Как лечить нистагм у новорожденных: Лечение нистагма — причины и симптомы горизонтального и вретикального нистагма

Содержание

Диагностика зрения детей до 3 лет в Екатеринбурге

Даже самые внимательные и заботливые родители без участия специалиста не могут оценить, как идет формирование глаза у малыша, правильно ли развивается детское зрение, т. к. внешне это не проявляется. Соответствует ли развитие зрительной системы возрасту ребенка – главный вопрос, который задают врачу родители детей первого-второго года жизни.

  Наш офтальмолог Михрякова Наталья Владимировна более развернуто объясняет про диагностику детей в возрасте от 0 до 3 лет:

«Детки сами не пожалуются на зрение, и не только потому, что до 3-х лет, как правило, плохо говорят. Малыш не может понять и рассказать, что что-то не так с его зрением. Проблема в том, что детям не с чем сравнить: они видят этот мир впервые, и считают, что они видят хорошо. С говорящим ребёнком родители или доктора могут пообщаться и получить некое описание того, что ребенок видит. Папы и мамы через игру могут проверить у ребёнка зрение – посмотри-ка одним глазком на игрушку, потом другим, одинаково ли её видно? А совсем малютки – не скажут ничего. И тогда только аппаратура может ответить, всё ли хорошо.

Поэтому с совсем маленькими детками действует правило: профилактический осмотр – даже если нет никаких жалоб! Ведь этап развития ребенка до 3 лет — один из самых важных становлении зрительной системы человека, т.к. если малыш не может адекватно воспринимать внешний мир, артикуляцию речи родителей, то у него плохо формируется навык звуко- и словообразования.

Кроме того, внимательные родители могут заметить, что ребёнок щурится, садится поближе к телевизору или придвигает планшет к глазам, будто не может что-то разглядеть. Тогда осмотр у офтальмолога необходим для раннего выявления и лечения близорукости, дальнозоркости, астигматизма, косоглазия, нистагма, птоза и врожденных пороков развития. Если вашему ребенку уже поставили диагноз, то при визите к врачу контролируется зрительная функция и при необходимости назначается коррекция.

Хочу заострить внимание родителей: если в какой-то из периодов у ребенка обнаружили отклонения — близорукость, дальнозоркость,астигматизм, косоглазие, амблиопию, то следует наблюдаться у офтальмолога 2 раза в год для оценки изменений, лечения».

При осмотре в родильном доме офтальмолог может выявить признаки некоторых врожденных заболеваний: катаракты, ретинобластомы, врожденной глаукомы, птоза, нистагма. Также в роддоме могут заподозрить заболевания — ретинопатию недоношенных и атрофию зрительных нервов.

Чтобы родители понимали, что зрение ребенка формируется и развивается правильно, необходимо проходить обследование в 1, 6 месяцев, 1 год, около 3 лет, от 3-5 лет и каждый год в школе.

1 месяц. Проверка зрения включает наружный осмотр глаз, оценку фиксации взгляда и слежения за предметом, исследование глазного дна. Врач может выявить небольшое периодическое отклонение, которое исчезает к 6 мес.

6 месяцев. Малыша приводят на плановый осмотр. Для проверки зрительной системы полугодовалого ребенка врач проводит наружный осмотр, исследование глазного дна, рефракции на приборе Plusotix, определяет подвижность глазных яблок. В этом возрасте можно выявить предрасположенность к миопии, гиперметропии и астигматизму.

Фото: специальный прибор определения рефракции на приборе Plusotix

1 год. После года проводится обследование, на котором выявляют наличие астигматизма, близорукости или дальнозоркости. Если на осмотре не было выявлено никаких патологий, в дальнейшем полагается проходить осмотр у офтальмолога ежегодно. Следующие обследования проводятся в 2 года и далее перед детским садом. Если офтальмолог выявит проблемы со зрением, то уже с маленького возраста назначит очковую коррекцию и специальные тренировки глаз.

Около 3 лет ребенку на офтальмологическом осмотре уже можно провести визометрию: малыш отвечает на вопросы офтальмолога – какие предметы он видит на специальной таблице для определения остроты зрения. Можно определить строение глаза ребенка на специальном приборе авторефрактометре. При выявлении патологии назначается очковая коррекция, мягкие контактные линзы и аппаратное лечение.

Если у родителей появились опасения, что с глазками ребенка не все в порядке, а также имеет место фактор генетической предрасположенности к глазным болезням — в семье у кого-то были проблемы с глазами, то посещение офтальмолога оттягивать не нужно. Ведь чем раньше проблема будет выявлена, тем легче будет ее устранить и скорректировать.

О диагностике зрительной системы детей от 0 до 3 лет рассказывает заведующая отделением детской офтальмологии, детский врач-офтальмолог высшей категории Петрова Елена Владимировна

Детское отделение микрохирургии глаза



Приоритетными направлениями детского отделения микрохирургии глаза являются: 

  • витреоретинальная хирургия
  • устранение всех видов косоглазия (в т.ч. паралитического и вертикального)
  • хирургическое лечение катаракты
  • хирургическое лечение патологии роговицы (кератоконус, дистрофии роговицы)
  • лечение пациентов с воспалительной патологией глаз (увеиты, кератиты)
  • хирургическое лечение патологии слезных путей
  • хирургическое лечение халязионов
  • хирургия прогрессирующей миопии
  • хирургия посттравматической патологии глаз
  • хирургия врожденной глаукомы
  • лечение заболеваний сетчатки и зрительного нерва
  • лечение ретинопатии недоношенных.

Одним из достижений детского хирургического отделения МНТК «Микрохирургия глаза» является современная микроинвазивная хирургия врожденной катаракты у детей младшего возраста с одновременной имплантацией современных моделей интраокулярных линз (ИОЛ) – факоаспирация катаракты с имплантацией ИОЛ. Уникальная методика расчета оптической силы ИОЛ, разработанная в МНТК, позволяет не только индивидуально установить диоптрийную силу искусственного хрусталика, но и прогнозировать оптический результат в отдаленные сроки наблюдения, учитывая возрастные особенности рефрактогенеза глаза ребенка. Хирургическое лечение травматической и осложненной катаракт, а также врожденного подвывиха хрусталика проводится с использованием современных микроинвазивных технологий (с внекапсульной фиксацией ИОЛ).

Кератоконус — это прогрессирующее дегенеративное заболевание роговицы, вызывающее нарушение структуры роговицы и приводящее к ee истончению, связанное с комбинированным воздействием генетических, гормональных и факторов внешней среды. Искажение роговичной поверхности является причиной возникновения миопии и астигматизма, а изменения гистологических свойств роговицы могут приводить к тяжелым нарушениям. Лечение кератоконуса долгое время включало:

  • зрительную реабилитацию на ранней стадии (очки, контактные линзы)
  • хирургическое лечение на развитой стадии (послойная или сквозная кератопластика).

