Аллергический колит у грудничка симптомы: Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит (K52.2)

Содержание

Кольпит — Симптомы и лечение — Записаться на прием

От метро Нахимовский проспект (5 минут пешком)

Из метро Нахимовский проспект выход на Азовскую улицу, далее через 250-300 метров поверните налево на Сивашскую улицу, далее через 40-50 метров поверните направо во двор.

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино (10 минут пешком)

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино необходимо выйти на Азовскую улицу, далее повернуть на болотниковскую улицу и не доходя наркологической клинической больницы N17 повернуть налево во двор.

От метро Нагорная (15 минут)

От метро Нагорная до нашего медицинского центра можно добраться за 15 минут, проехав 1 остановку на метро.

От метро Варшавская (19 минут пешком)

От метро Варшавская удобно добраться на троллейбусе 52 и 8 от остановки «Болотниковская улица, 1» до остановки Москворецкий рынок, далее 550 метров пешком

От метро Каховская (19 минут пешком)

От метро Каховская необходимо выйти на Чонгарский бульвар, проследовать по Азовской улице, повернуть направо на Болотниковскую улицу, далее через 40-50 метров (за домом номер 20 повернут наалево во двор)

От метро Чертановская район Чертаново ( 20 минут)

Из района Чертаново до нашего медицинского центра можно добраться от Метро Чертановская за 20 минут или пешком за 35-40 минут.

От метро Профсоюзная (25 минут)

Выход из метро Профсоюзная на Профсоюзную улицу. Далее от Нахимовского проспекта с остановки «Метро Профсоюзная» проехать 7 остановок до остановки «Метро Нахимовский проспект». Далее по Азовской улице 7 минут пешком.

От метро Калужская (30 минут)

От метро Калужская можно добраться на 72 троллейбусе за 30 минут. Выход из метро на Профсоюзную улицу, от остановки «Метро Калужская» проследовать до остановки «Чонгарский бульвар», далее 7 минут пешком по Симферопольскому бульвару

От префектуры ЮГО-ЗАПАДНОГО (ЮЗАО) округа (30 минут пешком)

С Севастопольского проспекта повергуть на Болотниковскую улицу, не доходя наркологической клинической больницы N17 100 метров, повернуть во двор налево.

От метро Новые Черемушки (40 минут)

Выход из метро Новые Черемушки на ул. Грибальди, далее на остановке на Профсоюзной улице «Метро Новые черемушки» на троллейбусе N60 проследовать до остановки Чонгарский бульвар, далее 7 минут пешковм по Симферопольскому бульвару

Хейлит – что это, классификация и лечение

Хейлит — это воспаление красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ. В простонародье болезнь называется заедой. Воспалительный процесс может носить длительный характер, периодически обостряться. У здоровых людей молодого возраста нередко проходит самостоятельно, но у детей, пожилых людей и лиц с хроническими заболеваниями должно подлежать медикаментозному лечению. У пожилых высок риск лейкоплакии и озлокачествления процесса.

Терапией хейлита занимается врач-стоматолог, а при необходимости к составлению плана лечения подключаются терапевт, педиатр и другие специалисты узкого профиля — эндокринолог, инфекционист и пр.

Причины хейлита

Хейлит может быть самостоятельным заболеванием и проявлением других патологий слизистых оболочек и внутренних органов. К самым частым причинам заболевания относят:

  • Дерматозы. Слизистые оболочки и кожа губ могут быть вовлечены в патологический процесс при красном плоском лишае, псориазе, эритематозах и других заболеваниях кожи.
  • Неблагоприятные факторы. Воздействие горячего и холодного воздуха, ветра, избыточное влияние УФ-лучей особенно часто выступают причиной хейлита у людей, работающих на открытом воздухе и при особых погодных условиях.
  • Аллергические реакции. Аллергию могут спровоцировать химические факторы, ультрафиолетовые лучи, косметические средства и пр.;
  • Другие заболевания. Вторичные хейлиты нередко развиваются на фоне атопического дерматита, экземы, неврита лицевого нерва и пр.

Ослабляют естественные защитные механизмы такие факторы, как переохлаждение, перенесенные оперативные вмешательства, длительная антибактериальная терапия, гиповитаминоз и т.д.

Симптомы и виды заболевания

Хейлит на губах может проявляться по-разному в зависимости от формы болезни. Так, эксфолиативный вид воспаления чаще появляется у женщин, его основным признаком является шелушение. В основе недуга лежат неврологические и эндокринные расстройства. Шелушение возникает на красной кайме губ и не затрагивает кожу и слизистые оболочки. Болезнь редко распространяется на всю красную кайму, поэтому ее часть остается неизмененной.

При выраженной сухости кожи к шелушению присоединяются такие симптомы, как:

  • чувство сухости губ;
  • жжение;
  • образование легко отделяемых чешуек.

Болезнь носит длительный, вялотекущий характер, время от времени возникают периоды обострения. Она редко проходит самостоятельно. При экссудативной форме может присоединяться болезненность, отечность губ, образование крупных корок.

Гландулярный хейлит развивается на фоне разрастания малых слюнных желез и их последующего инфицирования. При врожденных патологиях признаки такого воспаления губ присутствуют почти во всех случаях. Приобретенное разрастание может быть связано с хроническими заболеваниями околозубных тканей, зубным камнем, множественным кариесом — болезнями, приводящими к инфицированию расширенных протоков. Поражения нижней губы такой формой хейлита встречается чаще. Болезнь развивается с появления сухости губ, которую сначала легко скорректировать с помощью косметических средств. В дальнейшем начинают образовываться трещины, которые углубляются и начинают кровоточить. Состояние усугубляется постоянным желанием облизать пересохшие губы — трещины и язвы могут стать мокнущими, приобретают постоянный характер из-за неэластичности кожи губ.

Контактный аллергический хейлит развивается после воздействия аллергена — раздражителя. Самыми распространенными из них являются компоненты губных помад и других средств по уходу. Аллергия может быть связана и с вредными привычками, например, постоянным нахождением во рту карандашей, ручек и других посторонних предметов. У музыкантов может развиваться профессиональный хейлит в связи с постоянным контактом мундштуков духовых инструментов с губами. К основным симптомам болезни относят:

  • сильный зуд;
  • жжение;
  • отечность губ;
  • краснота кожи и слизистых.

Проявления усиливаются при контакте с аллергеном. Могут образоваться пузырьки разных размеров, их самопроизвольное или случайное вскрытие приводит к формированию язвочек и трещин. Хронические формы аллергического заболевания сопровождаются шелушением, небольшим зудом и отсутствием других признаков воспаления.

Актинический хейлит относится к категории заболеваний, в основе которых лежит повышенная чувствительность к погодным и другим внешним факторам. Обычно возникает в ответ на инсоляцию. Экссудативные формы такого заболевания сопровождаются образованием корочек. Иногда формируются небольшие пузырьки, вскрытие которых приводит к появлению болезненных эрозий. При отсутствии экссудата главными симптомами служат боль, сухость, жжение губ. Актинический хейлит чаще перерождается в предраковые заболевания.

При атопическом хейлите главной причиной болезни служит одноименный дерматит, или нейродермит. Появляется у людей с аллергической предрасположенностью, а пусковым фактором могут служить лекарства, косметика, пищевые продукты, а также микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Болезнь сопровождается краснотой губ, зудом и шелушением красной каймы, поражением уголков рта. После снятия острых симптомов могут наблюдаться шелушение и утолщение кожи. Сухость стимулирует образование трещин.

Макрохейлит представляет собой часть синдрома Россолимо – Мелькерссона – Розенталя. Появляется на фоне неврита лицевого нерва и симптоме складчатого языка. Развивается из-за инфекционно-аллергического воздействия на фоне генетической предрасположенности. Проявляет себя следующими симптомами:

  • увеличение губ;
  • выраженный зуд;
  • отечность других отделов лица;
  • синюшно-розовый цвет отечных участков губ.

Поражаться могут одна или обе губы, щеки, верхние отделы лица. Неврит приводит к асимметрии лица, а носогубная складка сглаживается.

Гиповитаминозный хейлит губ развивается на фоне дефицита витаминов группы В. Появляются жжение и сухость слизистой полости рта и губ. Слизистые оболочки становятся отечными и красными, на красной кайме возникает шелушение, появляются трещинки. Они склонны к кровоточивости, что также связано с нехваткой витаминов. Язык может увеличиваться в размерах, на нем легко остаются отпечатки зубов.

При кандидозном хейлите воспалительный процесс сопровождается образованием белого налета на слизистых. Причиной этого заболевания служит размножение грибка рода Candida, им нередко страдают дети грудного возраста, люди после лучевой, химиотерапии, а также пациенты с иммунодефицитами. Хейлит развивается при длительном применении антибиотиков и иммуносупрессоров.

Особенности диагностики

При появлении воспаления на губе целесообразно посетить терапевта, для детей педиатра, при наличии показаний- инфекциониста, врача-стоматолога, других узких специалистов. Диагностика хейлита обычно не представляет сложностей — специалист проведет осмотр, выслушает жалобы и назначит комплекс исследований. При подозрении на аллергическую природу болезни могут быть рекомендованы аллергопробы, а при появлении налета целесообразно взятие соскоба. Чтобы обнаружить эндокринные и иные нарушения, которые могут стать причиной недуга, часто назначаются биохимические анализы крови и другие методы диагностики. Для дифференциации хейлита от других патологий в редких случаях требуется биопсия. Это поможет исключить злокачественную или предраковую природу воспалительных образований и назначить верное лечение.

Методы лечения

План лечения хейлита разрабатывается индивидуально, в зависимости от формы заболевания, степени выраженности симптомов, особенностей состояния здоровья. Так, в терапии эксфолиативной формы заболевания ключевым звеном эффективного лечения выступает воздействие на психоэмоциональную сферу: потребуется обращение к неврологу, психоневрологу для назначения седативных препаратов, антидепрессантов по показаниям. Может потребоваться консультация эндокринолога.

Местное лечение может заключаться в применении лазерной или ультразвуковой физиотерапии, местных противовоспалительных средств, реже — лучевой терапии. Устранение излишней сухости возможно с помощью гигиенических помад. Для ускорения выздоровления врач может назначить витаминотерапию, УФОК и другие методы поддержания защитных сил организма.

Терапия гландулярного хейлита состоит в использовании противовоспалительных местных средств. Могут использоваться антибактериальные, противовирусные, гормональные мази. Радикальным методом терапии выступает электрокоагуляция слюнных желез или их хирургическое удаление, а также лазерная абляция. Эти методы используют при неэффективности консервативных способов. После основного курса врач назначит средства для профилактики рецидивов — они устранят сухость или мокнутие кожи. Важно своевременно санировать полость рта и проходить профессиональную чистку зубов.

Лечение атопического хейлита состоит в устранении раздражающих факторов. Местно могут применяться средства с противозудным и противовоспалительным действием, также проводится терапия антигистаминными препаратами с системным эффектом. Использование глюкокортикостероидов позволяет получить быстрое облегчение, однако важно строго придерживаться врачебных назначений — применять их можно только кратковременно. Важно соблюдать гипоаллергенную диету, убрать из рациона продукты-аллергены.

Терапия метеорологического хейлита начинается с ограничения вредного воздействия, например, инсоляции. Обычно проводится местное лечение — врач назначает гормональные средства, защитные кремы, в том числе с SPF. Курс лечения дополняется витаминами — витаминно-минеральными комплексами или отдельными препаратами (В, РР, С и др.).

В лечении макрохейлита особое значение имеет иммунокорригирующая и противовирусная терапия. Врач может назначить:

  • гормональные противовоспалительные системного действия;
  • новокаиновые блокады;
  • антигистаминные средства и др.

Лазеротерапия может положительно сказаться на коррекции всей триады симптомов. Другие методы физиотерапии успешно справляются с невритом лицевого нерва.

Возможные осложнения

Несвоевременное обращение к врачу нередко становится причиной серьезных осложнений. Болезнь зачастую не представляет серьезной опасности для здоровья сама по себе. Но только опытный специалист может сказать, как лечить хейлит. Самолечение может привести к неприятным последствиям, спровоцировать возникновение хронической формы недуга. Кроме того, хейлит опасен тем, что за его симптомами могут маскироваться злокачественные опухолевые процессы. Важно помнить, что некоторые формы склонны к малигнизации — за хейлитом могут следовать предраковые состояния.

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении и отсутствии процессов озлокачествления прогноз почти всегда благоприятен. Если терапия вызвала заметные косметические дефекты, можно прибегнуть к способам коррекции внешнего вида губ.

Чтобы предупредить осложнения, важно понимать, находитесь ли вы в группе риска. Наличие аллергических заболеваний и дерматозов, хронических эндокринных заболеваний, ношение зубных протезов увеличивают риски развития патологии. Чтобы не допустить появления хейлита, важно придерживаться нескольких правил:

  • регулярно посещать стоматолога, проводить санацию полости рта, удалять зубной камень;
  • своевременно заменять устаревшие пломбы и ортопедические конструкции, обращаться после сколов и травм зубов, чтобы не допустить травмирования губ острыми краями пломб и эмали;
  • за изготовлением протезов обращаться только к профессионалам;
  • правильно и полноценно питаться, чтобы не допустить гиповитаминоза;
  • стараться избегать долгого пребывания на солнце и использовать средства с SPF, в том числе для губ;
  • внимательно относиться к своему здоровью и своевременно лечить заболевания ЖКТ, эндокринной, нервной системы, внутренних органов.

Аллергические состояния (псевдоаллергия) или инфекционно-аллергический синдром

Причиной такой реакции организма может стать попадание в организм определенного яда (аллергена). Поэтому первоочередная задача специалиста — выявление вещества, вызывающего у пациента подобные реакции

Рис. Пациент с картиной воспалительной реакции с выраженным геморрагическим компонентом в области внутренней поверхности правой голени. Из анамнеза известно, что накануне был на даче. Фотография из коллекции академика Сергеева Ю.В.

Данная разновидность аллергической реакции развивается на фоне других заболеваний, возбудителями которых является та или иная инфекция.

При возникновении аллергической реакции, обязательно обратитесь к врачу!
Важно не допустить развития хронических заболеваний, системных осложнений
(отек Квинке и анафилактический шок).
Принимая лекарственные препараты (антигистаминные), вы только устраняете симптомы!

Симптомы у детей и взрослых

При проявлении данных симптомов необходимо обратиться к врачу аллергологу-иммунологу!

Глаза конъюнктивит, слезоточивость, покраснение и отечность слизистой глаз
Нос чиханье, отечность и заложенность носа
Верхние дыхательные пути кашель, нарушения дыхательных функций, одышка
Кожа высыпание, покраснение и зуд кожного покрова, отеки
ЖКТ нарушение работы пищеварительной системы, диарея, тошнота
Общие высокая температура, отсутствие аппетита

Причины

Причиной возникновения аллергической реакции могут являться:

Вирусы (ОРВИ, грипп, герпес, гепатит В и т.д.) Бактерии (туберкулез, сифилис (бледная трепонема), стрептококковые и пневмококковые инфекции дыхательных путей и т.д.) Микроскопические грибки (микозы, онихомикозы, кандидозы)
Простейшие одноклеточные микроорганизмы (лямблии, трихомонады, патогенные эукариоты и т.д.) Гельминты (круглые и плоские черви, длительное время паразитирующие в организме человека) Отдельные молекулы микроорганизмов, фрагменты патогенных клеток, продукты их жизнедеятельности (такие как протеолитические ферменты, белки, связывающие ДНК и другие

Диагностика

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий при любой форме аллергии, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, тщательного сбора анамнестических данных, дающих возможность выявления возможного аллергена.

Лабораторная диагностика направлена на   выявление причины аллергической реакции (выявление наличия очага грибковых, бактериальных, вирусных инфекций), исследование иммунного статуса.

Лечение

Лечение инфекционной аллергии имеет два направления:

  1. Купирование симптомов и облегчение состояния больного.
  2. Терапевтические мероприятия, направленные на элиминацию аллергена:
    лечение инфекционных заболеваний -уничтожения аллергена, которым могут являться бактерии, микроскопические грибки или вирусы.

    Подбор терапии для каждого возбудителя индивидуален!

Внимание!

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Профилактические мероприятия

  1. Своевременная диагностика и лечение инфекционных заболеваний.
  2. Выявление и устранение очагов инфекций.
  3. Мероприятия по укреплению иммунитета.

Симптомы аллергии на хлорку после бассейна. Как лечить?

Применение хлорки в бассейнах вызывает у специалистов противоречивые мнения. Она – помощник в защите посетителей от массы возможных инфекционных заболеваний. В то же самое время, это вещество часто становится источником неблагоприятного воздействия на тел

Применение хлорки в бассейнах вызывает у специалистов противоречивые мнения. Она – помощник в защите посетителей от массы возможных инфекционных заболеваний. В то же самое время, это вещество часто становится источником неблагоприятного воздействия на тело и глаза человека.

Симптоматика и меры предосторожности

Контакт с сильно хлорированной водой вызывает раздражение, сухость и шелушение на многих частях кожаного покрова.

Об аллергии свидетельствуют обычная сыпь, пузырьки, воспаления, насморк, кашель. Заметная реакция на хлорку может проявиться сразу или постепенно, после многих походов в бассейн.

Чтобы этого избежать, необходимо всегда хорошо мыться в душе, а после этого смазать тело:

  • Кремом.
  • Специальным молочком.
  • Лосьоном.

Важно. Эта процедура обязательна для тех, у кого слишком сухая и чувствительная кожа. Женщинам рекомендуется перед купанием в бассейне смывать косметику. Волосы должны быть защищены шапочкой, а глаза очками.

Лечение аллергий

Применяют антигистаминные препараты, глазные капли. При острой реакции необходим вызов «скорой» помощи. Подтвержденный диагноз – серьезное основание для назначения сенсибилизирующей терапии. Пациенту вводят аллерген (небольшими дозами).

Обратите внимание!

Аллергия на хлорку в некоторых случаях может быть смертельно опасной. Не допускайте ее попадание в рот, глаза и на волосы. Комплексное и точно выверенное лечение должно осуществляться исключительно квалифицированным врачом. Чтобы избежать всех возможных рисков, при выявлении характерной симптоматики обратитесь в поликлинику за помощью.

Антигистаминные препараты имеются в наличии и доступны для бронирования в аптеках Столички. Социальная сеть аптек предлагает разнообразные средства и группы товаров для всех семей по доступным ценам.

Трудные вопросы диагностики и лечения аллергических заболеваний у детей. XVII Российский конгресс «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии». Сателлитный симпозиум компании «Фармамед»

В рамках XVII Российского конгресса «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 25 октября 2018 г.) состоялся симпозиум, организованный компанией «Фармамед». Эксперты обсудили наиболее значимые проблемы, касающиеся этиологии, патогенеза пищевой аллергии, диагностики и клинических проявлений аллергических заболеваний, особенно у детей раннего возраста.

Профессор, д.м.н. В.А. Ревякина

Рис. 1. Средние показатели секреторного IgA у пациентов основной и контрольной групп

Рис. 2. Динамика микробиологических параметров (средние величины) в основной группе

Профессор, д.м.н. Д.Ш. Мачарадзе

К.м.н. Е.Д. Кувшинова

К.м.н. И.А. Ларькова

В.А. Мухортых

Новое в этиопатогенезе пищевой аллергии

Под пищевой аллергией понимают побочные реакции у сенсибилизированных лиц на пищевые продукты, обусловленные иммунологическими механизмами, преимущественно IgE-антителами. По словам заведующей отделением аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии, д.м.н., профессора Веры Афанасьевны РЕВЯКИНОЙ, пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических симптомов. Не случайно с ней связано большинство кожных, респираторных и гастроинтестинальных проявлений.

Этиология и виды аллергенов

К этиологическим факторам пищевой аллергии относятся аллергены, содержащиеся в пищевых продуктах. Как правило, это белки с высокой молекулярной массой (10–70 кД). Чем выше молекулярный вес пептидов, тем выше аллергенность пищевого продукта1. Иммунная система распознает лишь небольшую часть молекулы белка (антигена), называемую эпитопом. Именно эпитоп связывается с соответствующими специфическими IgE-антителами.

В настоящее время в белковой молекуле выделяют конформационные и линейные эпитопы. Конформационные эпитопы нестабильны. При нагревании в процессе производства изменяется их пространственная конфигурация, что приводит к снижению аллергенности как эпитопов, так и собственно пищевых продуктов. Конформационные эпитопы, как правило, ответственны за транзиторную аллергию (коровье молоко, яйцо, соя, пшеница). Линейные эпитопы стабильны, их активность не снижается в процессе приготовления пищи. Они отвечают за длительную аллергию (рыба, арахис, лесные орехи).

Любой пищевой аллерген содержит несколько молекул (компонентов) с различными эпитопами. Одни эпитопы видоспецифичны, другие, несмотря на схожесть, относятся к разным семействам. Так, некоторые эпитопы пыльцы березы гомологичны эпитопам арахиса, лесных орехов и фруктов. Это проявляется таким феноменом, как перекрестная реактивность.

