Вегетососудистая дистония у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение ВСД у детей и подростков в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»
ЗАПИСАТЬСЯ ОНЛАЙН Содержание:Общая информация
Классификация вегетативных нарушений
Симптоматика
Причины развития синдрома
Диагностика ВСД
Лечение вегетососудистой дистонии у детей
Профилактика ВСД
Вегетососудистая дистония или ВСД представляет собой комплекс нарушений со стороны вегетативной нервной системы и встречается как у взрослых людей, так и у подростков, и детей дошкольного возраста. Проблемой вегетативных расстройств занимаются неврологи, привлекая при необходимости специалистов смежных областей: кардиологов, эндокринологов, педиатров, инфекционистов, аллергологов.
Общая информация
В Международной классификации болезней диагноз вегетососудистой дистонии отсутствует, поскольку она не является самостоятельным заболеванием. По сути, ВСД у детей – это синдром, объединяющий самые разнообразные симптомы, возникшие на фоне реальных болезней или вследствие воздействия определенных факторов. Тем не менее, у патологии есть конкретные причины, виды, признаки и методы коррекции.
Классификация вегетативных нарушений
В зависимости от интенсивности, происхождения, характера вегетативных расстройств выделяют несколько подгрупп ВСД.
В зависимости от причины различают психогенную, наследственную, инфекционную и дисгормональную форму вегетососудистой дистонии, в некоторых случаях у детей встречается смешанный тип ВСД, для которого характерно сочетание сразу нескольких причин возникновения симптомов.
По характеру нарушений синдром бывает:
- симпатикотоническим, когда расстройство выражается в беспокойном, излишне эмоциональном и даже агрессивном поведении;
- ваготоническим, что проявляется в виде озноба, повышения или понижения температуры тела, головокружения, ощущения инородного тела в горле;
- комбинированным, когда нет четкого преобладания определенной симптоматики.
Различают также системную, локальную и генерализованную формы патологии по степени распространенности нарушений. По выраженности расстройств ВСД бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой формы.
Симптоматика
Проявления вегетососудистой дистонии у детей и подростков многообразны и разноплановы, по сути, под это понятие могут подойти любые симптомы ухудшения общего физического и психоэмоционального самочувствия. Всего описано порядка 30 различных синдромов на основании более 150 жалоб.
В основном симптомы ВСД у детей и подростков включают расстройства со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, ЖКТ. Наиболее распространенными стали следующие признаки:
- повышенная утомляемость;
- нарушения сна;
- головокружение;
- учащенное сердцебиение;
- аритмия;
- изменения артериального давления;
- головная боль;
- диарея;
- ощущение нехватки воздуха;
- изменение размера зрачков;
- мышечные и суставные боли;
- озноб;
- тремор рук;
- усиление потливости;
- холодные конечности;
- боль в области сердца.
В подростковом возрасте у мальчиков и девочек ВСД нередко проявляется повышенной тревожностью, необоснованными страхами, резкой переменой настроения. В некоторых случаях родители отмечают излишнюю эмоциональность, бурное выражение чувств, иногда немотивированную агрессию и озлобленность.
Причины развития синдрома
Как и признаков, причин для возникновения вегетососудистой дистонии в детском возрасте немало. В ряде случаев патология носит наследственный характер и обусловлена врожденными нарушениями функций вегетативной системы. Как правило, подобные отклонения предаются ребенку по линии матери.
В каждом конкретном случае для эффективного лечения ВСД у подростков и детей необходимо достоверно выявить первичное заболевание или комплекс патологий, которые вызвали вегетативные расстройства. Наиболее частыми причинами стали:
- заболевания центральной нервной системы;
- резкое изменение гормонального фона;
- аллергические патологии;
- острые и хронические инфекции;
- особенности созревания и развития вегетативной системы ребенка;
- патологии эндокринной системы;
- травмы головы и шеи;
- заболевания сосудов.
В подростковом возрасте причиной ухудшения работы вегетативной системы может стать курение, в том числе и пассивное. Нередко механизм ВСД запускают стрессы, умственное и физическое перенапряжение, бурные ссоры с громким проявлением чувств.
У дошкольников и учеников начальных классов нарушения могут быть спровоцированы чрезмерной нагрузкой, неблагоприятным экологическим фоном, заболеваниями, перенесенными в период внутриутробного развития или в раннем детстве.
Диагностика ВСД
Первоначальным этапом обследования выступает сбор детального анамнеза. Врачу необходимо знать о маленьком пациенте практически все:
- возраст;
- особенности внутриутробного развития, рождения и первых лет жизни;
- перенесенные заболевания и операции;
- частоту болезней за год;
- пройденное лечение;
- экологическую обстановку в месте проживания.
Специалисту необходимо кропотливо собрать всю доступную информацию, включая наблюдения родителей, жалобы самого ребенка, особенности образа жизни.
После сбора анамнеза проводится общий осмотр, в ходе которого врач оценивает состояние кожи, слизистых оболочек носа и полости рта, лимфатических узлов и других видимых структур.
Следующий этап диагностики – лабораторные и инструментальные методики обследования. В зависимости от направленности симптомов и жалоб выполняются:
- комплекс лабораторных анализов крови, мочи;
- УЗИ;
- МРТ или КТ;
- дыхательные тесты;
- аллергологические пробы;
- ЭхоКГ и ЭКГ;
- электроэнцефалография;
- рентгеноскопия.
Дополнительно лечащий врач может направить ребенка на консультацию офтальмолога, хирурга, уролога, гинеколога, отоларинголога.
Лечение вегетососудистой дистонии у детей
Лечение ВСД у детей предполагает, в первую очередь, купирование неприятных симптомов и поиск патологии, спровоцировавшей синдром. Комплекс методов терапии подбирается в зависимости от характера нарушений и может включать:
- разнообразные физиотерапевтические процедуры;
- массаж;
- различные техники дыхательной гимнастики;
- курс лечебной физкультуры;
- медикаментозную поддержку.
Крайне желательно провести коррекцию образа жизни детей с признаками вегетососудистой дистонии. Для уменьшения негативных проявлений и предотвращения дальнейшего усугубления синдрома малышам и подросткам необходимо:
- спать не менее 8 часов в сутки;
- соблюдать режим дня;
- правильно и сбалансированно питаться;
- регулярно проходить профилактические осмотры;
- заниматься физкультурой.
Родителям нужно обеспечить комфортную и доброжелательную обстановку дома, оказывать психологическую поддержку своим детям, вовремя и адекватно лечить инфекционные заболевания и травмы. Лечение заболевания может назначать только врач, заниматься самолечением категорически нельзя.
Профилактика ВСД
Предупредить возникновение вегетососудистой дистонии в детском и подростковом возрасте позволят общеукрепляющие мероприятия, своевременная вакцинация, предотвращение потенциальных факторов риска. Специалисты рекомендуют не нагружать маленьких детей чрезмерными занятиями, а подросткам оказывать всестороннюю помощь в учебе и творчестве.
Важно внимательно следить за детским здоровьем, не испытывать в терапии ребенка непроверенные или сомнительные методики, не давать в порядке самолечения препараты узкого спектра действия.
При подозрении на ВСД обращайтесь к профессионалам: наши специалисты найдут причину вегетативных нарушений, подберут индивидуальную схему терапии и коррекционных методик с учетом всех особенностей вашего ребенка.
Врачи:
Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.
Вегетососудистая дистония — что это, симптомы и лечение ВСД
Работой внутренних органов, желез и сосудов управляет вегетативная нервная система. Она не подчиняется воле человека, поэтому невозможно силой мысли ускорить сердцебиение или повысить давление крови. Если нарушается функция вегетативной нервной системы, возникает характерный комплекс симптомов, который называют вегетососудистой дистонией. Не все врачи признают это заболевание, но многие люди не могут обойтись без специального лечения.
Что такое ВСД
Вегетососудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляторный синдром – это функциональное расстройство вегетативной нервной системы, при котором появляется комплекс симптомов, не характерных для конкретного заболевания. Обследование пациентов с подозрением на ВСД чаще всего не выявляет изменений в структуре внутренних органов, но может показать отклонения в их функции на границе нормы.
Вегетативную дисфункцию нельзя назвать полноценным заболеванием, этот диагноз отсутствует в Международной классификации болезней (МКБ-10). Но терапевты, кардиологи и неврологи продолжают ставить этот диагноз пациентам, у которых обследование не выявило никаких нарушений, а жалобы на плохое самочувствие продолжаются.
Считается, что проявления патологии возникают из-за нарушений координации работы двух структур вегетативной нервной системы. Она состоит из симпатической и парасимпатической системы, которые отличаются по влиянию на организм. Активатором симпатики является гормон адреналин, поэтому она выполняет следующие функции:
- увеличивает число сердечных сокращений;
- повышает артериальное давление;
- стимулирует выброс глюкозы в кровь;
- расширяет артерии головного мозга, легких и сердца;
- уменьшает выделение слюны;
- подавляет перистальтику пищеварительного тракта;
- расширяет бронхи и усиливает газообмен;
- увеличивает зрачки;
- вызывает спазм сфинктеров мочевого пузыря, пищеварительного тракта.
Эти реакции необходимы, чтобы защитить организм в опасной ситуации, активировать его на бегство. Парасимпатическая нервная система работает в противоположном направлении. Она снижает давление, ускоряет перистальтику кишечника, мочевыводящих органов, сужает зрачки и бронхи. Активатором парасимпатики является вещество ацетилхолин. Оно замедляет сердцебиение, снижает концентрацию глюкозы в крови и расслабляет все сфинктеры в организме.
Вегетативная дистония возникает, если симпатика или парасимпатика активируются спонтанно, без видимой причины. Поэтому у человека вдруг в состоянии покоя появляется усиленное сердцебиение, поднимается давление и беспокоит тревожность.
Но часто вегетососудистая дистония является предшественником серьезных заболеваний. Возникнув в молодом возрасте без лечения, через несколько лет она приводит к формированию артериальной гипертензии, болезней сердца, пищеварительного тракта и гормональным расстройствам.
Причины и симптомы ВСД
В группе риска по развитию вегетососудистой дистонии находятся подростки и женщины. У мужчин ВСД редко возникает как самостоятельный синдром, обычно дистония связана с другими заболеваниями. Причины патологии чаще всего неизвестны, но ее появление связывают со следующими провоцирующими факторами:
- стрессы – постоянное нервное напряжение вызывает выброс гормонов стресса, которые стимулируют вегетативную нервную систему;
- гормональные изменения – физиологически у женщин в течение менструального цикла, при наступлении беременности, климакса изменяется концентрация половых стероидов, которые косвенно влияют на функционирование нервной системы;
- созревание нервной системы – у подростков приводит к выраженным признакам ВСД;
- вредные привычки – курение, употребление алкоголя, напитков с кофеином вызывает нарушения в функционировании сосудов и проведении нервных импульсов.
Первые симптомы вегетативной дистонии могут появиться уже в детском возрасте. Их связывают с наследственностью и особенностями течения беременности. Если будущая мама страдает от вегетососудистой дистонии, курит, у нее диагностирована артериальная гипертензия, то риск появления патологии у ребенка значительно повышается. На здоровье младенца негативно сказывается внутриутробная гипоксия, нарушение фето-плацентраного кровотока, а также стрессы, которые испытывает беременная. Острая гипоксия плода во время родов также может привести к формированию ВСД в раннем возрасте.
Формирование вегетососудистой дистонии у взрослых может быть связана с остеохондрозом, травмами головы, неполноценным питанием. Продолжительная жизнь в плохих экологических условиях, работа на вредном производстве также приводит к ВСД. Метеозависимые люди также часто сталкиваются с дистонией.
Симптомы вегетативной дисфункции разнообразны, врачи определяют более 40 признаков болезни, но не все из них встречаются у одного пациента. Обычно это комбинация из 4-5 постоянных симптомов и несколько дополнительных. В зависимости от проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, выделяют три типа вегетососудистой дистонии:
- кардиальный – не сопровождается скачками давления, для него характерны боли в области сердца или перебои в его работе;
- гипертензивный тип – человек страдает от повышенного артериального давления, которое сопровождается паническими атаками, ознобом, увеличением двигательной активности;
- гипотензивный тип – характеризуется пониженным давлением, которое удерживается на уровне 100/50-90/45 мм рт.ст. Дополнительно беспокоит слабость, сонливость, головокружение.
Признаками дистонии считают периодическую одышку, чувство нехватки воздуха или ощущение спазма в горле. Многие жалуются врачу на боли в сердце, ощущение повышенного сердцебиения, давления в груди, перебои в работе сердца, но зафиксировать их при помощи ЭКГ удается редко. К симптомам вегетативной дисфункции относят снижение аппетита, изжогу, метеоризм и другие нарушения пищеварения. Болезнь проявляется в виде учащенного мочеиспускания или задержки мочи, озноба и похолодания конечностей, повышенной потливости. Многие жалуются на метеочувствительность, нарушения сна, перепады настроения и раздражительность. У женщин с ВСД может сбиваться менструальный цикл или за 1-2 недели до месячных появляются симптомы предменструального синдрома.
Выраженность признаков вегетососудистой дистонии может отличаться. В зависимости от частоты появления симптомов, выделяют следующие типы болезни:
- пароксизмальный – периодически появляются приступы вегетососудистой дистонии;
- перманентный – симптомы дистонии постоянны, обычно слабо выражены, но могут усиливаться под влиянием провоцирующих факторов;
- смешанный – включает признаки двух предыдущих типов;
- латентный тип – признаки болезни появляются только после сильного стресса, в остальное время симптомы не беспокоят.
Вегетососудистая дистония при длительном течении без лечения может привести к нарушениям в работе сердца. У людей, которые имеют лишний вес, неправильно питаются и страдают от гиподинамии повышается риск развития ишемической болезни сердца и гипертонии. У женщин ВСД в возрасте 45-50 лет утяжеляет течение климакса.