Внедрение кросслинкинга в практику лечения кератоконуса изменило течение и исход заболевания, тормозя его прогрессирование и позволяя потенциально избежать кератопластики. После успешного применения у взрослых, кросслинкинг начали применять и у детей в отделении микрохирургии глаза.

При врожденных и посттравматических помутнениях роговицы в оптической зоне, а также при кератоконусе единственным методом лечения является кератопластика. В случаях сочетанной посттравматической патологии проводят комплексное оперативное вмешательство: кератопластика с одномоментным удалением травматической катаракты и имплантацией ИОЛ. Использование консервированного материала по разработанной МНТК «Микрохирургия глаза» методике значительно увеличивает вероятность прозрачного приживления роговицы.

Одним из направлений работы отделения является хирургическое лечение всех видов косоглазия, в том числе и хемоденервация экстраокулярных мышц, применяемая в мире уже около 20 лет. В последние годы эта методика успешно зарекомендовала себя и в России. Мы с успехом применяем введение ботулинического токсина и получаем очень хорошие результаты лечения у пациентов с несодружественным косоглазием и нистагмом.

При подозрении на врожденную глаукому диагностическое обследование детям раннего возраста проводится под масочным севорановым наркозом, при этом измеряется внутриглазное давление, определяют размеры передне-задней оси и роговицы глаза, оцениваются структуры угла передней камеры и состояние зрительного нерва, при необходимости проводится ультразвуковая биомикроскопия. При выявлении врожденной глаукомы предпочтение отдают хирургическому лечению, так как медикаментозное лечение малоэффективно. Выбор операции зависит от стадии заболевания и особенностей строения переднего отрезка глаза.

Ученые нашли причину врожденного нистагма — Российская газета

Научная работа, опубликованная в сентябрьском журнале Plos Biology международной исследовательской группой, впервые объясняет причину врожденного нистагма — повторяющегося непроизвольного движения глаз.

«Наше исследование впервые, насколько нам известно, раскрывает патофизиологический механизм для конкретной формы врожденного нистагма и показывает, что его происхождение — сетчатка», — сообщается в статье. Таким образом, результаты исследования противоречат принятой точке зрения, что причина врожденного нистагма — расстройство головного мозга.

Тремор глаз, или врожденный нистагм, встречается у одного из 500-1000 человек. Основной его признак — ритмичные, непроизвольные колебательные движения глаз. И это серьезная проблема для человека, потому что он не может сфокусировать взгляд или самостоятельно остановить движение глаз. Врожденный нистагм появляется в течение первых шести месяцев жизни и почти всегда сопровождается снижением остроты зрения.

Как считалось ранее, причина заболевания локализуется в головном мозге. «Поскольку ствол мозга контролирует движение глазных яблок, мы долгое время думали, что причина также должна быть в мозге, — говорит Хуберт Симонз из Нидерландского института нейробиологии. — Это была ошибка».

Расстройство возникает в глазах самих пациентов. Причина — дефицит различных белков, участвующих в одном из самых ранних этапов обработки светового сигнала сетчатки.

Это приводит к тому, что ложные электрические сигналы направляются в ствол мозга, которые затем интерпретируются как «вибрирующее изображение». Чтобы компенсировать предполагаемое движение, мозг дает команду на ритмичное мигание глаз.

Гипотеза, лежащая в основе этой идеи, появилась у Симонза еще 29 лет назад, когда он наблюдал за детьми с врожденным тремором. Он заметил, что у них также наблюдалась врожденная ночная слепота, причина которой — генное изменение различных белков.

Так появилось предположение, что тремор глаз связан с дефектными белками и что ночная слепота и нистагм должны иметь один и тот же источник локализации.

10-летние экспериментальные исследования, проведенные на мышах и пациентах с врожденной ночной слепотой, доказали истинность гипотезы. Дефицит белков на раннем этапе обработки светового сигнала сетчатки приводит к колебательным движениям глаза из стороны в сторону.

«Это открытие открывает путь к возможным поискам лечения заболевания, — говорит Симонз. — Процедуры должны быть направлены на остановку электрических колебаний в сетчатке. Однако вещества, используемые для мышей, слишком токсичны для лечения людей». По словам Симонза, пока альтернатива лечению — защитные очки, которые могут остановить колебания с помощью оптических эффектов.

Детский отдел


Кашура Ольга Ивановна
И. О. заведующего отделением
Врач-офтальмохирург
Мазурина Ольга Викторовна
Врач-офтальмохирург
Ли Виталий Вондокович
Врач-офтальмохирург
Сергеева Анна Васильевна
Врач-офтальмохирург
Степина Татьяна Васильевна
Старшая медицинская сестра
Гвоздева Наталья Николаевна
Медицинская сестра
Сиволапова Лариса Викторовна
Медицинская сестра КОЗД

Хорошее зрение — это непременное условие для полноценной жизни любого ребенка.

Возможность хорошо видеть этот мир, очень важна для ребенка: только тогда он постигает его во всей полноте. Для самых маленьких главное, чтобы зрительная система развивалась правильно. У подростков — другие проблемы: большие нагрузки в школе вызывают зрительное переутомление, которое может привести к серьезным заболеваниям органа зрения.
Детские офтальмологи напоминают родителям — чем раньше начинается решение проблем со зрением, тем больше возможностей получить действительно хороший результат. Зрительная система в детстве очень гибкая. На нее легче воздействовать, она более восприимчива, чем у взрослых. Однако со временем ситуация меняется, главное не упустить благоприятный момент!

Функциональное развитие органа зрения начинается сразу после рождения ребенка и продолжается до 12–14 лет. Именно в детстве легче всего справиться с большинством глазных заболеваний, не прибегая к хирургическому вмешательству. Однако для этого необходима своевременная диагностика и вовремя начатое лечение. Часто от того, когда обнаружена болезнь, зависит слишком многое. Ведь шансы на успех могут очень быстро исчезнуть. Не нужно ждать, пока «тайные» проблемы станут явными! Приводите ребенка к специалисту, и вы будете уверены, что его зрение развивается правильно.

Диагностика

В детском отделении ХФ ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России проводят полную диагностику при всех видах офтальмопатологии у детей в возрасте от периода новорождённости до 18 лет.  Родители получают консультацию врача-офтальмолога по поводу поставленного диагноза, медицинского прогноза состояния зрения и определяется дальнейшая тактика ведения пациента.

В отделении работают офтальмологи, которые имеют большой практический опыт работы с детьми. Они владеют самыми современными методиками и прекрасно разбираются в психологии маленьких пациентов. Это позволяет сделать обследование и лечение не только эффективным, но и максимально комфортным, что особенно важно как для детей, так и для их родителей.

Детей до 3-х лет и в особо сложных случаях (по направлению врача поликлиники) мы консультируем на базе МНТК «МГ» (у. Тихоокеанская, 211, запись в отделе координации, тел. (4212) 75-02-49).

В остальных случаях консультации осуществляются в нашем лечебно-диагностическом отделении (ЛДО) по предварительной записи (у. Петра Комарова, 3, тел. (4212) 43-75-78).