Результаты исследований, проведенных специалистами Центра питания и биотехнологии, показали, что ведущим пищевым аллергеном у детей является белок коровьего молока (БКМ). Второй по значимости пищевой аллерген – горох и томаты. БКМ подразделяются на сывороточные (альфа-лактоальбумин, бета-лактоглобулин, бычий сывороточный альбумин, иммуноглобулин), на долю которых приходится 20%, и казеины (αs1-, αs2-казеины, g1-, g2-, g3-казеины и др.) – 80%.

Конформационные эпитопы сывороточных белков обычно разрушаются при нагревании или ферментативном гидролизе (термолабильны). Линейные эпитопы казеинов более термостабильны, не расщепляются в желудке. Они ответственны за развитие системных реакций и длительной аллергии. При обычной промышленной переработке молока белки не удаляются, но их аллергенность частично снижается.

Как показали клинические исследования, 75% детей с IgЕ-опосредованной пищевой аллергией на коровье молоко хорошо переносят продукты, в состав которых оно входит (кексы, торты, хлеб, вафли). Следовательно, включение таких продуктов в рацион питания может ускорить развитие у детей толерантности к коровьему молоку. По данным S.A. Leonard и соавт.2, введение в рацион ребенка выпечки, содержащей молоко и куриное яйцо, ускоряет развитие толерантности к необработанному молоку и яйцу. Меньше известно о кулинарной обработке молока при не-IgЕ-опосредованной аллергии на его протеины.

Развитие толерантности

Пищевая аллергия имеет вариабельное течение, с возрастом ее доминирующая роль снижается. В ряде исследований, посвященных оценке естественного течения аллергии к БКМ, за период наблюдения от шести месяцев до четырех лет развитие оральной толерантности отмечалось у 29% детей в возрасте 14–20 месяцев с IgE-опосредованной реакцией и у 74% – с не-IgE-опосредованной реакцией, за пятилетний период наблюдения – у 67% детей от года до восьми лет (98 месяцев) с IgE-опосредованной реакцией и у 86% – с не-IgE-опосредованной реакцией3.

Развитие клинических проявлений (начало и разрешение) при использовании молока у детей первого года жизни оценивали в ряде исследований, в том числе проведенных в США, Европе, Израиле, Португалии. Согласно полученным данным, ультрапастеризованное молоко может безопасно применяться перед введением сырого молока. Включение ультрапастеризованного молока в рацион питания способно ускорить развитие толерантности к сырому молоку.

Аналогичные исследования проводились и в отношении клинических симптомов (начало и разрешение) при употреблении яйца, сои, пшеницы, арахиса. Согласно полученным данным, употребление в пищу ультрапастеризованного яйца способствовало развитию толерантности к нему у 50% детей к шестилетнему возрасту. При включении в диету переработанной сои и пшеницы толерантность развивалась к шести-семи годам в 45–50% случаев при более высоких показателях IgE. И лишь у небольшого количества детей (10–22%) формировалась толерантность к арахису.

Какова хронология возникновения клинических симптомов пищевой аллергии? Реакция, возникающая менее чем через 15 минут, проявляется оральным аллергическим синдромом, в течение 15–60 минут – в виде крапивницы, астмы, анафилаксии, в течение 30–60 минут – болью в животе, тошнотой и рвотой.

Терапия пищевой аллергии

Современный алгоритм терапии пищевой аллергии включает элиминацию причинно-значимых пищевых аллергенов, неспецифических факторов, проведение противовоспалительной фармакотерапии, направленной на достижение контроля за течением пищевой аллергии. Что касается аллергенспецифической иммунотерапии, пока достаточной доказательной базы ее эффективности у пациентов с пищевой аллергией нет.

Диетотерапия – основа комплексного лечения детей. Она подразделяется на элиминационную (исключение причинно-значимых аллергенных продуктов), гипоаллергенную (исключение причинно-значимых и продуктов с высоким аллергенным потенциалом) и ротационную (чередование продуктов каждые два – четыре дня). При пищевой аллергии назначают антигистаминные препараты, пероральные формы кромогликата натрия, особенно при резистентных формах, кетотифен (у детей раннего возраста), пробиотики, энтеросорбенты, анти-IgE-препараты, препараты симптоматической терапии.

Как известно, частота дисбиоти­ческих нарушений у детей с пищевой ал­лергией достигает 94%. Не случайно в схему лечения для коррекции нарушений кишечной микробиоты вводят пробиотики с доказанной эффективностью: Bifidobacterium longum, Bifidobacterium lactis, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus casei, Lactobacillus reuteri, а также Saccharomyces boulardii.

Мультиштаммовый пробиотик нового поколения Бак-Сет Беби (Великобритания), содержащий семь видов полезных бактерий и пребиотик, предназначен для детей с рождения (одно саше один раз в день). Мультипробиотик Бак-Сет Форте содержит 14 видов полезных бактерий и предназначен для детей с трех лет (одна капсула в день).

К слову сказать, препарат Бак-Сет, который используется у детей с высоким риском атопии в целях коррекции гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии, получил награду королевы Великобритании Елизаветы II.

В исследовании, проведенном в Центре питания и биотехнологии, у детей на фоне применения мультипробиотика Бак-Сет существенно снижалось содержание эозинофильного катионного протеина – маркера аллергии, а также уровень эозинофильного нейротоксина по сравнению с группой контроля. Кальпротектин у большинства детей оставался в норме.

Положительная динамика наблюдалась и в отношении показателей IgA: среднее значение секреторного IgA (sIgA) в основной группе на фоне терапии мультипробиотиком увеличилось более чем в два раза по сравнению с исходным и аналогичным показателем в группе контроля (рис. 1). Оценка динамики микробиологических показателей у больных основной группы продемонстрировала увеличение содержания лактобацилл и бифидобактерий (рис. 2).

Установлено, что пробиотики эффективны в предупреждении экземы. Кроме того, Lactobacillus reuteri оказывает профилактический эффект в отношении атопического дерматита (АтД): кумулятивная частота АтД к шестимесячному возрасту достоверно ниже у детей, матери которых во время беременности получали рекомендуемый рацион питания и пробиотик Lactobacillus reuteri.

Энтеросорбенты также используются в схемах лечения пищевой аллергии, особенно при кожных проявлениях. Они выводят из организма аллергены, продукты неполного ферментативного расщепления, биологически активные вещества, патогенные, условно патогенные микроорганизмы и вирусы.

Завершая выступление, профессор В.А. Ревякина констатировала, что при выборе терапии пищевой аллергии у детей необходимо учитывать этиологические факторы и особенности патогенетических механизмов. При этом первоочередными остаются элиминация причинно-значимых аллергенов с диетической коррекцией и медикаментозное лечение с использованием препаратов, влияющих на разные звенья патогенеза.

Маски аллергических заболеваний у детей. Аллергия или не аллергия?

Как отметила профессор кафедры аллергологии и клинической иммунологии Российского университета дружбы народов, д.м.н. Дали Шотаевна МАЧАРАДЗЕ, специалисту в условиях рутинной практики часто приходится консультировать пациентов с гиперэозинофилией.

Гиперэозинофилия бывает первичной и вторичной. Наиболее частыми причинами вторичной, или реактивной неопухолевой гиперэозинофилии могут быть аллергические заболевания (аллергический бронхолегочный аспергиллез, реакции на лекарственные средства, астма и др.), паразитарные (стронгилоидоз, токсокароз, шистосомоз, филариоз), метаболические нарушения (гипокортицизм), иммунодефицитные состояния, аутоиммунные заболевания (дерматит Дюринга, буллезный дерматит). О наличии у ребенка гиперэозинофилии могут свидетельствовать снижение веса, температурная реакция, увеличение размеров печени и селезенки (требует консультации гематолога).

Если причины вторичной гипер­эозинофилии установить не удается, необходимо провести тщательное обследование. На первом этапе выполняют общий и биохимический анализы крови, а также определяют уровни тропонина, IgE, IgG, IgA, витамина В12, триптазы. Кроме того, проводят рентгенографию грудной клетки, ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, эхокардиографию (ЭхоКГ), анализ крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунофенотипирование.

Наличие идиопатической гиперэозинофилии служит основанием для назначения глюкокортикостероидов 1 мг/кг/сут в течение двух недель.

По словам профессора Д.Ш. Мачарадзе, уровень сывороточного общего IgE имеет низкую диагностическую специфичность. Его определяют в трех случаях: для исключения гипер-IgE-синдрома, назначения омализумаба, выявления аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Экстремально высокие уровни IgE могут также наблюдаться при АтД. Атопический дерматит – хроническое заболевание кожи, которое сопровождается сухостью и зудом, нередко развивается у детей через три месяца после рождения и имеет наследственную отягощенность.

Важно дифференцировать АтД от неонатальной эритродермии, которая проявляется у детей с шестинедельного возраста. Заболевание, маскирующееся под АтД, относится к первичным иммунодефицитам. Неонатальная эритродермия может иметь место при врожденных инфекциях, лекарственной аллергии, метаболических нарушениях, мастоцитозе и даже псориазе новорожденных.

Первичный иммунодефицит всегда сопровождается гипер-IgE-синдромом, синдромом Вискотта – Олдрича и нередко сопряжен с аллергическими проявлениями. Триада Вискотта – Олдрича представлена экземой, которая проявляется в течение первых недель жизни, тромбоцитопенией и рецидивирующими инфекциями. Экзема напоминает классический АтД, но может быть тяжелой и сопровождаться формированием корок, петехий, пурпуры.

Селективный дефицит IgA в 50% случаев также сопровождается экземой, астмой, конъюнктивитом, пищевой аллергией или аллергическим ринитом. У ребенка может развиться тяжелая анафилаксия при переливании IgA-содержащих продуктов крови. Целесообразно определять уровень IgА после четырех лет, поскольку до этого возраста показатели варьируются.

Основное отличие пищевой аллергии от других неблагоприятных реакций на продукты питания заключается в IgE-опосредованных и не-IgE-опосредованных механизмах. Побочные реакции на пищевые продукты могут быть вызваны метаболическими, фармакологическими или токсическими факторами. Пищевая аллергия не может быть причиной хронической астмы или аллергического ринита.

Нередко тесты, позволяющие выявлять антитела IgE к пище, не являются диагностическими. Золотым стандартом для подтверждения аллергии считается оральный провокационный тест. Согласно 111 проведенным провокационным тестам (44 ребенка), в пищевом рационе детей отсутствовали определенные продукты из-за положительных результатов других тестов, только в 7% случаев имела место истинная пищевая аллергия. Следовательно, 93% детей не употребляли в пищу безопасные для их здоровья продукты из-за неадекватной трактовки результатов теста.

Самая тяжелая форма пищевой аллергии – анафилаксия. Существует идиопатическая форма анафилаксии на ранее неопознанный аллерген. Нередко анафилаксия развивается на анизакиды, попадающие в организм с рыбой. Важным симптомом анафилаксии является острая боль в животе.

Тяжелая анафилаксия при попадании в организм яда пчел также может проявляться абдоминальной болью, требующей госпитализации. Истинную аллергию важно дифференцировать от системного мастоцитоза. Кровь на специфические антитела следует брать через три-четыре недели после укуса насекомых. Если тест отрицательный, надо проверить уровень триптазы.

Анафилаксия может сопровождать все аллергические заболевания. Существует так называемое правило двойки: если в первые два часа вовлеченными в процесс оказались три органа, имеет место анафилаксия. Пищевая анафилаксия через 20 минут после употребления креветок, сельдерея, хлеба может быть индуцирована физической нагрузкой.

Не-IgE-опосредованная пищевая аллергия нередко маскируется под кишечные инфекции. Поэтому следует обращать внимание на подострые и хронические симптомы, которые могут свидетельствовать о пищевом происхождении, например синдром энтероколита, вызванный пищевым белком. Сильная рвота, летаргия, иногда гипотензия и ацидоз у детей часто наблюдаются через два часа после приема пищи.

Аллергический колит, проявляющийся слизисто-кровавым стулом, равно как и синдром энтероколита, требует определения пищевых аллергических триггеров.

При энтеропатическом акродерматите высыпания под глазами, вокруг рта и ануса сопровождаются диареей. В основе развития энтеропатического акродерматита лежит дефицит цинка. В случае когда определение содержания цинка затруднено, следует оценить уровень щелочной фосфатазы, поскольку цинк входит в состав этого фермента. Если уровень щелочной фосфатазы снижен, ребенку назначают препараты цинка.

Эозинофильный эзофагит широко диагностируется за рубежом у детей и взрослых и практически не диагностируется в нашей стране. Как правило, диагностика основана на клинических и патоморфологических данных. Клинические симптомы проявляются дисфагией, изжогой, рвотой, болью в животе. У новорожденных и детей до двух лет часто наблюдаются отказ от еды, рвота, срыгивания. Дети более старшего возраста жалуются на трудности глотания. Установлено, что эозинофильный эзофагит чаще встречается у лиц мужского пола с атопией.

Различают аллергическую и неаллергическую бронхиальную астму. Педиатров должно настораживать сообщение родителей о продолжительном кашле у ребенка в раннем возрасте в отсутствие симптомов простуды. Резюмируя сказанное, профессор Д.Ш. Мачарадзе подчеркнула, что в типичных случаях диагностика крапивницы не вызывает затруднений у клиницистов. Однако при атипичных проявлениях возникают сложности дифференциальной диагностики, обусловленные вариабельностью симптомов и недостаточной информированностью практикующих врачей о редких заболеваниях и синдромах, протекающих с классическими и атипичными уртикарными высыпаниями.

Больной с атопическим дерматитом и его питание

Атопический дерматит – хроническое аллергическое воспалительное заболевание, для которого характерны зуд, возрастная морфология высыпаний, стадийность. По словам старшего научного сотрудника отделения аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии, к.м.н. Елены Дмитриевны КУВШИНОВОЙ, этому заболеванию свойственны возрастная эволюция клинической картины – от экссудативной до пруригинозной формы, а также цикличность и сезонность.

Выделяют три основных периода болезни.

Первый – младенческий (от ноля до двух лет) с экссудативной формой АтД. Как правило, на коже щек отмечается экссудация, возникают папулы, микровезикулы, которые вскрываются и образуют дерматозные колодцы, покрывающиеся серозными, а при присоединении вторичной гнойной инфекции – гнойно-геморрагическими корочками. В этом возрастном периоде иногда наблюдается эритематозно-сквамозная форма АтД без экссудации, но с очагами эритемы, эритематозными папулами, покрытыми корочками. В распространенной форме эти элементы воспроизводятся не только на коже лица, но также на шее и сгибательных поверхностях.

Второй период – детский (от двух до 13 лет). Характеризуется возникновением эритематозно-сквамозной формы с лихенизацией.

Третий период – подростковый и взрослый (старше 13 лет). Для него характерны наличие лихеноидной и пруригинозной форм АтД с признаками хронического аллергического воспаления.

Важно дифференцировать АтД от псориаза, чесотки, ихтиоза, микробной экземы, себорейного дерматита, пеленочного дерматита.

Пеленочный дерматит связан с недостаточным уходом за ребенком. Он проявляется в виде эритемы, отечности, уртикарной сыпи в области промежности, ягодиц и бедер. Зуд отсутствует.

Себорейный дерматит вызывается грибком Рityrosporum ovale. Для него характерны эритематозные очаги с фестончатыми краями, покрытые желтыми, жирными чешуйками. Локализация: волосистая часть головы, носогубные и паховые складки. Зуд слабый или отсутствует.

Чесотка представляет собой паразитарное заболевание кожи, вызванное Sarcoptes scables. Заболевание проявляется зудящими папулами и везикулами, располагающимися линейно, попарно, с характерными чесоточными ходами и расчесами. Имеет место выраженный ночной зуд.

При микробной экземе часто наблюдается сенсибилизация к стрептококку и стафилококку. Характерны эритематозные очаги с четкими границами (1–3 см) насыщенного красного цвета. Локализация чаще асимметрична, на голени или носит распространенный характер. Зуд умеренный, начало заболевания в любом возрасте.

Ихтиоз – генодерматоз, который проявляется фолликулярным гиперкератозом, сухостью кожи, мелкопластинчатым и крупнопластинчатым шелушением, слабовыраженным зудом. Заболевание начинается в первые месяцы жизни ребенка.

Псориаз имеет аутоиммунную природу и может стартовать в любом возрасте. Он характеризуется наличием папул с быстрым образованием бляшек, покрытых серебристыми чешуйками, на волосистой части головы, в естественных складках кожи или местах трения.

Основным терапевтическим мероприятием при пищевой аллергии считается диетотерапия. Детям с пищевой аллергией назначается общая гипоаллергенная диета. Из пищевого рациона исключаются цельное коровье молоко, цитрусовые, манная крупа, оливки, рыба, шоколад, кофе, колбаса, клубника, малина, хрен, редька, баклажаны, уксус, горчица. Рекомендуется употреблять кисломолочные продукты без фруктовых добавок, из круп – гречку, рис, овсянку, овощи и фрукты светлой окраски, овощные супы.

Как известно, основными триггерами пищевой аллергии являются БКМ (казеин, бычий сывороточный альбумин альфа-лактальбумин, бета-лактоглобулин), яйцо (овальбумин, овомукоид, овотрансферрин, лизоцим), в злаках – глютен и белок сои. У детей первого года жизни с аллергией к БКМ, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, смеси на основе коровьего молока заменяются лечебными смесями на основе высокогидролизованных молочных белков. В зависимости от субстрата гидролиза они могут быть сывороточными и казеиновыми. Выбор по субстрату гидролиза определяется данными аллергологического обследования. При повышенной чувствительности к БКМ и сывороточным БКМ ребенку назначают казеиновые гидролизаты, при аллергии к казеину – сывороточные гидролизаты.

При неэффективности смеси на основе полного гидролиза применяются аминокислотные смеси. Абсолютным показанием к назначению аминокислотных смесей являются прежде всего тяжелый АтД с задержкой развития, гипоальбуминемия или железодефицитная анемия, желудочно-кишечные симптомы с хронической диареей, рвотой, отказом от еды, отставанием в физическом развитии, энтеропатией с потерей белка.

Кроме того, аминокислотные смеси назначаются детям с бронхиальной обструкцией или острым отеком гортани, обусловленными приемом молочных продуктов, а также при анафилаксии.

Лечебной диеты с исключением БКМ из пищевого рациона следует придерживаться в течение шести месяцев, а при наличии тяжелых реакций – не менее 12–18 месяцев. Максимальная продолжительность безмолочной диеты без повторного обследования не должна превышать 12 месяцев. Продукты, содержащие молочный белок, целесообразно вводить после контроля уровня специфических IgE-антител в крови, который обычно проводят спустя шесть месяцев от начала безмолочной диеты.

Смеси на основе изолята сои не являются продуктами первого выбора в остром периоде аллергии к БКМ. Они применяются у детей в возрасте старше шести месяцев при нетяжелых проявлениях аллергии к БКМ и отсутствии гастроинтестинальных нарушений и сенсибилизации к белку сои.

Современные представления об оптимальном формировании пищевой толерантности предполагают введение прикорма в возрасте от четырех до шести месяцев. Каждый новый продукт вводят постепенно, на его адаптацию отводится одна-две недели. Предпочтение отдается монокомпонентным продуктам. Новый продукт включается в пищевой рацион ребенка в минимальных количествах – не более 5 мл (г), предпочтительно в утреннее кормление, чтобы в течение дня можно было понаблюдать за реакцией. В отсутствие аллергической реакции объем продукта ежедневно увеличивается на 10–30 г в течение пяти – семи дней.

В зависимости от нутритивного статуса ребенка и характера стула первым прикормом обычно становится овощное пюре или безмолочная каша. При дефиците массы тела в качестве первого прикорма может быть введена безмолочная безглютеновая каша (гречневая, кукурузная, рисовая), затем вводятся овощи. С целью коррекции белковой части рациона меню ребенка расширяется за счет мясного пюре.

Безглютеновая диета, назначаемая детям с пищевой аллергией, подразумевает исключение из рациона овса, пшеницы, манной крупы, перловой крупы, ячменя, ржи, а также продуктов, содержащих глютен. Это мясопродукты (сосиски, сардельки), хлебобулочные продукты, конфеты, полуфабрикаты, кондитерские изделия, молочные продукты и глютенсодержащие добавки.

В основе современной диетотерапии лежит персонифицированный подход. Принципы современной диетотерапии заключаются в элиминации пищевого продукта только при строгой доказанности его аллергенности, с его полноценной заменой другим продуктом, не уступающим по питательной ценности и калорийности, и исключением из рациона продуктов с высоким аллергизирующим потенциалом (орехи, мед, морепродукты, цитрусовые, шоколад).

Диетотерапия должна обеспечивать все физиологические потребности организма в энергии, основных пищевых веществах, витаминах и минералах. При этом необходимо соблюдать квоту белка, количество жира не должно превышать 30% суточной калорийности рациона.