Методы диагностики
Вегетососудистая дистония является диагнозом-исключением. Это значит, что его ставят после полного обследования сердечно-сосудистой, нервной системы, если в них не обнаружили нарушений в работе.
Для диагностики необходимо обратиться к терапевту, который при необходимости направит к кардиологу, неврологу или эндокринологу. Чтобы врач смог точно поставить диагноз, необходимо точно описать симптомы, время их появления. Терапевт обязательно уточнит, употребляет ли пациент алкоголь, никотин, как часто пьет кофе и какого режима дня придерживается. Эти данные необходимы, чтобы правильно составить рекомендации по лечению болезни.
Для диагностики вегетососудистой дистонии применяют следующие методы:
- лабораторная диагностика – общий анализ крови и мочи без специфических изменений, в биохимическом анализе может быть нарушено соотношение липидов;
- анализ крови на гормоны – показательно исследование гормонов щитовидной железы, при их повышении может наблюдаться тахикардия, похудение;
- ЭКГ – для ВСД изменения не характерны, иногда удается зафиксировать тахикардию, единичные экстрасистолы, но признаков тяжелого нарушения проводимости в сердце нет;
- ЭЭГ – электроэнцефалограмма может выявить небольшие отклонения в проведении импульсов в головном мозге;
- УЗИ внутренних органов – проводится обследование брюшной полости при жалобах на нарушение пищеварения, исследование сердца, почек, органов малого таза у женщин.
Дисфункция нервной системы не сопровождается поражением внутренних органов, большинство показателей находятся на границе нормы, несмотря на жалобы на плохое самочувствие.
Лечение вегетососудистой дистонии
Врач выбирает, чем лечить ВСД, индивидуально. Начинают с немедикаментозной терапии и устранения факторов, провоцирующих ухудшение состояния. Рекомендуется соблюдать режим дня, ложиться спать не позднее 23 часов, а перед сном отказаться от просмотра телевизора и использования электронных гаджетов.
Помогает соблюдение специальной диеты. Вне зависимости от формы дистонии из рациона исключают кофе, энергетические напитки, алкоголь, отказываются от курения. Если имеется склонность к повышенному давлению, ограничивают количество потребляемой соли, придерживаются питания с низким содержанием жиров. При склонности к лишнему весу, применяют средства для похудения.
Лечить приступ паники, тревожность можно успокоительными препаратами на растительной основе. Врач может рекомендовать травяные чаи из ромашки, мяты, при высоком давлении – брусники и толокнянки.
Помогают физиопроцедуры, которые успокаивают, влияют на тонус сосудов, регулируют работу нервной системы. Рекомендуется ходить на электросон, пройти курс хвойно-солевых и радоновых ванн, посещать барокамеру, криосауну, просто плавать в бассейне или записаться на контрастный душ.
Чтобы лечить ВСД при помощи лекарственных средств, необходимо убедиться, что другие методы оказались неэффективными. Медикаментозную терапию врач подбирает с осторожностью. Это могут быть нейролептики, таблетки от повышенного давления, витаминные и общеукрепляющие средства.
Вегетососудистую дистонию можно контролировать и сдерживать ее проявления, если зарядиться хорошим настроением, избегать стресса и равномерно распределять нагрузку в течение дня. Режим сна, правильное питание и разумные занятия спортом принесут пользу вашему организму.
ВСД: симптомы, профилактика и лечение
Что такое ВСД?
Вегето-сосудистая дистония (сокращенный вариант ВСД) означает сбой в работе вегетативной нервной системы, который несет ответственность за поддержание внутреннего баланса в организме. При ВСД нарушается работа кровообращения, теплообмена, пищеварения. Сегодня это заболевание имеет широкое распространение В современном мире ВСД довольно распространена и наблюдается у 25–70% больных.
Вегето-сосудистой дистонии, как правило, подвержены люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с деформированной костной системой, психологическими и сосудистыми расстройствами (ВСД по кардиальному типу). Этот недуг охватывает все возрастные категории людей. У детей он обычно вызван генетической предрасположенностью, у подростков разницей в физическом росте и развитии нервной системы. Как показывают медицинские исследования женщины чаще подвержены ВСД после 25-30 лет, мужчины после 40-45 лет.
Детский синдром
Проявления ВСД у детей – не редкость, причем по мере взросления заболевание продолжает развиваться.
Для ребенка с подобным диагнозом характерны: повышенная капризность, проблемы в общении со сверстниками, частая заболеваемость. Родители такого ребенка совершают большую ошибку, балуя его, потакая капризам, освобождая от полезных нагрузок (физкультура, спорт). Не стоит всячески подчеркивать статус больного человека, культивировать мнительность, поскольку ВСД – не болезнь. Дети, подверженные симптомам ВСД, должны жить нормальной полноценной жизнью и ощущать себя здоровыми.
Постоянные напоминания о «болезненном состоянии» могут лишь навредить психике. При ВСД противопоказаны чрезмерное перенапряжение, стрессы, недостаточный отдых, большой спорт. Зато полезна физкультура.
Проявления ВСД
Основными симптомами считаются головные боли, слабость, обмороки или предобморочные состояния, шум в ушах, сонливость, головокружение. Пациенты с расстроенной вегетативной системой часто то краснеют, то бледнеют, в большей степени подвержены погодным изменениям, для них характерна повышенная потливость.
ВСД часто проявляется учащенным сердцебиением и перепадами температуры тела. Симптоматика может быть постоянной или редкой, в зависимости от тяжести заболевания. По медицинским данным, перманентное проявление симптомов ВСД свойственно (как правило) людям с генетически неустойчивой нервной системой.
Симптомы могут быть частыми и при этом несущественными, либо становятся причиной обмороков и панических атак. В последнем случае речь идет о серьезном развитии ВСД и его лечении. Кризы (приступы ВСД, панические атаки, фобии) происходят довольно часто и они, как правило, постоянно сопутствуют заболеванию.
В медицинском мире вегето-сосудистая дистония рассматривается, как следствие различных нарушений в организме. Обычно причины, провоцирующие ВСД – это переутомление, стрессы и сигнал о том, что в организму необходима врачебная помощь.
Очень важно учитывать, что любые признаки ВСД сигнализируют о нарушенном взаимодействии сосудистой и вегетативной систем, где главный исполнитель – нервная система, ответственная за эмоциональной фон.
Различия по типам
Заболевание можно условно разделить на три типа, в зависимости от уровня артериального давления:
- по гипертоническому типу (характеризуется повышением артериального давления).
- по гипотоническому типу (характеризуется понижением артериального давления).
- по смешанному типу (характеризуется периодическими колебаниями артериального давления).
Каждый тип ВСД имеет свои особенности. При вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу происходят кризы, для которых свойственны: беспокойство, тахихардия, внезапное возбуждение, симптомы панической атаки, повышение артериального давления, похолодание конечностей, озноб. При заболевании по гипотоническому типу – общая слабость, одышка, тошнота, перебои в работе сердца, повышенное потоотделение, низкое артериальное давление. При смешанном типе проявляются все указанные выше симптомы с разной силой.
Коварная болезнь
ВСД не представляет опасности для жизни. Но тем не менее, от этого недуга трудно избавиться, поскольку сложно диагностировать (нарушен баланс многих систем организма и жизненно важных процессов).
Это заболевание объединяет физиологические проблемы и психику, вот почему лечение необходимо начинать с определения признаков. Вначале понять, что послужило истоком для начала заболевания, а потом уже практиковать известные методы лечения ВСД. Основные расстройства, лежащие в основе ВСД: психологические, неврологические, кардиологические, сосудистые.
Эффективное лечение
- Седативные препараты и антидепрессанты. Поскольку эти лекарственные средства могут вызывать привыкание и зависимость, принимать их следует только по предписанию врача!
- Народные средства (настои для очищения сосудов, сердечные настойки). Фитотерапия (боярышник, пустырник, зверобой, мелисса, валериана и пр.) – все это способствует благоприятному воздействию на организм, но дает вспомогательный эффект.
- Лечебная физкультура при ВСД и подвижный образ жизни, занятия плаванием, бегом, фитнесом, использование велотренажера, степпера укрепляют, тонизируют, повышают работоспособность организма. Основные требования к физическим нагрузкам при заболевании – комплекс упражнений необходимо составлять с учетом возраста и индивидуальных возможностей. Важно исключить прыжки.
- Большое внимание нужно уделять отдыху и при любой возможности выезжать за город. Регулярно проходить санаторно-курортное лечение по неврологическому профилю, благо существует множество специальных процедур (бальнеотерапия, рефлексотерапия,, ароматерапия, массаж, физиотерапия), благодаря которым улучшается самочувствие.
- Питание при ВСД. Необходимо увеличить поступление с пищей магния и калия (нормализуют работу сердца и сосудов, а также восстанавливают баланс отделов вегетативной нервной системы). При гипотоническом типе в рационе должны присутствовать чай, молоко, кофе, кефир. При гипертоническом – меньше соли, чая, кофе и маринадов. Делают акцент на кашах, салатах, зелени и твороге. При нормальном давлении питание должно состоять из продуктов, улучшающих кровообращение и снижающих сосудистый спазм.
Психологический аспект
Очень часто признаки ВСД начинают проявляться на фоне психологических факторов.
Причин много: отрицательная генетика, отравления, сотрясения мозга, малоподвижный образ жизни, перенесенный грипп, сахарный диабет, сильный стресс. Но, несмотря на статистические данные, основными причинами ВСД являются стрессы, депрессии, неврозы, переутомление, хроническая усталость (психологический фактор). И если причиной заболевания являются психологические расстройства, в первую очередь, нужна помощь врача-психолога/психоневролога. Медицинские препараты способны решить проблемы, если ВСД присущи физические проблемы.
Симптомы ВСД и панических атак очень похожи в момент криза. В этот период в организме происходит высокая концентрация адреналина, норадреналина и ацетилхолина, которые становятся причиной эмоциональных перегрузок и болей. По этой причине больным часто ставят диагноз ВСД и назначают лекарства, в то время как, они нуждаются в помощи психолога.
Источник: Софья Милованова, журналист
Профилактика вегето-сосудистой дистонии у подростков
Среди детских болезней одно из первых мест занимают заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой, увеличивается количество детей, имеющих врожденные патологии. Среди болезней сердца у детей выделяют врожденные пороки, артериальную гипертонию и гипотонию, ревматизм, воспалительные заболевания и приобретенные пороки. В контексте темы подросткового возраста, очень актуальна тема вегето-сосудистой дистонии у подростков.
На сегодняшний день диагноз вегето-сосудистая дистония ставиться практически каждому подростку. Это патология, которая собирает в себе множество всяческих симптомов, но в основном это реакция на непривычные стрессовые ситуации. Чаще всего проявляется ВСД у подростков в возрасте 13-17 лет. Основным фактором является гормональная перестройка и быстрый рост организма. Помимо нестабильности гормонального фона это заболевание в подростковом возрасте развивается под воздействием того, что организм растет интенсивно, а кровеносная система не может также быстро перестраиваться. Изменяется кровообращение, органы недополучают кислород. В результате кислородного голодания начинаются перепады артериального давления, появляется головная боль, тахикардия. Таким образом, ВСД провоцируется первоначально нарушениями в нервной системе, а сосудистые изменения – это уже результат нарушения деятельности нервной системы. Признаки ВСД могут проявляться болями в области сердца, учащением сердцебиения или, наоборот, его замедлением. Настроение становиться плохим, подавленным, характерна плаксивость. Характер у подростка становиться мнительным, эмоциональный фон нестабильным. Появляется множество страхов, иногда он впадает в депрессию или может устроить истерику. Подросток с ВСД плохо переносит жару и холод. Отмечается повышенный или пониженный аппетит, нарушение работы выделительной системы, тошнота и боли в животе. Может возникать потливость, повышенное салоотделение, кожа имеет мраморный оттенок.
Почему появляется ВСД? В подростковом возрасте психика еще очень неустойчива, а переходный период связан с огромным стрессом, таким, как изменение внешности, сложные отношения с родителями и сверстниками, повышенные учебные нагрузки. Поэтому страдают от ВСД легковозбудимые подростки, которые часто переживают по любому поводу. К усугублению проблемы приводят и несоблюдение распорядка дня, просиживание за компьютером ночами напролет, употребление сигарет, алкогольных напитков, психотропных веществ. Часто такая патология у подростков не влечет каких-либо серьёзных последствий, оказывая влияние на общее самочувствие. Однако она способна привести к повышению давления и к 30 годам у человека появляется стойкая гипертония.
Лечение болезни. Прежде всего, чтобы справиться с такой проблемой необходимо: наладить правильный распорядок дня; спать более 8 часов; совершать прогулки в парках, лесу, возле водоемов; не забывайте о утренней гимнастике; пойдут на пользу подростку игры с мячом, езда на велосипеде, плаванье, настольный теннис; избавиться от спазмов сосудов помогут ванны с эфирным маслом пихты, розмарина, ели; родители также должны создать дома максимально спокойную и комфортную обстановку, чтобы ребенок мог иметь возможность расслабиться после утомительного дня.
Правильное питание: минимизировать употребление жирного мяса, сладостей, сдобной выпечки, сладких газированных напитков. Лучше всего для сосудов подойдут продукты с максимальным содержанием магния и калия: соя, гречка, овсянка, бобовые, абрикосы, шиповник, орехи, сухофрукты, петрушка, баклажаны, лук. Диета при склонности к гипертоническому ВСД должна быть с минимальным потреблением соли, острого, чая и кофе, а при пониженном давлении употребление тонизирующих напитков просто необходимо. Уменьшить вязкость крови поможет натуральный яблочный уксус утром и вечером из расчета 1 чайная ложка на неполный стакан воды. При отсутствии противопоказаний следует выпивать не меньше 1,5 литра воды в сутки, включить в рацион свежие соки из яблок, апельсинов, клюквы, вонограда.