 

Уникальные диагностические возможности

В нашем отделении для обследования зрения детей при необходимости используется уникальный офтальмологический диагностический прибор Plusoptix (Германия) — ручной бинокулярный авторефрактометр.
В принципе его работы используется метод динамической скиаскопии — самый точный метод определения рефракции. Уникальность этого оборудования заключается в том, что оно дает возможность бесконтактным методом дистанционно провести обследование оптики даже самых маленьких пациентов. Осмотр ребенка с помощью Plusoptix занимает всего 2-3 минуты. Прибор позволяет определить положение глаз (наличие или отсутствие косоглазия, вынужденное положение головы, при котором компенсируется двоение предметов), диаметр и равенство зрачков (важный диагностический признак при неврологических нарушениях), измерить межзрачковое расстояние. Маленькие пациенты с интересом участвуют в процессе обследования, получая массу положительных эмоций. Их внимание привлекают световые и звуковые сигналы. Прибор дает возможность проводить скрининговое обследование зрения детей разных возрастных групп.

Еще один уникальный прибор — автоматический рефкератометр Righton Speedy-i K-model (Япония) с функцией аккомодографии.
Аккомодография – современный объективный метод исследования работоспособности цилиарной мышцы. Знать о фунциональных возможностях данной мышцы необходимо, т.к. она является одним из главных элементов такого процесса как аккомодация (способности глаз видеть на разных расстояниях). Аккомодография позволяет уточнить диагноз, проводить динамическое наблюдение, дифференцированно назначать оптическую коррекцию, оценивать результаты лечения и изменять назначения. Аккомодографию целесообразно проводить у пациентов с миопией (близорукостью), при гиперметропии (дальнозоркости), при зрительном утомлении (астенопии), компьютерном синдроме, пресбиопии.

Варианты результатов обследования в норме и при патологии аккомодации (см. ниже):

*Привычно-избыточноенапряжение аккомодации (ПИНА) — длительно существующий избыточный тонус аккомодации, вызывающий миопизацию манифестной рефракции и не снижающий максимальную корригированную остроту зрения.
*Слабость аккомодации — длительно существующее состояние недостаточной или неустойчивой аккомодации.

*Спазм аккомодации — острый патологический избыточный тонус аккомодации, вызывающий миопизацию манифестной рефракции и снижающий максимальную корригированную остроту зрения.

Комплексная стимуляция зрения (аппаратное лечение)

В детстве зрение еще только формируется, поэтому именно в это время существует благодатная почва для его исправления без хирургического вмешательства при помощи терапевтических методик и комплексной стимуляции зрения. Все процедуры, применяющиеся в Кабинете охраны зрения детей нашего филиала для лечения детей, являются безопасными и безболезненными.
Комплексная стимуляция (10-дневное амбулаторное аппаратное  функционально-тренировочное лечение) применяется у детей при таких состояниях как амблиопия, косоглазие, миопия, нарушения аккомодации, зрительное утомление.

В настоящее время комплексное аппаратное лечение проводится на базе нашего лечебно-диагностического отделения (ЛДО) по предварительной записи (у. Петра Комарова, 3, тел. (4212) 43-75-78).

 

Детская офтальмохирургия

В детском отделении выполняют широкий спектр операций  по поводу таких заболеваний, как: косоглазие, прогрессирующая близорукость, блефароптоз, нистагм, халазион, контагиозный моллюск, дакриоцистит новорожденных, гемангиомы, дермоидные кисты, липодермоиды, прогрессирующий невус, реваскуляризирующие операции при частичной атрофии зрительного нерва, дистрофических изменениях сетчатки и т.д.
Все направлено на то, чтобы хирургическое вмешательство было как можно более щадящим. Здесь применяют лучшее в своем классе оборудование и расходные материалы, соответствующие самым строгим требованиям современной медицины.

До 70-80% от всех хирургических вмешательств проводится по поводу различных видов косоглазия у детей и взрослых. При этом применяются все известные методики хирургии мышц глаза при сходящемся, расходящемся, вертикальном, паралитическом видах косоглазия.
Все операции проводится в комфортных условиях, с применением индивидуально подобранных препаратов для анестезии, обеспечивающих быстрое и легкое восстановление.

Врождённая патология слёзных органов – ещё одна распространённая проблема детей младшего возраста. При необходимости в отделении выполняются все необходимые вмешательства: зондирование слёзно-носового канала, в том числе ретроградное (со стороны носа), биканаликулярное дренирование, дакриоцисториностомия.

Все виды вмешательств проводятся под наркозом.

Запись на хирургическое лечение производится в отделе координации филиала по направлению любого офтальмолога любой поликлиники любого региона либо по рекомендации офтальмолога МНТК (после консультации в системе МНТК).

Операции производятся в плановом порядке преимущественно за счёт ФОМСа. Длительность ожидания не более нескольких месяцев. По желанию родителей хирургическое лечение может быть произведено в удобное для них время за наличный расчёт.

 В экстренных случаях операции производятся вне очереди за счёт средств ФОМСа (например, при отслойке сетчатки, глаукоме, травмах)

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных – серьезное заболевание, которое связано с нарушением развития сетчатки (светочувствительной области глаза) у недоношенных детей.
Впервые ретинопатия была диагностирована у недоношенного малыша в 1942 году американским офтальмологом Терри. Обычно ретинопатия развивается на четвертой неделе жизни ребенка, а пик заболевания приходится на восьмую неделю. Чаще всего ретинопатия возникает сразу на обоих глазах. Ретинопатию необходимо лечить как можно раньше, так как без лечения эта патология может привести к отслойке сетчатки и необратимой потере зрения, вплоть до слепоты.

Факторы риска

На сегодняшний день врачи полагают, что факторов, влияющих на возникновение ретинопатии недоношенных, несколько. Среди них:

  • Преждевременные роды (ранее 32 недель)
  • Малая масса тела недоношенных детей (2 кг и менее)
  • Незрелость дыхательной, кровеносной и нервной систем
  • Нестабильное состояние ребенка сразу после родов
  • Тяжелые внутриутробные инфекции

Обследование недоношенного ребенка необходимо провести на 4 неделе после рождения. Далее необходимо наблюдаться у врача-офтальмолога каждые 2 недели до достижения возраста естественного рождения.

Диагностика ретинопатии недоношенных

С 2008 года в детском отделении используется цифровая педиатрическая ретинальная камера «Retcam», которая позволяет получать качественные цифровые фотоснимки глазного дна  без использования медикаментозного сна у недоношенных детей. Анализ полученных снимков в динамике позволяет доктору правильно оценивать течение заболевания и вовремя проводить необходимое лечение.

Лечение ретинопатии недоношенных

При ретинопатии недоношенных  I–II стадии может происходить самопроизвольный регресс заболевания. Если заболевание перешло в III стадию («пороговую») или у ребенка определяется так называемая задняя агрессивная форма ретинопатии недоношенных, то требуется срочное проведение лазерной коагуляции сетчатки в бессосудистых  зонах либо введение специальных препаратов внутрь глаза для предотвращения отслойки сетчатки. При диагностировании  IV–V стадии заболевания проводится полостная операция (эндовитреальное вмешательство).