Гастроинтестинальные симптомы в практике аллерголога

По мнению старшего научного сотрудника отделения аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии, к.м.н. Инны Анатольевны ЛАРЬКОВОЙ, сегодня в реальной клинической практике имеет место не только гипердиагностика клинически не значимых реакций на пищевые аллергены, но и гиподиагностика истинной пищевой аллергии. Гастроинтестинальные проявления долго не распознаются или оцениваются неадекватно.

Механизмы возникновения

В основе развития гастроинтестинальных проявлений пи­щевой аллергии лежат IgE-опосредованные и не-IgE-опосредованные аллергические реакции. К IgE-опосредованным гастроинтестинальным проявлениям пищевой аллергии относят оральный аллергический синдром, гастроинтестинальную анафилаксию, к клеточно-опосредованным – пищевой проктоколит, пищевой энтероколит, энтеропатию. Эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит и колит развиваются вследствие сочетанных IgE-опосредованных и клеточных реакций.

Клинические варианты

Оральный аллергический синдром проявляется в любом возрасте зудом, першением, отеком в полости рта. Гастроинтестинальные симптомы стандартно характеризуются тошнотой, рвотой, болью в животе и диареей, вызванной приемом пищи. У детей раннего возраста имеют место беспокойство после еды, обильные срыгивания, отказ от еды.

При анафилаксии на фоне многосистемных реакций возникают гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, боль в животе, диарея).

Индуцированный пищей проктоколит манифестирует у детей первого года жизни и сопровождается наличием слизи и крови в стуле в отсутствие других симптомов.

Индуцированный пищевыми белками синдром энтероколита (БКМ, яйцо, соя, рис) чаще развивается у детей первого года жизни, с первого месяца. Синдром энтероколита сопровождается профузной или интермиттирующей рвотой, диареей, кровью и слизью в стуле, метеоризмом, метаболическим ацидозом, болью в животе, анемией, гипопротеинемией, отсутствием прибавки в весе, дегидратацией и гиповолемией. Может быть острым и хроническим.

Нередко при индуцированном пищевыми белками энтероколите в классическом варианте sIgЕ отсутствуют, в атипичном – выявляются. Дифференциальная диагностика затруднена, приходится исключать инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), паразитарные инфекции, иные проявления пищевой аллергии, дисахаридазную недостаточность, болезнь Гиршпрунга, инвагинации, гастро­эзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), кишечную непроходимость, целиакию, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), наследственные нарушения обмена веществ.

Индуцированная пищевыми белками энтеропатия (БКМ, соя, яйцо, пшеница) зачастую манифестирует у детей младше девяти месяцев. Ее симптомы проявляются в виде рвоты, диареи, стеатореи, отсутствия прибавки в весе и росте, тошноты, метеоризма, крови в стуле, анемии. Отличительные особенности такой энтеропатии при морфологическом исследовании – поражение ворсинок, гиперплазия крипт. Индуцированную пищевыми белками энтеропатию необходимо дифференцировать от протеин-теряющей энтеропатии, аутоиммунной энтеропатии, дисахаридазной недостаточности, панкреатической недостаточности, первичного иммунодефицита, других проявлений пищевой аллергии, синдрома приобретенного иммунодефицита, лимфангиоэктазии кишечника, врожденной патологии эпителия, наследственных нарушений обмена веществ.

Эозинофильный эзофагит может встречаться во всех возрастных группах. Его клиническими признаками являются рвота, срыгивание, боль в животе, отказ от еды, дисфагия, ахалазия, снижение аппетита, чувство быстрого насыщения, стриктуры. Эозинофильный эзофагит дифференцируют от функциональных нарушений у детей раннего возраста, пороков развития, ГЭРБ.

Эозинофильный гастроэнтерит развивается в любом возрасте, чаще у взрослых. Его симптомы – боль в животе, рвота, тошнота, диарея, вздутие живота, асцит, потеря массы тела, анемия. Эозинофильный гастроэнтерит трудно дифференцировать от других проявлений пищевой аллергии (индуцированной пищевыми белками энтеропатии, энтероколита).

При проведении дифференциальной диагностики в ряде случаев приходится исключать инфекционный гастроэнтерит, паразитарные инфекции, другие проявления пищевой аллергии, ВЗК, системные заболевания, заболевания соединительной ткани, мастоцитоз, карциному, лимфому, аллергию на лекарственные препараты.

Считается, что эозинофильный колит чаще встречается у взрослых, однако множество работ свидетельствует о его наличии у детей раннего возраста. Он сопровождается болью в животе, диареей с кровью и слизью, потерей массы тела и анемией.

Эозинофильный колит может сочетаться с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом и лимфоидным колитом. Его следует дифференцировать от инфекционного колита, паразитарных инфекций, ВЗК, других проявлений пищевой аллергии.

При эозинофильных заболеваниях в 50% случаев могут обнаруживаться специфические IgE к пищевым аллергенам. Тем не менее симптомы отсроченные. Пациенты наблюдаются как больные с гастропатологией. В течение нескольких дней могут возникать тошнота, рвота, боль в животе, но острые эпизоды тяжелой, повторяющейся рвоты или вялости не характерны.

Дифференциальная диагностика

Правильная трактовка характера диареи позволяет сузить круг дифференциально-диагностического поиска. Так, разжиженный пенистый стул с кислым запахом наблюдается при дисахаридазной недостаточности и глюкозно-галактозной мальабсорбции, водная диарея – при инфекциях и инвазиях, постинфекционном энтерите, дисахаридазной недостаточности, глюкозно-галактозной мальабсорбции, пищевой аллергии, дискинезии ЖКТ, при некоторых гормонпродуцирующих опухолях, мастоцитозе, хлоридной диарее, врожденной натриевой диарее.

Жирный стул имеет место при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, патологии кишечника, в том числе целиакии, герпетиформном дерматите, постинфекционном энтерите, очень жирный стул с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой кишки с характерным запахом при выраженной экзокринной недостаточности поджелудочной железы – муковисцидозе и врожденной липазной недостаточности. Выраженная полифекалия, нередко проявляющаяся серым жирным стулом, характерна при целиакии, герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите, пищевой аллергии.

Дифференциальная диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии проводится с синдромом мальабсорбции при наследственной (10%) и приобретенной патологии.

Клинический случай

Больная Е., четыре года. Поступила в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии с жалобами на постоянную ежедневную боль в животе, метеоризм, неустойчивый стул с примесью слизи (в том числе в большом количестве), реже с алой кровью, избирательный аппетит, умеренную заложенность носа. Из анамнеза: наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена: у старшего родного брата – поллиноз, пищевая аллергия, с десяти лет – неспецифический язвенный колит, у дедушки по линии матери – аллергический ринит, у матери – синдром раздраженного кишечника.

Девочка от второй беременности (обе беременности разрешились оперативно). С рождения находилась на смешанном вскармливании молочной смесью (безлактозный НАН). Попытка ввести гидролизованную смесь не увенчалась успехом – ребенок от питания отказался, вследствие чего мать продолжила докорм молочной смесью. Прикорм был введен с восьми месяцев, поскольку при более раннем введении отмечались ухудшение стула и метеоризм. Прививки – БЦЖ в роддоме. Перенесенные заболевания – редко острые респираторные вирусные инфекции.

Первые проявления симптомов – с рождения в виде колик, снижения аппетита (отказ от еды), метеоризма, разжиженного стула со слизью, зеленью, затем – стула со склонностью к запорам. В полуторамесячном возрасте появилась кровь в стуле, что расценивалось как аллергия на БКМ. Кормящей матери назначили безмолочную диету, которую она соблюдала, но ребенку гидролизованную смесь ввести не удалось.

На первом году жизни кровь в стуле девочки отмечалась чаще, чем на втором. На третьем году жизни имел место всего один эпизод на фоне более редких симптомов метеоризма и боли в животе. В возрасте 3,6 года у ребенка вновь появились редкие эпизоды алой крови в стуле, метеоризм и боль в животе стали постоянными, запоры сменились неустойчивым стулом, эпизодически со слизью. Четкая связь между этими явлениями и использованием того или иного продукта не прослеживалась, но на фоне уменьшения приема молочной продукции после трех лет наблюдалось некоторое улучшение состояния.

У ребенка с рождения отмечались симптомы АтД. По словам матери, улучшение течения АтД наблюдалось на фоне применения антибиотиков. С ноября 2017 г. до момента госпитализации (в течение пяти месяцев) имела место ремиссия АтД. Кроме того, улучшение гастроинтестинальных симптомов (болевого синдрома, слизи, метеоризма) имело место на фоне антибактериальной терапии (Сумамед, Зиннат). Ухудшение было зафиксировано лишь на фоне применения Аугментина. Всего проведено 12 курсов антибактериальной терапии. Между тем у ребенка с одного года эпизодически отмечалась заложенность носа, в два месяца – повышенная сенсибилизация к молочному белку.

Пациентке Е. в возрасте 11 месяцев в ФИЦ питания и биотехнологии был поставлен диагноз «гастроинтестинальная форма пищевой аллергии». Рекомендаций специалистов о безмолочной диете мать придерживалась не всегда.

Поскольку симптомы сохранялись, в год два месяца девочке провели колоноскопию. Неспецифический язвенный колит исключен. Ребенок неоднократно проходил стационарное обследование (колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), определение уровня кальпротектина). Полученные данные не подтвердили наличие у ребенка ВЗК. При очередном обследовании в 3,6 месяца (колоноскопия) неспецифический язвенный колит и болезнь Крона исключены. Кроме того, анализ на наследственную аминоацидопатию, органическую ацидурию, нарушения митохондриального бета-окисления не дал положительного результата.

В отделении аллергологии Центра питания и биотехнологии проведено обследование. Общий анализ крови – без патологии, биохимический анализ крови – в пределах референсных значений, иммунологический анализ крови, в том числе уровень общего IgE, – в норме, сенсибилизация к БКМ, глютену, пшенице, мясу, яйцу, сое не обнаружена. УЗИ органов брюшной полости – дискинезия желчевыводящих путей, УЗИ почек – изменений не выявлено.

Анализ кала: стул неоформленный, умеренное количество крахмала, жирных кислот, слизи, дисбиоз, снижение количества бифидо- и лактобактерий, уровень кальпротектина и эластазы в норме. Анализ крови: антитела к сальмонеллам, шигеллам, псевдотуберкулезу, иерсиниозу, простейшим и гельминтам, сахаромицетам и аутоантитела pANCA не выявлены. Обеспеченность витамином D маргинальная. Учитывая анамнез пациентки, был проведен анализ кала на антигены токсина А и В Clostridium difficile. Результат положительный.

Диагноз: инфекция, вызванная C. difficile, пищевая аллергия, персистирующий аллергический ринит, АтД – стадия ремиссии, дисфункция билиарного тракта на фоне деформации желчного пузыря (перегиб тела).

Пациентке назначена безмолочная диета, по рекомендации инфекциониста проведены курсы терапии метронидазолом 30 мг/кг/сут в три приема, а также S. boulardii по одному порошку два раза в день в течение семи дней с последующим контролем на наличие токсинов. При наличии более двух рецидивов – длительное лечение ванкомицином. В дальнейшем – терапия мультипробиотиком Бак-Сет Форте.

C. difficile – грамположительная, спорообразующая, цитотоксин­продуцирующая бацилла, основным фактором риска развития которой является антибиотикотерапия и ВЗК. Инфекция способна мимикрировать и потенцировать симптомы пищевой аллергии. При появлении у пациента новых симптомов, повышении уровня кальпротектина, развитии анемии, гипопротеинемии, отставании в весе и росте, отсутствии эффекта от диетотерапии врачу следует пересмотреть диагноз и/или расширить диагностический поиск.

Трудный пациент в детской аллергологической практике. Клинические случаи

Как отметил сотрудник отделения аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии Валерий Алексеевич МУХОРТЫХ, родители обычно обращаются с жалобами на метеоризм, срыгивание, колики, беспокойный сон, боль в животе, высыпания, отеки, неустойчивый характер стула у детей. Зачастую педиатры длительно не распознают гастроинтестинальные признаки пищевой аллергии, диагностируют функциональные нарушения ЖКТ, дисбактериоз кишечника, лактазную недостаточность. В связи с этим необоснованно отменяется грудное вскармливание, назначаются безлактозные, кисломолочные, соевые смеси, диета.

Клинический пример 1. Пациент Т., 12 месяцев. Срыгивание, метеоризм, неустойчивый стул (эпизодически разжиженный), высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. Из анамнеза: наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена – у отца реакция на пыль и лекарственная непереносимость, у сестры отца – АтД. Ребенок от первой беременности, протекавшей на фоне слабости родовой деятельности, родоразрешение путем кесарева сечения. Все при рождении – 4150 г, рост – 54 см, оценка по шкале Апгар – 8/9 баллов.

Исключительно на грудном вскармливании мальчик находился в течение первых двух недель, на смешанном – до 4,5 месяца, затем – на искусственном. Были перепробованы разные смеси, включая аминокислотные, которые ребенок получает по настоящее время. При введении прикорма с шести месяцев мать отмечала у ребенка удовлетворительную переносимость кабачков, при использовании остальных продуктов прикорма (даже в малых количествах) – высыпания. Высыпаниями проявилась и лекарственная аллергия. По профилактическим прививкам – медицинский отвод.

Первые проявления аллергии в виде частых срыгиваний, колик, метеоризма наблюдались с рождения и сохранялись до шести месяцев. С одномесячного возраста мать отмечала распространенные высыпания, без зуда, что расценивалось педиатром как аллергическая реакция на питание матери, которой была рекомендована строгая безмолочная диета. Однако мальчику назначали молочные смеси, которые из-за отсутствия положительной динамики как со стороны кожи, так и со стороны гастроинтестинальных проявлений постоянно менялись (одну молочную смесь заменяли другой). При переходе на гипоаллергенные смеси состояние ребенка ухудшалось.

В шесть месяцев ребенку назначили полный гидролизат, на фоне которого уменьшились и кожные, и гастроинтестинальные проявления. Через месяц отмечалось незначительное ухудшение состояния кожных покровов, в связи с чем педиатр рекомендовал заменить смесь на аминокислотную. Ее ребенок получает по настоящее время.

С одной стороны, на фоне приема данной смеси удалось полностью купировать кожные и гастроинтестинальные проявления, с другой – не представляется возможным расширить рацион питания, поскольку при попытках введения каш, мяса кожный процесс обостряется. В качестве прикорма ребенок получает только один продукт (кабачок).

В возрасте 7,5 месяца мальчика обследовали на дисбактериоз. Получал терапию бактериофагами, прошел курс ферментотерапии без положительного эффекта.

На момент поступления ребенка в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии в его рационе присутствовали аминокислотная смесь и овощное пюре (кабачок). При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы сухие, с распространенными эритематозными высыпаниями. Живот вздут, мягкий и безболезненный при пальпации. Стул регулярный, кашицеобразный, периодически со слизью.

Общий анализ крови – эозинофилия (11%), протеинограмма – снижение глобулиновой фракции (11,9 г/л при норме 20–25 г/л). В иммунологическом анализе крови снижены уровни иммуноглобулинов A, G, M, уровень IgЕ выше нормы (232 МЕ/мл, норма – 100 МЕ/мл). УЗИ органов брюшной полости – признаки вторичных изменений поджелудочной железы, S-образная деформация желчного пузыря. Специфические IgE-антитела к БКМ, глютенам, капусте белокочанной, баранине, кабачку, кролику, курице, гречке, рису – нулевой класс аллергии.

С учетом результатов анализа ребенка направили в НИИ иммунологии на консультацию врача-иммунолога. Подозрение на первичный иммунодефицит потребовало дообследования – контроль уровней иммуноглобулинов A, G, M через три месяца с последующим решением вопроса о дальнейшей тактике лечения.

В период госпитализации ребенка предпринимались попытки расширить рацион за счет мяса индейки, кролика, гречневой каши. Однако даже при использовании продуктов в малых дозах усиливались кожные и гастроинтестинальные проявления. Из-за подозрения на иммунодефицит ребенок должен наблюдаться в специализированном отделении. Расширение рациона возможно и на фоне проведения патогенетической терапии.

Клинический пример 2. Пациент Д., год четыре месяца. Поступил с жалобами на колики, вздутие живота, слабость, плохой сон, стул с непереваренными кусочками пищи и слизью, высыпания, не сопровождающиеся зудом. Из анамнеза: наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена – у матери и ее родной сестры поллиноз. Ребенок от первой беременности, протекавшей физиологически, роды самостоятельные. Первый месяц жизни находился на грудном вскармливании, до года двух месяцев – на искусственном (Симилак). При введении прикорма в шесть месяцев реакций не отмечалось.

В год два месяца у ребенка появились жалобы на сильное вздутие живота. После обращения в больницу г. Ростова последовала госпитализация в инфекционное отделение с диагнозом «острый неуточненный энтероколит в тяжелой форме с токсико-эксикозом 1-й степени; дисферментоз». Со слов матери, на фоне лечения (три курса антибактериальных препаратов) состояние ухудшилось, вздутие живота усилилось, появился жидкий стул со слизью и непереваренными остатками пищи до 15 раз в сутки.

На фоне обезвоживания ребенок находился в отделении реанимации, где была продолжена антибиотикотерапия и проведена коррекция питания – смесь Симилак отменили. После отмены смеси стул нормализовался, вздутие живота уменьшилось, однако сохранялись примеси слизи и непереваренных остатков пищи. Была рекомендована коррекция питания. Тем не менее при использовании безмолочных каш и фруктов вздутие живота сохранялось.

ЭГДС показала умеренно выраженный дуоденит, при гистологическом исследовании фрагментов тощей кишки – хронический выраженный еюнит. Такая морфологическая картина характерна для синдрома мальабсорбции.

На фоне лечения (безмолочная диета с ограничением глютеновых продуктов, инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами с включением новокаина, Но-шпы, преднизолона и дексаметазона, Макмирора, Креона, Эспумизана, Мотилиума) отмечалась положительная динамика – вздутие живота уменьшилось, ребенок стал спокойнее, прибавил 500 г, стул кашицеобразный со слизью и небольшим количеством непереваренной пищи.

Ребенка госпитализировали в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии. При обследовании показатели общего и биохимического анализов крови в норме, уровень общего IgA – 13 МЕ/мл. УЗИ органов брюшной полости выявило признаки дискинезии желчевыводящих путей, вторичных изменений поджелудочной железы. С помощью экспресс-теста (Celiac-test) обнаружены положительные антитела IgA к трансглутаминазе. При аллергообследовании уровня специфических IgE к пищевым аллергенам сенсибилизация к БКМ, глютену не выявлена.

ЭГДС с биопсией тонкой кишки: структура слизистой оболочки тощей кишки характерна для нелеченой целиакии – имела место полная атрофия кишечных ворсинок с гипертрофией крипт, несколько увеличено число межэпителиальных лимфоцитов, в собственной пластинке повышенное содержание лимфоцитов и плазматических клеток. Заключение: целиакия, острая стадия.

Ребенку назначена пожизненная безглютеновая диета с введением в рацион молочных продуктов. Через месяц при контрольном осмотре на фоне строгой аглютеновой диеты родители отмечали значительное улучшение состояния ребенка: колики не беспокоили, стул стал ежедневным, вздутие живота уменьшилось.

Клинический пример 3. Пациент С., семь лет. Поступил с жалобами на периодическую боль в животе, срыгивание, рвоту, метеоризм, неприятный запах изо рта, изменения в копрограмме (стеаторея). Из анамнеза: наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена – у отца пищевая аллергия, лактазная недостаточность, у бабушки – бронхиальная астма. Мальчик от первой беременности, протекавшей с угрозой прерывания. Мать до 20 недель беременности получала гормонотерапию. Ребенок находился на грудном вскармливании в течение первых трех недель, затем – на искусственном. Прикорм вводился с пяти месяцев.

У ребенка с года отмечались жалобы на колики, неоформленный стул со слизью и непереваренными остатками пищи, выраженную стеаторею, метеоризм, что расценивалось педиатром как синдром мальабсорбции. Мальчику неоднократно заменяли одну молочную смесь другой. Ферментотерапия – без положительного эффекта. В двухмесячном возрасте ребенка перевели на вскармливание гидролизатами, проявления со стороны ЖКТ сохранялись. В девять месяцев на фоне сохранения гастроинтестинальных проявлений, стеатореи ребенка впервые обследовали на муковисцидоз. Потовая проба отрицательная. Был также исключен диагноз целиакии, синдром Швахмана – Даймонда.

Со слов матери, состояние улучшилось на фоне приема ферментов. Их отмена сопровождалась ухудшением состояния, проблемами со стулом (разжиженный, со слизью, пенистый). Ребенка неоднократно госпитализировали в разные стационары с синдромом мальабсорбции, где исключались неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Пищевая аллергия не диагностирована. Только в пять лет ребенок впервые попал к аллергологу. Проведено аллергологическое обследование: специфические IgE к различным продуктам (БКМ, гречиха, свинина, картофель, груша, желток, кролик, капуста) не выявлены. Однако аллерголог принял решение о назначении безмолочной диеты. На фоне ее применения жалобы разной интенсивности сохранялись.