Вегето-сосудистая дистония у подростков имеет вполне благоприятный прогноз, в большинстве случаев проблема разрешится сама с возрастом, Единственная опасность – это повышенное давление, которое может в дальнейшем формировать и другие патологии. Чтобы этого не случилось, с подросткового возраста следует обращать внимание на едва проявляющиеся симптомы ВСД и начинать заниматься спортом, соблюдать диету в качестве профилактики, вести правильный, здоровый образ жизни.
Врач-кардиолог УЗ “15-я ГДП» Каплун О.А.
Диагностические критерии | Вегетативные пароксизмы | Кардиогенные синкопы | Сосудисто- церебральные приступы |
Приступы эпилептической природы |
Синкопальные проявления |
Головокружение, слабость, дурнота, потливость, нехватка воздуха, мелькание перед глазами, бледность, звон в ушах, наличие гипо- и ангидроза, отсутствие вагальной реакции, замедления ритма сердца во время приступа |
Могут отсутствовать или возможны ощущение перебоев, боли в сердце | Могут отсутствовать или возникают кратковременное головокружение, боль в затылке, шее, тошнота, общая слабость | Могут отсутствовать или развиваются кратковременно в виде ауры |
Клинические проявления синкопального состояния | Бледность, редкое глубокое дыхания, слабый нитевидный пульс, резкое падение АД |
Бледность и цианоз, частое и поверхностное дыхание, пульс редкий или отсутствует, иногда тахикардия. АД снижено |
бледность может быть акроцианоз, дыхание поверхностное, пульс редкий, АД разное |
Акроцианоз, дыхание частое, шумное, нерегулярное, периодически апное, пульс редкий, АД разное |
Наличие судорог во время потери сознания | При глубоком обмороке | Могут быть | Редко | Могут быть |
Серия повторных синкоп |
Редко | Очень редко | Часто | |
Скорость возвращения сознания | Быстро и полностью | Медленно, период дезориентации | ||
Клинические проявления постсинкопального периода | Общая слабость, головная боль, головокружение, потливость | Общая слабость, дискомфорт, боль в области сердца, головная боль в области сердца, головная боль | Общая слабость, общая головная боль, боль в шее, затылке, наличие неврологических расстройств (дизартрия, парезы и т.д.) | Оглушенность сонливость, заторможенность, адинамия, невнятная речь, головная боль |
Синдром Сотоса — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)
УЧЕБНИКИ
Виссер Р. NSD1 и синдром Сотоса, глава 113. В ред.: Эпштейн С.Дж., Эриксон Р.П., Уиншоу-Борис А. Врожденные ошибки развития: молекулярные основе клинических нарушений морфогенеза. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета: 2008: 1032-1037.
Сотос Дж.Ф. Синдром Сотоса. В: Руководство NORD по редким заболеваниям, Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс: 2003:255-6.
СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Lane C, Milne E, Freeth M.Познание и поведение при синдроме Сотоса: систематический обзор. ПЛОС Один. 2016 12 февраля; 11 (2): e0149189. doi:10.1371/journal.pone.0149189. Электронная коллекция 2016. Обзор. PubMed PMID: 26872390.
Альмуриехи М., Шинтани Т., Фахиминия С., Фудзикава А., Кубояма К., Такеучи Й., Наваз З., Надаф Дж., Камел Х., Китам А.К., Самиха З., Махмуд Л., Бен-Омран Т., Маевски Дж. , Нода М. Мутация потери функции в APC2 вызывает признаки синдрома Сотоса. Cell Rep. 2015 Mar 3. [Epub перед печатью] PubMed PMID: 25753423.
Novara F, Stanzial F, Rossi E, Benedicenti F, Inzana F, Di Gregorio E, Brusco A, Graakjaer J, Fagerberg C, Belligni E , Силенго М., Зуффарди О., Чикконе Р.Определение фенотипа, связанного с микродупликацией, реципрокной микроделеции синдрома Сотоса. Am J Med Genet A. 2014 Aug; 164A(8):2084-90.
Сотос Дж.Ф. Синдром Сотоса 1 и 2. Педиатрические эндокринные обзоры (PER). 2014 Сентябрь; 12 (1): 374-388.
Виссер Р., Кант С.Г., Вит Дж.М., Брюнинг М.Х. Синдромы избыточного роста: от классических к новым. Pediatr Endocrinol Rev. 2009;6(3):375-94.
Sotos JF, Argente J. Расстройства избыточного роста, связанные с высоким ростом. Успехи педиатрии. 2008;55:213-254.
Tatton-Brown K, Douglas J, Coleman K, et al. Сотрудничество в области детского чрезмерного роста: ассоциации генотип-фенотип при синдроме Сотоса: анализ 266 человек с аберрациями NSD1. Am J Hum Genet. 2005;77(2):193-204.
Tatton-Brown K, Rahman N. Клинические особенности NSD1-положительного синдрома Сотоса. Клин Дисмофол. 2004; 13:199-204.
Куротаки Н., Имаидзуми К., Харада Н. и др.: Гаплонедостаточность NSD1 вызывает синдром Сотоса. Нат Жене. 2002;30(4):365-366.
Sotos JF, Dodge PR, Muirhead D и др.Церебральный гигантизм в детском возрасте: синдром чрезмерно быстрого роста с акромегалическими чертами и непрогрессирующим нервным расстройством. N Engl J Med. 1964; 271:109-116.
ИНТЕРНЕТ
Дополнительные свежие статьи: PubMed.gov. Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здравоохранения, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/. Поиск: Синдром Сотоса.
Онлайн менделевское наследование у человека, OMIM. Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд. СОТОС СИНДРОМ 1; СОТОС1. Номер МИМ: 117550.Дата последнего редактирования: 09.10.2017. Доступно по адресу http://omim.org/entry/117550, по состоянию на 18 апреля 2018 г.
Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM. Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд. СИНДРОМ СОТОСА 2; СОТОС2. Номер MIM: 614753. Дата последнего редактирования: 07.02.2017. Доступно по адресу http://omim.org/entry/614753, по состоянию на 18 апреля 2018 г.
Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM. Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд. СИНДРОМ СОТОСА 3; СОТОС3. Номер MIM: 617169. Дата последнего редактирования: 21.10.2016.Доступно на http://omim.org/entry/617169 По состоянию на 18 апреля 2018 г.
Обследование ребенка с общей задержкой развития и умственной отсталостью
ПодкастКанадское педиатрическое общество дает разрешение на печать отдельных экземпляров этого документа с нашего сайта. Чтобы получить разрешение на перепечатку или воспроизведение нескольких копий, ознакомьтесь с нашей политикой в отношении авторских прав.
Основной автор(ы)
Стейси А. Беланже, Джоанни Карон; Канадское педиатрическое общество, Комитет по психическому здоровью и нарушениям развития
Paediatr Child Health 2018, 23(6):403–410.
Abstract
Глобальная задержка развития (GDD) и умственная отсталость (ID) являются распространенными проблемами в педиатрии. Этиология обоих состояний весьма гетерогенна. Американская академия педиатрии, Американская академия неврологии и основанный в Британской Колумбии протокол Treatable Intellectual Disability Endeavour (TIDE) предложили многоуровневые исследования GDD/ID, чтобы помочь врачам понять этиологию, которая оптимизирует терапевтический эффект.Это заявление обеспечивает основу для клинического исследования GDD/ID у детей, наряду с обновленным протоколом для канадских врачей, которым следует следовать при этиологическом исследовании GDD/ID. Пересмотренный протокол основан на современных знаниях и существующих рекомендациях. Ключевые элементы исследования включают формальное тестирование зрения и слуха, хромосомный микрочип, тестирование ДНК Fragile-X и тестирование первого уровня на излечимые врожденные нарушения метаболизма. Визуализация головного мозга рекомендуется при наличии специфических неврологических признаков.
Ключевые слова: Хромосомный микрочип; Глобальная задержка развития; Интеллектуальная недееспособность; IEM
Глобальная задержка развития (GDD) и умственная отсталость (ID) затрагивают до трех процентов детского населения [1] [2] . Диагноз GDD ограничивается детьми младше 5 лет, но эти дети часто развиваются, чтобы соответствовать диагностическим критериям ID и, вероятно, представляют одну и ту же популяцию (таблица 1). Поскольку этиологические диагнозы GDD и ID перекрываются, естественно, что исследования, направленные на постановку окончательного диагноза для любого расстройства, аналогичны.Раннее выявление имеет решающее значение для скорейшего начала реабилитационных услуг и лечения. Этиологию GDD/ID можно определить во многих случаях (от 40% до 80%) [3] . Поэтому очень важно, чтобы общие педиатры в Канаде координировали этиологическую оценку этой популяции пациентов с узкоспециализированными специалистами, используя интегративный подход.
Диагноз имеет решающее значение, поскольку он позволяет [2] :
- Своевременное начало этиотропной терапии или поддерживающей терапии,
- Профилактика осложнений,
- Улучшение прогноза,
- Точное генетическое консультирование относительно повторного генетического консультирования. преимплантационная генетическая диагностика, при наличии показаний,
- Лучший доступ к услугам по месту жительства и
- Разрешение диагностической одиссеи или (еще лучше) отказ от неуместных, дорогостоящих и травмирующих тестов.
Целью данного заявления является предоставление основы для этиологического исследования GDD/ID у детей, которая поможет клиницистам применять руководства, основанные на доказательствах. Мы также предлагаем поэтапный подход, подходящий для клинической практики в Канаде, всегда понимая, что он должен быть адаптирован к конкретному клиническому контексту и доступности местных ресурсов.
Таблица.
Интеллектуальная инвалидность (интеллектуальное расстройство развития ) *: Должны быть соблюдены следующие три критерия:
|
Данные взяты из исх. [1] [2] . SD Стандартное отклонение *Различные уровни серьезности больше не основаны на интеллектуальном коэффициенте (IQ), а скорее определяются адаптивным функционированием [1] . |
ЭТИОЛОГИЯ БГДЗ И ИДЗ
Вероятность постановки этиологического диагноза различается в различных исследованиях, в зависимости от типа исследования и тяжести БГД/ИД.При тяжелом ИД (как определено в DSM-5) идентифицируемая причина выявлялась в 80% случаев [4] [5] . Выход, по-видимому, ниже при легкой форме ИД, при этом причина идентифицируется примерно в 24% случаев [6] . Категории этиологического диагноза и доля диагностической ценности для наиболее распространенных диагнозов представлены в таблице 2.
Возможные причины | доля диагностической доходности * | ||
Genetic | Genetic Metaboly System Metabolic
| до 47% до 28% | |
Пренатальные внешние | Тератогены/токсины (наркотики, лекарства и т. д.) Инфекции |
|
|
| ASPHYXIA
NEONATAL Осложнения | до 55% | |
Postnatal | пренебрежения / психосоциальная среда Инфекции Травмы Токсины | До 11% | |
Данные взяты из ссылки. [3] . *Процент от общего числа случаев GDD/ID с установленным этиологическим диагнозом, которые попадают в эту конкретную категорию. |
Этиологическое исследование
Алгоритмы, рекомендованные Американской академией педиатрии (AAP) [2] , Американской академией неврологии (AAN) [4] и Treatable Intellectual Disability Endeavor (Endeavour) [5] предназначены для упрощения исследования GDD/ID за счет ограничения тестов, которые требуют много времени или не имеют клинического значения, а также для содействия эффективному использованию ограниченных ресурсов здравоохранения.
Каждый алгоритм был разработан для выявления в первую очередь наиболее распространенных или излечимых этиологий. Напротив, другие подходы предлагают подход, основанный на контрольных списках и моделях отношения правдоподобия, прекращая исследование, когда клиницист чувствует, что это не изменит исход, даже без диагноза [3] . Одна важная «клиническая жемчужина» — искать клинические характеристики, указывающие на конкретную этиологию, и сначала назначать тестирование для этого диагноза. Когда никакая очевидная причина не может быть идентифицирована, рекомендуется поэтапный подход, проводимый в сотрудничестве с генетиком, с участием педиатров, когда это возможно.См. Рисунок 1 для предлагаемого подхода к тестированию.
Анамнез и физикальное обследование
В одном недавнем обзоре этиологический диагноз, основанный на анамнезе и физикальном обследовании, был установлен в 12,5–38,6% случаев [3] , что подтверждает, что эти этапы отмечают наиболее важную фазу исследования [2] [3] [7] [8] . Семейный анамнез трех поколений, психосоциальный анамнез, подробный пренатальный анамнез и анамнез рождения, а также сроки основных вех должны быть записаны как можно точнее (Таблица 3).Оценка развития нервной системы, включая текущий уровень развития и систематическое физическое обследование (таблица 3), может либо указать на конкретный диагноз, либо направить лабораторные исследования. Если в этот момент подозревается специфическая этиология или когда в семейном анамнезе были установлены расстройства, связанные с GDD/ID, в первую очередь следует заказать специфическое тестирование на это расстройство (рис. 1).
Рисунок 1. Алгоритм исследования общей задержки развития или умственной отсталости.
|
ЭЭГ Электроэнцефалограмма; GDD Глобальная задержка развития; ID Умственная отсталость; МРТ магнитно-резонансная томография; XLID Х-хромосомой умственной отсталостью |
Таблица 3. История и физические и психомоторного экзамены | ||
История | Физические и психомоторного экзамены | |
Семейная история Обзор трех поколений, ищу:
| физический Экзамен
| |
| ||
Психосоциальная история
| Неврологический экзамен
| |
дородовой
| ||
История рождения
| Milestones |
Сенсорная оценка
формальная оценка их зрения (оптометрия или офтальмология) и слуха.Выявление нарушения зрения или слуха может изменить курс лечения и направить дальнейшее расследование.