Все вышеуказанные современные виды лечения осуществляются по экстренным показаниям в Хабаровском филиале МНТК МГ.

Уважаемые родители!

Помните, именно в детском возрасте проблемы со зрением хорошо решаются при помощи щадящих методов. Только комплексная диагностика может показать, что нужно в данном конкретном случае в данный момент. Возможно, вашему ребенку вообще не требуется лечение. Но решение об этом должен принимать только детский окулист! Главное — вовремя к нему обратиться.

Хорошее зрение — ключ к счастливому будущему!

Патология глазного дна

Возрастная макулярная дегенерация 

Возрастная макулярная дегенерация является одной из основных причин потери центрального зрения среди взрослого населения. Увеличение продолжительности жизни людей и повышение качества диагностики выводит это заболевание на первое место среди причин стойкого снижения зрения.

Причины возникновения и прогрессирования этого заболевания еще недостаточно хорошо изучены и в настоящее время все усилия врачей направлены лишь на стабилизацию патологического процесса и зрительных функций.

Заболевание включает в себя совокупность патологических изменений в центральной зоне сетчатки связанных с возрастом, которые можно подразделить на стадии или формы. В зависимости от формы и течения ВМД предлагаются различные способы лечения. Все методы лечения ВМД базируются на ранней и точной диагностике, поэтому на ранних стадиях заболевания адекватное лечение может остановить прогрессирование и продлить на годы активную деятельность, связанную с письмом и чтением наших пациентов.

Неэкссудативные формы ВМД являются начальным этапом заболевания, периодом предвестников. Как правило, снижения зрительных функций не происходит. На этом этапе важно динамическое наблюдение, антиоксиданты и ретинопротекторы в виде пищевых добавок.

Атрофические формы ВМД развиваются медленно, но неизбежно приводят к потери центрального зрения. Как правило, заболевание обнаруживают на обоих глазах, возможно с различной степенью выраженности. В настоящее время в качестве лечения проводят периодические курсы сосудистого и ретинопротекторного (улучшающее питание сетчатки) лечения. Пациентам рекомендуется пользоваться солнцезащитными очками на улице.

Экссудативные формы ВМД отличаются тяжелым течением и резким снижением зрения. На первых порах, до потери центрального зрения пациенты замечают искривление контуров предметов, прямых линий, текста. Все сложнее выполнять мелкую работу на близком от глаз расстоянии (шить, вязать, читать и писать). Причина кроется в быстром росте и высокой активности новообразованных сосудов, располагающихся под сетчаткой. Новообразованные сосуды имеют тонкую проницаемую стенку, что в итоге приводит к появлению отека (скопление жидкости под сетчаткой) и кровоизлияния в центральной зоне сетчатки. В конечной стадии ВМД происходит потеря центральных зрительных функций из-за развития атрофии или рубца, периферическое зрение, как правило, остается незатронутым. Все усилия в лечении экссудативной формы ВМД направлены на борьбу с новообразованными сосудами. В настоящее время широко вошло в практику применение анти-VEGF препаратов.

Эпиретинальный макулярный фиброз

Эпиретинальный макулярный фиброз может быть, как первичным заболеванием сетчатки, так и следствием (осложнением) других глазных заболеваний (воспалительных, сосудистых, травм и т.д.).

Чаще всего первичный эпиретинальный макулярный фиброз возникает после 50 лет, однако в последнее время наблюдается тенденция к «омоложению». Заболевание начинается с появления мембраны (тонкойпленки) на поверхности сетчатки, как правило в центральной зоне или около нее. Сокращаясь мембрана вызывает сморщивание и деформацию подлежащей сетчатки, а по мере уплотнения мембраны происходит выраженная деформация и даже частичная плоская отслойка сетчатки.

На начальных этапах развития эпиретинальный фиброз протекает бессимптомно. Это состояние не требует вмешательства, достаточно динамического наблюдения. По мере прогрессирования могут появиться искривление очертаний предметов и прямых линий и заметное снижение остроты зрения. В таких случаях целесообразно провести хирургическое вмешательство – отделение и удаление мембраны.

В редких случаях мембрана может самостоятельно отслоится, что приводит исчезновению всех симптомов.

Идиопатический макулярный разрыв

Идиопатический макулярный разрыв – это сквозной дефект ткани в центре сетчатки. Как правило возникает в возрасте старше 60 лет. Причина кроется в тракции фиксированной к центру сетчатки отслоенной задней гиалоидной мембраны. Заболевание развивается по стадиям, причем на ранних стадиях протекает асимптоматично. На более поздних стадиях пациент отмечает черное пятно перед глазом, часто выявляемое случайно при закрытии здорового глаза. Периферическое зрение не страдает. Для постановки диагноза часто достаточно только осмотра сетчатки, для документального подтверждения диагноза и уточнения стадии может потребоваться проведение оптической когерентной томографии. На первой стадии заболевания – угроза формирования макулярного отверстия – какое-либо лечение не проводится, так как на этой стадии может произойти спонтанное обратное развитие. На более поздних стадиях показано проведение хирургического вмешательства – задней витрэктомии с устранением тракционного фактора.

Центральная серозная хориоретинопатия

Это часто встречающаяся патология глазного дна, поражающая преимущественно молодых пациентов. Это заболевание идиопатическое и до сих пор многое в причинах и развитии этого заболевания остается неясным. Зрение обычно сильно не страдает. Пациенты часто жалуются на затуманивание зрения одного глаза, появление искривления контуров предметов и прямых линий. Диагностика не представляет каких – либо затруднений, однако для определения дальнейшей тактики лечения пациента показано проведение флюоресцентной ангиографии. Именно от результатов этого обследования зависит предложат ли Вам просто наблюдение и консервативное лечение, лазерное лечение или интравитриальное введение анти-VEGF препарата.

Диабетическая ритинопатия

Поражение органа зрения при сахарном диабете занимает особое место, так как существенно влияет на качество жизни людей. Причем из всех клинических проявлений диабетического поражения глаз наибольшую опасность представляет ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения вплоть до слепоты, которая у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Главным фактором развития и прогрессирования ДР является хроническая гипергликемия, т.е. высокий уровень сахара.

В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, согласно которой выделяют три основных формы ретинопатии:

  •  непролиферативная ретинопатия;
  •  препролиферативная ретинопатия;
  • пролиферативная ретинопатия.


Снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех причин. Во-первых, из-за наличия макулопатии (отек сетчатки в центральной зоне) может страдать центральное зрение. Во-вторых, на стадии пролиферативной ретинопатии кровоизлияния, которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В-третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.

Своевременное выявление самых ранних проявлений диабета глаза является первоочередной задачей, так как на поздних стадиях процесса лечение уже малоперспективно.

