказа от курения и имеют конкретные клинические последствия:

• Отказ от курения должен быть частью терапевтического плана для людей с любым серьезным инфекционным заболеванием, периодонтитом или положительными результатами туберкулиновых кожных проб.

• Пассивное курение следует контролировать у детей для снижения риска менингококковой инфекции и среднего отита, а у взрослых – для снижения риска гриппа и менингококковой инфекции.

• У нас есть 3 Рекомендации по предотвращению конкретных заболеваний:

• • Пневмококкальная и гриппа вакцина во всех курильщиках

• • Ацикловирное лечение для варикеллы в курильщиках

• • Ежегодные папаниколаусы у женщин, которые курят.

Принято к публикации: 28 ноября 2003 г.

Адрес для переписки: Нил Л. Беновиц, доктор медицины, отделение клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Box 1220, Сан-Франциско, Калифорния 94143-1220 ([email protected]).

Раскрытие финансовой информации: Нет.

Финансирование/поддержка: Это исследование было частично поддержано грантами Службы общественного здравоохранения DA02277 и DA12393 от Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, и Института медицинских исследований бортпроводников, Майами, Флорида.

Подтверждение: Мы благодарим Джоэла Эрнста, доктора медицины, за критический обзор рукописи и Кэй Уэлч за редакторскую помощь.

Клюгер R  Прах к праху: Столетняя сигаретная война Америки, общественное здравоохранение и беззастенчивый триумф Philip Morris . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк Альфред А. Кнопф1996;19

Тестирование на туберкулез – правда о туберкулезе

Если ваш врач общей практики подозревает, что у вас может быть туберкулез, он направит вас на тестирование.Если у вас есть туберкулез, лучше узнать об этом как можно скорее. Промедление с лечением повышает вероятность того, что у вас могут развиться долговременные проблемы со здоровьем, и вы можете подвергнуть опасности близких вам людей.

Типы тестов на туберкулез

Существует целый ряд тестов, позволяющих определить, есть ли у вас туберкулез, например анализ мокроты, посев и рентген.

Рентген грудной клетки

Рентген грудной клетки может показать повреждение легких, но вам могут потребоваться дополнительные анализы, чтобы доказать, что у вас туберкулез, например, анализы мокроты и культуры или сканирование.

Анализ мокроты

Лаборатория будет использовать микроскоп для изучения любой мокроты (слизи), которую вы кашляете. Если в вашей мокроте есть микробы туберкулеза, у вас туберкулез легких или горла (легочный туберкулез). Этот тест также помогает врачам понять, насколько вы можете быть заразными.

Биопсия

Если предполагается, что у вас ТБ, но не в легких или горле, врач может взять биопсию для проверки на ТБ. Это небольшой образец ткани или жидкости, взятый из области, где предположительно находится туберкулез.

Культуральный тест

В этом тесте используется образец вашей мокроты или ткани для выращивания любых бактерий туберкулеза, которые могут там находиться. Он сообщает врачам, насколько вы заразны, а также устойчив ли ваш туберкулез к каким-либо антибиотикам. Это помогает гарантировать, что они назначат вам комбинацию лекарств, которые вылечат вас. Поскольку культура туберкулеза растет медленно, получение некоторых результатов может занять до восьми недель.

Тестирование на латентный туберкулез

Если вы проходите тестирование на латентный туберкулез, вам могут назначить два типа тестов:

Кожный тест на туберкулез

Кожная проба (также называемая пробой Манту) представляет собой инъекцию небольшого количества туберкулинового экстракта под кожу предплечья.Если вы подвергались воздействию бактерий туберкулеза в прошлом, ваша кожа может подняться и покраснеть, что может означать положительный результат. Обычно это не больно, но может быть зуд. Вы также можете получить положительный результат, если у вас была вакцина против туберкулеза (так называемая БЦЖ).

Тест ИГРА

Анализ высвобождения гамма-интерферона (IGRA) — это анализ крови, с помощью которого можно диагностировать латентный туберкулез, исследуя клетки иммунной системы в крови.

Вероятно, вам также потребуется рентген грудной клетки и осмотр врачом или специализированной медсестрой.

Обследование перед прививкой БЦЖ

Перед вакцинацией БЦЖ проводится кожная проба (также называемая пробой Манту). Это инъекция небольшого количества туберкулинового экстракта под кожу предплечья. Если тест отрицательный, вам могут ввести БЦЖ в течение следующих трех месяцев.

Узнайте больше о диагностике ТБ в нашей информационной брошюре для пациентов, ТБ и его диагностика

Читайте дальше, чтобы узнать о лечении туберкулеза