Генетическое тестирование
Хромосомный микрочип
Использование хромосомного микрочипа (CMA, также называемое сравнительной геномной гибридизацией или CGH) в качестве исследования первой линии у детей с GDD/ID, одобрено AAP, AAN, Международный стандартный цитогенетический массив и Американский колледж медицинской генетики [2] [4] [9] [10] .Это единственный тест с наилучшей диагностической ценностью [7] [8] (от 8% до 20%), эффективность которого превосходит только клиническая оценка, проведенная опытным клиницистом, специализирующимся на GDD/ID [2] [4] [11] . Различия в урожайности, о которых сообщают в разных исследованиях, можно объяснить отсутствием стратификации по степени тяжести и наличием других аномалий. Таким образом, остается неясным, полезен ли CMA при легкой (согласно DSM-5) семейной ИД.Эти пациенты могут просто представлять нижние процентили кривой IQ Гаусса, а этиология часто многофакторная. При наличии множественных врожденных аномалий Американский колледж медицинской генетики по-прежнему рекомендует CMA в качестве исследования первой линии, если только не рассматривается конкретный диагноз [10] .
Кариотип
Использование стандартного кариотипирования не рекомендуется в качестве теста первой линии, поскольку его чувствительность менее половины чувствительности CMA у детей с диагнозом GDD/ID.Разрешение обычного хромосомного анализа составляет от 5 Мб до 10 Мб по сравнению с 0,05 Мб до 0,1 Мб с CMA. Тем не менее, кариотипирование рекомендуется вместо CMA при клиническом подозрении на анеуплоидию (например, синдром Тернера, трисомию 21) или семейном анамнезе хромосомных перестроек или множественных самопроизвольных абортов [4] [12] . В последнем случае сначала следует заказать кариотипирование родительских хромосом.
Анализ ДНК на ломкую Х
Для детей с ИД Х является наиболее распространенной генетической причиной, на которую приходится от 2% до 6% пораженных мальчиков и от 1% до 4% пораженных девочек.Поскольку клинический фенотип часто неспецифичен у младенцев и детей младшего возраста с ломкой Х-хромосомой, в рекомендациях AAP и AAN рекомендуется рассматривать тестирование ДНК ломкой Х-хромосомы (FMR1) как часть исследования первой линии для мальчиков и девочек с GDD/ID, как определено в DSM-5 [1] [2] [4] [9] [12] [13] . Существуют панели для Х-сцепленного ИД, но их следует рассматривать только для семей с двумя или более больными мужчинами. Им должен руководить врач-генетик [2] .
Тестирование синдрома Ретта
Синдром Ретта обнаруживается у 1,5% девочек с ИД средней и тяжелой степени [2] . Согласно AAP и AAN, молекулярный анализ MECP2 следует назначать при наличии характерной симптоматики (т. е. изначально нормальное развитие с последующей потерей речи и целенаправленного использования рук, стереотипными движениями рук, нарушениями походки) или при поражении от умеренной до тяжелой степени. девушки [2] [4] .
Полноэкзомное или геномное секвенирование
Полноэкзомное секвенирование позволяет анализировать области, кодирующие известные гены, и идентифицировать причинные мутации у 40% пациентов с тяжелым ID [14] .Этот относительно новый метод становится клинически доступным по более низкой цене в некоторых регионах Канады. Вариации неизвестного значения по-прежнему представляют собой проблему, и их следует интерпретировать с осторожностью. Учитывая эти ограничения, секвенирование экзома или генома на самом деле не рекомендуется врачам первичной медико-санитарной помощи, но может стать исследованием первой линии в ближайшем будущем. Использование этого теста медицинскими генетиками при ИД средней и тяжелой степени или в синдромальных случаях одобрено Канадским колледжем медицинских генетиков [15] .
Метаболическое исследование
Настораживающие признаки, указывающие на врожденную ошибку метаболизма (НОМ), перечислены в Таблице 4. Даже если эти находки, когда они присутствуют, повышают диагностическую ценность метаболического исследования, некоторые НОМ проявляются более тонким образом [5] . В 2011 году AAN рекомендовала проводить метаболические тесты только при наличии сильного клинического подозрения, при отсутствии неонатального скрининга или после того, как генетическое тестирование и нейровизуализация не дали диагноза [4] .Поскольку в Канаде нет универсальной панели скрининга новорожденных на наследственные заболевания, программы скрининга новорожденных различаются в зависимости от провинции/территории. Даже при наличии эффективной программы скрининга некоторые IEM легко пропустить [2] [5] .
Таблица 4 0 . хорошо развиваться | |
Данные взяты из исх. [5] . ИЭМ Врожденная ошибка метаболизма ; Стандартное отклонение SD. |
Хотя быстрый доступ к клиническому генетику или специалисту по метаболизму для определения наиболее вероятного ИЭМ был бы идеален, в большинстве стран Канады это невозможно.Также поразительно то, что целых две трети детей с GDD/ID не имеют узнаваемой картины симптомов, указывающих на конкретный диагноз. Неспецифичность часто препятствует своевременному выявлению потенциально излечимого заболевания, особенно при заболеваниях с поздним началом или в более легких случаях, когда не развилась полная симптоматика. Типичное метаболическое исследование (лактат, аммиак, хроматография аминокислот плазмы и органических кислот мочи) имеет диагностическую ценность от менее 1% до 5% [7] , поэтому тестирование можно проводить только при наличии клинических тревожных признаков.Однако предыдущие исследования были разработаны для определения этиологического выхода и игнорировали «терапевтический выход» (т.е. идентификацию излечимого расстройства). Серии с более расширенной метаболической проработкой показали выход более 5% [5] . Также известно, что многие поддающиеся лечению причины GDD/ID не проявляются регрессией развития [5] . Одна канадская инициатива от B.C. Детская больница [5] , основанная на обзоре литературы [16] [17] , выявляющем 89 ИЭМ, поддающихся лечению [17] , направлена на выявление заболеваний до того, как они станут тяжелыми или разовьются непоправимые осложнения.Этот протокол предлагает двухуровневый алгоритм. Уровень 1 включает группу тестов, способных выявить как минимум три ВЭМ, а также легкодоступных, минимально инвазивных и экономичных (в Ванкувере вся группа тестов стоит около 528 долларов США).
Тесты первого уровня могут идентифицировать 60% известных в настоящее время излечимых ИЭМ, вызывающих ИД. TreatableID.org — это веб-приложение (www.treatable-id.org), содержащее алгоритм, который регулярно обновляется и описывает 81 излечимую ИД с указанием их биохимических дефектов, диагностических тестов, клинических особенностей и методов лечения [17] .Разработчики алгоритма рекомендуют тестирование уровня 1 перед генетическим тестированием и нейровизуализацией, подчеркивая поддающийся лечению характер включенных расстройств и относительную срочность их выявления. AAP рекомендует провести исследование метаболизма одновременно или вскоре после CMA и тестирования ДНК Fragile X [2] . Содержание уровня 1 одинаково для обеих групп, за исключением добавления меди и церулоплазмина в протокол TIDE. AAN добавляет основные метаболические тесты, которые могут направлять дальнейшее тестирование: уровень сахара в крови, газы крови, лактат и креатинкиназу.В таблице 5 и на рисунке 1 приведены результаты лабораторных исследований первого уровня, которые следует назначать всем пациентам, у которых GDD/ID проявляется без узнаваемого сочетания симптомов. Оценка или обсуждение со специалистом по метаболизму должны быть рассмотрены при наличии тревожных сигналов, чтобы адаптировать лабораторное исследование к этому конкретному пациенту.
мочи * | |
| |
АЛТ Аланинаминотрансфераза; АСТ Аспартатаминотрансфераза; GDD Глобальная задержка развития; ID Умственная отсталость; ТТГ Тиреотропный гормон . *Выполняйте тестирование после 4-8 часов голодания. **Рекомендуемый тест уровня 1 в протоколе TIDE, но не AAP, AAN. Рассмотреть как исследование первой линии при наличии гепатомегалии, дистонии, нарушений функции печени. ***Только рекомендация клинического эксперта. При тяжелой гипотонии и судорогах рассмотрите возможность тестирования на биотинидазу. |
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследование щитовидной железы
Гипотиреоз является распространенной обратимой причиной GDD/ID, встречающейся приблизительно у 1 из 3500 живорожденных.Многие авторы исследований рекомендуют скрининг функции щитовидной железы [9] , но AAN заявляет, что тест не нужно повторять, когда проводится скрининг новорожденных [4] . Он включается в уровень 1 (таблица 5) вне зависимости от того, проводится ли скрининг новорожденных, чтобы не пропустить приобретенные случаи и случаи гипотиреоза гипоталамического или гипофизарного происхождения.
Железо, витамин B12
Австралийская группа [9] рекомендует включать общий анализ крови, определение ферритина и витамина B12 при начальном обследовании детей с GDD/ID, особенно при наличии в анамнезе пикацизма или ограничений в питании.Железодефицитная анемия является легко идентифицируемой и излечимой причиной изменения развития.
Свинец
Отравление свинцом может серьезно повлиять на умственное и физическое развитие, особенно у детей в возрасте до 5 лет, приводя к таким состояниям, как расстройство аутистического спектра, потеря вех (особенно связанных с речью) и энцефалопатия [18] . AAN является единственной ассоциацией, которая рекомендует дозировку свинца у детей с факторами риска воздействия.
Тестирование на врожденные инфекции
В одном исследовании [9] предлагается обследование на врожденные инфекции (TORCH: токсоплазмоз, другие, краснуха, цитомегаловирус, герпес) при наличии неврологических аномалий, микроцефалии, потери слуха и/или зрения.Рассмотрите возможность консультации со специалистами по инфекционным заболеваниям при подозрении на врожденную инфекцию.
Нейровизуализация
Нейровизуализационные исследования, включая компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию (МРТ), выявляют неспецифические аномалии примерно у 30% детей с ДГД/ИД ( [6] , от 2% до 80%, в зависимости от исследования) ), но нейровизуализация помогает понять этиологию, лежащую в основе GDD/ID, только в 0,2-2,2% случаев [2] .Диагностическая ценность нейровизуализации улучшается при наличии отклонений от нормы при неврологическом обследовании, судорог или макро- или микроцефалии. МРТ предпочтительнее компьютерной томографии, поскольку она более чувствительна для выявления клинически значимых структурных аномалий и аномалий, связанных с миелинизацией и миграцией нейронов [2] [4] [9] . Поскольку для выполнения МРТ часто требуется седация, а обнаружение аномалии редко приводит к этиологическому диагнозу, ААР не рекомендует нейровизуализацию в качестве рутинного исследования для детей с ДГД/ИД.В то время как AAN рекомендует выполнять МРТ всем пациентам, когда хромосомный микрочип, тестирование Fragile X и MECP2 (если показано) не дают результатов [4] , другие рекомендуют этот тест только при наличии неврологических симптомов [9] . По мнению специалистов, МРТ головного мозга со спектроскопией показано во всех случаях фармакорезистентной эпилепсии или регрессии развития.
Электроэнцефалограмма
Неконтролируемая эпилепсия или эпилептические синдромы, такие как синдром Ландау-Клеффнера, могут быть связаны с задержкой развития или регрессом.Судороги являются частым симптомом ИЭМ. Электроэнцефалограмма оправдана при клиническом подозрении на судороги, регрессию речи или нейродегенеративное расстройство [9] .
Алгоритм тестирования
Выше описан поэтапный подход, основанный на политическом заявлении AAP от 2014 г., рекомендациях AAN от 2011 г. и протоколе TIDE с некоторыми изменениями, вытекающими из литературы и консенсуса экспертов (рис. 1).
РЕЗЮМЕ
GDD и ID являются распространенными расстройствами у детей, и педиатры часто участвуют в этиологическом исследовании, необходимом для диагностики и последующих шагов.Даже если раннее выявление и стимуляция имеют первостепенное значение, установление этиологического диагноза может помочь снять стресс в семье, ограничить инвазивное и неадекватное тестирование, определить прогноз и, в некоторых случаях, изменить тактику и лечение и предотвратить осложнения. «Терапевтический выход» набирает обороты благодаря чистой диагностике как основанию для тестирования в этой быстро развивающейся области, и дети с подозрением на GDD/ID обязательно выиграют от новых подходов, описанных здесь.
РЕКОМЕНДАЦИИ
Следующие рекомендации основаны на руководствах по клинической практике, основанных на фактических данных, и мнениях экспертов.
- Сбор анамнеза и физикальное обследование по-прежнему являются лучшими первыми шагами для установления диагноза и должны систематически проводиться для каждого ребенка с подозрением на глобальную задержку развития (GDD) и умственную отсталость (ID). Когда после клинической оценки подозревается более конкретный диагноз, в первую очередь следует назначить исследование для подтверждения этиологии.
- Если после клинической оценки не возникает подозрения на конкретный диагноз, рассмотрите поэтапный подход к исследованию.Масштабы исследования будут зависеть от педиатрического опыта, доступности узких специалистов и наличия ресурсов.
- Для продвижения основанного на фактических данных подхода к оценке детей с GDD/ID необходима координация усилий врачей с тестированием в провинциальных/территориальных или региональных центрах направления.
- Формальная проверка зрения и слуха имеет решающее значение для всех пациентов с подозрением на GDD/ID.
- Если этиологический диагноз не был установлен после анамнеза и физикального обследования, рекомендуется Fragile X, хромосомный микрочип, метаболическое тестирование уровня 1, +/- визуализация головного мозга.Если диагноз не установлен, рассмотрите возможность консультации со специалистом в области генетики/метаболизма.
- Хромосомный микроматричный анализ и ДНК-тест Fragile X являются исследованиями первой линии для детей с необъяснимой GDD/ID.