Однако на начальных этапах диабета глаза патологические изменения в сетчатке не сопровождаются зрительными расстройствами, поэтому сами пациенты обращаются за медицинской помощью, как правило, поздно. В связи с этим большая ответственность возлагается на работу диспансерного офтальмологического наблюдения и на плечи самого пациента, серьезное отношение и ответственный подход которого будет способствовать сокращению имеющегося риска потери зрения при диабете глаза.


Существуют два основных направления в лечении диабетических поражений сетчатки:

Максимально стабильная компенсация сахарного диабета и непосредственное лечение диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки является единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на стабилизацию процесса, и повышение остроты зрения достигается далеко не всегда. При тяжёлой пролиферативной ретинопатии с развитием рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело и тракционной отслойки сетчатки проведение лазерной коагуляции бесперспективно. В таких случаях может быть показано хирургическое лечение – витрэктомия.

При стойкой макулопатии разрабатываются схемы интравитриального введения анти – VEGF препарата.

Ретинит Коатса

Болезнь Коатса – это врожденное заболевание, в типичных случаях проявляющееся в детском возрасте у мальчиков и поражающее один глаз. Большинство случаев диагностируют до 20 лет с пиком выявляемости в конце первого десятилетия.

Поводом для обращения могут быть косоглазие, лейкокория или красный болящий глаз в далекозашедшей форме. Дети старшего возраста и реже взрослые могут обратиться с жалобами на снижение остроты зрения на одном глазу.

Диагноз обычно ставят на основании осмотра глазного дна – циклоскопии иногда может потребоваться проведение флуоресцентной ангиографии.

В легких случаях заболевания достаточно динамического наблюдения – осмотры раз в полгода. При прогрессирующем течении показаны многочисленные повторные сеансы лазерной коагуляции и требуется более тщательное наблюдение, так как в течении 5 лет после полной регрессии возможны рецидивы заболевания. При далекозашедшей стадии заболевания при развитии отслойки сетчатки показано оперативное лечение.

Болезнь Илза

Заболевание известно с 1880 года, когда впервые было описано возникновение повторяющихся кровоизлияний в стекловидное тело у молодых людей на фоне полного здоровья.

Болезнь Илза – это хроническое воспаление сосудов периферии сетчатки, сопровождающиеся повторными кровоизлияниями и постепенным снижением зрения. Заболевание преимущественно поражает представителей мужского пола среднего возраста и как правило двустороннее.

Пациенты жалуются на появление плавающих «мушек» или снижение остроты зрения одного глаза. В тяжелых случаях повторные кровоизлияния приводят к тракционной отслойке сетчатки и вторичной неоваскулярной глаукоме.

Медикаментозного лечения болезни Илза не существует. Гормональная терапия обычно не эффективна. Единственным эффективным методом лечения является вовремя проведенная лазерная коагуляция сетчатки, что позволяет стабилизировать патологический процесс и сохранить оставшееся зрение.

В ряде случаев при возникновении отслойки сетчатки возникает необходимость в проведении хирургического лечения.

Осмотр глазного дна – циклоскопия должна проводиться ежегодно. Описаны случай рецидива заболевания через десятки лет после кажущейся стабилизации процесса. 

Тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей

Это состояние представляет собой острое нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях, угрожающее необратимым снижением зрения.

Заболевание обычно возникает у людей старше 50 лет на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза, тромбофилии и других заболеваний крови.

Обычно пациенты отмечают одностороннее безболезненное резкое снижение зрения, возникшее на фоне повышенного артериального давления, после физической или эмоциональной нагрузки, после перегревания, приема алкоголя. Как правило пациенты могут четко указать, когда снизилось зрение. В зависимости от локализации процесса могут быть жалобы на появление пятна перед глазом, появление или увеличение плавающих «мушек», выпадение полей зрения, искажение контуров предметов.

Лечение следует начинать безотлагательно. Это экстренное состояние, требующее срочной госпитализации в стационар. Наилучший эффект будет наблюдаться при своевременном и комплексном лечении пациента прогноз для зрения будет во многом зависеть от остроты зрения при обращении. Для растворения тромба, окклюзирующего вену используют тромболитические препараты, которые эффективны только в первые семь дней от начала заболевания. В дальнейшем эффекта от их использования не будет.

Другим направлением комплексного лечения является максимальное снижение внутриглазного давления, рассасывающая терапия и антиоксиданты. При наличии диффузного отека в центре сетчатки решается вопрос о проведении решетчатой лазеркоагуляции. В последнее время успешно применяется интравитриальное введение анти – VEGF препарата, как метод лечения макулярного отека.

При угрозе появления новообразованных сосудов в следствии длительной ишемии сетчатки и развития неоваскулярной глаукомы, как осложнения тромбоза центральной вены сетчатки следует проводить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки, которая проводится в несколько сеансов. Целью лазерного лечения является не повышение зрительных функций, а предотвращение развития неоваскулярной глаукомы.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Заболевание представляет собой острую блокаду кровообращения в центральной артерии сетчатки тромбом. Как правило встречается у лиц старше 60 лет. В основе развития этого заболевания лежат разные причины, основные из них:

  •  артериальная гипертензия;
  •  атеросклероз;
  •  патология клапанов сердца;
  •  опухоли;
  •  глазной травматизм;
  •  системные заболевания.


Как правило пациенты отмечают острую одностороннюю и безболезненную потерю зрения, развивающуюся в течении нескольких секунд. Иногда до полной потери зрения наблюдаются эпизоды преходящей потери зрения.

Прогноз для зрения в дальнейшем как правило неблагоприятный. В большинстве случаях острота зрения остается на уровне светоощущения. Исключение составляет в случае дополнительного кровоснабжения области центральной ямки сетчатки цилиоретинальной артерии, когда острота зрения может восстановиться до исходного, но тем не менее имеются значительные потери в полях зрения.

Метода лечения с доказанной эффективностью в отношении остроты зрения не существует, однако это офтальмологическое неотложное состояние и теоретически, своевременное смещение тромба может предупредить развитие необратимых изменений зрения. Попытки сместить тромб имеют смысл в первые 48 часов от начала заболевания. Поэтому в данном случае необходимо срочно обратиться к офтальмологу за помощью, а на этапе доврачебной помощи проводить массаж глазного яблока, целью которого – вызвать сначала коллапс просвета сосуда, а потом резко его расширить. При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно по следующей технике.

  1. Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровоснабжения сетчатки.
  2. Пальцами руки нажимают через закрытое веко на глазное яблоко.
  3. Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем с усилением и спустя 3-5 секунд внезапно отпускают.
  4. Через несколько секунд процесс повторяют.
Передняя и задняя ишемическая нейропатия

Заболевание, которое наиболее часто встречается у пожилых людей. В основе лежит частичный или полный инфаркт диска зрительного нерва или его ретроламилларной части, вызванный окклюзией сосудов, питающих зрительный нерв.

Факторами риска развития являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолистеринемия, коллагенозы, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, внезапные гипотензивные состояния и т.д.