Мальчика направили на консультацию в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии. При обследовании выявлен повышенный уровень IgE – 303 МЕ/мл. УЗИ органов брюшной полости: признаки дискинезии желчевыводящих путей, вторичных изменений поджелудочной железы. При исследовании сыворотки крови на уровень специфических IgE-антител к пищевым аллергенам установлена высокая степень сенсибилизации к глютену. Сенсибилизация к коровьему молоку, гречке, рису, индейке, баранине, свинине, кролику не выявлена.

На основании результатов анализа ребенку назначили диагностическую безглютеновую диету в течение месяца с постепенным введением в рацион молочных продуктов. Через месяц при контрольном осмотре на фоне строгой безглютеновой диеты родители отмечали значительное улучшение: колики не беспокоили, стул стал ежедневным без патологических примесей. Было рекомендовано продолжить безглютеновую диету до полугода.

Следует отметить, что в этой семье у полуторагодовалого младшего брата с выраженными проявлениями АтД и небольшими гастроинтестинальными симптомами (неустойчивый стул) мать самостоятельно исключила из пищевого рациона глютен и наблюдала выраженный положительный эффект.

Клинический пример 4. Пациентка Е., три года. Периодические высыпания, сопровождающиеся кожным зудом. Ребенок от второй беременности, протекавшей физиологически. До четырех месяцев – грудное вскармливание, затем искусственное (молочные смеси). Прикорм вводился с пяти месяцев, переносимость удовлетворительная. Профилактические прививки проводились согласно национальному календарю. Наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена: у родного брата эпизоды крапивницы, пищевая аллергия.

Первые проявления аллергии отмечались в возрасте одного месяца в виде мелкоточечных заболеваний, покраснений кожи на фоне гипоаллергенной диеты кормящей матери. В возрасте года четырех месяцев девочка перенесла острый энтероколит, вызванный Enterobacter aerogenes (подтвержденный бактериологически и клинически). Получала антибактериальную и симптоматическую терапию. Спустя две недели от начала терапии появилась пятнисто-папулезная сыпь.

В аллергологическом отделении диагностированы АтД, лямблиоз, синдром избыточного бактериального роста. Девочка получала антигистаминную наружную терапию (крем Унна, Циндол), антибактериальную (Хемомицин) и противогельминтную (Немозол) терапию. На фоне терапии постоянно менялся характер сыпи (появлялись герпетические высыпания, элементы вторичного инфицирования). При выписке домой на фоне отмены всех препаратов, за исключением антигистаминных, отмечалось улучшение. До лета 2017 г. выраженных обострений дерматита не наблюдалось. До марта 2018 г. находилась на строгой гипоаллергенной диете (безмолочной, безглютеновой) – без значимого эффекта.

При иммунологическом обследовании у ребенка выявлено снижение уровней Т-лимфоцитов, фагоцитоза, фагоцитарного числа, циркулирующих иммунных комплексов. В сентябре 2017 г. врач-иммунолог диагностировал врожденный иммунодефицит, снижение гуморального иммунитета. Девочка получала Имунофан, Полиоксидоний, Ликопид, Эриус с незначительной положительной динамикой. С января 2018 г. – постепенное расширение рациона за счет молочных продуктов, банана. Переносимость была удовлетворительной.

Состояние кожных покровов у ребенка ухудшается в весенне-летний период (с мая по сентябрь). Высыпания стадийны: в течение недели появляется гиперемия на коже, затем пузырь с жидким прозрачным содержимым, далее он лопается и наступает ремиссия. Локализация – на верхних и нижних конечностях. Кожный зуд, болезненность, высыпания горячие на ощупь.

В июне 2018 г. находилась на обследовании в отделении аллергологии клиники ФИЦ питания и биотехнологии. Выявлен 3-й класс аллергии к полыни. Через две недели после выписки из стационара и по настоящее время у ребенка имеют место полиморфные высыпания на коже, сопровождающиеся кожным зудом.

Последнее обострение наблюдалось в сентябре 2018 г. Девочка была госпитализирована в отделение аллергологии ФИЦ питания и биотехнологии. При комплексном обследовании у ребенка выявлен высокий уровень IgE – 776 МЕ/мл (норма до 100 МЕ/мл). УЗИ: признаки дискинезии желчевыводящих путей. Анализ на наличие вирусов методом ПЦР отрицательный. При исследовании уровня специфических IgE-антител к пищевым, бытовым, пыльцевым аллергенам выявлен 4-й класс аллергии к полыни. Точный диагноз не установлен, предположительный – атипичная реакция кожи на цветение полыни. Девочка находится под наблюдением специалистов.

Заключение

Многообразие клинических симптомов с широким спектром причинно-значимых аллергенов затрудняет диагностику и снижает эффективность терапии аллергических заболеваний у детей. Частота дисбиотических нарушений у детей с пищевой аллергией достигает 94%, поэтому оптимизация ведения таких пациентов предусматривает включение в схему терапии пробиотиков с доказанной эффективностью.

Мультиштаммовые пробиотики Бак-Сет Беби и Бак-Сет Форте зарекомендовали себя как эффективное и безопасное средство для коррекции нарушений кишечной микробиоты у детей разного возраста.

Бак-Сет Беби, содержащий семь видов бактерий и пребиотик, разрешен к применению у детей с рождения. Бак-Сет Форте, в состав которого входят 14 штаммов пробиотических бактерий, предназначен для коррекции нарушений стула и подавления атопических и воспалительных реакций у детей старше трех лет.

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Описторхоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Описторхоз – это паразитарное заболевание с преимущественным поражением желчевыводящих протоков, желчного пузыря, протоков поджелудочной железы, вызываемое плоскими паразитами класса сосальщиков. Строение описторхисов, как и всех сосальщиков, довольно сложное. Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) – плоский гельминт ланцетовидной формы. Его длина — 4-20 мм, ширина — 1-4 мм. Плоское тело описторхиса покрыто кожно-мускульным мешком, не имеет полости, а все внутренние органы размещены в рыхлой массе паренхиматозных клеток. У описторхиса есть 2 присоски (ротовая и брюшная), с помощью которых паразит прикрепляется к тканям внутренних органов хозяина. Описторхис не имеет кровеносной системы и органов дыхания, а органы выделения и нервная система примитивны. Пищей для описторхисов служат эпителиальные клетки протоков печени, поджелудочной железы и кровь.


Причины появления описторхоза

Источником размножения паразитов являются пресноводные улитки. Затем двуустка заселяется в рыбу.

Заражение описторхозом человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырой, малосоленой, вяленой или недостаточно термически обработанной речной рыбы семейства карповых, содержащей инвазионные личинки.

На теле каждой личинки есть чувствительные волоски, которые реагируют только на химический состав слизи, покрывающей тело рыб семейства карповых, что обеспечивает ей «узнавание» нужного ей вида рыб. Семейство карповых насчитывает 23 вида рыб (язь, лещ, карп, чебак, елец, линь, красноперка, сазан, пескарь и др.).


Существует три вида паразитов, являющихся возбудителями описторхоза у человека:

  • Opisthorchis felineus — встречается в районах магистральных рек ряда регионов Сибири и Дальнего Востока;
  • Opisthorchis felineus arvicola – водятся в бассейне реки Шидерты в Казахстане;
  • Opisthorchis viverrini – встречается в реках стран Южной и Юго-Восточной Азии (в Таиланде описторхозом поражено 80% населения).
В среднем по России показатель заболеваемости не достигает 5 на 100 000 населения. Наиболее крупная эндемичная территория находится в Западной Сибири (бассейн Оби и Иртыша).

Взрослые особи паразитируют в желчных протоках печени (100%), желчном пузыре (60%) и протоках поджелудочной железы (36%). Описторхисы могут паразитировать в организме человека до 25 лет.

Классификация заболевания

Описторхоз может иметь острое и хроническое течение.

Формы острого описторхоза:

  • инаппарантная (субклиническая) форма заболевания отличается минимальной симптоматикой и диагностируется только с помощью лабораторных исследований;
  • манифестная (клинически выраженная) форма характеризуется токсико-аллергическими симптомами:
    • тифоподобная (септическая) форма,
    • гепатохолангитическая форма — с преобладающими симптомами воспаления желчных протоков печени,
    • гастроэнтероколитическая форма – с диспепсическим синдромом,
    • смешанная форма.
Формы хронического описторхоза:
  • латентная (бессимптомная) форма;
  • инаппарантная форма;
  • манифестная форма – заболевание имеет выраженную клиническую симптоматику с преобладанием какого-либо синдрома):
    • холецистохолангитическая,
    • гепатитная,
    • гастроэнтеритическая,
    • панкреатическая,
    • смешанная.
По степени тяжести описторхоз бывает легким, среднетяжелым и тяжелым.

Симптомы описторхоза

Симптомы описторхоза начинают проявляться после инкубационного периода, составляющего 2-3 недели, зачастую внезапно. Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны — от латентных и стертых до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.

В клинической картине острого описторхоза выделяют следующие синдромы:

  • Лихорадка. Лихорадочный синдром наблюдается у всех больных острым описторхозом. Температура тела колеблется в широком диапазоне — от субфебрильной до фебрильной и сохраняется от 3-4 дней до нескольких недель.
  • Интоксикационный синдром включает слабость, озноб, потливость, снижение аппетита и др.
  • Умеренно выраженные миалгии и артралгии.
  • Кожная сыпь появляется в первую неделю заболевания, сохраняется 3-10 дней и далее бесследно исчезает. Локализуется сыпь на груди, спине, живое и верхних конечностях.
  • Гепатобилиарный синдром проявляется болью в правом подреберье, которая может распространяться на правую подключичную область и правую лопатку. Интенсивность боли колеблется от тупой и ноющей до давящей и жгучей. Характерны симптомы диспепсического характера — тошнота, рвота, изжога. Нередким симптомом является желтуха, которая часто сочетается с кожным зудом.
  • Гастроэнтероколитический синдром наблюдается редко и преимущественно у детей.
  • В начале болезни могут наблюдаться катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей, реже — астматический бронхит.
  • У некоторых больных в острую фазу описторхоза могут развиваться тяжелые токсико-аллергические проявления, такие как острый эпидермальный некролиз (синдром Лайела), синдром Стивена-Джонсона, острый миокардит, отек Квинке, крапивница. 
При хроническом описторхозе проявляются симптомы, характерные для гепатита, холецистита, панкреатита, гастродуоденита, которые могут присутствовать постоянно или возникать периодически с чередованием периодов обострения и ремиссии.

В правом подреберье отмечаются приступообразные боли, похожие на желчную колику, переходящие в правую половину грудной клетки. Наблюдаются диспепсические расстройства.

Поскольку паразит поражает еще и нервную систему, то больной жалуется на быструю утомляемость, бессонницу, раздражительность, нервозность. Наблюдается повышенная потливость, тремор рук, век и языка. Довольно часто неврологические симптомы выступают на первый план, что приводит к постановке неверного диагноза. Кроме того, у больного могут наблюдаться аллергические проявления (крапивница, зуд, отек Квинке, пищевая аллергия). Хроническая стадия описторхоза связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы и способна длиться более 10–20 лет. Холестаз — это наиболее частый синдром в клинике хронического описторхоза.

Диагностика описторхоза

Методы диагностики описторхоза можно разделить на эпидемиологические, клинико-инструментальные, иммунологические и паразитологические. Большие перспективы открывает молекулярно-генетическая диагностика описторхоза.

Врач проводит сбор анамнеза, во время которого выясняет, проживал ли больной в месте, где часто диагностируется описторхоз, и были ли эпизоды приема в пищу плохо термически обработанной рыбы карповых пород.

В комплексное обследование при описторхозе должны включаться следующие инструментально-лабораторные исследования:
  • Клинический анализ крови. Для описторхоза характерно наличие лейкоцитоза, повышение СОЭ, высокая степень эозинофилии.
  • Биохимический анализ крови показывает снижение уровня общего белка в крови, альбумина, изменение уровня печеночных ферментов.
  • Общий анализ мочи.
  • Общий анализ кала рекомендуется проводить троекратно, с интервалом в несколько дней.

  • Эластометрия печени – диагностика патологии печени без биопсии.

  • При незначительной инвазии рекомендуют использовать провокационную пробу — исследование дуоденального содержимого и фекалий через 1–2 дня после однократного приема 1 таблетки празиквантела (600 мг): часть взрослых особей паразитов погибает или обездвиживается и может быть найдена в кале или желчи вместе с яйцами. Более современным диагностическим исследованием, применяемым для диагностики описторхоза, является обнаружение ДНК червя при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод может применяться как у детей, так и у взрослых.

    К каким врачам обращаться

    Описторхоз может маскироваться под различные заболевания. В случае острого течения бывает трудно определить, к какому врачу обратиться, поскольку человек воспринимает свое состояние как кишечное недомогание. При обнаружении симптомов нарушения работы ЖКТ обращаться следует к гастроэнтерологу и инфекционисту-паразитологу.
    Врач-педиатр лечит описторхоз у детей.

    Лечение описторхоза

    Схема лечения описторхоза включает несколько этапов:

    Подготовительный этап с обязательным соблюдением диеты продолжается от 10 до 20 дней (в зависимости от тяжести течения заболевания). В этот период назначаются препараты для улучшения состояния и снятия общих симптомов: спазмолитики, противовоспалительные, антиаллергические средства. Для оптимизации оттока желчи применяются желчегонные средства, а для стабилизации работы печени — гепатопротекторы.

    Второй этап является непосредственной дегельминтизацией. В настоящее время единственным эффективным средством этиотропной терапии описторхоза является производное изохинолина — празиквантел.

    Препарат действует на все формы описторхисов, малотоксичен, вызывает спастический паралич мускулатуры паразитов.

    Третий этап (реабилитационный) призван восстановить нарушения, произошедшие в организме вследствие заболевания. Есть все основания для применения желчегонной терапии посредством разного рода тюбажей, приема отваров трав с желчегонным эффектом и гепатопротекторов. Также в течение всего реабилитационного периода следует очищать кишечник при помощи клизм или слабительных средств.

    Контроль эффективности терапии проводят через 2–3 месяца после окончания лечения больных с подострой стадией описторхоза и через 4–6 месяцев после лечения хронического описторхоза.

    Осложнения

    Актуальность проблемы описторхоза продиктована длительным клиническим течением заболевания с возможными осложнениями и аутоиммунными нарушениями — перипортальным фиброзом, язвенно-эрозивными повреждениями гастродуоденальной зоны, рецидивирующим панкреатитом, обтурационным холангитом, холециститом, желчнокаменной болезнью.

    Описторхоз внесен в список канцерогенов первой категории. Заболевание нередко приводит к развитию выраженного фиброза и цирроза печени с вероятностью возникновения рака печени. Описторхоз наблюдается при вирусном гепатите С, снижая эффективность противовирусного лечения.

    Обусловленные описторхозом процессы создают условия для появления вторичных инфекций: кишечной палочки; стафилококков; дрожжеподобных грибков и т.д.

    Профилактика описторхоза

    Основным профилактическим мероприятием считается исключение из пищи сырой, слабо просоленной и недостаточно термически обработанной рыбы семейства карповых. Термическая обработка должна составлять не менее 20 минут с момента закипания. Гибель паразитов наступает через 7 часов при температуре –40°С и через 32 часа при температуре –28°С.

    Ни при каких обстоятельствах нельзя употреблять сырую воду из ручьев, рек и других естественных водоемов. Кипятить такую воду следует не менее десяти минут.

    Кроме того, профилактика заболевания включает комплекс мер по выявлению, лечению и диспансерному наблюдению за больными описторхозом, по санитарно-эпидемиологическому надзору за предотвращением фекального загрязнения водоемов и соблюдением технологии обработки рыбы, проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

    Источники:

    1. В.В. Цуканов, Ю.Л. Тонких, А.В. Гилюк с соавт. Диагностика, клиника и лечение описторхоза. Гастроэнтерология, журнал. № 8 (163), 2019. С. 49-53.
    2. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным описторхозом. ФГБУ НИИДИ ФМБА России. 2014.
    3. Описторхоз у взрослых. Клинические рекомендации. Некоммерческое партнерство «Национальное научное общество инфекционистов». 2014.
    ВАЖНО!

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


    Информация проверена экспертом

    Лишова Екатерина Александровна

    Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

    Зуд кожи — причины, обследование и лечение | Симптомы

    Атопический дерматит  (экзема)
    Признаки: Сухость, покраснение, а иногда утолщение и шелушение, часто на сгибах локтей или коленей. Обычно семейная история аллергических реакций или сыпей.

    Контактный дерматит
    Признаки: Покраснение и иногда волдыри, форма или расположение которых соответствует области контакта с веществом, вызывавшим реакцию (вдоль линии роста волос, когда реакция вызвана краской для волос, на запястье, когда реакция вызвана часами, или на открытых участках кожи, когда реакция вызвана ядовитым плющом).

    Сухая кожа
    Признаки: Сухая, шелушащаяся, зудящая кожа, обычно на ногах, которая ухудшается в сухую теплую погоду и появляется или усугубляется в зимнее время, после горячей ванны или после длительного воздействия воды.

    Грибковые инфекции кожи (стригущий лишай, паховая эпидермофития или дерматомикоз стоп)
    Признаки: Круговая сыпь с поднятыми границами, шелушение и часто выпадение волос. У взрослых — обычно на ступнях или в области половых органов, у детей — обычно на коже головы или тела.

    Аллергическая сыпь (крапивница)
    Признаки: Красные приподнятые припухлости, которые имеют резкие границы и зачастую бледную кожу в центре. Исчезает в течение нескольких часов, однако продолжают появляться новые элементы такой сыпи, иногда на протяжении дней и месяцев.

    Укус насекомого
    Признаки: Внезапное появление одного или нескольких бугорков, обычно небольших, красных и приподнятых.

    Заражение вшами (педикулез)
    Признаки: Области поцарапанной, раздраженной кожи и иногда крошечных, точечных укусов. Яйца (гниды) и иногда вши. Обычно на коже головы, подмышек или лобка либо на талии или веках.

    Простой хронический лишай
    Признаки: Области утолщенной кожи, которая непрерывно чешется. Эти области красные, чешуйчатые, приподнятые, шероховатые и отделены от окружающей кожи.

    Псориаз
    Признаки: Приподнятые красные пятна с серебряными чешуйками. Обычно на наружной открытой поверхности локтей и коленей или на коже головы или туловища.

    Чесотка
    Признаки: Ходы подкожного паразита, которые представляют собой маленькие красные или темные бугорки, рядом с четкой, волнистой, слегка шелушащейся короткой линией. Обычно в межпальцевом промежутке между пальцами рук или ног, вдоль линии пояса, на внутренних поверхностях локтей, под коленями, вокруг сосков (у женщин) или около половых органов (у мужчин).

    Аллергические реакции, которые имеют внутренние эффекты
    Признаки: Распространенный зуд. Часто приподнятая красная сыпь, а иногда аллергическая сыпь.

    Онкологическое заболевание (лимфома Ходжкина, фунгоидный микоз и истинная полицитемия)
    Признаки: Зуд иногда является первым симптомом онкологического заболевания. При лимфоме Ходжкина — жжение с зудом, особенно в ногах. При фунгоидном микозе — различные приподнятые или плоские кожные пятна или покраснение кожи. При истинной полицитемии зуд после приема ванны, но без сыпи.

    Хроническая болезнь почек
    Признаки: Распространенный зуд без сыпи. Иногда усиливается во время диализа, а иногда усиливается на спине.

    Сахарный диабет
    Признаки: Частое мочеиспускание, жажда и потеря веса. Зуд обычно возникает только после того, как развились другие симптомы.

    Лекарственные препараты и наркотики, некоторые противогрибковые и химиотерапевтические препараты
    Признаки: Иногда без сыпи.

    Заболевания желчного пузыря или печени
    Признаки: Другие симптомы заболеваний желчного пузыря или печени, такие как желтуха, усталость, маслянистый стул и боль в животе.

    Железодефицитная анемия
    Признаки: Склонность к быстрому утомлению. Иногда бледность, слабость, головная боль, истончение волос, пикацизм (ненормальное влечение к употреблению непищевых продуктов: льда, почвы или чистого крахмала) или затрудненное дыхание.

    Рассеянный склероз
    Признаки: Сильный повторяющийся зуд. Другие симптомы рассеянного склероза, такие как онемение и покалывание, слабость, потеря зрения, системное головокружение и неуклюжесть.

    Беременность
    Признаки: Обычно наблюдается распространенный зуд без сыпи, который иногда развивается на поздних сроках беременности (холестаз при беременности). Иногда в результате заболеваний печени легкой степени тяжести.

    Психологические факторы
    Признаки: Линейные царапины кожи и/или струпья на разных стадиях заживления, а также психологические заболевания (депрессия или тревога).

    Заболевания щитовидной железы
    Признаки: При гипертиреозе (повышенная активность щитовидной железы) — трудности с перенесением жары, потливость, потеря веса, выпученные глаза, дрожь (тремор), возбужденное состояние и иногда увеличение щитовидной железы. При гипотиреозе (пониженная активность щитовидной железы) — трудная переносимость холода, увеличение веса, сухость кожи и волос, а также депрессия.