- Доказательства поддерживают тестирование уровня 1 (таблица 5) на излечимые врожденные нарушения обмена веществ (IEMs) у детей с необъяснимой GDD/ID, даже когда клинические тревожные флажки отсутствуют и был получен нормальный скрининг новорожденных.
- Визуализация головного мозга рекомендуется в качестве исследования первой линии для пациентов с микроцефалией, макроцефалией, судорогами или неврологическими отклонениями.Для других визуализация может быть отложена до тех пор, пока не будут проведены первоочередные генетические и метаболические исследования. Рассмотрите риски и преимущества седации в каждом конкретном случае. Методом выбора является магнитно-резонансная томография (МРТ).
- Закажите исследования уровня свинца и железа для детей из группы риска.
- Секвенирование полного экзома или генома может быть показано в клинических условиях в будущем, когда эти тесты станут более доступными.
Благодарности
Это заявление было рассмотрено Общественным педиатрическим комитетом и Целевой группой по раннему развитию Канадского педиатрического общества.
КАНАДСКОЕ ПЕДИАТРИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО КОМИТЕТ ПО ПСИХИЧЕСКОМУ ЗДОРОВЬЮ И НАРУШЕНИЯМ РАЗВИТИЯ
Члены: Дебра Эндрюс, доктор медицины (председатель), Стейси А. Беланже, доктор медицины (предыдущий председатель), Элис Чарач, доктор медицины, Бренда Кларк, доктор медицины Фельдман (бывший член), (представитель Правления), Бенджамин Кляйн, доктор медицины, Дафна Корчак, доктор медицины (бывший член), Олива Ортис-Альварес, доктор медицины
Связные: София Хрико, доктор медицины, Канадская академия детской и подростковой психиатрии; Энджи Ип, доктор медицинских наук, секция педиатрии развития CPS; Авен Пойнтер, доктор медицинских наук, Отдел психического здоровья CPS
Основные авторы: Стейси А.Доктор Беланже, доктор медицины, Джоанни Карон, доктор медицины
Ссылки
- Американская психиатрическая ассоциация. Ограниченными интеллектуальными возможностями. В: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing, 2013.
- Moeschler JB, Shevell M; Комитет по генетике. Комплексная оценка ребенка с умственной отсталостью или глобальной задержкой развития. Педиатрия 2014;134(3):e903–18.
- Хименес-Гомес А., Стэндридж С.М.Изысканный подход к оценке глобальной задержки развития для международного медицинского сообщества. Педиатр Нейрол 2014;51(2):198–206.
- Американская академия неврологии. Оценка ребенка с глобальной задержкой развития. 2011. www.aan.com/guidelines (по состоянию на 17 марта 2017 г.).
- van Karnebeek CD, Stockler-Ipsiroglu S. Раннее выявление излечимых врожденных ошибок обмена веществ у детей с умственной отсталостью: Протокол Endeavour излечимой интеллектуальной инвалидности в Британской Колумбии.Детское здоровье педиатра 2014;19(9):469–71.
- Шаффер Л.Г.; Комитет по профессиональной практике и рекомендациям Американского колледжа медицинской генетики. Рекомендации Американского колледжа медицинской генетики по цитогенетической оценке лиц с задержкой развития или умственной отсталостью. Genet Med 2005;7(9):650–4.
- Тирош Э., Джаффе М. Глобальная задержка развития и умственная отсталость – педиатрическая перспектива. Dev Disabil Res Rev 2011;17(2):85–92.
- Wong VC, Chung B. Значение клинической оценки в диагностической оценке глобальной задержки развития (GDD) с использованием модели отношения правдоподобия.Brain Dev 2011; 33 (7): 548–57.
- Силов Н., Коллинз Ф., Эллауэй К. Новые данные об исследовании детей с задержкой развития. J Paediatr Child Health 2013;49(7):519–25.
- Мэннинг М., Хаджинс Л.; Комитет по профессиональной практике и руководящим принципам, Американский колледж медицинской генетики. Технология на основе массивов и рекомендации по использованию в медицинской генетической практике для выявления хромосомных аномалий. 2010. www.acmg. net/StaticContent/PPG/Array_based_technology_and_recommendations_for.13.pdf (по состоянию на 17 марта 2017 г.).
- Sherr EH, Michelson DJ, Shevell MI, Moeschler JB, Gropman AL, Ashwal S. Нарушения развития нервной системы и генетическое тестирование: текущие подходы и будущие достижения. Энн Нейрол 2013; 74 (2): 164–70.
- Флоре Л.А., Милунский Ю.М. Обновления в генетической оценке ребенка с глобальной задержкой развития или умственной отсталостью. Семин Педиатр Нейрол 2012;19(4):173–80.
- Херш Дж.Х., Сол Р.А.; Комитет по генетике. Наблюдение за здоровьем детей с синдромом ломкой Х-хромосомы.Педиатрия 2011;127(5):994–1006.
- Райт К.Ф., Макрей Дж.Ф., Клейтон С. и др. Постановка новых генетических диагнозов на основе старых данных: итеративный повторный анализ и составление отчетов на основе полногеномных данных в 1133 семьях с нарушениями развития. Genet Med 2018.
- Бойкот К., Хартли Т., Адам С. и др.; Канадский колледж медицинских генетиков. Клиническое применение полногеномного секвенирования при моногенных заболеваниях в Канаде: Заявление о позиции Канадского колледжа медицинских генетиков. J Med Genet 2015;52(7):431–7.
- van Karnebeek CD, Stockler S. Излечимые врожденные нарушения обмена веществ, вызывающие умственную отсталость: систематический обзор литературы. Мол Генет Метаб 2012;105(3):368–81.
- van Karnebeek CD, Shevell M, Zschocke J, Moeschler JB, Stockler S. Метаболическая оценка ребенка с нарушением интеллектуального развития: диагностический алгоритм для выявления излечимых причин и новый цифровой ресурс. Мол Генет Метаб 2014;111(4):428–38.
- Лоури Дж.А. Детское отравление свинцом: клинические проявления и диагностика.2016. www.uptodate.com/contents/childhood-lead-poisoning-clinical-manifestationsand-diagnosis?source=search_result&search=Childhood+lead+poisoning&selectedTitle=1%7E150 (по состоянию на 17 марта 2017 г.).
Заявление об отказе от ответственности: Рекомендации в этом заявлении не указывают исключительного курса лечения или процедуры, которой необходимо следовать. Могут быть уместны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств. Интернет-адреса актуальны на момент публикации.
Рак у детей и подростков
Siegel RL, Miller KD, Fuchs HE, Jemal A. Cancer Statistics, 2021. CA: Раковой журнал для клиницистов 2021; 71 (1): 7–33.
[Реферат PubMed]Ислами Ф., Уорд Э.М., Сун Х. и др. Ежегодный отчет для нации о статусе рака, часть 1: Национальная статистика рака. Журнал Национального института рака 2021; джаб131. дои: 10.1093/jnci/djab131.
[Реферат PubMed]Маркотт Э.Л., Домингес А.М., Сэмпл Дж.М., Ричардсон М.Р., Спектор Л.Г. Расовые и этнические различия в детской заболеваемости раком среди детей и молодых людей в Соединенных Штатах по возрасту одного года. Рак 2021; 127 (19): 3651–3663.
[Реферат PubMed]SEER*Explorer: интерактивный веб-сайт для статистики рака SEER [Интернет]. Программа исследований по наблюдению, Национальный институт рака.[Цитировано 15 апреля 2021 г.]. Доступно по адресу https://seer.cancer.gov/explorer/.
Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al. (ред.). Обзор статистики рака SEER, 1975–2018 гг., Национальный институт рака. Bethesda, MD, https://seer.cancer.gov/csr/1975_2018/, на основе представленных данных SEER за ноябрь 2020 г., размещенных на веб-сайте SEER, апрель 2021 г.
Джемал А., Уорд Э.М., Джонсон С.Дж. и др. Ежегодный отчет для нации о состоянии рака, 1975–2014 гг., С участием Survival. Журнал Национального института рака 2017; 109(9):djx030.
[Реферат PubMed]Кертин SC, Минино AM, Андерсон RN. Снижение уровня смертности от рака среди детей и подростков в США, 1999–2014 гг. Краткий обзор данных Национального центра статистики здравоохранения 2016; (257): 1–8.
[Реферат PubMed]Уоррен К.Е. Диффузная внутренняя глиома моста: прогресс возможен. Frontiers in Oncology 2012; 2:205.
[Реферат PubMed]Попов С.Д., Себире Н.Дж., Причард-Джонс К., Вуянич Г.М. Опухоли почек у детей в возрасте 10–16 лет: отчет Детской группы рака и лейкемии Соединенного Королевства. Детская патология и патология развития 2011; 14(3):189–193.
[Реферат PubMed]Рэм Р., О. Волах, Л. Видал и др. Подростки и молодые люди с острым лимфобластным лейкозом имеют лучший результат при лечении по педиатрическим схемам: систематический обзор и метаанализ. Американский журнал гематологии 2012; 87(5):472–478.
[Реферат PubMed]Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al. (ред.). Обзор статистики рака SEER, 1975–2017 гг., Национальный институт рака. Bethesda, MD, https://seer.cancer.gov/csr/1975_2017/, на основе представленных данных SEER за ноябрь 2019 г., размещенных на веб-сайте SEER, апрель 2020 г.
Gröbner SN, Worst BC, Weischenfeldt J, et al.Ландшафт геномных изменений при раке у детей. Природа 2018; 555 (7696): 321–327.
[Реферат PubMed]Чжан Дж., Уолш М.Ф., Ву Г. и др. Мутации зародышевой линии в генах предрасположенности к раку у детей. Медицинский журнал Новой Англии 2015; 373: 2336–2346.
[Реферат PubMed]Димарас Х., Корсон Т.В., Кобриник Д. и др. Ретинобластома. Обзоры природы.Праймеры болезней. 2015; 1:15021.
[Реферат PubMed]Росс Дж.А., Спектор Л.Г., Робисон Л.Л., Олшан А.Ф. Эпидемиология лейкозов у детей с синдромом Дауна. Детская кровь и рак 2005; 44(1):8–12.
[Реферат PubMed]Moore L, Cagan A, Coorens THH, et al. Мутационный ландшафт соматических и половых клеток человека. Природа 2021; 597 (7876): 381–386.
[Реферат PubMed]Лу С., Чжан Дж., Нагахаватте П. и др. Геномный ландшафт детской и подростковой меланомы. Журнал исследовательской дерматологии 2015; 135(3):816–823.
[Реферат PubMed]Хсу В.Л., Престон Д.Л., Сода М. и др. Заболеваемость лейкемией, лимфомой и множественной миеломой среди выживших после атомной бомбардировки: 1950–2001 гг. Радиационные исследования 2013; 179(3):361–382.
[Реферат PubMed]Кардис Э., Хэтч М. Чернобыльская авария — эпидемиологическая перспектива. Клиническая онкология: Журнал Королевского колледжа радиологов 2011; 23(4):251–260.
[Реферат PubMed]Пирс М.С., Салотти Дж.А., Литтл М.П. и др. Радиационное облучение при компьютерной томографии в детстве и последующий риск лейкемии и опухолей головного мозга: ретроспективное когортное исследование. Ланцет 2012; 380 (9840): 499–505.
[Реферат PubMed]Йегер М., Макиела М.Дж., Котиял П. и др. Отсутствие трансгенерационных эффектов воздействия ионизирующего излучения в результате аварии на Чернобыльской АЭС. Наука 2021; 372 (6543): 725–729.
[Реферат PubMed]Лю Р., Чжан Л., Макхейл К.М., Хаммонд С.К. Курение отца и риск острого лимфобластного лейкоза у детей: систематический обзор и метаанализ. Журнал онкологии 2011; 2011:854584.
[Реферат PubMed]Cao Y, Lu J, Lu J. Курение отца до зачатия и во время беременности связано с повышенным риском острого лимфобластного лейкоза у детей: систематический обзор и метаанализ 17 исследований случай-контроль. Журнал детской гематологии/онкологии 2020; 42(1):32–40.
[Реферат PubMed]Bailey HD, Infante-Rivard C, Metayer C, et al.Домашнее воздействие пестицидов и риск детской лейкемии: выводы международного консорциума по детской лейкемии. Международный журнал рака 2015; 137 (11): 2644–2663.
[Реферат PubMed]Van Maele-Fabry G, Lantin AC, Hoet P, Lison D. Лейкемия у детей и профессиональное воздействие пестицидов на родителей: систематический обзор и метаанализ. Причины рака и борьба с ним 2010; 21(6):787–809.
[Реферат PubMed]Винсон Ф., Мери М., Бальди И., Рейнал Х., Гамет-Пайрастр Л.Воздействие пестицидов и риск развития рака у детей: метаанализ последних эпидемиологических исследований. Медицина труда и окружающей среды 2011; 68 (9): 694–702.
[Реферат PubMed]Чен М., Чанг Ч., Тао Л., Лу К. Воздействие пестицидов в жилых помещениях во время детского возраста и детского рака: метаанализ. Педиатрия 2015; 136 (4): 719–729.
[Реферат PubMed]Джонсон К.Дж., Каллен Дж., Барнгольц-Слоан Дж.С. и др.Эпидемиология опухолей головного мозга у детей: обзор консорциума по эпидемиологии опухолей головного мозга. Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика 2014; 23(12):2716–2736.
[Реферат PubMed]Chiavarini M, Naldini G, Fabiani R. Потребление фолиевой кислоты матерью и риск развития опухолей головного и спинного мозга у детей: систематический обзор и метаанализ. Нейроэпидемиология 2018; 51 (1–2): 82–95.
[Реферат PubMed]Амитай Э.Л., Кейнан-Бокер Л.Грудное вскармливание и заболеваемость детской лейкемией: метаанализ и систематический обзор. JAMA Pediatrics 2015; 169(6):e151025.