Начало заболевания чаще всего проявляется внезапной односторонней потерей или значительным снижением зрения без каких-либо предшествующих зрительных нарушений. Снижение зрения, как правило, обнаруживается при пробуждении, что указывает на вероятную связь с ночной гипотонией.

Врачебная помощь направлена на восстановление и улучшение кровообращения в системе питающей зрительный нерв и предотвращения развития полной атрофии зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва характеризуется отеком, развивающимся на фоне повышения внутричерепного давления. Застойный диск почти всегда двусторонний. Обычно зрительные нарушения проявляются только на стадии атрофии зрительного нерва (далекозашедшей), поэтому часто застойный диск зрительного нерва является диагностической находкой во время обследования у офтальмолога.

Клиническими проявлениями повышенного внутричерепного давления могут быть головная боль, внезапная тошнота и рвота, нарушение сознания, преходящие эпизоды помутнения зрения и двоение изображения.

Причины повышения внутричерепного давления:

  • Обструкция системы желудочков (врожденная или приобретенная)
  • Объемные внутричерепные образования, включая гематомы
  • Менингит, субарахноидальное кровоизлияние, перенесенные травмы сопровождающиеся диффузным отеком мозга
  • Тяжелая системная артериальная гипертензия
  • Идиопатическая внутричерепная гипертензия
  • Гиперсекреция цереброспинальной жидкости опухолью сосудистых сплетения мозга.


Все пациенты с застойными дисками должны быть обследованы невропатологом и нейрохирургом для исключения внутричерепных образований.

Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва – это поражение зрительного нерва вследствие воспалительного, инфекционного или демиелинизирующего процесса.

Демиелинизирующий неврит встречается наиболее часто при рассеянном склерозе. Начало заболевания проявляется подострым односторонним снижением зрения. Иногда снижение зрения сопровождают точечные белые или цветные вспышки или искры. Часто наблюдаются боли при движении глаза или дискомфорт, которые предшествуют снижению зрения и длятся обычно несколько дней. В большинстве случаев появляются дефекты в поле зрения.

Ухудшение зрительных функций продолжается от нескольких дней до двух недель в дальнейшем восстановление зрения происходит в течении полугода. При повторных атаках развивается атрофия зрительного нерва.

Несмотря на то, что у некоторых пациентов с невритом зрительного нерва отсутствуют признаки клинически выявляемого системного демиелинизирующего заболевания, следующий ряд наблюдений указывает на тесную связь неврита зрительного нерва с рассеянным склерозом.

У пациентов с невритом зрительного нерва и исходно нормальной картиной МРТ головного мозга риск развития рассеянного склероза в течении последующих 5 лет составляет 16%, а у пациентов с установленным рассеянным склерозом неврит зрительного нерва развивается в 70% случаев.

Учитывая все вышесказанное при постановке диагноза неврит зрительного нерва врач обязательно направит вас на МРТ головного мозга.

Предлагаемое лечение гормональными препаратами и интерфероном позволяет ускорить выздоровление до 2-3 недель. Однако лечение не влияет на конечную остроту зрения.

Неврит зрительного нерва при инфекционных заболеваниях встречается значительно реже. Причиной может служить заболевания придаточных пазух носа. Такой неврит характеризуется повторяющимися эпизодами одностороннего снижения зрения, сильными головным болями и признаками синусита. В данном случае лечение проводится совместно с отоларингологом. Терапия – местное и системное применение антибиотиков.

Основной причиной параинфекционного неврита зрительного нерва является вирусная инфекция. Кроме того он может развиться после вакцинации. У детей эта форма неврита встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Заболевание развивается обычно через 1-3 недели после вирусной инфекции и снижение зрения сопровождается неврологической симптоматикой (головная боль, аттаксия).

Лечение, как правило, не требуется ввиду благоприятного прогноза, предполагающего быстрое восстановление зрительных функций. Однако при выраженном или двустороннем поражении показана гормональная терапия.

Хориоретинальные воспалительные заболевания (хориоретиниты)

Причины хориоретинита могут быть инфекционные и неинфекционные.

Среди инфекционных причин развития хориоретинита наиболее частой является токсоплазмоз. Возбудитель заболевания – внутриклеточный паразит, обитающий в кишечнике у кошек.

Чаще всего заболевание выявляют у молодых, здоровых взрослых людей, приходящих к врачу с жалобами на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазом, фотофобию. При локализации очага воспаления в центральной зоне сетчатки значительно страдает центральное зрение.

Кроме токсоплазмоза инфекционной причиной хориоретинита могут быть: токсокароз, цитомегаловирус, вирус герпеса, вторичный сифилис, кандидоз, гистоплазмоз, туберкулез.

При достоверно установленном диагнозе, подтвержденным лабораторными методами исследования лечение проводит инфекционист.

Наследственные дистрофические и дегенеративные заболевания сетчатки

Пигментный ретинит -группа наследственных дистрофических заболеваний сетчатки, характеризующихся субъективно ночной слепотой и потерей периферического зрения. Почти четверть всех больных сохраняет высокую остроту зрения и способность читать на протяжении всей жизни. Однако необходимо ежегодное обследование для выявления значительного падения остроты зрения, которое может быть вызвано потенциально устранимой причиной, такой как кистозный отек макулы или катаракта.

Болезнь Штаргардта – это наиболее распространенная форма генетически – наследуемой дистрофии сетчатки, возникающей в юношеском возрасте. Начало заболевания приходится на возраст 10-20 лет. Происходит двустороннее постепенное снижение центрального зрения. У большинства пациентов сохраняется средняя острота зрения по крайней мере на одном глазу.

Болезнь Беста – редкое наследственное дистрофическое заболевание сетчатки. Заболевание обычно медленно прогрессирует, проходя пять стадий и заканчивается атрофией макулы с потерей центрального зрения. В основном прогноз достаточно хороший, так как большинство пациентов сохраняют зрение, достаточное для чтения, по крайней мере на одном глазу на протяжении всей жизни. Если имеет выраженное снижение зрения, это обычно происходит медленно и начинается после 40 лет.

Альбинизм – группа генетически – наследуемых заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза пигмента меланина и которые могут характеризоваться либо изолированным глазным поражением(глазной альбинизм), либо системным поражением глаз, кожи и волос.


Важные клинические признаки это

  • Низкая острота зрения
  • Маятникообразный горизонтальный нистагм
  • Красный оттенок радужки.

Патогенетически обоснованного лечения наследственных заболеваний сетчатки не существует. Существует мнение и несколько эксперементально-клинических работ указывающих на положительную динамику и стабилизацию дистрофического процесса сетчатки при периодическом применении препаратов — тканевых биорегуляторов.

Отслойка сетчатки

Это отделение сетчатки от подлежащего слоя пигментного эпителия. Основные типы отслойки сетчатки: регматогенная, экссудативная, тракционная.

Регматогенная отслойка сетчатки возникает вторично на фоне сквозного разрыва сетчатки, в результате чего жидкость из стекловидного тела поступает под сетчатку. Разрывы сетчатки являются распространенным состоянием, чаще возникают при миопии, артифакии и после травмы. Во многих случаях разрывы двусторонние и множественные, возникают на фоне дегенеративных аномалий, аномалий развития и травм.