    Характеристика аллергического колита у детей грудного возраста, находящихся на грудном вскармливании, при отсутствии аллергии на коровье молоко колит.

    МЕТОДЫ: В этом исследовании был проспективно обследован 31 ребенок, находившийся на грудном вскармливании (средний возраст 17,4 недели), у которых ректальное кровотечение не прекратилось после элиминационной диеты матери на основе коровьего молока. Тридцать четыре ребенка того же возраста, находящихся на грудном вскармливании (средний возраст 16.9 недель) без ректального кровотечения были включены в лабораторные исследования в качестве контроля. Лабораторные данные, колоноскопические и гистологические характеристики были проспективно оценены у младенцев с ректальным кровотечением. Также было включено длительное наблюдение с различными режимами питания (смеси на основе L-аминокислот или грудное вскармливание).

    РЕЗУЛЬТАТЫ: Дефицит железа, периферическая эозинофилия и тромбоцитоз были значительно выше у пациентов с аллергическим колитом по сравнению с контрольной группой (8,4 ± 3.2 мкмоль/л против 13,7 ± 4,7 мкмоль/л, P < 0,001; 0,67 ± 0,49 Г/л против 0,33 ± 0,17 Г/л, P < 0,001; 474 ± ​​123 Г/л против 376 ± 89 Г/л, P < 0,001 соответственно). При колоноскопии лимфонодулярная гиперплазия или афтозные изъязвления были обнаружены у 83% пациентов. Двадцать два пациента получали смесь на основе L-аминокислот, а 8 пациентов продолжали прежнее питание. Время до остановки ректального кровотечения было короче в группе, получавшей специальную смесь (в среднем 1.4 недели; диапазон 0,5-3 недели) по сравнению с группой грудного вскармливания (в среднем 5,3 недели; диапазон 2-9 недель). Тем не менее ни у одного из пациентов не было выявлено ректального кровотечения при посещении через 3 месяца, независимо от типа питания. Периферическая эозинофилия и прекращение ректального кровотечения после введения элементной формулы коррелировали с более высокой плотностью эозинофилов слизистой оболочки.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Гематохезия у младенцев после исключения аллергии на коровье молоко, как правило, является доброкачественным и, вероятно, самоограничивающимся заболеванием, несмотря на выраженную аномалию слизистой оболочки.Кормление смесями приводит к сокращению времени до остановки ректального кровотечения; однако не следует препятствовать грудному вскармливанию при длительном кровотечении.

    Ключевые слова: Ректальное кровотечение, Грудное вскармливание, Аллергический колит, Колоноскопия, Аминокислотная смесь

    Основной совет: Ректальное кровотечение является распространенной проблемой у здоровых в остальном детей, находящихся на грудном вскармливании; наша основная цель состояла в том, чтобы найти характерные поражения при колоноскопии и определить прекращение ректального кровотечения при применении различных режимов питания (смеси на основе L-аминокислот или грудное вскармливание).Нашей вторичной целью было найти корреляции между лабораторными данными, тяжестью поражения слизистой оболочки и прекращением ректального кровотечения у новорожденных с аллергическим колитом без аллергии на коровье молоко.

    ВВЕДЕНИЕ

    Ректальное кровотечение является распространенной проблемой у здоровых во всех остальных отношениях детей, находящихся на грудном вскармливании[1]. Дифференциальный диагноз этого состояния включает анальные трещины, инфекционный колит, врожденные нарушения свертываемости крови, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и, чаще всего, аллергический колит (АК) [2].В настоящее время не существует надежного диагностического теста для AC, и диагноз часто ставится предположительно у здоровых младенцев с ректальным кровотечением, у которых нет анальных трещин или инфекционного колита [3]. AC считается гиперчувствительным желудочно-кишечным расстройством к аллергенам, присутствующим в грудном молоке, а смесь рассматривается как форма пищевой аллергии в младенчестве [4]. В результате терапевтического вмешательства первой линии коровье молоко (КМ) обычно исключается из рациона матери[5].

    В последних руководствах говорится, что элиминационная диета для матери должна продолжаться как минимум 2 недели и до 4 недель в случаях ОХ [6].В соответствии с рекомендациями, если у младенца не прекращается ректальное кровотечение после 4-недельной диеты матери без СМ, то у пациента нет аллергии на СМ. Интересно, что у большинства новорожденных с ректальным кровотечением, вопреки общепринятому мнению, аллергия на ВМ не является основной причиной гематохезии. Это явление было подтверждено недавними исследованиями, показавшими, что даже у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, с ректальным кровотечением аллергия на ВМ встречается реже, чем считалось ранее [7]. Только у 18% из 40 детей с ректальным кровотечением была доказана аллергия на ВМ, ни у одного из них не было положительного специфического иммуноглобулина Е (IgE) к коровьему молоку, яйцу или пшенице при поступлении, и только у 5% был положительный кожный прик-тест к коровьему молоку [8]. .Тем не менее, пластырь-тест на атопию был полезен для выявления сенсибилизации к коровьему молоку (50%), сое (28%), яйцам (21%), рису (14%) и пшенице (7%) у 14 детей раннего возраста с множественной пищевой аллергией. [9].

    Лимфонодулярная гиперплазия (ЛНГ), пятнистая зернистость и афтозные поражения были обнаружены при колоноскопии у пациентов с ОХ; однако у большинства пациентов не было выявлено аномальных поражений слизистой оболочки [5,7,8]. В эти исследования были включены пациенты с кратковременным ректальным кровотечением, у которых при колоноскопии могло отсутствовать развитие характерных поражений.Таким образом, в нашем исследовании между началом ректального кровотечения и процедурой колоноскопии прошло как минимум 4 недели. Мы предположили, что 4 недель будет достаточно, чтобы обнаружить типичную аномалию слизистой оболочки у здоровых в остальном детей, находящихся на грудном вскармливании, с ректальным кровотечением, не вызванным аллергией на ВМ.

    В совокупности нашей основной целью было найти характерные поражения при колоноскопии и определить прекращение ректального кровотечения при различных режимах питания (смеси на основе L-аминокислот или грудное вскармливание).Нашей вторичной целью было найти корреляции между лабораторными данными, тяжестью поражения слизистой оболочки и прекращением ректального кровотечения у новорожденных с ОХ без аллергии на ВМ.

    Следует отметить, что ранее не проводилось проспективных исследований у пациентов с AC без аллергии на CM.

    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

    Пациенты

    В течение 4-летнего периода (январь 2006 г. — февраль 2010 г.) на Первом отделении педиатрии Университета Земмельвайса младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, были приглашены для участия в настоящем исследовании.Критериями включения были возраст менее 6 месяцев, исключительно грудное вскармливание, нормальный посев кала ( Salmonella, Shigella, E. coli, Yersinia, Campylobacter ) и отсутствие прекращения ректального кровотечения после введения материнской элиминационной диеты при ВМ в течение минимум 4 нед. Всех субъектов оценивали по анамнезу и физикальному обследованию на наличие признаков трещин, инфекций и аллергических заболеваний. Ректальное кровотечение в виде кровянистых пятен или полос со слизью или без нее было подтверждено макроскопически до колоноскопии.Общий анализ крови с дифференциальным определением С-реактивного белка, протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, сывороточного альбумина, сывороточного IgE и специфического IgE к распространенным пищевым антигенам, включая CM, яйцо, пшеницу, рожь, сою, рыбу, орехи, арахис, были получены кунжут, миндаль, помидор, банан, сельдерей, морковь, яблоко, персик, лимон и апельсин. Тридцать четыре ребенка того же возраста, находящиеся на грудном вскармливании (средний возраст 16,9 недель, диапазон 4-25 недель, девочки 15 лет) без ректального кровотечения (апноэ — 10, гастроэзофагеальный рефлюкс — 12, легкая травма — 7; незначительное хирургическое вмешательство, 5) были зачислены в контрольную группу для лабораторного исследования.Характеристики пациентов и контролей приведены в таблице.

    Таблица 1

    Таблица 1

    Клинические характеристики и параметры, связанные с атопию у младенцев с аллергическим колитом и субъектами управления N (%)

    Характеристика AC ( N = 30) Контроль ( N = 34)
    гендер (F: M) 19:11 19:15
    AGE в презентации (WK, средний) 17.2 16.9 16.9
    Семейная история атопия 17 (57) 13 (38) 13 (38) 13 (38) 13 (38)
    ATOPIC DERMATITITITO 8 (27) 7 (21)
    Продолжительность гематочезии ( WK, значит) 800664
    Увеличение уровня IgE (> 5 U / мл) 3 не сделано
    Positivity к конкретному IGE к пищевым антигенам 0 не сделано

    Институциональный комитет по этике одобрил исследование; было получено письменное информированное согласие родителей.

    Оценка колоноскопии

    Чтобы охарактеризовать аллергический колит и исключить другие редкие формы ректального кровотечения в младенчестве, такие как ангиодисплазия, гемангиома, полип, ВЗК или синдром синего резинового пузыря, была проведена колоноскопия с множественными биопсиями с использованием гибкого педиатрического гастроскопа с узкой полосой. включена методика визуализации (Olympus GIF-Q180, Olympus Hungary KFT). Амбулаторная колоноскопия была проведена тем же гастроэнтерологом (Верес Г.) с помощью обученной медсестры-эндоскописта.Процедура была сделана под общим наркозом. Перед процедурой толстую кишку осторожно очищали однократной водной клизмой (5 мл/кг).

    Оценка гистологии

    Используя стандартные биопсийные щипцы, были взяты 4 биоптата из сигмовидной кишки (около 10 см от анального края) в области с грубыми эндоскопическими данными. Образцы биопсии фиксировали в 4% забуференном формалине на 24 ч, затем заливали в парафин. Окрашивание гематоксилин-эозином (HE) проводили на предметных стеклах толщиной 3-4 мкм. Биопсия была исследована патологоанатомом (Gyorffy H) на стандартную гистологию.Эозинофилы подсчитывали в 10 полях большого увеличения (HPF) и регистрировали среднее количество клеток. Хотя не существует общепринятых стандартных критериев для диагностики ОХ, в нескольких исследованиях была продемонстрирована эозинофильная инфильтрация (≥ 6/HPF) в собственной пластинке левой толстой или прямой кишки [10-12]. На основании предыдущих исследований [11,13] пациенты с ОХ были разделены в зависимости от количества эозинофилов в образцах биопсии. AC1 состоял из пациентов с эозинофилами от 6 до 19/HPF, а AC2 — с эозинофилами ≥ 20/HPF.Используя эти критерии, пациенты с AC2 соответствуют диагностическим критериям эозинофильного колита.

    Лечение и последующее наблюдение

    Все пациенты находились под наблюдением в течение 6 месяцев для оценки результатов, включая визиты через неделю после колоноскопии, через 3 месяца и через 6 месяцев. Формула элементарных L-аминокислот (Неокейт; SHS Int., Ливерпуль, Великобритания) была предложена родителям для лечения их детей. Оценка ректального кровотечения в течение периода наблюдения была качественной и оценивалась по самоотчету родителей.Кроме того, если макроскопическое кровотечение уменьшалось, родителей просили предоставить кал, чтобы исключить скрытое кровотечение (HSV10; Diagnosticum Zrt, Будапешт, Венгрия). Поскольку макроскопическое кровотечение было основным критерием включения, прекращение макроскопического кровотечения считалось конечной точкой.

    До 1 года пациенты получали смесь АА или продолжали грудное вскармливание. В возрасте 1 года в обеих группах был введен КМ без макроскопических кровотечений в последующем. Через 4 недели после заражения родителей попросили сдать кал для исключения скрытого кровотечения (HSV10; Diagnosticum Zrt, Будапешт, Венгрия).В дополнение к ВМ родителей просили избегать яиц, пшеницы, сои, орехов и рыбы («диета, исключающая шесть продуктов») до годовалого возраста. После введения КМ постепенно вводили другие продукты (пшеницу, сою, яйца, рыбу и орехи).

    В возрасте 6 месяцев было рекомендовано введение прикорма (кроме 6 продуктов, перечисленных выше) независимо от того, находится ли пациент на группе искусственного или грудного вскармливания. Субъектам с ухудшением симптомов или наличием тяжелой формы колита проводили повторную колоноскопию с биопсией.Для этой процедуры был выбран шестимесячный срок, чтобы дать достаточно времени для заживления в последней группе.

    Статистический анализ

    Наши данные соответствовали нормальному распределению, поэтому были задействованы параметрические статистические тесты, а данные были выражены как средние значения со стандартным отклонением. Для сравнения наборов данных использовали непарный тест t и дисперсионный анализ (ANOVA) с апостериорными тестами Бонферрони. Для анализа сопутствующих эффектов использовались факторный дисперсионный анализ, логистическая регрессия и корреляция Пирсона.Уровень значимости составлял 5% ( P < 0,05), и при необходимости вводилась поправка Бонферрони для множественных сравнений. Статистический анализ был выполнен с помощью Statistica 8 (Statsoft, Талса, Оклахома, США).

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Клинические характеристики младенцев с ректальным кровотечением

    В исследование был включен 31 здоровый новорожденный, находившийся на грудном вскармливании (средний возраст 17,4 недели; диапазон 5–26 недель; 12 девочек). Средняя (диапазон) продолжительность кровавого стула до колоноскопии составляла 8.7 (4-16) нед (таблица). Все матери строго придерживались диеты без ВМ с помощью квалифицированного диетолога. В дополнение к диете, не содержащей ВМ, 7 матерей соблюдали диету, исключающую яйца, а 4 — диету, исключающую яйца, рыбу, пшеницу, орехи и сою. У всех пациентов ректальное кровотечение было основным симптомом, вызвавшим запрос на гастроэнтерологическое обследование. В дополнение к кровавому стулу часто встречался водянистый (42%) или слизистый стул (68%). Ни у одного больного при ректальном исследовании не было выявлено трещин. Частота стула в среднем 4.2 (диапазон, 1-7) дефекаций в день. У трех пациентов была классическая история младенческих колик. У одного больного была гемангиома грудной клетки без поражения печени. У одного пациента был транзиторный гипотиреоз. У остальных ранее не было госпитализаций или хронических заболеваний. Сообщалось, что рост был нормальным у всех пациентов, чьи графики массы тела и роста были просмотрены для объективной оценки характера их роста.

    Во время наблюдения у одного субъекта наблюдалась задержка развития, и впоследствии у него была диагностирована детская болезнь Крона.На момент включения в исследование ей было 24 недели, в анамнезе ректальное кровотечение в течение 12 недель. Ее данные были исключены из исследования (окончательная группа исследования состояла из 30 детей).

    Атопия в анамнезе, анализ IgE-опосредованной гиперчувствительности

    Восемь пациентов (27%) страдали атопическим дерматитом, что сопоставимо с процентом контрольных субъектов (21%). Семнадцать пациентов (57%) имели положительный семейный анамнез по атопии среди родственников первой степени родства, что было выше, чем в контроле (38%). Только у 3 пациентов был повышен уровень сывороточного IgE (> 5 кЕд/л).Специфические IgE к наиболее распространенным пищевым антигенам были определены у 25 из 31 больного (81%) с отрицательным результатом (таблица).

    Лабораторное исследование

    Лабораторные отклонения представлены в табл. Средний уровень железа был значительно снижен у пациентов (8,43 ± 3,2 мкмоль/л) по сравнению с контрольной группой (13,7 ± 4,7 мкмоль/л, P < 0,001). Мы обнаружили заметное увеличение количества тромбоцитов у пациентов (474 ​​± ​​123 Г/л) по сравнению с контрольной группой (376 ± 89 Г/л, P < 0.001). Точно так же у пациентов наблюдалась повышенная периферическая эозинофилия (6,7 ± 4,9 Г/л) по сравнению с контрольной группой (3,3 ± 1,7 Г/л, P <0,001). С другой стороны, у 60% пациентов был тромбоцитоз, у 50% — низкий уровень железа и у 40% — эозинофилия (таблица). Различий в уровне гемоглобина между больными и контрольной группой не было.

    Таблица 2

    Таблица 2

    Лабораторные данные о приеме у младенцев с аллергическим колитом, аллергическим колитом 1, аллергический колит 2 и контрольные предметы (среднее ± SD)

    6

    AC ( N = 30) AC1 ( N = 19) AC2 ( N = 11) Управление ( N = 34)
    гемоглобин (G / L) 115 ± 13 114 ± 12 115 ± 14 113 ± 10
    Железо (мкмоль/л) 8.4 ± 3.2 B 8,9 ± 2.9 B 7,6 ± 4.0 B 13239 13,7 ± 4,7
    Тромбоциты (G / L) 474 ± ​​123 B 458 ± 126 б 497 ± 122 б 376 ± 89
    Эозинофилы (г / л) 0,67 ± 0,49 б 0,51 ± 0,45 0,91 ± 0,47 0,33

    Таблица 3

    Частота лабораторных нарушений у младенцев с аллергическим колитом на поступление и при посещении 60009

    Характеристика на приеме 6-MO Virity ND
    тромбоцитоз (> 450 × 10 9 / L) 16 (60) 5 2
    железо Стоимость (<9 μMol / l) 15 (50) 4 2
    Eosinophilia (> 5% лейкоцитов) 12 (40) 5 1
    1

    пациентов были разделены на две группы (АС1 и АС2: эозинофильный колит) в зависимости от количества эозинофилов, определяемого гистологически в биоптатах (см. выше).Уровень железа, гемоглобина и тромбоцитов были сопоставимы в АС1 и АС2. Однако периферические эозинофилы были значительно повышены в AC2 (9,1 ± 4,7 Г/л) по сравнению с AC1 (5,1 ± 4,5 Г/л, P <0,01).

    Только у одного пациента была выраженная анемия, потребовавшая переливания крови. Этот пациент был единственным, у кого был низкий уровень альбумина (< 35 г/л). Другие ее характеристики (включая макроскопические и микроскопические аномалии слизистой оболочки) не отличались от таковых у других испытуемых.Лабораторные данные у пациентов, у которых впоследствии была диагностирована болезнь Крона, показали дефицит железа (4 моль/л) без анемии (113 г/л) и тромбоцитоз (524 × 10 9 /л).

    Характеристика колоноскопии

    При колоноскопии слепая кишка была достигнута у 23 (74%) пациентов. У всех остальных обследованных визуализировалась слизистая оболочка толстой кишки от заднего прохода до селезеночного изгиба, у двух из них до печеночного изгиба. У трех пациентов были нормальные результаты визуальной колоноскопии. У 27 (90%) были обнаружены аномальные поражения слизистой оболочки, такие как ЛНГ, афтозные изъязвления и выраженная эритема (2 пациента).ЛНГ или афтозные изъязвления присутствовали у 25/30 пациентов (83%) (рис. 1). ЛНГ был обнаружен у 73% пациентов (22/30), афтозные язвы — у 47% пациентов (14/30). Разделяя пациентов по количеству эозинофилов в биоптатах, ЛНГ был обнаружен у 15 пациентов с АС1 (79%) и у 7 пациентов с АС2 (64%). Афтозные изъязвления визуализировались у 8 пациентов с АС1 (42%) и у 6 пациентов с АС2 (55%). У большего количества пациентов с АС2 (45%) были выявлены оба феномена, которые присутствовали у 32% пациентов с АС1.Однако расхождения не достигли значимости (таблица).

    Эндоскопические признаки аллергического колита у грудного ребенка. Лимфонодулярная гиперплазия с очерченной эритемой (стрелка) и крошечным кровоточащим пятном (двойная стрелка) в нисходящем отделе толстой кишки у грудного ребенка с аллергическим колитом.

    Таблица 4

    Таблица 4

    Частота колоноскопических аномалий и количества эозинофилов на гистологии / высокое энергетическое поле младенцев с аллергическим колитом 1 и аллергический колит 2 N (%)

    Характеристика AC1 ( n = 19) AC2 ( N = 11)
    LNH 15 (79) 7 (64) 7 (64)
    Anchouse Irceration 8 (42) 6 (55)
    LNH и щедрое изъязвление 6 (32) 5 (45) 5 (45)
    отмеченная эритема 1 (5) 1 (9)
    Нет.эозинофилов/HPF (среднее) 12,2 29,5

    ЛНГ и афтозные изъязвления без каких-либо специфических признаков ВЗК присутствовали у пациентки с болезнью Крона при ее первой колоноскопии. Она была единственной пациенткой, у которой не прекратилось ректальное кровотечение при посещении через 3 месяца. Глубокие изъязвления в поперечной ободочной кишке и неказеозные гранулемы при гистологическом исследовании позволили установить диагноз болезни Крона при ее второй колоноскопии (после 6-месячного визита). Аномальные результаты при колоноскопии представлены в таблице.Нежелательных явлений при общей анестезии и колоноскопии не зарегистрировано.