[Реферат PubMed]Кертин К., Смит К.Р., Фрейзер А. и др. Семейный риск детского рака и опухолей в спектре Ли-Фраумени в базе данных населения штата Юта: значение для генетической оценки в педиатрической практике. Международный журнал рака 2013 г.; 133 (10): 2444–2453.
[Реферат PubMed]Малкин Д., Николс К.Е., Шиффман Д.Д., Плон С.Е., Бродер Г.М.Будущее эпиднадзора в контексте предрасположенности к раку: сквозь мутное зеркало. Клинические исследования рака 2017; 23(21):e133–e137.
[Реферат PubMed]Шиффман Д.Д. Синдромы наследственного рака: если поискать, то найдешь. Детская кровь и рак 2012; 58(1):5–6. DOI: 10.1002/pbc.23336
Барр Р.Д., Рис Л.А., Льюис Д.Р. и соавт.Заболеваемость и тенденции заболеваемости наиболее частыми видами рака у подростков и молодых взрослых американцев, включая «незлокачественные/неинвазивные» опухоли. Рак 2016; 122 (7): 1000–1008.
[Реферат PubMed]Робисон Л.Л., Хадсон М.М. Выжившие после детского и подросткового рака: пожизненные риски и ответственность. Обзоры природы Рак 2014; 14(1):61–70.
[Реферат PubMed]Oeffinger KC, Mertens AC, Sklar CA, et al.Хронические состояния здоровья у взрослых, перенесших рак в детстве. Медицинский журнал Новой Англии 2006; 355 (15): 1572–1582.
[Реферат PubMed]Meadows AT, Friedman DL, Neglia JP, et al. Вторые новообразования у выживших после рака в детстве: результаты когорты исследования выживших после рака в детстве. Журнал клинической онкологии 2009 г.; 27(14):2356–2362.
[Реферат PubMed]Gibson TM, Mostoufi-Moab S, Stratton KL, et al.Временные закономерности риска хронических заболеваний у выживших после рака у детей, диагностированного в 1970–1999 годах: отчет когорты исследования выживших после рака в детстве. Ланцет для онкологии 2018; 19 (12): 1590–1601.
[Реферат PubMed]Armstrong GT, Kawashima T, Leisenring W и др. Старение и риск тяжелых, инвалидизирующих, опасных для жизни и смертельных событий в исследовании выживших после рака в детстве. Журнал клинической онкологии 2014; 32 (12): 1218–1227.
[Реферат PubMed]Turcotte LM, Liu Q, Yasui Y и др. Временные тенденции в лечении и последующем риске новообразования среди 5-летних выживших после рака у детей, 1970–2015 гг. ЯМА 2017; 317(8):814–824.
[Реферат PubMed]Armstrong GT, Chen Y, Yasui Y и др. Снижение поздней смертности среди 5-летних выживших после рака у детей. Медицинский журнал Новой Англии 2016; 374 (9): 833–842.
[Реферат PubMed]Болезнь Паркинсона и ваши дети/подростки | Parkinson’s Foundation
Болезнь Паркинсона (БП) — семейное дело: ею страдают все члены вашей семьи. Как родитель маленького ребенка или подростка, важно учитывать, как болезнь Паркинсона может повлиять на ваших детей и что можно сделать, чтобы продолжать жить полноценной семейной жизнью с болезнью Паркинсона. Болезнь родителей может создать проблемы для семьи, но она также может предоставить детям возможности расти так, как они, возможно, никогда бы не испытали без проблем со здоровьем.Хорошей новостью является то, что дети часто хорошо приспосабливаются к диагнозу БП, поставленному их любимым человеком. При поддержке они не только приспосабливаются, но и процветают и могут стать более самостоятельными, уверенными и независимыми.
Поскольку симптомы болезни Паркинсона индивидуальны для каждого человека, то же самое происходит и с эмоциями каждого ребенка. Общие эмоции включают в себя:
- Стыд или застенчивость по поводу необычного проявления болезни Паркинсона, особенно в результате реакции друзей или незнакомцев.
- Беспокойство по поводу стресса в супружеских отношениях родителей, вызванного болезнью Паркинсона.Дети могут ощущать напряжение между родителями из-за диагноза и/или симптомов БП.
- Печаль, страх, гнев и горе по поводу изменений и потерь родительского опыта или ограничений будущего опыта.
- Одиночество, поскольку здоровый родитель больше сосредоточен на человеке с болезнью Паркинсона и проводит больше времени с ним.
- Беспокойство о том, что у них может развиться болезнь Паркинсона; беспокойство о том, что родители чувствуют себя виноватыми из-за влияния БП на семью, финансовое беспокойство, если доход семьи изменился из-за меньшего количества работы или пенсии по инвалидности; беспокоиться о влиянии PD на их собственные будущие устремления и решения.
- Чувство перегруженности обязанностями по уходу.
- Разочарование из-за ограничений активности, в том числе из-за того, что им сложнее общаться, поскольку они не хотят приводить друзей домой или не хотят выходить на улицу.
Рекомендации, основанные на исследованиях
Исследование влияния БП на детей все еще новое, но большинство детей сообщают, что им есть с кем поговорить о своих чувствах. Мы также узнали, что мировоззрение ребенка тесно связано с мировоззрением его/ее родителя: если родитель полон надежд, часто и ребенок тоже.
Поделись диагнозом
Возможно, вы инстинктивно воздерживаетесь от обмена информацией о болезни Паркинсона, так как опасаетесь, что это может вызвать беспокойство у ваших детей. Однако, независимо от возраста ваших детей, подумайте о том, чтобы сказать им, что у вас болезнь Паркинсона. Многие дети, чьи родители страдают БП, говорили, что им не хватает информации и что лучшее понимание БП поможет им чувствовать себя в большей безопасности. Дети часто воображают гораздо худшие вещи, чем правда. Объясните им болезнь Паркинсона, а также свое лучшее понимание того, что может произойти.Пусть дети знают, что болезнь Паркинсона не смертельна, что они не несут за это ответственности и что это не заразно. Не забывайте использовать соответствующий возрасту язык. Лучшее понимание состояния может на самом деле привести к меньшему стрессу и позволить им чувствовать себя в большей безопасности.
Это особенно важно для подростков, которые имеют доступ к большому количеству информации через Интернет. Это может быть конструктивным, если то, что они найдут, поможет им справиться, но может быть разрушительным, если информация будет неправильно понята. Вы можете спросить своего подростка, что он знает о болезни Паркинсона и где он нашел эту информацию.Спросите, планируют ли они получить дополнительную информацию и откуда. Возможно, вы захотите зайти вместе в Интернет на сайты, которые, как вы знаете, являются надежными, например, Parkinson.org, а не просто поискать в гугле «болезнь Паркинсона».
Конфиденциальность для вашего ребенка/подростка и для вас. Ваши дети могут не захотеть говорить с вами о болезни Паркинсона. Это нормально, но важно, чтобы им было с кем поговорить, будь то другой родственник, друг, родитель друга, учитель, тренер, священнослужитель или другой человек в их жизни. Вы можете не хотеть, чтобы ваш диагноз или процесс болезни были известны всему сообществу.Чтобы удовлетворить ваши потребности в уединении и потребности вашего ребенка/подростка в поддержке, обсудите, какой информацией он/она может поделиться и с кем.
Что вы можете сделать, чтобы помочь детям адаптироваться к ПД
Расскажите в школе ваших детей об изменениях в вашем доме, если это возможно. Сотрудники школы вместе со спортивными тренерами или руководителями других внеклассных мероприятий могут стать вашими союзниками в наблюдении за эмоциональным здоровьем ваших детей и выявлении признаков дистресса.Обмен точной информацией о ПД с другими взрослыми в их жизни поможет гарантировать, что ваше отношение и философия всегда будут передаваться аналогичным образом.
Организуйте семейные собрания , чтобы создать возможность регулярно решать проблемы и заботы, а также то, что работает хорошо. Вы можете использовать одну из книг о болезни Паркинсона, написанных для детей, в качестве отправной точки для обсуждения. Ниже вы найдете список некоторых из этих книг для справки. Поскольку болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием и со временем будет меняться, могут возникнуть новые вопросы, требующие решения.Запланируйте веселое занятие после разговора о «ПД».
Сохраняйте семейную жизнь, сохраняя гибкость при происходящих изменениях. Поощряйте и убеждайте своих детей продолжать заниматься любимыми делами, интересами и хобби. Они должны развлекаться и жить своей «нормальной» жизнью, насколько это возможно. Это важно для их общего благополучия.
Помогите своим детям найти поддержку сверстников. Они не единственные, у кого родители с болезнью Паркинсона. Если вы состоите в группе поддержки Young Onset PD, спросите других участников, есть ли у них дети и не хотят ли они организовать мероприятие, на котором дети могли бы встречаться или общаться анонимно в Интернете.Вы также можете попросить членов вашей медицинской бригады (невролога, социального работника, медсестры) связать ваших детей с другими людьми в аналогичной ситуации.
Приводите детей на прием к неврологу , чтобы они могли узнать о болезни Паркинсона. Если они заинтересованы, вы можете больше поговорить об исследованиях новых методов лечения и со специалистами, которые готовы помочь.
Расширьте возможности детей , помогая им организовать сбор средств для PD или повысить осведомленность о PD. Это то, что они могут сделать, чтобы помочь.
Демонстрируйте позитивный настрой. Дети многому учатся справляться с трудностями от своих родителей. Моделируйте здоровое совладание, делясь своими искренними чувствами надлежащим образом, а также используя стратегии преодоления, такие как упражнения и общение с друзьями. Вселить надежду, напомнив им, что есть группы специалистов и исследователей, работающих над лечением болезни Паркинсона и управлением симптомами.
Последние мысли
Крайне важно, чтобы дети продолжали видеть своего родителя с PD в первую очередь как родителя, с теми же ожиданиями и подходами к воспитанию детей, применяя ту же дисциплину и границы.Стабильность и последовательность создадут у детей чувство защищенности.
Детям, как и взрослым, возможно, придется пережить перемены в жизни и непрекращающиеся потери. Им должно быть предоставлено разрешение на это. Возможно, вашим детям придется пережить свою печаль, прежде чем они смогут приспособиться к новой реальности.
Вы эксперт по своим детям. Если вы чувствуете, что что-то не так, возможно, вы правы. Имейте в виду, что детство и подростковый возраст — это время социального и эмоционального развития и стресса, и помните, что их страдания могут не иметь никакого отношения к БП.Рассмотрите возможность консультирования, чтобы удовлетворить их потребности.
Книги о Паркинсоне для детей
Следующие книги были написаны для облегчения обсуждения с детьми болезни Паркинсона. Книги предлагают соответствующую возрасту информацию о БП и перспективах, чтобы помочь детям и подросткам лучше понять важные проблемы в мире БП. Это не полный список доступных названий, но это отличное место для начала. Все перечисленные ниже книги доступны на Amazon.com и в других интернет-магазинах.
- Я буду держать тебя за руку, чтобы ты не упал: Руководство для детей по болезни Паркинсона Рашеда Али, с предисловием Мухаммеда Али
- Карина и ее партнер по уходу Грамма Кирка Холла
- Карсон и его дедушка с трясущимися лапами Кирк Холл
- Дрожащие руки моего дедушки, доктор Соания Матур
- Паркинсон в парке: для детей родителей с болезнью Паркинсона Джессика Кристи
- Трясущиеся руки: руководство для детей по болезни Паркинсона, автор: Dr.Соания Матур
- Сказка о принцессе Парки: хроническая болезнь, описанная в сказке Энни Конопки
Интернет-ресурсы
Для детей:
- «У моего родителя болезнь Паркинсона. Что это означает?» Лист советов доступен на сайте Parkinson.org .
- «Паркинсон в вашей жизни: руководство для подростков» Лист советов доступен на сайте www.parkinsons.org.uk
Для родителей:
Микропенис: симптомы, причины, лечение
Обзор
Что такое микропенис?
Микропенис — это медицинский термин, обозначающий состояние, обычно обнаруживаемое у младенцев при осмотре новорожденного.Как следует из самого термина, микропенис относится к аномально маленькому, но нормально структурированному половому члену. Это состояние вызвано гормональными или генетическими аномалиями.
Что важно знать о микропенисе:
- Некоторые мужчины могут полагать, что у них микропенис, но это, скорее всего, не так. Это очень редко.
- Микропенис имеет длину растянутого полового члена (SPL) менее чем на 2,5 стандартного отклонения (SD) ниже среднего значения для возраста мужчины.
- У мужчин SPL 3 2/3 дюйма или меньше указывает на микропенис.Средний уровень звукового давления для взрослых мужчин составляет 5,25 дюйма.
- Генетика (семейный анамнез) может играть роль в этом заболевании.
- Лекарства от микропениса не существует, но детям можно назначать гормональную терапию для стимуляции роста полового члена.
Насколько распространен микропенис?
Микропенис встречается редко. Оценки разнятся, но исследования показывают, что 0,6 процента мужчин во всем мире страдают этим заболеванием. В 1997-2000 годах 0,015% (1,5 на 10 000 рождений) мальчиков в США родились с микропенисами.
Симптомы и причины
Каковы симптомы микропениса?
Основным симптомом микропениса является половой член длиной менее 1,9 см (0,75 дюйма) в младенчестве. Средняя (средняя) длина полового члена в растянутом состоянии для новорожденного составляет 3,5 см (1,4 дюйма).
Диагноз микропениса ставится, если длина менее чем на 2,5 стандартного отклонения ниже среднего значения. У взрослых мужчин микропенис определяется как половой член размером 3 2/3 дюйма или меньше.
Микропенис может сопровождать другие проблемы со здоровьем, связанные с гормональными нарушениями или врожденными (присутствующими при рождении) состояниями, которые могут вызывать различные симптомы.Симптомы вашего ребенка будут зависеть от причины микропениса.