Многие разрывы протекают бессимптомно, иногда разрывы проявляются плавающим помутнением перед глазом и вспышками света, не влияя на остроту зрения. Однако если развивается отслойка сетчатки, происходит прогрессирующая потеря поля зрения.

Около 60% всех разрывов возникают на фоне специфических изменений – периферических дегенераций. Это патологически тонкие участки сетчатки, в которых спонтанно формируются разрывы. Периферические дегенерации сетчатки, предрасполагающие к отслойке сетчатки (решетчатая, «след улитки», дегенеративный ретиношизис) как и разрывы подлежат лазерной коагуляции в целях профилактики регматогенной отслойки сетчатки.

Регматогенные отслойки подлежат хирургическому лечению, причем послеоперационный прогноз для зрения зависит от давности заболевания и распространенности отслойки. Если отслойка сетчатки не захватывает центральную (макулярную зону) и свежая, послеоперационные прогнозы на восстановление зрения относительно высокие.

Экссудативная отслойка сетчатки представляет собой отслоение сетчатки вследствие интраретинального или субретинального просачивания жидкости.. По определению такая отслойка не связана с ретинальным разрывом. Необходимо искать признаки основной причины экссудации(просачивания) жидкости, такие как воспаление, сосудистые изменения или опухоли. В зависимости от причин экссудации применяется этиопатогенетическое лечение.

Основными причинами тракционной отслойки сетчатки являются: пролиферативная диабетическая ретинопатия, ретинопатия недоношенных, проникающая травма заднего сегмента глаза. Это наиболее тяжелое осложнение основного заболевания, приводящее к слепоте. В таких случаях показано хирургическое лечение.

Лечение нистагма у детей

Нистагм — состояние, вызванное глазным или неврологическим расстройством и сопровождающееся непроизвольными и ритмичными движениями глазных яблок.

Описание нистагма

Движения глаз у ребенка с нистагмом разнообразны. Они могут быть маятниковыми (колебания одинаковы во всех направлениях), либо рывковыми (движения в одном направлении могут происходить быстрее, чем в другом). Частота колебаний и их амплитуда также различаются.

Сами движения могут быть вертикальными, горизонтальными, круговыми или наклонными.

Нистагм может быть сенсорным и развиваться в результате плохого зрения, или моторным — в результате неврологических проблем.

Типы нистагма у детей

Нистагм может быть как врожденным (80%), так и приобретенным (20%).

Врожденный или инфантильный нистагм появляется в течение первых нескольких месяцев жизни. Он обычно поражает оба глаза, имеет горизонтальное направление, пропадает во время сна и уменьшается, когда глаза ребенка сходятся внутрь.

У детей с врожденным нистагмом обычно есть так называемая нулевая точка — точка в движении глаз, в которой интенсивность колебаний глазных яблок снижается. Ребенок нередко наклоняет или поворачивает голову для того, чтобы закрепить глаза в удобном для себя положении.

Одим из вариантов проявления врожденного нистагма — спазм nutans. Он проявляется в триаде действий, сопровождаемых кивком и поворотом/наклоном головы. Этот спазм наблюдается в возрасте от 4 месяцев до 3,5 лет и обычно проходит сам по себе без медицинского вмешательства в течение нескольких лет после начала заболевания. К 5 годам он полностью исчезает.

Существуют различные виды нистагма.

  • Нисходящий нистагм

Характеризуется колебаниями, более выраженными тогда, когда ребенок смотрит вниз, особенно когда он смотрит в сторону или вбок.

  • Вертикальный нистагм

Характеризуется ярко выраженными колебаниями глазных яблок при взгляде вверх.

  • Качающийся нистагм

Необычная форма, при которой один глаз движется внутрь и вниз, а другой — наружу вверх.

  • Периодический чередующийся нистагм

Наблюдается при первичном взгляде, когда пациент смотрит прямо перед собой, и характеризуется движениями глаз, которые непрерывно меняют направление и скорость.

  • Периферический вестибулярный нистагм

Может сопровождаться головокружением, тошнотой и звоном в ушах. Этот тип нистагма не всегда заметен, но может быть диагностирован врачом с помощью офтальмоскопа.

  • Скрытый нистагм

Проявляется только при закрытом глазе. Это врожденное заболевание, вызванное, скорее, нарушением глазной моторики, чем зрительной депривацией. Часто скрытый нистагм сопровождается косоглазием. Ребенок с латентным нистагмом плохо видит, когда один глаз закрыт.

  • Оптокинетический нистагм

Может возникать непроизвольно, когда перед глазами человека проходит быстро движущийся полосатый объект.

  • Конечный нистагм

Проявляется, когда человек смотрит на объект пристальным взглядом в течение длительного периода времени.

Передача нистагма по наследству

Врожденный нистагм может передаваться генетически либо как аутосомно-рецессивный или доминантный, либо как Х-сцепленный рецессивный признак. Он также может быть связан с другими наследственными заболеваниями. Например, амавроз Лебера является аутосомно-доминантным признаком, а альбинизм-Х-сцепленным.

Причины и симптомы заболевания

Люди с нистагмом обычно имеют пониженное зрение и нечеткую остроту зрения, хотя те, кто родился с нистагмом, могут не осознавать, что с ними что-то не так.

Пациенты с приобретенным нистагмом могут испытывать двоение в глазах или осциллопсию (нарушение четкости зрения при пассивных или активных движениях головой вследствие нестабильности изображения на сетчатке), а также воспринимать статичные предметы движущимися.

Приобретенный нистагм может сопровождаться следующими симптомами:

  • головокружение;
  • нарушение равновесия;
  • потеря слуха;
  • плохая координация движений;
  • онемение.

Основной причиной врожденного нистагма является зрительная депривация, в основе которой может быть:

  • катаракта;
  • окулоальбинизм;
  • глаукома;
  • отслойка сетчатки;
  • амавроз Лебера;
  • аномалии развития зрительного нерва — колобома и ахроматопсия — состояние, при котором ребенок не может видеть цвета.

Приобретенный нистагм может быть вызван патологическим процессом, при котором разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Например, при рассеянном склерозе, поражениях или опухолях вестибулярных/зрительных путей, инсультах центральной нервной системы, побочных эффектов назначенных препаратов, таких как те, которые используются для лечения судорог и депрессии.

Другими причинами приобретенного нистагма являются пороки развития Арнольда-Киари, дефицит витаминов, сифилис, энцефалопатия Вернике, синдром Бехчета и болезнь Меньера.

Нистагм может быть признаком серьезной проблемы. Например, тип опухоли, называемый хиазмальной глиомой, имеет признаки и симптомы, сходные со спазмом nutans.

Постановка диагноза

Диагностирование заболевания возможно по анамнезу пациента, возрасту начала заболевания и наблюдению за сопутствующими признаками (поворот или наклон головы, тремор, осциллопсия).