    Характеристика гистологии

    Световая микроскопия выявила нормальную структуру слизистой оболочки у всех исследованных пациентов, включая первую биопсию пациента с болезнью Крона, которая показала нормальную структуру слизистой оболочки с повышенным количеством эозинофилов (29/HPF). Все пациенты имели более 6 эозинофилов/HPF при гистологическом исследовании (таблица). Все три пациента с нормальными макроскопическими данными при колоноскопии показали повышенное количество эозинофилов при биопсии (6, 20 и 39 клеток/HPF соответственно).У 19 пациентов количество эозинофилов было от 6 до 19/HPF (AC1), а у 11 пациентов было более 20/HPF (AC2). Среднее количество эозинофилов было 12,2/HPF в AC1 и 29,5/HPF в AC2 (эозинофильный колит).

    Последующее наблюдение и клинический результат, лабораторные данные

    На основании выраженных аномалий слизистой оболочки и длительного ректального кровотечения мы решили лечить пациентов специальным составом. При первом посещении через неделю после колоноскопии родителям была предложена формула элементарных L-аминокислот для лечения детей.Родители отказались от искусственного вскармливания в 8 случаях (5 в АС1 и 3 в АС2) и продолжили прежний тип вскармливания. Двадцать два пациента получали специальную смесь (14 в AC1 и 8 в AC2). Не было никаких существенных различий в отношении исходных характеристик между двумя группами.

    Продолжительность кровотечения была значительно короче в группе кормления специальными смесями (в среднем 1,4 недели; диапазон 0,5–3 недели) по сравнению с группой грудного вскармливания (в среднем 5,3 недели; диапазон 2–9 недель). Тем не менее, ни у одного из пациентов не было выявлено жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта или видимых ректальных кровотечений при посещении через 3 месяца, независимо от типа питания (таблица).Три пациента с уровнем железа в сыворотке ниже 5 мкмоль/л лечились железосодержащим сиропом (Мальтофер; дозировка 2 капли/кг) в течение 6 недель. При посещении через 6 мес у пациентов, у которых при поступлении были обнаружены отклонения от нормы, были проанализированы контрольный анализ крови и уровень железа. Таблица 5 Грудное вскармливание №Пациенты 22 8 8 Возраст в презентации (WK) 16.0 (5-26) 20.6 (16-25) 5 20,6 (16-25)

    8 A ректальное кровотечение на базе (WK) 7,9 (4-14) 10.5 (6-16) 10.5 (6-16) Прекращение ректального кровотечения (WK) 1.4 (0,5-3) Ректальное кровотечение в 3-м ( N ) 0 0

    Последующее наблюдение и колоноскопия, гистология

    В связи с остановкой кровотечения только четыре родителя согласились на проведение контрольной колоноскопии.Исходно все они имели ЛНГ и афтозные изъязвления. Один пациент был в AC1 (13 эозинофилов/HPF) и 3 пациента были в AC2 (эозинофилы> 30/HPF). При контрольной колоноскопии ни у одного из пациентов не было выявлено афтозных изъязвлений; были видны только рассеянные ЛНГ без кровоточащих пятен. Количество эозинофилов нормализовалось у пациентов с AC1 (5/HPF) и заметно уменьшилось у пациентов с AC2 (8-17/HPF).

    Корреляционный анализ и факторы риска

    Корреляционный анализ показал, что время остановки кровотечения отрицательно коррелирует с введением элементарной смеси ( P < 0.001, r = -0,762). Кроме того, количество эозинофилов в биоптатах на исходном уровне отрицательно коррелировало с элементарной формулой, касающейся прекращения ректального кровотечения ( P = 0,025, r = -0,667). Корреляции между аномальными лабораторными данными сыворотки (тромбоциты, эозинофилы, железо) и окончанием ректального кровотечения не было. У пациентов с АС1 и АС2 мы обнаружили сходные корреляции между элементарной диетой и временем до остановки кровотечения.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Исключение СМ из рациона кормящей матери является широко используемой и рекомендуемой практикой[10-12] для младенцев с ректальным кровотечением.Тем не менее, недавние исследования показали, что существует значительная доля младенцев с ректальным кровотечением без аллергии на КМ [8,9,13]. Основываясь на этих результатах, мы сосредоточились на пациентах с ОХ, у которых не прекратилось ректальное кровотечение после как минимум 4 недель диеты матери без КМ. Четыре недели — достаточный срок, чтобы исключить редкие формы хирургических заболеваний, вылечить необнаруженное вирусное желудочно-кишечное расстройство или элиминировать белок CM у пациентов [6,8,14].

    В нашем исследовании частота атопического дерматита, измерение сывороточного IgE и специфического IgE к различным продуктам питания не были значимыми факторами в диагностической процедуре, как предполагалось в предыдущих исследованиях [14,15].С другой стороны, недавнее итальянское исследование предположило иммуногенный механизм замедленного типа в этом процессе, следовательно, пластырь-тест на атопию был полезен в диагностической процедуре у 14 младенцев с AC с множественной желудочно-кишечной пищевой аллергией [9].

    В нашем исследовании дефицит железа, периферическая эозинофилия и тромбоцитоз были значительно выше у пациентов с ОХ по сравнению с контрольной группой. Удивительно, но ни одно из предыдущих исследований не анализировало уровни железа у пациентов с ОХ. Ранее сообщалось о периферической эозинофилии и тромбоцитозе [7,8,15].Чтобы определить факторы риска клинического исхода, ни один из 3 аномальных результатов лабораторных исследований не коррелировал с прекращением ректального кровотечения.

    Теоретически колоноскопия могла бы выявить другие редкие причины ректального кровотечения, такие как полипы, гемангиома, синдром синего резинового пузыря и ангиодисплазия. Однако у всех, кроме 3 пациентов, были обнаружены аномалии слизистой оболочки, такие как LNH, афтозные изъязвления и выраженная очаговая эритема. В качестве источника кровотечения ЛНГ с ограниченной эритемой и/или центральными ямкообразными кровоточащими пятнами (рис. ) или афтозными изъязвлениями присутствовали у 25 пациентов с ОХ (83%).Это контрастирует с предыдущими исследованиями, в которых сообщалось о гораздо более низком проценте характерных аномалий при колоноскопии. При проспективном обследовании 34 детей с ректальным кровотечением только у 10 (29%) был обнаружен ЛНГ, в том числе у трех из них гистология была нормальной [5]. Ксантакос и др. [7] наблюдали за 22 младенцами в возрасте до 6 месяцев с гематохезией. Только у 12 пациентов при колоноскопии были обнаружены грубые эндоскопические аномалии, включая диффузную эритему, рыхлость, ЛНГ и афтозные изъязвления. Кроме того, в недавнем исследовании наблюдали за 40 младенцами с видимым ректальным кровотечением, где у 41% пациентов была нормальная слизистая оболочка, у 33% были афтозные изъязвления, а у 51% была обнаружена очаговая эритема без сообщений о ЛНГ [8].Одним из объяснений высокой частоты ЛНГ и афтозных изъязвлений, обнаруженных в нашем исследовании, является длительное ректальное кровотечение (минимум 4 недели). ЛНГ был описан как признак пищевой аллергии у детей с аллергией на ВМ [16-18]. У наших пациентов без аллергии на CM LNH также был характерной аномалией при колоноскопии. Мы не думаем, что ЛНГ является специфическим признаком пищевой аллергии или АЦ, а просто индикатором очагового воспаления под эпителием. Тем не менее, ЛНГ с ограниченной эритемой или/и центральными ямкообразными кровоточащими пятнами и афтозными изъязвлениями может иметь значение в диагностической процедуре ОХ.

    Количество эозинофилов в биоптатах у пациентов с ОХ является предметом дискуссий [19]. Предыдущие исследования [20, 21] предложили в качестве диагностического критерия для AC эозинофильную инфильтрацию в собственной пластинке пластинки ≥ 6/HPF, тогда как Machida et al [5] предложили для этой сущности ≥ 20/HPF. Все пациенты в настоящем исследовании имели ≥ 6 эозинофилов/HPF в собственной пластинке. Чтобы найти возможную разницу в лабораторных, колоноскопических и клинических результатах, пациенты были разделены на умеренную (AC1) или высокую (AC2) плотность эозинофилов в слизистой оболочке.Следует отметить, что пациенты с AC2 соответствуют существующим критериям эозинофильного колита (≥ 20 эозинофилов/HPF) [22]. Периферическая эозинофилия и прекращение ректального кровотечения после введения элементной формулы коррелировали с более высоким числом эозинофилов в биоптатах. В заключение, эти данные свидетельствуют о том, что обе группы представляют собой сходные объекты, и пороговое значение > 20 эозинофилов/HPF для эозинофильного колита может быть искусственным.

    Из-за выраженной аномалии слизистой оболочки и длительного ректального кровотечения пациентам давали элементарную формулу.В 8 случаях от него отказались, продолжая прежнее кормление. Элементарная диета сокращала время до прекращения кроветворения; тем не менее, следует подчеркнуть, что ни у одного из пациентов не было желудочно-кишечных жалоб или ректального кровотечения при посещении через 3 месяца, независимо от типа питания. Этот результат предполагает, что основная причина может быть связана с пищей, а не с ВМ, поэтому формула АА укорачивает разрешение симптомов. Вероятно, у нашей исследуемой популяции может быть множественная пищевая аллергия; по крайней мере, мы не можем этого исключить, поскольку кормящие матери придерживались лишь ограниченных видов элиминационной диеты (помимо КМ).

    Ранее сообщалось [23] о благотворном влиянии смесей на основе аминокислот, что предполагает наличие механизма, связанного с аллергией, даже у пациентов с ОХ без аллергии на КМ.

    С другой стороны, мы не можем исключить возможность того, что у наших пациентов вообще не было пищевой аллергии. Это явление похоже на инфантильную экзему [24] или эозинофильный эзофагит в младенчестве, когда у значительной части пациентов отсутствует пищевая аллергия, но присутствует аллергическо-иммунологический компонент [25]. Эксклюзивные диетические испытания на основе аминокислотных смесей привели к более чем 90% ремиссии у детей с эозинофильным эзофагитом.Подобно текущим рекомендациям по АС, эмпирическая элиминационная диета с отказом от продуктов, которые, как известно, вызывают реакции гиперчувствительности, приводила к ремиссии эозинофильного эзофагита в 50-74% случаев [26]. В совокупности предыдущие исследования и положительное влияние формулы АК в настоящем исследовании позволяют предположить, что наша исследуемая популяция, вероятно, имеет множественную пищевую аллергию. Одним из наиболее интересных данных нашего исследования является то, что пациенты могли переносить неограниченную диету после периода элиминационной диеты (формула на основе АК) или после более длительного сохранения симптомов при грудном вскармливании.Приобретенная толерантность может объяснить этот вывод, который подтверждается нашим предыдущим исследованием, в котором истощенные регуляторные Т-клетки FOXP3 нормализовались после кормления смесью AA [27].

    Тем не менее, у единственной пациентки, у которой не прекратилось ректальное кровотечение, впоследствии была диагностирована инфантильная болезнь Крона, и она была исключена из исследования. Как сообщалось ранее [7, 28, 29], на исходном уровне ни один из ее лабораторных, колоноскопических или гистологических параметров не отличался от пациентов с ОХ.

    В заключение, ректальное кровотечение в младенчестве, даже после исключения ВМ, обычно доброкачественное и, вероятно, является самокупирующимся заболеванием, несмотря на выраженную аномалию слизистой оболочки.Дефицит железа, периферическая эозинофилия и тромбоцитоз являются характерными признаками у этих пациентов. При колоноскопии характерными признаками могут быть ЛНГ и афтозные изъязвления. Введение аминокислотной формулы сокращало сроки ректального кровотечения у больных с ОХ; тем не менее, грудное вскармливание не следует препятствовать в этой популяции с длительной гематохезией.

    КОММЕНТАРИИ

    История вопроса

    Аллергическое воспаление толстой кишки считается гиперчувствительным желудочно-кишечным расстройством к аллергенам, присутствующим в грудном молоке, а смесь считается формой пищевой аллергии у младенцев.В результате терапевтического вмешательства первой линии коровье молоко обычно исключается из рациона матери; тем не менее, у значительного числа младенцев с ректальным кровотечением, несмотря на общепринятое мнение, аллергия на коровье молоко не является основной причиной гематохезии. В настоящее время не существует надежного диагностического теста на аллергический колит, и диагноз часто ставится предположительно у здоровых детей, находящихся на грудном вскармливании, с ректальным кровотечением, у которых нет анальных аномалий или инфекционного колита.

    Границы исследований

    Исследовательская группа в Венгрии изучила характеристики эндоскопических данных при поражениях слизистой оболочки толстой кишки и их связь с лабораторными данными у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, с аллергическим колитом.Также было включено длительное наблюдение с различными режимами питания (смеси на основе L-аминокислот или грудное вскармливание). Согласно литературным данным, ранее не проводилось проспективное исследование пациентов с аллергическим колитом без аллергии на коровье молоко.

    Инновации и достижения

    В этом исследовании проспективно обследовали 31 младенца, находившегося на грудном вскармливании, у которых ректальное кровотечение не прекратилось после элиминационной диеты матери по поводу аллергии на коровье молоко. В качестве контрольной группы для лабораторного исследования были включены 34 ребенка того же возраста, находящихся на грудном вскармливании, без ректального кровотечения.Согласно лабораторным данным, дефицит железа и повышение количества периферических эозинофильных клеток и тромбоцитов были значительно выше у пациентов с аллергическим колитом по сравнению с контрольной группой. При колоноскопии у 83% пациентов были обнаружены приросты лимфоидной ткани в виде уплотнения (называемого лимфонодулярной гиперплазией) или афтозного изъязвления. Двадцать два пациента получали смесь на основе L-аминокислот, а 8 пациентов продолжали прежнее питание. Время до остановки ректального кровотечения было короче в группе, получавшей специальную смесь, по сравнению с группой, получавшей грудное вскармливание.Тем не менее ни у одного из пациентов не было выявлено ректального кровотечения при посещении через 3 месяца, независимо от типа питания. Повышенное количество периферических эозинофильных клеток и прекращение ректального кровотечения после введения элементной формулы коррелировали с более высокой плотностью эозинофильных клеток слизистой оболочки толстой кишки.

    Области применения

    Введение аминокислотной смеси сокращало сроки ректального кровотечения у пациентов с аллергическим колитом; однако не следует препятствовать грудному вскармливанию в этой популяции с длительным ректальным кровотечением.Эти данные свидетельствуют о том, что значение реальной пищевой аллергии у грудных детей с аллергическим колитом в будущем следует пересмотреть. Это явление похоже на детскую экзему или эозинофильный эзофагит в младенчестве, когда у значительной части пациентов не было пищевой аллергии, но присутствовал аллергическо-иммунологический компонент. Это может указывать на то, что теория «пищевой аллергии» в настоящее время гораздо менее применима, и, вероятно, значительное число кормящих матерей во всем мире продолжают ненужную ограничительную диету.

    Терминология

    Аллергический колит определяется как аллергическое состояние желудочно-кишечного тракта у грудных детей, возникающее в результате иммунного ответа на аллергены, присутствующие в грудном молоке.

    Рецензирование

    Это очень интересная статья из учебного заведения в Венгрии. Написано хорошо, выводы правильные.

    Одиночная и множественная пищевая аллергия у детей раннего возраста с проктоколитом

    Введение

    Проктоколит, вызванный пищевыми белками (FPIAP), часто встречается у младенцев и имеет транзиторное течение.В остальном здоровые младенцы с FPIAP обычно имеют прожилки крови, смешанные со слизью в стуле. FPIAP основан на клинических проявлениях. Отсутствуют тесты, которые идентифицируют оскорбительные пищевые белки. Уровни специфического иммуноглобулина Е (sIgE) и кожный прик-тест (КПТ) мало помогают в диагностике.6,7 Обычно получают отрицательные или слегка положительные результаты теста на FPIAP.8

    Окончательный диагноз FPIAP подтверждается тестами с пищевой провокацией. Эти тесты проводятся после полного исчезновения симптомов с помощью элиминационной диеты или перехода на гидролизованную гипоаллергенную/аминокислотную смесь. 72–96h.1,11,12 Если стул с примесью крови или другие жалобы сохраняются, следует исключить из рациона распространенные аллергены, включая сою, яйца или другие подозрительные продукты.1 Когда анамнез убедителен и младенец реагирует на элиминационную диету, нет необходимости в дальнейших инвазивных обследованиях.13

    Определены характеристики младенцев с проктоколитом. Однако характеристики этих младенцев с множественной пищевой аллергией не были описаны.7,14,15 Таким образом, это исследование было направлено на выявление характеристик младенцев с FPIAP и сравнение младенцев с одиночной и множественной пищевой аллергией.

    Материалы и методы

    В это исследование были включены 132 ребенка, которым был поставлен диагноз FPIAP в детской амбулаторной аллергологической и/или детской гастроэнтерологической клинике в период с апреля 2011 г. по декабрь 2014 г.Мы записывали возраст на момент появления симптомов, возраст на момент постановки диагноза, начальные симптомы, положительные результаты физикального обследования, атопический анамнез, семейный анамнез атопии или астмы, аллергенные продукты, измеряли ли у младенца уровни общего IgE и sIgE и состояние кожи. проведен прик-тест (коровье молоко, яйца, пшеница, арахис, соя, отрицательный результат, гистамин и любая другая подозрительная пища), количество лейкоцитов, эозинофилов и тромбоцитов, результаты исследования стула, а также наличие гистопатологических результатов колоноскопии у младенца.

    Исключены инфекции и другие причины ректального кровотечения, такие как инвагинация, заворот кишок, болезнь Гиршпрунга и некротизирующий энтероколит. Окончательный диагноз FPIAP зависел от анамнеза, небольшого и ярко-красного ректального кровотечения со слизью у в остальном здорового новорожденного или младенца, а также проблем с приемом пищи (исчезновение ректального кровотечения после элиминационной диеты и рецидив ректального кровотечения после приема вызывающей раздражение пищи). ).9,10

    При включении в исследование, если результаты КПТ/sIgE были отрицательными, все кормящие матери, а также младенцы с прикормом первоначально получали диету, исключающую коровье молоко.Детские смеси были заменены смесями на основе аминокислот. Если жалобы не исчезали в течение двух недель, изучались и исключались из рациона как кормящей матери, так и ребенка, находящегося на прикорме, дополнительные продукты, вызывающие раздражение. Если результаты КПТ/sIgE были положительными, этот продукт изначально исключался из рациона. Исключение яиц было вторым исключаемым продуктом питания у кормящей матери и младенца, если тесты были отрицательными. Матери младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с MFA подвергались множественным ограничениям, и они сохранялись у младенцев.

    Если жалобы разрешились через две недели бессимптомного периода, была проведена пищевая проба для определения рецидива симптомов. Мы проводили пищевую пробу сначала кормящей матери, а затем младенцу с дополнительным питанием после двухнедельного бессимптомного интервала.

    Если ректальное кровотечение или симптомы проктоколита не купировались с помощью элиминационной диеты, для подтверждения диагноза и исключения других причин ректального кровотечения детским гастроэнтерологом проводилась эндоскопическая оценка с помощью видеоколоноскопа (Olympus®, Токио, Япония).Образцы биопсии были взяты из областей поражений, и патологоанатом провел гистологическое исследование.

    Пищевая провокация открытой диеты проводилась у пациентов с аллергией с проктоколитом после шестимесячной диеты уже в возрасте девяти месяцев. Протоколы заражения были составлены на основе отчета рабочей группы по пищевой аллергии и документа с изложением позиции EAACI.16,17 Если провокационный тест был отрицательным, пациенты продолжали получать зараженную пищу дома. Их родителей проинформировали о реакциях поздней фазы и попросили вернуться к элиминационной диете, если возникнут какие-либо из этих реакций.В конце одной недели был организован телефонный разговор с матерями, которых спросили, есть ли у младенцев какие-либо симптомы проктоколита. В августе 2015 г. мы провели телефонный опрос всех семей пациентов и расспросили их о пищевой аллергии у детей.

    Это исследование было одобрено Наблюдательным советом Баскентского университета (номер проекта: KA16/66). От семей участников исследования было получено устное информированное согласие.

    Статистический анализ

    Данные были проанализированы с использованием SPSS 17.0 статистическое программное обеспечение (SSPS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Результаты статистического анализа выражены в виде числа наблюдений (n) и среднего ± стандартное отклонение (SD). Критерий Шапиро-Уилка использовался для оценки нормальности распределения переменных. Критерий Левена использовался для оценки однородности дисперсии среди групп. Сравнения групповых средних проводились с помощью критерия Стьюдента. Для сравнения частот использовали критерий хи-квадрат. Значение p

    Результаты

    Всего было включено 132 младенца (63 мальчика, 69 девочек).Наиболее частым аллергеном было коровье молоко (n=129, 97,7%), за ним следовали яйца (n=29, 22%). Двадцать шесть (19,7%) младенцев имели аллергию как на молоко, так и на яйца, а у трех младенцев была аллергия только на яйца. Одиннадцать младенцев ели фундук и арахис, девять – пшеницу, пятеро – рыбу, двое – чечевицу, двое – кунжут, один – картофель, один – кукурузу, а у одного была аллергия на шпинат и рис.