Каковы причины микропениса?
Микропенис обычно вызывается дефицитом тестостерона у плода, который может быть результатом различных состояний. Наиболее распространенным является гипогонадотропный гипогонадизм.
Гипогонадотропный гипогонадизм — это состояние, возникающее, когда гипоталамус (часть мозга, контролирующая вегетативную нервную систему и гипофиз) не секретирует гормоны, стимулирующие выработку яичками гормонов (тестостерона), необходимых для нормального созревания и репродуктивной функции.
Микропенис также может быть обнаружен при генетических синдромах, которые могут вызывать другие пороки развития. Или состояние может быть идиопатическим (иметь неизвестную причину).
Диагностика и тесты
Как диагностируется микропенис?
Микропенис диагностируется при медицинском осмотре. Обычно обнаруживаемый в младенчестве или раннем детстве, микропенис диагностируется путем измерения длины полового члена.
Шансы на лечение микропениса выше, если он диагностирован в младенчестве.Врач может диагностировать истинный микропенис, полностью растянув пенис и измерив его линейкой, штангенциркулем или модифицированным одноразовым шприцем на 10 мл. Число сравнивается с нормальным диапазоном размеров мальчика.
Далее следует диагностическое обследование, чтобы определить, какое лечение следует использовать для стимуляции роста полового члена.
Управление и лечение
Как лечить микропенис?
Лечение тестостероном
Лечение микропениса зависит от причины состояния и у каждого ребенка индивидуально.Важно, чтобы лечение начиналось в младенчестве или в очень раннем детстве.
Первое лечение – короткий курс тестостерона. Это лечение проверяет способность полового члена реагировать на гормон роста. Тестостерон можно вводить в виде инъекции или наносить на область в виде геля или мази. Исследования показывают, что рост полового члена при лечении тестостероном у многих младенцев является хорошим, но продолжается ли рост во время полового созревания и во взрослом возрасте, неизвестно.
Можно попробовать другие гормональные методы лечения, если лечение тестостероном не увеличивает длину полового члена.
Хирургия
Операция по поводу микропениса рассматривается только в том случае, если медикаментозное лечение не работает. Хирургическая реконструкция (фаллопластика) микропениса у детей младшего возраста сложна и рискованна, но ее стоит изучить. Хирургия для молодых людей и взрослых более распространена.
Если вы мужчина, рассматривающий возможность операции по поводу микропениса, убедитесь, что вы четко понимаете, каковы риски и преимущества операции в вашей конкретной ситуации.
Врачи первичного звена, детские эндокринологи и, при необходимости, хирурги должны информировать родителей обо всех вариантах и возможных исходах.
Перспективы/прогноз
Каков прогноз (перспективы) для пациентов с микропенисом?
При раннем лечении прогноз у мальчиков с микропенисом, обусловленным дефицитом гормонов, благоприятный. Обычно они хорошо реагируют на терапию тестостероном, приобретают достаточную длину полового члена (хотя и меньше среднего размера) и могут нормально функционировать во взрослом возрасте.
Перспективы не столь оптимистичны для мальчиков с микропенисом, вызванным другими заболеваниями, такими как нечувствительность к андрогенам, которым не помогает гормональное лечение.В этих случаях половой член остается маленьким.
Жить с
Как пациенты и их семьи справляются с микропенисом?
Если раннее лечение микропениса не дало результатов, мальчику и его семье может быть трудно справиться с этим заболеванием.
Во всех случаях, вероятно, потребуется психологическое консультирование и социальные службы, чтобы помочь пациенту и его семье эмоционально.
Микропенис — редкое заболевание, и то, что с ним делать, зависит от многих факторов.Ваши врачи помогут вам вместе с вашими решениями в качестве родителя или пациента.
Диагностические траектории в службах охраны психического здоровья детей и подростков: изучение распространенности и моделей диагностических корректировок в электронной регистрационной книге психических заболеваний
Образец профиля
Социально-демографические данные
В результате поиска было извлечено 12 543 случая, по крайней мере, с одним зарегистрированным диагнозом. Социально-демографические характеристики выборки представлены в таблице 1. Выборка была примерно поровну разделена по половому признаку (51.95% мужчины, n = 6511). Дети проживали в районах Кройдона (29,24%, N = 3667), Льюишам (27,66%, N = 3470), Southwark (22,07%, N = 2768) и Lambeth (21,03%, N = 2638). Из детей с зарегистрированной информацией об этнической принадлежности 50,76% ( n = 5646) были классифицированы как белые/британцы. Средний возраст при первом диагнозе составил 12,24 года (SD = 3,86, диапазон = 0,39–17,99). Медиана IMD составила 30,85 (диапазон = 3,93–60,58).
Таблица 1 Социально-демографический и клинический профиль выборкиКлинические данные
В таблице 1 представлены извлеченные клинические данные.Выборка провела в среднем 3,4 года (91 372 M 91 373 = 1227,25 дней, SD = 807,75), получая услуги SLaM. Это включало в среднем 15,60 (SD = 23,43) личных контактов и 2,59 (SD = 22,56) дней пребывания в стационаре на человека.
Записи о 93% ( n = 11 661) случаев включали отчет CGAS, в то время как 55,24% ( n = 6929) содержали SDQ, заполненный родителями, и 33,6% ( n = 11 373 SDQ. В таблице 1 представлены выборочные средние значения и стандартные отклонения для всех субшкал, а также пропорции, оцениваемые в клинически значимых диапазонах.
Диагнозы
В таблице 1 представлено распределение первых зарегистрированных диагнозов (Индекс Диагноз 1). Наиболее частыми диагнозами были расстройства, связанные с тревогой и стрессом (27,18%), за которыми следовали аффективные (26,45%), распространенные расстройства развития (15,08%), нарушения поведения и импульсивности (11,89%) и гиперкинетические (11,83%) расстройства.
Диагностические траектории
Какая часть пользователей услуг CAMHS проходит продольную диагностическую корректировку?
Применение фильтра для минимального периода наблюдения исключило 3684 случая, оставив 8859 для анализа.Из этой активной выборки 7154 человека (80,75%) не показали какой-либо продольной корректировки своего первого зарегистрированного диагноза. У 1705 (19,25%) детей был зарегистрирован второй диагноз, другого класса и на расстоянии более 30 дней от первого диагноза. У 197 (2,22%) зарегистрирован дополнительный третий диагноз и у 16 (0,2%) — четвертый. Ни в одном случае не было зарегистрировано более четырех различных диагнозов, разделенных 30-дневными интервалами.
Каковы типичные траектории диагностики?
В таблице 2 представлена частота диагностических классов на каждом индексном диагностическом уровне и средний возраст, в котором они были зарегистрированы.Он показывает, что аффективные и тревожно-стрессовые расстройства наиболее распространены при индексном диагнозе 1, но их представленность падает на последующих диагностических уровнях. И наоборот, гиперкинетические расстройства, расстройства пищевого поведения, расстройства личности, шизофрения и связанные с ними расстройства составляют большую долю последующих диагностических назначений, чем первые.
Таблица 2 Частота каждого диагностического класса на каждом индексном диагностическом уровнеСреднее значение 577,79 (SD = 534,25) дней, прошедших между индексным диагнозом 1 и индексным диагнозом 2.Индекс Диагнозы 2 и 3 были разделены на 462,90 (SD = 458,40) дней. 61,12% ( n = 1403) индексных диагнозов 2 были зарегистрированы другой клинической бригадой, чем зарегистрированный индексный диагноз 1. Очень мало (< 1%) диагнозов было поставлено в стационарных условиях.
В таблице 3 показана доля случаев каждого диагностического класса индекса 1, которые впоследствии приобрели диагностическое дополнение. Диагностическими классами, за которыми, скорее всего, последует второй индексный диагноз, были расстройства социального функционирования (30.19%), расстройства поведения и побуждений (26,08%), шизофрения и родственные расстройства (24,14%) и аффективные расстройства (21,75%).
Таблица 3. Частота добавления диагнозов по диагностическому классу индекса 1Чтобы прояснить наиболее распространенные диагностические последовательности, в перекрестных таблицах было рассчитано количество случаев, когда за каждым диагностическим классом в индексе 1 следовали другие диагностические классы в индексе 2. Таблица 4 показаны эти цифры (для экономии в таблице 4 представлены перекрестные таблицы только для пяти наиболее распространенных диагностических категорий, в каждой из которых было > 1000 случаев при индексном диагнозе 1).Таблица 4 контекстуализирует показатели частоты с точки зрения их доли от общего числа случаев соответствующего диагностического класса при индексных диагнозах 1 и 2: например, 199 случаев, когда аффективному расстройству предшествовало тревожное и связанное со стрессом расстройство, составляют 8,46% всех индексных диагнозов 1. случаев тревожно-стрессового расстройства и 65,89% всех случаев аффективного расстройства. И наоборот, аналогичному большинству (65,41%) случаев Index Diagnose 2 тревожного и связанного со стрессом расстройства предшествовало аффективное расстройство.Другие важные результаты включают наблюдение, что 9,36% первоначальных диагнозов первазивных расстройств развития были заменены более поздним диагнозом гиперкинетического расстройства, в то время как 12,2% детей, у которых впервые диагностировано расстройство поведения и импульсивности, впоследствии получили диагноз гиперкинетического расстройства.
Таблица 4 Частота перекрестных диагностических последовательностейСвязаны ли диагностические траектории с какими-либо социально-демографическими или клиническими переменными?
Что предсказывает возникновение любой корректировки диагностики?
Для исследования предикторов лонгитюдной корректировки диагноза была создана бинарная переменная, которая отличала людей с множественными индексными диагнозами от тех, у кого был только один зарегистрированный диагноз.Была проведена логистическая регрессия для установления влияния демографических переменных (пол, этническая принадлежность, возраст на момент постановки первого диагноза, децили IMD), переменных использования услуг (время в децилях SLaM, общее количество дней обращения), диагностического класса индекса 1 и психического здоровья. меры (CGAS, SDQ, заполненный родителем). Полные данные были доступны для 4933 детей, при этом шкалы SDQ, оцененные родителями, отвечали за большинство отсутствующих данных. Комбинация переменных значительно предсказывала вероятность временной диагностической корректировки, χ 2 (21) = 935.87, р < 0,001. Полные результаты представлены в таблице 5.
Таблица 5 Бинарная логистическая регрессия, предсказывающая вероятность прохождения диагностической корректировкиВероятность диагностической корректировки была положительно связана с более длительным пребыванием в SLaM (ОШ = 1,49, p < 0,001, ДИ 1,42 –1,56) и более дней контакта (ОШ = 1,01 p < 0,001, ДИ 1,01–1,01). Младший возраст при первом диагнозе повышал вероятность корректировки диагноза (OR = 0,97, p = 0.04, ДИ 0,95–0,1). Единственной социально-демографической переменной, которая достигла значимости, была этническая принадлежность: белые/британские дети с большей вероятностью подверглись диагностической корректировке, чем другие этнические группы (ОШ = 0,8, p < 0,01, ДИ 0,69–0,93).
Диагностический класс, записанный в индексе Диагноз 1, значительно повлиял на вероятность прохождения временной корректировки. По сравнению с детьми с впервые диагностированными расстройствами, связанными с тревогой и стрессом, была более низкая вероятность последующей корректировки диагноза, если первым диагнозом было всеобъемлющее нарушение развития (ОШ = 0.69, P <0,01, Ci 0,52-0,9), гиперкинен (или = 0,45, р <0,001, Ci 0,34-0,6), шизофрения и связанные с ними (или = 0,38, p = 0,03, Ci 0,17-0,89 ) или расстройства личности (OR = 0,19, p = 0,04, ДИ 0,04–0,92). По сравнению с детьми с исходным тревожно-стрессовым расстройством диагностическая корректировка была более вероятной, если первым диагнозом был аффективный (ОШ = 1,6, p < 0,001, ДИ 1,3–1,96), поведение и побуждение (ОШ = 1,36, р = 0.02, ДИ 1,05–1,78), нарушения социального функционирования (ОШ = 2,08, p < 0,01, ДИ 1,24–3,5) или приема пищи (ОШ = 2,38, p < 0,001, ДИ 1,5–3,85)
На симптоматическом уровне вероятность корректировки диагноза была связана с более высокими уровнями гиперактивности/невнимательности (OR = 1,05, p < 0,01, CI 1,01–1,08) и незначительно с более плохим просоциальным поведением (OR = 0,97, p = 0,05, ДИ 0,93–1). Оставшиеся субшкалы SDQ, баллы CGAS, пол или депривация по соседству не предсказывали корректировки диагноза.
Что предсказывает добавление конкретных диагностических классов?
Дальнейшие логистические регрессии были проведены, чтобы установить, что предсказывает добавление конкретных диагностических классов в Индекс Диагноза 2. Они включали тот же набор социально-демографических и клинических предикторных переменных, что и ранее представленная модель, но диагностические классы (как в предикторах, так и в исходах). переменные) были ограничены пятью наиболее распространенными классами (аффективные, тревожно-стрессовые, поведенческие и импульсивные, гиперкинетические и первазивные расстройства развития), чтобы обеспечить достаточное количество случаев для анализа. Сноска 4 Полные результаты представлены в онлайн-ресурсах (таблицы A.2–A.6), а важные предикторы приведены здесь.
Аффективные расстройства по индексу 2 достоверно предсказывались женским полом (ОШ = 0,62 , p = 0,02, ДИ 0,41–0,93), более старшим возрастом на момент установления диагноза (ОШ = 1,15 , p 27 ДИ < 0,001, 0,001, и более низкая гиперактивность (OR = 0,88 , p < 0,01, ДИ 0,8–0,96). С учетом всех других переменных аффективные расстройства Индекса 2 были более вероятными, если первым диагнозом были расстройства, связанные с тревогой/стрессом, по сравнению с первым диагнозом поведения/импульса (ОШ = 0.44 , p < 0,01, ДИ 0,26–0,74) или первазивные нарушения развития (OR = 0,32 , p < 0,001, ДИ 0,17–0,6).
Расстройства, связанные с тревогой/стрессом, индекс 2, были значительно более вероятны, если первым диагнозом были аффективные расстройства, чем расстройства поведения/импульса (ОШ = 0,42 , p < 0,01, ДИ 0,25–0,71). Их также предсказывали более старший возраст при первом диагнозе (OR = 1,11 , p < 0,01, CI 1,04–1,18), более длительное время в SLaM (OR = 1,13 , p < 0).05, ДИ 1–1,27), более эмоциональные симптомы (ОШ = 1,14 , p < 0,01, ДИ 1,06–1,23) и более низкие симптомы гиперактивности (ОШ = 0,87 , p < 0,01, ДИ 0,8–0,94).
Поведенческие/импульсивные расстройства по индексу 2 были более вероятны при первом диагнозе гиперкинетических расстройств (ОШ = 2,6 , p < 0,01, ДИ 1,4–4,82) по сравнению с аффективными расстройствами. Они не были связаны с каким-либо социально-демографическим фактором, но были предсказаны лучшими показателями CGAS (OR = 1,03 , p = 0.01, ДИ 1,01–1,05), более высокие проблемы с поведением (ОШ = 1,3 , p < 0,001, ДИ = 1,15–1,46) и более низкие проблемы со сверстниками (ОШ = 0,87 , p = 0,02, ДИ 0,7).
Гиперкинетические расстройства по индексу 2 были более вероятны после впервые выявленных нарушений поведения/импульса (ОШ = 2,18 , р < 0,01, ДИ 1,36–3,48) и первазивных нарушений развития (ОШ = 2,09 , р 10,61= 1, ) расстройства, по отношению к аффективным расстройствам. Их также предсказывал более низкий возраст при первом диагнозе (ОШ = 0.9 , p < 0,01, ДИ 0,84–0,96, мужской пол (ОШ = 1,97 , p < 0,01, ДИ 1,3–3), меньшее количество дней клинического контакта (ОШ = 0 1 , p –1), более низкие баллы по шкале CGAS (ОШ = 0,97 , p = 0,01, ДИ 0,95–0,99), более низкие эмоциональные симптомы (ОШ = 0,81, p < 0,001, ДИ 0,75–0,88) и более высокие симптомы гиперактивности (ОШ = 0,75–0,88) 1,5 , p < 0,001, ДИ 1,36–1,66).
Первазивные нарушения развития, индекс 2, были значительно более вероятны при первом диагнозе гиперкинетических расстройств (ОШ = 4.2 , p < 0,001, ДИ 2,36–7,48) по отношению к аффективным расстройствам. Они были более вероятны у мужчин (ОШ = 1,59 , p = 0,03, ДИ 1,04–2,41) и детей младшего возраста на момент постановки первого диагноза (ОШ = 0,89 , p < 0,01, ДИ 0,83–0,95). Их достоверно предсказывали более высокие эмоциональные (ОШ = 1,1 , p = 0,02, ДИ 1,02–1,18) и проблемы со сверстниками (ОШ = 1,13 , p < 0,01, ДИ 1,04–1,23) и более низкое поведение (ОШ 0,9 = 1930,9). , p = 0,04, ДИ 0,82–0,99), гиперактивность (ОШ = 0.91 , p = 0,04, ДИ 0,84–1) и просоциальные (ОШ = 0,89 , p = 0,01, ДИ 0,82–0,97).
Повышают ли расстройства настроения у подростков риск сердечно-сосудистых заболеваний?
Согласно новому научному заявлению Американской кардиологической ассоциации (AHA), подростки, страдающие расстройствами настроения, чаще, чем их сверстники, страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) в той или иной степени по мере взросления.
Заявление, опубликованное в Circulation , добавляет большое депрессивное расстройство (БДР) и биполярное расстройство (БП) к списку состояний, связанных с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, и направлено на то, чтобы пролить свет на подростковые тенденции в отношении более поздних рисков сердечно-сосудистых заболеваний в популяции MDD и BD, что позволяет проводить более раннее вмешательство и превентивные стратегии.
Рекомендуется: оценка и диагностика биполярного расстройства у детей
«Педиатры привыкли проявлять большую бдительность в отношении факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди подростков, таких как ювенильный воспалительный артрит», — говорит ведущий автор Бенджамин И. Гольдштейн, доктор медицины, доктор философии. , председатель комитета AHA по атеросклерозу, гипертонии и ожирению у молодежи Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи.
«Что нового здесь, так это то, что к подросткам с расстройствами настроения впредь следует подходить с такой же повышенной бдительностью, что отражается в усилении скрининга сердечно-сосудистых факторов риска и вмешательстве для изменения этих факторов риска при более низких порогах, чем для общей подростковой популяции», — говорит Гольдштейн. .«Поскольку управление расстройствами настроения само по себе требует времени педиатров, может возникнуть необходимость в более длительных и/или большем количестве посещений офиса, чтобы обеспечить адекватное внимание как психическому, так и физическому здоровью».
Мало что известно о связи между распространенностью ССЗ и подростками с расстройствами настроения, кроме того, что она существует. По словам Гольдштейна, существует множество потенциальных путей, связывающих расстройства настроения и сердечно-сосудистые заболевания.
«Хотя связь между аффективными расстройствами и сердечно-сосудистыми заболеваниями выходит за рамки того, что можно объяснить, традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как ожирение и гипертония, особенно направленные на эти традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, на мой взгляд, являются наиболее продуктивной и наиболее оправданной стратегией в настоящее время. » он говорит.
Гольдштейн говорит, что расстройства настроения не являются редкостью в педиатрической практике, и педиатры должны осознавать огромные возможности, которые они имеют, чтобы предотвратить накопление факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих группах населения.
ДАЛЕЕ: Взгляд на распространенность
Распространенность
Большое депрессивное расстройство и АД в совокупности затрагивают около 10% подросткового населения США, и педиатры находятся на передовой в распознавании и начале лечения этих заболеваний. условия.
Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти у пациентов с БАР, отмечает AHA, и показатели смертности у пациентов с БАР выше, чем в общей популяции. Второй наиболее частой причиной смерти при ББ являются злокачественные новообразования, однако распространенность среди пациентов с ББ не отличается от общей популяции.
Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ВР, по-видимому, также не связана со схемами лечения, поскольку избыточные и преждевременные сердечно-сосудистые заболевания были зарегистрированы у пациентов с БАР более 70 лет до начала использования стабилизаторов настроения и антипсихотических препаратов.
Подробнее: Подростки борются с приступами дневного сна
Взрослые пациенты с БАР имеют 5-кратный повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, который проявляется на 14 лет раньше, чем у их сверстников в общей популяции, и половина этих пациентов никогда не получали фармакологического лечения БАР. Кроме того, распространенность ССЗ у пациентов с БП в два раза выше, чем у взрослых с БДР.
В целом, БДР и БАР представляют в 10 раз более высокий риск, чем все ранее выявленные состояния умеренного риска вместе взятые. Согласно заявлению, раннее выявление и вмешательство в подростковых случаях БДР и АД может оказать глубокое влияние на развитие сердечно-сосудистых заболеваний с возрастом.Для достижения успеха в этом направлении AHA рекомендует улучшить скрининг, профилактику и скрининг факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в более раннем возрасте для пациентов с БДР или БАР.
ДАЛЕЕ: Каковы факторы риска и сопутствующие заболевания?
Факторы риска и сопутствующие заболевания
AHA предупреждает, что существуют убедительные доказательства того, что у взрослых с БДР и БАР имеются чрезмерные и преждевременные сердечно-сосудистые заболевания. Сердечно-сосудистые заболевания у взрослых с БДР или БАР в 3 раза выше, чем у взрослых с расстройствами настроения, а ССЗ поражены в среднем в 7 раз.5 лет назад, по данным AHA.
Подробнее: Улучшение диагностики и лечения АИС у детей
Повышенный риск связан с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой и симпатомедуллярной гиперактивностью, повышенной реактивностью тромбоцитов, снижением вариабельности сердечного ритма, воспалением сосудов, окислительным стрессом и эндотелиальной дисфункцией- По словам AHA, все они, вероятно, вызваны выбором образа жизни, вызванным расстройствами настроения. Есть также доказательства того, что депрессия и сердечно-сосудистые заболевания имеют общие генетические пути, говорит AHA, а также семейная связь.AHA считает, что существует также связь с общими кальциевыми каналами, участвующими в патофизиологии как БАР, так и ССЗ.
» Величина повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте значительна, скорее всего, из-за комбинации факторов, которые включают прямое влияние БДР и БАР через общие патофизиологические процессы (например, воспаление), прямое влияние симптомов расстройства настроения ( например, нарушение сна), косвенные эффекты симптомов расстройства настроения (например, курение, недостаточное питание и физическая активность) и накопление чрезмерных традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний», — говорится в новом заявлении AHA.«Важно, что есть данные о кластеризации факторов риска (например, курение, гипертония, ожирение, неоптимальное питание или физическая активность) среди людей, включая подростков, с БДР и БАР. В результате, хотя БДР и БАР в целом требуют включения в группу состояний умеренного риска II уровня, требуется тщательная оценка для дополнительного выявления тех пациентов с кластеризацией факторов риска (≥2 факторов риска), для которых будет применяться отнесение к группе высокого риска I уровня. ».
Благодаря предыдущим исследованиям, AHA показывает, что подростки с БДР и БР подвержены более высокому риску некоторых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ускоренный атеросклероз, преждевременная сердечно-сосудистая смертность и повышенная смертность от ишемической болезни сердца (ИБС).По данным AHA, в предыдущих исследованиях риск смертности от ИБС составлял 13% у мужчин и 65% у женщин. Кроме того, повышенная толщина медии сонных артерий (CIMT) связана с депрессивными симптомами, а одним из самых ранних признаков риска сердечно-сосудистых заболеваний является нарушение функции эндотелия. В предыдущих исследованиях у молодых людей без факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и без приема антидепрессантов в анамнезе также было обнаружено несколько маркеров атеросклероза.
По данным AHA, более высокая распространенность сопутствующих факторов ССЗ также присутствует в популяциях с БДР и БАР.Детское ожирение было связано с метаболическим синдромом (МС) или режимами приема лекарств в популяциях с БДР и БАР, и есть доказательства связи между депрессивными симптомами и сахарным диабетом у подростков. По словам AHA, молодые люди с БАР также подвержены более высокому риску развития дислипидемии по сравнению с населением в целом.
Также было обнаружено, что артериальная гипертензия значительно чаще встречается у взрослых с БДР и БАР и встречается в более молодом возрасте, чем в общей популяции. Воспаление также может играть роль, поскольку у подростков с депрессией уровень провоспалительных цитокинов выше, чем у населения в целом.Другие проблемы, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с БДР и БР, включают повышенные маркеры окислительного стресса, вегетативную дисфункцию, а также поведенческие факторы и факторы окружающей среды, включая жестокое обращение в раннем возрасте и плохой образ жизни.
По данным AHA, дети, с которыми жестоко обращались в раннем возрасте, более склонны к развитию депрессии, а также к нарушению регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, более высоким уровням С-реактивного белка и большему количеству признаков кардиометаболического риска из-за раннего и среднего возраста.Исследования также выявили значительно более высокую распространенность метаболического синдрома и вялотекущих воспалений у взрослых, подвергшихся жестокому обращению в детстве, и они столкнулись с более высокими показателями инсульта и инфаркта миокарда в течение жизни.
Еще одним фактором является сон. У подростков с депрессией наблюдаются короткие циклы быстрых движений глаз, более частые ночные пробуждения и циркадные фазовые сдвиги, которые также связаны с ТКМТ, усилением воспаления и неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами.
Люди с большим депрессивным расстройством и BD с большей вероятностью ведут сидячий образ жизни, плохое питание и злоупотребление психоактивными веществами, согласно AHA, которые являются дополнительными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Некоторые лекарства, направленные на улучшение БДР и БАР, также могут быть виноваты, согласно AHA. Существуют ассоциации между вегетативной дисфункцией и антидепрессантами, а также между литием/противосудорожными препаратами и увеличением массы тела. Тем не менее, AHA отмечает, что доказательства того, что эти лекарства повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний или смертность, отсутствуют. В заявлении также отмечается, что, несмотря на связь между лекарствами от расстройств настроения и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, во многих проведенных исследованиях участвовало огромное количество участников, которые не получали или никогда не получали какие-либо лекарства от БДР или БАР.
ДАЛЕЕ: Ведение
Ведение
Первым шагом к управлению повышенным риском ССЗ у подростков с БДР и АД является диагностика и одновременная оценка других факторов риска ССЗ, таких как семейный анамнез ССЗ, риск поведение, такое как курение и повышенное кровяное давление. По данным AHA, пациентов с как минимум двумя дополнительными факторами риска, кроме БДР или АД, следует рассматривать как группу высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний. Те, у кого менее 2 факторов риска, могут быть отнесены к категории умеренного риска.
Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять патофизиологию риска сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях с БДР и БАР, а также влияние других психических расстройств, сообщает AHA.
Далее: Руководство по скринингу врожденных пороков сердца
«Поэтому будущие исследования должны установить как диагнозы, так и симптомы, а также выяснить, влияют ли тяжесть, постоянство и рецидив симптомов на риск сердечно-сосудистых заболеваний», — говорится в сообщении AHA. «Существует нереализованная возможность расширить наши знания по этой теме, включив меры, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в исследования подростков с БДР и БАР.
Кроме того, AHA сообщает, что в настоящее время неясно, может ли лечение БДР и БАР в раннем возрасте снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.