    Восемьдесят семь (65,9%) младенцев имели аллергию на один пищевой продукт, тогда как 45 (34,1%) младенцев имели аллергию более чем на один пищевой продукт (таблица 1).У младенцев с множественной пищевой аллергией количество эозинофилов было выше, чем у детей с одной пищевой аллергией (613±631,2 против 375±291,9, p

    0,05).

    Возраст появления симптомов колебался от двух дней до 11 месяцев (средний возраст 2,8±1,8 месяца). Наиболее частым клиническим проявлением был стул с примесью крови (86,4%). В общей сложности у 115 пациентов стул был с примесью крови, а у 23 — со слизью (табл. 2). Атопический дерматит выявлен у 10 (7,6%), анальная трещина – у 17 (12,9%) детей. Клинические особенности младенцев показаны в таблице 2.На момент появления первых симптомов 90 (68,2%) детей находились на исключительно грудном вскармливании и 34 из 90 имели множественную пищевую аллергию. Десяти пациентам, находящимся исключительно на грудном вскармливании (у пяти была множественная пищевая аллергия), была проведена колоноскопия.

    Симптомы появились у 11 (8,3%) новорожденных. У всех была аллергия на молоко, семеро (63,6%) находились на исключительно грудном вскармливании, а у шести (54,5%) была множественная пищевая аллергия. Мы сравнили этих новорожденных с младенцами, у которых симптомы появились после периода новорожденности. Между этими возрастными группами не было различий во времени от начальных симптомов до установления диагноза, времени до разрешения заболевания, частоте множественных пищевых аллергий, количестве и процентном содержании эозинофилов, уровнях общего IgE, уровнях sIgE и результатах КПТ.

    КПТ проведена 37 (28%) пациентам, а уровень sIgE измерен у 51 (38,6%) пациента. Пациентов с положительными результатами КПТ и/или sIgE (n=18) сравнивали с больными с отрицательными результатами (n=44). Младенцы с множественной пищевой аллергией имели более высокую частоту положительных результатов sIgE и/или КПТ, чем дети с одной пищевой аллергией (p

    0,05).

    Тринадцать пациентов (35%) имели положительные результаты КПТ. У 34 пациентов была доказанная аллергия на молоко при оральной пищевой пробе (OFC) и у пяти (14.7%) имели положительный результат КПТ молока. У восемнадцати пациентов была подтверждена аллергия на яйца на основе OFC, а у 10 (55,5%) был положительный результат КПТ на яйца. 51 пациент имел sIgE к молоку и яйцам; У 48 пациентов была подтверждена аллергия на молоко на основе OFC, и у пяти (10,4%) из них был положительный результат на определение sIgE к молоку. Двадцать мелких пациентов имели подтвержденную аллергию на яйца OFC, а шесть (24%) имели положительный результат теста на sIgE к яйцам.

    При сравнении младенцев мужского и женского пола не было выявлено различий в возрасте на момент подачи первой жалобы, возрасте на момент постановки диагноза, времени от появления первых симптомов до установления диагноза, времени до разрешения заболевания, количестве и проценте эозинофилов, уровне общего IgE, уровне sIgE, и результаты КПТ.

    Двадцати (15,2%) детям (средний возраст на момент постановки диагноза 4,8±3 мес) выполнена колоноскопия с биопсией для дальнейшего анализа. Время появления симптомов было одинаковым при колоноскопии (+) и (-) младенцев (3±2,9 против 2,7±1,6 мес). Время от появления симптомов до постановки диагноза было значительно выше при колоноскопии (+) младенцев, чем при колоноскопии (-) младенцев (2,3 ± 2,8 против 1,3 ± 1,4, p0,01). Двенадцать (60%) пациентов, которым была выполнена колоноскопия, имели множественную пищевую аллергию. Пациентам с множественной пищевой аллергией было выполнено значительно больше колоноскопий, чем пациентам с одной пищевой аллергией (p0.01). Количество лейкоцитов было значительно выше при колоноскопии (+) младенцев (12 282,1 ± 4676,9), чем при колоноскопии (-) младенцев (9974,6 ± 3257,8, p0,05). У пятнадцати (75%) пациентов, которым была выполнена колоноскопия, была выявлена ​​эозинофильная инфильтрация, а у семи из них в гистопатологических срезах были обнаружены лимфоидные агрегаты. Среднее количество эозинофилов в образцах тканей составляло 35±53,6/40 полей зрения при высоком увеличении (HPF). Среднее количество эозинофилов в гистопатологических срезах составило 13,4±12,3/40 HPF у детей с единичной аллергией (n=8) и 50.4±64,9/40 HPF у лиц с множественной аллергией (n=12, p=0,12).

    Тридцать восемь (28%) пациентов находились под регулярным наблюдением и выполняли пищевые пробы в детской амбулаторной аллергологической клинике. Восемьдесят (60,6%) пациентов подверглись домашнему тесту на вредную пищу. Пациенты переносили молоко в среднем в возрасте 12,5 ± 5,3 месяца и яйца в среднем в возрасте 16,3 ± 8,1 месяца (таблица 1). У 14 (10,6%, у 11 — множественная пищевая аллергия) пациентов после двухлетнего возраста сохранялся СПИАП. В своем последующем наблюдении восемь пациентов переносили продукты, вызывающие раздражение.

    Частота ремиссии пищевой аллергии к двухлетнему возрасту выше у детей с одной пищевой аллергией (94%) по сравнению с детьми с множественной пищевой аллергией (81,6%) (p=0,03).

    В августе 2015 г. элиминационная диета продолжалась у шести (4,5%) пациентов (пять из которых имели множественную пищевую аллергию) по крайней мере для одного продукта. Возраст этих пациентов колебался от 20 до 72 месяцев (средний: 38,3 ± 19,2 месяца). . Симптомы яйца сохранялись у двух пациентов; те к орехам у двух пациентов; и те, к молоку, яйцам, злакам и орехам у двух пациентов.

    Обсуждение

    Аллергический проктоколит является частой причиной ректального кровотечения у младенцев и считается одной из основных причин колита в возрасте до одного года. В этом исследовании мы оценили характеристики детей раннего возраста с аллергическим проктоколитом. В отличие от других исследований, мы сравнивали младенцев с одиночной и множественной пищевой аллергией и изучали, можно ли определить какие-либо отличительные признаки. Общее количество эозинофилов в крови и процентное содержание эозинофилов, а также результаты sIgE/КПТ показали значительные различия между группами.Если у младенцев имеется множественная пищевая аллергия, у них, по-видимому, более вероятно высокое содержание эозинофилов в крови и положительные результаты sIgE/КПТ. Как и в нашем исследовании, Ozbek et al. провели исследование у пациентов с пищевой аллергией, развившейся после трансплантации печени. Они предположили, что количество эозинофилов достигло высокого уровня, когда у детей развилась пищевая аллергия.18 В их исследовании у большинства детей с трансплантированной печенью на момент постановки диагноза была множественная пищевая аллергия.18

    Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, реагируют на потребляемые пищевые белки. их матерью.19,20 В нашем исследовании 90 пациентов находились на исключительно грудном вскармливании во время появления первых симптомов, и более трети из них страдали множественными пищевыми аллергиями. Исключение вызывающей раздражение пищи из рациона матери обычно приводит к постепенному исчезновению симптомов у младенцев и позволяет продолжить грудное вскармливание. .22–24 В нашем исследовании вредные продукты также исключались из рациона матери, а младенцам при необходимости рекомендовались смеси на основе аминокислот.

    Начало симптомов при ФПИАП обычно незаметное с длительным латентным интервалом между введением пищевого белка и появлением симптомов. Если пациент находится на грудном вскармливании с множественными пищевыми аллергиями, определение аллергена может быть затруднено. Жалобы могут продолжаться, несмотря на то, что мать избегает подозреваемых пищевых продуктов. Однако в текущем исследовании не было выявлено различий во времени от появления симптомов до постановки диагноза и от постановки диагноза до разрешения симптомов у младенцев с одиночной и множественной пищевой аллергией.

    Сохранение ректального кровотечения, несмотря на диетические ограничения, может быть объяснено невозможностью исключить из рациона все источники аллергена или аллергеном, который не был идентифицирован. Измерение уровней sIgE или результаты КПТ мало помогают в диагностике FPIAP, и обычно получают отрицательные или слегка положительные результаты теста. 6–8 Boonyaviwat and Canani et al. обследовали детей с подозрением на желудочно-кишечные симптомы, связанные с пищевой аллергией, и показали, что 14,5% и 45% пациентов соответственно имели положительные результаты КПТ.25,26 Однако в нашем исследовании у 35% детей с аллергическим проктоколитом были положительные результаты КПТ. Кроме того, мы обнаружили, что дети с множественными пищевыми аллергиями чаще имели положительные результаты КПТ и/или sIgE, чем дети с одной аллергией. Поскольку коровье молоко является наиболее распространенным аллергеном, перед проведением ПКИ и/или измерением sIgE обычно рассматривают элиминационную диету с этим аллергеном. Однако, если клиницисты считают, что у младенца может быть множественная пищевая аллергия, или если симптомы сохраняются после элиминационной диеты с коровьим молоком, следует провести КПТ и/или измерение sIgE.

    Младенцы с FPIAP обычно хорошо выглядят. Однако могут наблюдаться повышенное газообразование, перемежающаяся рвота, боль при дефекации или боль в животе.27 В нашем исследовании у пяти младенцев были колики, у трех — перемежающаяся рвота, и четверо из них не могли набрать вес. У тринадцати пациентов стул был только с примесью слизи, а у 115 — кровь со стулом. Ректальное кровотечение часто связывают с анальными трещинами.

    В нашем исследовании наиболее распространенным аллергеном было коровье молоко, за которым следовали яйца. Однако аллергии на кукурузу, рис и сою не было.Этот вывод можно объяснить пищевыми привычками наших младенцев и их матерей. Кайя и др. показали, что симптомы появляются раньше у мальчиков, а FPIAP сохраняется у 20% пациентов после двухлетнего возраста и может продолжаться до пяти лет.24 Однако в нашем исследовании не было различий по полу, и FPIAP сохранялся у 14 (10,6%) пациентов. после двухлетнего возраста. Мы заметили, что у большинства наших пациентов была множественная пищевая аллергия, в том числе на яйца или орехи, а у нашего самого старшего пациента все еще были симптомы в возрасте шести лет.

    У младенцев с FPIAP иногда продолжаются кровотечения, несмотря на отказ от пищи. Если жалобы младенца сохраняются, колоноскопия может помочь подтвердить диагноз или исключить другие возможные причины. FPIAP преимущественно поражает ректосигмоидные и фокальные эозинофильные инфильтраты, а также лимфоидные агрегаты, которые подтверждают диагноз проктоколита. у младенцев были эозинофильные инфильтраты. Кроме того, у семи из них в образцах тканей были обнаружены лимфоидные агрегаты.Однако Ксантакос и соавт. предположили, что результаты биопсии сами по себе могут быть бесполезны в диагностике FPIAP.5 Как и в их исследовании, у пяти детей, которым была проведена колоноскопия в нашем исследовании, не было обнаружено эозинофилов в гистопатологических срезах. Тем не менее, эти дети были диагностированы с FPIAP в соответствии с историей болезни, элиминационной диетой и провокационным тестом.

    Мы обследовали младенцев, прошедших колоноскопию. Время появления симптомов было одинаковым у младенцев, которым была проведена колоноскопия, и у тех, у кого ее не было.Однако время от появления симптомов до постановки диагноза было больше у младенцев, которым была проведена колоноскопия, чем у тех, кому ее не делали. Наличие множественных пищевых аллергий и невозможность обнаружить все продукты, вызывающие постоянные симптомы, могут привести к тому, что врачи проведут колоноскопию.

    Ограничением нашего исследования был его ретроспективный дизайн. Не у всех пациентов были специфические IgE или кожные тесты. Однако у нас было достаточное количество пациентов для сравнения. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы более четко определить наши результаты и определить, почему у младенцев с множественной пищевой аллергией количество эозинофилов выше, чем у младенцев с одной аллергией.

    В заключение следует отметить, что нет различий в клинических проявлениях у младенцев с одиночной и множественной пищевой аллергией. Однако дети с множественной пищевой аллергией имеют высокое общее количество эозинофилов в крови и с большей вероятностью будут иметь положительные результаты КПТ и/или положительные результаты sIgE. Если у младенца высокое количество эозинофилов и если симптомы сохраняются после простой диеты, исключающей коровье молоко, врачи могут рекомендовать измерение КПТ или sIgE.

    Этическое раскрытие информацииКонфиденциальность данных

    Авторы заявляют, что в этой статье нет данных о пациентах.

    Право на неприкосновенность частной жизни и информированное согласие

    Авторы получили информированное согласие пациентов и/или субъектов, упомянутых в статье. Этот документ находится у автора для переписки.

    Защита людей и животных в исследованиях

    Авторы заявляют, что в рамках данного исследования не проводились эксперименты на людях или животных.

    Конфликт интересов

    У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

    Эозинофильный колит у детей — Больница и медицинский центр Лахи, Берлингтон и Пибоди

    Медицинского наблюдательного совета EBSCO

    Определение

    Эозинофильный колит (ЭК) представляет собой накопление лейкоцитов, называемых эозинофилами.Они собираются в слизистой оболочке толстой кишки. ЭК вызывает длительное воспаление.

    Существует два типа ЕС:

    • Первичный — ЕС, возникающий сам по себе
    • Вторичный — EC, который присутствует из-за другого заболевания

    ЭК у младенцев со временем исчезнет сама по себе. Подростковый ЭК может чередоваться между бессимптомными и тяжелыми симптомами.

    Причины

    Эозинофилы являются частью иммунной системы. Они должны реагировать только на инфекцию или травму.Эти клетки выделяют химическое вещество, вызывающее воспаление. При ЭК воспаление начинается или продолжается, хотя в этом нет необходимости. Со временем это может привести к повреждению тканей, язвам и полипам в толстой кишке.

    Неясно, что вызывает ЭК. Вероятно, это смесь дефектов генов и окружающей среды. Это также может быть связано с аллергической реакцией.

    Факторы риска

    EC чаще встречается у мужчин. Другие факторы, которые могут увеличить шансы ребенка на ЭК, включают:

    • Определенные генетические проблемы
    • Члены семьи с ЭК или аллергией
    • Пищевые аллергии
    • Наличие других состояний, таких как другие эозинофильные желудочно-кишечные заболевания

    Симптомы

    Симптомы различаются и могут быть более серьезными у некоторых людей.

    Общие симптомы включают:

    • Сильная боль в животе
    • Диарея с кровью или без нее
    • Тошнота
    • Рвота
    • Усталость
    • Проблемы с кормлением у младенцев

    Осложнения могут включать:

    • Недоедание
    • Потеря веса
    • Анемия или дефицит железа в результате кровопотери

    Диагностика

    Вас спросят о симптомах и состоянии здоровья вашего ребенка в прошлом.Будет проведен физический осмотр. EC трудно диагностировать с помощью простых тестов. Некоторые тесты могут исключить другие состояния с похожими симптомами.

    Тесты для определения других состояний могут включать:

    • Анализы крови
    • Тесты на аллергию
    • Анализы кала
    • Клизма с барием — тип рентгена, при котором используется контрастное вещество для выделения толстой кишки
    • .
    • Колоноскопия — освещенная трубка с камерой используется для осмотра слизистой оболочки толстой кишки
    • .

    Биопсия — единственный способ подтвердить РЭ.Образец толстой кишки будет удален. Его отправят в лабораторию для поиска эозинофилов. Это будет сделано с помощью колоноскопии.

    Колоноскопия
    Copyright © Nucleus Medical Media, Inc.

    Лечение

    EC у младенцев исчезнет сам по себе. Исключение коровьего молока и сои из рациона может помочь до тех пор, пока не исчезнет ЭК.

    Для других целью лечения является купирование воспаления. Это остановит или замедлит повреждение слизистой оболочки толстой кишки. Если основная причина выявлена, ее необходимо лечить.

    Варианты лечения могут включать:

    Диетические изменения

    Необходимо избегать продуктов, вызывающих симптомы. Белки, такие как соя, орехи, яйца или молоко, являются распространенными аллергенами. Диетолог может помочь определить диетические потребности.

    Другие изменения могут включать:

    • Некоторые могут иметь серьезные ограничения по белку.Для обеспечения более безопасных форм белка могут потребоваться специальные жидкие смеси. В некоторых случаях можно использовать зонд для кормления.
    • Для поддержки роста может потребоваться план питания. Это могут быть витамины и добавки.

    Медицина

    Лекарства используются для лечения ЭК и осложнений. К ним могут относиться:

    • Стероиды — для уменьшения воспаления во время обострений симптомов. Можно давать в виде таблеток или вводить в толстую кишку.
    • Лекарство для повышения, изменения или подавления иммунной системы.

    Профилактика

    Нет мер по предотвращению ЭК, поскольку причина неизвестна.

    Ссылки

    Альфадда А.А., Сторр М.А., Шаффер Э.А. Эозинофильный колит: эпидемиология, клинические особенности и текущее лечение. Терапия Adv Гастроэнтерол. 2011;4(5):301-309.

    Эозинофильный колит. Веб-сайт Американского партнерства по эозинофильным заболеваниям. Доступно по адресу: http://apfed.org/about-ead/egids/ec. По состоянию на 28 января 2021 г.

    Лозинский А.С., Мораис М.Б. Эозинофильный колит у детей раннего возраста. Джей Педиатр (Рио Джей). 2014;90(1):16-21.

    Uppal V, Kreiger P, Kutsch E. Эозинофильный гастроэнтерит и колит: всесторонний обзор. Клин Рев Аллергия Иммунол. 2016;50(2):175-188.

    Аллергический проктоколит, рефрактерный к гипоаллергенной диете матери, у детей на исключительно грудном вскармливании: клиническое наблюдение | BMC Gastroenterology

  • Lake AM: Эозинофильный проктоколит, вызванный пищевыми продуктами.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000, 30: 558-60.

    Артикул Google ученый

  • Maloney J, Nowak-Wegrzyn A: Серия учебных клинических случаев по детской аллергии и иммунологии: аллергический проктоколит, синдром пищевого энтероколита и аллергический эозинофильный гастроэнтерит с гастроэнтеропатией с потерей белка как проявления не IgE-опосредованного коровьего молока аллергия. Детская Аллергия Иммунол. 2007, 18: 360-7.10.1111/j.1399-3038.2007.00561.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Pumberger W, Pomberger G, Geissler W: Проктоколит у детей, находящихся на грудном вскармливании: вклад в дифференциальную диагностику гематохезии в раннем детстве. Postgrade Med J. 2001, 77: 252-4. 10.1136/pmj.77.906.252.

    КАС Статья Google ученый

  • Ксантакос С.А., Швиммер Дж.Б., Мелин-Алдана Х. и др. Распространенность и исход аллергического колита у здоровых младенцев с ректальным кровотечением: проспективное когортное исследование.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005, 41: 16-22. 10.1097/01.MPG.0000161039.96200.F1.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Dupont C, Heyman M: Синдром энтероколита, вызванный пищевыми белками: Лабораторная перспектива. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000, 30: С50-7. 10.1097/00005176-200001001-00008.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Одзе Р.Д., Вершил Б.К., Лейхтнер А.М., Антониоли Д.А.: Аллергический колит у младенцев.J Педиатр. 1995, 126: 163-70. 10.1016/S0022-3476(95)70540-6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sampson HA: Полезность концентраций IgE, специфичных для пищевых продуктов, для прогнозирования симптоматической пищевой аллергии. J Аллергия Клин Иммунол. 2001, 107: 891-896. 10.1067/май 2001.114708.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Verstege A, Mehl A, Rolinc-Werninghaus C, et al: Прогностическая ценность размера волдыря при кожном прик-тесте для исхода пищевых проблем.Клин Эксперт Аллергия. 2005, 35: 1220-6. 10.1111/j.1365-2222.2005.2324.х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Spergel JM, Brown-Whitehorn T: Использование пластыря в диагностике пищевой аллергии. Curr All Asthma Rep. 2005, 5: 86-90. 10.1007/s11882-005-0061-5.

    Артикул Google ученый

  • Kenscherlohr K, Darsow U, Burgdorf WHC, et al: Уроки пластыря при атопическом дерматите.Curr All Asthma Rep. 2004, 4: 285-289. 10.1007/s11882-004-0072-7.

    Артикул Google ученый

  • Darsow U, Ring J: Воздушные и пищевые аллергены при атопической экземе: всесторонний обзор диагностических тестов. Clin and Experiment Dermatol. 2000, 25: 544-551. 10.1046/j.1365-2230.2000.00695.х.

    КАС Статья Google ученый

  • Мартино Ф., Бруно Г., Априглиано Д. и др.: Эффективность домашней мясной смеси (диета Резца-Карди) в качестве диагностического инструмента у детей с пищевым атопическим дерматитом.Детская Аллергия Иммунол. 1998, 9: 192-196. 10.1111/j.1399-3038.1998.tb00372.x.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Iacono G, Ravelli A, Di Prima L и др.: Лимфоидная узловая гиперплазия толстой кишки у детей: связь с пищевой гиперчувствительностью. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2007, 5: 361-6. 10.1016/j.cgh.2006.12.010.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Wilson NW, Self TW, Hamburger RW: Тяжелый колит, вызванный коровьим молоком, у новорожденного, находящегося на исключительно грудном вскармливании.Клин Педиатр. 1990, 29: 77-80. 10.1177/0009922890023.

    КАС Статья Google ученый

  • Кумар Д., Репуччи А., Уятт-Ашмид Дж. и др. Аллергический колит, проявляющийся в первый день жизни: отчет о трех случаях. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000, 31: 195-197. 10.1097/00005176-200008000-00022.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sorea S, Dabadie A, Bridoux-Henno L и др. Геморрагический проктоколит у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании.Архив педиатрии. 2003, 10: 772-775.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sierra Salinas C, Alonso Blasco J, Olivares Sànchez L и др.: Аллергический колит у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании. Энн Педиатр (Барк). 2006, 64: 158-161. 10.1157/13084176.

    КАС Статья Google ученый

  • Арвола Т., Рууска Т., Керанен Дж. и др. Ректальное кровотечение в младенчестве: клиническое, аллергологическое и микробиологическое обследование.Педиатрия. 2006, 117: 760-8. 10.1542/пед.2005-1069.

    Артикул Google ученый

  • Shannon WR: Демонстрация пищевых белков в человеческом грудном молоке с помощью анафилактических экспериментов на морских свинках. Am J Dis Чайлд. 1921, 22: 223-5.

    КАС Статья Google ученый

  • Комитет по питанию Американской академии педиатрии: Гипоаллергенные детские смеси.Педиатрия. 2000, 106: 346-349.

    Артикул Google ученый

  • De Boisseau D, Matarazzo P, Dupont C: Аллергия на сильно гидролизованные белки коровьего молока у младенцев: идентификация и лечение смесью на основе аминокислот. J Педиатр. 1997, 131: 744-747. 10.1016/S0022-3476(97)70104-5.

    Артикул Google ученый

  • Isolauri E, Sutas Y, Makinen KS, et al: Эффективность и безопасность гидролизованного коровьего молока и смесей на основе аминокислот у младенцев с аллергией на коровье молоко.J Педиатр. 1995, 127: 550-557. 10.1016/S0022-3476(95)70111-7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Вандерхоф Дж.А., Мюррей Н.Д., Кауфман С.С. и др.: Непереносимость детских смесей на основе гидролизата белка: недооцененная причина желудочно-кишечных симптомов у младенцев. J Педиатр. 1997, 131: 741-744. 10.1016/S0022-3476(97)70103-3.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sicherer SH, Noone SA, Koerner CB и др.: Гипоаллергенность и эффективность смеси на основе аминокислот у детей с коровьим молоком и множественной пищевой гиперчувствительностью.J Педиатр. 2001, 138: 688-693. 10.1067/mpd.2001.113007.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Turunen S, Karttunen TJ, Kokkonen J: Лимфоидная узловая гиперплазия и гиперчувствительность к коровьему молоку у детей с хроническими запорами. J Педиатр. 2004, 145: 606-11. 10.1016/j.jpeds.2004.06.067.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Troncone R, Discepolo V: Толстая кишка при пищевой аллергии.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009, 48: С89-91. 10.1097/MPG.0b013e3181a15d1a.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Isolauri E, Turjanmaa K: Комбинированные кожные прик-тесты и пластыри улучшают выявление пищевой аллергии у младенцев с атопическим дерматитом. J Аллергия Клин Иммунол. 1996, 1: 9-15.

    Артикул Google ученый

  • Niggemann B, Reibel S, Wahn U: Патч-тест на атопию (APT) — полезный инструмент для диагностики пищевой аллергии у детей с атопическим дерматитом.Аллергия. 2000, 55: 281-285. 10.1034/j.1398-9995.2000.00464.х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Roehr CC, Reibel S, Ziegert M, et al: Пэт-тесты на атопию вместе с определением уровня специфических IgE снижают потребность в оральных пищевых провокациях у детей с атопическим дерматитом. J Аллергия Клин Иммунол. 2001, 107: 548-553. 10.1067/май 2001.112849.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Heine G: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, колики и запоры у младенцев с пищевой аллергией.Курр Опин Клин Иммунол. 2006, 6: 220-225. 10.1097/01.все.0000225164.06016.5д.

    Артикул Google ученый

  • Cudowska B, Kaczmarski M: Патч-тест на атопию в диагностике пищевой аллергии у детей с желудочно-кишечными симптомами. Adv Med Sci. 2010, 55: 153-160. 10.2478/в10039-010-0038-з.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Spergel JM, Beausoleil JL, Mascarenhas M, et al: Использование кожных прик-тестов и пластырей для выявления пищевых продуктов, вызывающих эозинофильный эзофагит.J Аллергия Клин Иммунол. 2002, 109: 363-368. 10.1067/май 2002.121458.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Фогг М.И., Браун-Уайтхорн Т.А., Павлоски Н.А. и др.: Патч-тест на атопию для диагностики синдрома энтероколита, вызванного пищевыми белками. Детская Аллергия Иммунол. 2006, 17: 351-355. 10.1111/j.1399-3038.2006.00418.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Wistokat-Wülfing A, Schmidt P, Darsow U, et al. Реакции кожных атопических тестов связаны с опосредованными Т-лимфоцитами аллерген-специфическими иммунными реакциями при атопическом дерматите.Клин Эксперт Аллергия. 1999, 29: 513-521. 10.1046/j.1365-2222.1999.00510.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Dargent JL, Souayah H, Hainaut M: Гранулематозный вариант аллергического проктоколита. гистопатология. 2009, 55: 758-60. 10.1111/j.1365-2559.2009.03453.х.

    Артикул Google ученый

  • Boné J, Claver A, Guallar I, Plaza AM: Аллергический проктоколит, пищевой энтероколит: иммунный механизм, диагностика и лечение.Аллергол Иммунопатол. 2009, 37: 36-42. 10.1016/С0301-0546(09)70250-2.

    Артикул Google ученый

  • Что такое MSPI?|Complete Children’s Health

    Что такое MSPI?

    Непереносимость молочно-соевого белка (MSPI) — это временная неспособность переваривать белки, содержащиеся в коровьем молоке и соевых продуктах. MSPI отличается от традиционной пищевой аллергии. Вы также можете увидеть, что это называется колитом, вызванным пищевым белком, или непереносимостью белка коровьего молока (CMPI).Это может быть связано с другими диагнозами, включая эозинофильный гастроэнтерит/эзофагит или аллергический колит.

    Кто может разрабатывать MSPI?

    У любого ребенка может развиться непереносимость коровьего молока и/или соевых белков. Неважно, находится ли ребенок на грудном вскармливании или на искусственном вскармливании. Целых 2-7% детей в возрасте до одного года имеют непереносимость коровьего молока, а в нашей области у 60% этих детей также развивается непереносимость белков сои. Многие семьи отмечают семейную связь, часто имея более одного ребенка в семье с этим диагнозом.В анамнезе может быть история родителя, нуждающегося в «специальной диете» в младенчестве.

    Каковы симптомы MSPI?

    Дети с MSPI могут плакать 18 и более часов в день, у них может развиться потеря веса, гиперемия, повторная рвота, рефлюкс и некоторые виды кожной сыпи. У них также могут быть изменения аппетита, в том числе отказ от еды или постоянное желание есть, раздражительность/беспокойство, кровь или слизь в стуле.

    В чем разница между коликами и MSPI?

    У многих младенцев с MSPI наблюдаются колики.Колики – одна из загадок природы. Обычно это начинается примерно через 2–3 недели после рождения, когда у ребенка бывают приступы плача, в основном по вечерам. Ребенок может быть безутешным. Ходьба, раскачивание или езда на машине могут временно остановить плач. Если у вашего ребенка колики, важно, чтобы вы работали со своим лечащим врачом, чтобы убедиться, что ваш ребенок не страдает чем-то еще, например, MSPI. Колики сами по себе не вызывают потери веса или других проблем со здоровьем, но MSPI может.

    В чем разница между MSPI и непереносимостью лактозы?

    MSPI — это не то же самое, что непереносимость лактозы. MSPI – это непереносимость настоящего молочного белка. Непереносимость лактозы — это дефицит фермента, расщепляющего лактозу, которая является основным сахаром, содержащимся как в коровьем, так и в человеческом молоке. Эти два состояния часто путают, так как их симптомы схожи. Лактоза очень редко вызывает проблемы у младенцев, хотя у детей старшего возраста (старше 5 лет) и взрослых эта проблема может развиться в более позднем возрасте.Кормление безлактозной смесью не помогает детям с MSPI. Безлактозная смесь по-прежнему будет содержать белок коровьего молока, который вызывает симптомы у младенца.

    Как диагностируется MSPI?

    Постановка диагноза MSPI может быть затруднена. Специального теста для MSPI не существует. Врач вашего ребенка может проверить наличие крови в стуле, что может быть вызвано MSPI, но также может быть вызвано другими заболеваниями. Наименее инвазивный тест называется элиминационной диетой.Это означает, что ребенка ничего не кормят коровьим молоком и/или соей. Ваш лечащий врач может помочь вам с этой диетой, так как некоторые продукты содержат ингредиенты коровьего молока или сои, которые перечислены под другими названиями. Если симптомы у ребенка связаны с непереносимостью коровьего молока и/или сои, ребенку должно стать намного лучше на этой диете. Полное выведение белков из организма ребенка может занять до 2 недель, но родители должны увидеть улучшение симптомов в течение этого периода времени, если у ребенка MSPI.

    Чем лечить MSPI?

    Лекарств от MSPI нет. Единственное лечение младенцев, находящихся на грудном вскармливании, — это отказ матери от коровьего молока и сои. Для детей, находящихся на искусственном вскармливании, можно использовать гипоаллергенные смеси, такие как Алиментум, Нутрамиген, Элекар или Неокейт. Ваш практик порекомендует один. Младенцы с MSPI также чувствуют себя лучше, если твердая пища не вводится примерно до 6-месячного возраста. В это время прикорм можно вводить в несколько ином порядке, чем детям без МСПИ.Когда вашему ребенку исполнится около 6 месяцев, ваш лечащий врач может ознакомиться с инструкциями по применению твердой пищи вместе с вами.

    Поправится ли мой ребенок?

    Долгосрочные результаты лечения детей с MSPI очень хорошие. Большинство детей перерастают эту непереносимость к 12 месяцам, а иногда и раньше, и могут без опасений потреблять коровье молоко и соевые продукты. Ваш лечащий врач поможет вам решить, когда попробовать добавить коровье молоко и соевый белок в рацион вашего ребенка в соответствующее время.

    аллергический колит Archives — Keep Kids Healthy

    Исключительная диета при грудном вскармливании может быть полезна, если ваш ребенок слишком капризный и может иметь аллергию на молочный белок или непереносимость других продуктов, которые вы едите.

    Что делать, если ребенок, находящийся на грудном вскармливании, капризничает?

    Ваш беспокойный малыш

    Дети плачут. Поговорите со своим педиатром, если плач кажется чрезмерным, особенно если вам трудно утешить ребенка. (СС BY 2.0)

    Как и ребенок на искусственном вскармливании, вы должны убедиться, что ваш беспокойный ребенок на грудном вскармливании не голоден и у него нет лихорадки, колик, рефлюкса, прорезывания зубов, инфекции верхних дыхательных путей и всех других вещей, которые могут вызвать они суетливы.

    После их устранения и визита к педиатру, чтобы убедиться, что ваш ребенок хорошо набирает вес, возможно, пришло время исключить некоторые продукты из своего рациона, так как у вашего ребенка может быть аллергический колит (колит, вызванный белками).

    Это особенно верно, если ваш ребенок, находящийся на грудном вскармливании, капризный, чрезмерно газообразный и имеет зловонный зеленый слизистый стул.Вы также можете заметить прожилки крови в стуле вашего ребенка или то, что у вашего ребенка уже есть сильная экзема.

    Хотя у младенцев не может быть аллергии на ваше грудное молоко, у них определенно может быть аллергия или непереносимость любого количества продуктов, которые вы едите или пьете и которые попадают в ваше молоко.

    Продукты, которые нужно исключить в первую очередь

    Еще до того, как вы начнете думать о продуктах, которые нужно исключить из своего рациона, имейте в виду, что это не повод прекращать грудное вскармливание и переходить на смесь.Поскольку большинство смесей основано на коровьем молоке, у вашего ребенка, скорее всего, будут проблемы с большинством обычных смесей. Некоторым детям даже по-прежнему трудно пить дорогие смеси с гидролизованным белком (Alimentum или Nutramigen), и им приходится переходить на еще более дорогие смеси с элементарными добавками (Elecare, Neocate или PurAmino).

    Как только вы начнете думать об исключении продуктов из своего рациона, вам, вероятно, следует начать с молока и молочных продуктов. Они, скорее всего, вызовут проблемы у вашего ребенка, будь то аллергия или непереносимость.И их, вероятно, легче всего избежать. Если вы дополняете какую-либо смесь, убедитесь, что она не содержит молока и сои. Формула с гидролизованным белком (Alimentum или Nutramigen) обычно является хорошим первым выбором.

    Исключающая диета при грудном вскармливании

    Если это не сработает, вы можете продолжать исключать из своего рациона другие продукты или группы продуктов, по одному, пока не обнаружите, что вызывает симптомы у вашего ребенка, в том числе:

    • соевый
    • цитрусовые
    • яйца
    • гайки
    • арахис
    • пшеница
    • кукуруза
    • клубника
    • шоколад
    • рыба и моллюски

    Академия медицины грудного вскармливания рекомендует кормящим матерям после исключения продукта или группы продуктов «подождать от 2 до 4 недель», хотя они должны увидеть улучшение гораздо раньше, в течение 2–3 дней.

    Быстрая исключающая диета при грудном вскармливании

    Устранение одной группы продуктов за раз и ожидание, что это сработает, может занять некоторое время. Более быстрый, но гораздо более экстремальный подход заключается в том, чтобы сразу исключить большинство продуктов с высоким содержанием аллергенов.

    Так что ты ешь на этой ограничительной диете?

    При таком типе низкоаллергенной диеты кормящая мама может в конечном итоге есть только такие продукты, как баранина, груши, кабачки и рис. Другие продукты в этом типе полной элиминационной диеты могут также включать курицу и индейку, картофель, яблоки и бананы.

    После того, как симптомы у вашего ребенка исчезнут, вы можете постепенно возвращать продукты в свой рацион, по одному продукту или группе продуктов каждую неделю. Конечно, прекратите прием пищи, если симптомы у вашего ребенка вернутся после того, как она снова будет включена в ваш рацион.

    После отказа от проблемной пищи в течение примерно шести месяцев и после того, как вашему ребенку исполнится 9–12 месяцев, вы, вероятно, сможете снова ввести ее в свой рацион и наблюдать за появлением симптомов

    Другим вариантом, прежде чем приступать к полностью элиминационной диете, может быть отказ от молока, сои, рыбы, моллюсков и пшеницы.Тогда идите тотально, если это не сработает.

    Подробнее об элиминационной диете при грудном вскармливании

    Помните, что как только вашему ребенку станет лучше, и вы вернетесь к довольно регулярному питанию, просто избегая одного или двух продуктов, которые ваш ребенок не переносит, все еще возможно, что ваш ребенок будет иногда капризничать. Хотя это может означать, что вы съели что-то, чего не должны были, это также может означать, что у вашего ребенка режутся зубки, что он простудился, выбивается из графика, у него развился рефлюкс или что-то еще.Не всегда речь идет о пищевых проблемах.

    Также имейте в виду, что:

    • вам следует принимать витамины (в дополнение к вашему ежедневному витамину для беременных вам, вероятно, потребуется дополнительный кальций), чтобы восполнить все, чего вам не хватает в элиминационной диете, особенно кальций, витамин D, железо, фолиевую кислоту и т. д. и сделать убедитесь, что вы получаете достаточно белка и калорий
    • отсутствие скрытых ингредиентов в пищевых продуктах, вероятно, является серьезной причиной того, что у детей сохраняются симптомы, пока вы соблюдаете элиминационную диету (например, молоко иногда можно найти в качестве ингредиента в мясных обедах, многих хлебобулочных изделиях и многих других немолочных продуктах). ) – проверяйте этикетки продуктов и узнайте, как определить скрытые ингредиенты в продуктах
    • Безлактозное коровье молоко
    • , коровье молоко с низким содержанием жира и другое молоко животных, включая козье молоко, не являются хорошей заменой, если вы пытаетесь избежать коровьего молока в элиминационной диете.Даже соевое молоко и другие соевые продукты часто могут вызывать подобные реакции. Вы также должны попробовать сделать свою собственную домашнюю детскую смесь.
    • некоторые витамины и добавки могут быть источником скрытого молока, сои и пшеницы
    • после отказа от пищи в течение примерно шести месяцев и после того, как вашему ребенку исполнится от 9 до 12 месяцев, вы, вероятно, сможете снова ввести его в свой рацион и следить за появлением симптомов
    • зарегистрированный диетолог может помочь убедиться, что вы получаете все питательные вещества, необходимые на этой ограничительной диете
    • В дополнение к вашему педиатру детский гастроэнтеролог также может помочь вести вашего ребенка с аллергическим колитом, особенно когда вам необходимо соблюдать полностью элиминационную диету

    К счастью, аллергический колит встречается нечасто, поэтому немногим кормящим матерям придется попробовать или придерживаться любого из этих типов ограничительных диет.

    А поскольку некоторые исследования показывают, что у детей, у которых просто есть ректальное кровотечение, даже нет аллергического колита, и что их симптомы проходят без каких-либо вмешательств, убедитесь, что симптомы вашего ребенка действительно требуют такого лечения.

    Что нужно знать об элиминационных диетах при грудном вскармливании

    Исключительная диета при грудном вскармливании может быть полезна, если ваш ребенок слишком капризный и может иметь аллергию на молочный белок или непереносимость других продуктов, которые вы едите.

    Дополнительная информация об элиминационных диетах при грудном вскармливании

    Нравится:

    Нравится Загрузка…

    %PDF-1.3 % 299 0 объект> эндообъект внешняя ссылка 299 114 0000000016 00000 н 0000003292 00000 н 0000002576 00000 н 0000003423 00000 н 0000003449 00000 н 0000003503 00000 н 0000003538 00000 н 0000003927 00000 н 0000004047 00000 н 0000004167 00000 н 0000004286 00000 н 0000004408 00000 н 0000004527 00000 н 0000004648 00000 н 0000004769 00000 н 0000004890 00000 н 0000005011 00000 н 0000005181 00000 н 0000005350 00000 н 0000005517 00000 н 0000005596 00000 н 0000005675 00000 н 0000005754 00000 н 0000005834 00000 н 0000005913 00000 н 0000005992 00000 н 0000006070 00000 н 0000006149 00000 н 0000006227 00000 н 0000006305 00000 н 0000006382 00000 н 0000006460 00000 н 0000006539 00000 н 0000006618 00000 н 0000006697 00000 н 0000006776 00000 н 0000006855 00000 н 0000006934 00000 н 0000007013 00000 н 0000007092 00000 н 0000007171 00000 н 0000007250 00000 н 0000007329 00000 н 0000007408 00000 н 0000007487 00000 н 0000007566 00000 н 0000007645 00000 н 0000007724 00000 н 0000007803 00000 н 0000007882 00000 н 0000007959 00000 н 0000008037 00000 н 0000008114 00000 н 0000008192 00000 н 0000008269 00000 н 0000008346 00000 н 0000008422 00000 н 0000008501 00000 н 0000008581 00000 н 0000008660 00000 н 0000008739 00000 н 0000008819 00000 н 0000008898 00000 н 0000009108 00000 н 0000009185 00000 н 0000009447 00000 н 0000009748 00000 н 0000010290 00000 н 0000010531 00000 н 0000011478 00000 н 0000011791 00000 н 0000011884 00000 н 0000012260 00000 н 0000012754 00000 н 0000013309 00000 н 0000013661 00000 н 0000013990 00000 н 0000014134 00000 н 0000014750 00000 н 0000015232 00000 н 0000016182 00000 н 0000017457 00000 н 0000017952 00000 н 0000018175 00000 н 0000018606 00000 н 0000018777 00000 н 0000019072 00000 н 0000019652 00000 н 0000019825 00000 н 0000019892 00000 н 0000021101 00000 н 0000022304 00000 н 0000022459 00000 н 0000023696 00000 н 0000024841 00000 н 0000025213 00000 н 0000025498 00000 н 0000025652 00000 н 0000026879 00000 н 0000027946 00000 н 0000033615 00000 н 0000035727 00000 н 0000038198 00000 н 0000043383 00000 н 0000045423 00000 н 0000047320 00000 н 0000050267 00000 н 0000050570 00000 н 0000050625 00000 н 0000050819 00000 н 0000051025 00000 н 0000051366 00000 н 0000051586 00000 н 0000052482 00000 н трейлер ]>> startxref 0 %%EOF 301 0 объект > поток xb«`f`

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.