Если болезненные проявления возникают резко, то речь, как правило, идет о приобретенном нистагме.

Для определения типа заболевания используются записи движения глаз, которые отображают направление, частоту, нулевую точку и амплитуду колебаний.

Для ребенка с врожденным нистагмом потенциал вызванного ответа (ЭВР) и электроретинограмма (ЭРГ) достаточны для информации о зрительном потенциале, а магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить, где находится очаг поражения.

Для младенцев или маленьких детей некоторые из этих тестов могут проводиться под наркозом.

Лечение нистагма у детей

Лечение нистагма включает в себя оптические устройства, такие как контактные линзы и очки, медикаментозное лечение и хирургическое вмешательство.

Для людей с нистагмом коррекция аномалии рефракции с помощью очков или контактных линз является первым шагом в лечении заболевания. В 85% случаях назначение очков оказывается эффективным. Для пациентов с врожденным нистагмом призма помещается таким образом в очки, чтобы помочь расположить глаза в нулевой точке.

Некоторым назначают контактные линзы. Они замедляют движения глаз, и поскольку оптический центр всегда сосредоточен на глазу с контактной линзой, зрение улучшается.

Тонировка очков или солнцезащитных очков может уменьшить нистагм у детей-альбиносов.

В случаях врожденного нистагма, вызванного зрительной депривацией, операция может быть не столь эффективна, как в случаях, когда заболевание сопровождается наклоном/поворотом головы.

Хирургическое вмешательство на экстраокулярных мышцах глаза может быть полезно, когда нулевая точка ребенка находится не в первичном взгляде, а расположена по крайней мере в 30 градусах от него.

При рассмотрении вопроса о хирургическом вмешательстве необходимо также учитывать риски анестезии. Если осциллопсия является сопутствующим симптомом, то для уменьшения глазных колебаний могут быть назначены соответствующие препараты.

Временно контролировать движения глаз могут инъекции ботокса (ботулинического токсина), но из-за таких побочных эффектов, как двоение или опущение век, ботокс используется нечасто.

Также некоторым пациентам подходит альтернативное лечение: иглоукалывание, зрительная терапия.

Прогноз

Врожденный нистагм обычно является доброкачественным заболеванием. Он неизлечим, однако его симптомы можно уменьшить с помощью очков или контактных линз. В случае правильно подобранной терапии зрение для большинства пациентов с врожденным нистагмом достигает 20/40 и 20/70, однако возможна полная коррекция до 20/20.

Нистагм, связанный со спазмом nutans, спонтанно рассасывается еще до достижения ребенком школьного возраста. Прогноз развития приобретенного нистагма зависит от его причины. Если это состояние вызвано побочным эффектом препарата, то уменьшение или изменение дозировки лечебного препарата в конечном итоге устраняет нистагм.

Ограничения при нистагме

Развитие заболевания нельзя предотвратить. Поскольку причиной приобретенного нистагма может быть сопутствующее неврологическое состояние, нередко его лечение помогает уменьшить проявления нистагма.

Ребенок с нистагмом нуждается в полном офтальмологическом и неврологическом обследовании. Такие пациенты могут нередко не замечать у себя дефицит зрения в силу возраста.

Со временем, наличие нистагма накладывает определенные ограничения. Например, вождение автомобиля может быть запрещено. Некоторые профессии, для которых требуется хорошее зрение, оказываются недоступны.

Необходимо приложить все усилия для интеграции ребенка с нистагмом в нормальную школьную среду, чтобы подготовить его к взрослой жизни.

Reference — healthofchildren.com/N-O/Nystagmus.html

Нистагм у младенцев — All About Vision

Анна Барден; рецензия Гэри Хейтинга, OD

Младенцы двигают глазами, следя за объектами, такими как игрушки и люди вокруг них — это нормальная часть развития зрения у младенцев. Однако, если кажется, что глаза вашего ребенка двигаются с постоянной, беспорядочной скоростью, это может быть индикатором чего-то другого: нистагм .

Нистагм у младенцев, по оценкам, встречается в раз на 5000 рождений , и обычно начинается в возрасте от 6 недель до 6 месяцев, хотя это состояние может также развиться позже в младенчестве и детстве из-за других причин, включая травму, катаракта и многое другое.

Существует две основные классификации детского нистагма: врожденный (присутствует при рождении или возникает в возрасте до 6 месяцев) и приобретенный (возникает в возрасте 6 месяцев и старше). В зависимости от индивидуального развития каждый тип может проявляться и/или рассматриваться по-разному.

Типы инфантильного нистагма

Младенцы с этим заболеванием обычно испытывают один из двух основных типов нистагма : толчкообразный нистагм (глаза быстро двигаются в одном направлении, за которым следует медленное движение в противоположном направлении) или маятниковый нистагм (глаза двигаются в одинаковая скорость в каждом направлении).

Существует два «типа» врожденного нистагма : нистагм с нарушением зрения и нистагм с нормальным зрением. Существует одна основная категория приобретенного инфантильного нистагма , хотя он может возникать по разным причинам.

Врожденный сенсорный нистагм

Врожденный сенсорный нистагм возникает, когда у ребенка наблюдается аномальное зрение из-за того, что что-то препятствует передаче зрительной информации в мозг. Это называется афферентным сенсорным дефектом , потому что он включает поступающую сенсорную (в данном случае визуальную) информацию на пути к мозгу.

Причины включают врожденную катаракту , проблемы с сетчаткой или зрительным нервом и серьезные аномалии рефракции .

По данным Американской академии детской офтальмологии и косоглазия (AAPOS) , врожденный сенсорный нистагм обычно возникает в возрасте от 2 до 3 месяцев и сохраняется на протяжении всей жизни.

Врожденный моторный нистагм

Врожденный моторный нистагм встречается чаще, чем врожденный сенсорный нистагм, сообщает AAPOS. Младенцы с врожденным моторным нистагмом не имеют сопутствующих заболеваний и в основном имеют нормальное зрение, но мозгу не хватает постоянного контроля или «моторных» навыков, когда дело доходит до движения глаз.

Если у ребенка проявляются общие симптомы нистагма в первые несколько месяцев развития, его следует обследовать для определения причины.

Если медицинское обследование исключает основные состояния, связанные с врожденным сенсорным нистагмом, а мозг и система зрения в остальном здоровы, тогда можно установить, что у ребенка врожденный двигательный нистагм.

Приобретенный младенческий нистагм

Приобретенный нистагм у младенцев возникает по крайней мере через несколько месяцев после рождения, а в некоторых случаях уже в возрасте 6 месяцев.Существует ряд причин приобретенного инфантильного нистагма, от травмы глаза и головы до аномалий головного мозга и даже реакций на определенные лекарства.

Наиболее эффективным способом определения основной причины приобретенного детского нистагма является медицинское обследование, включая анализ крови и/или МРТ.

Симптомы детского нистагма

Как выглядит нистагм у младенцев? Основным симптомом, который может указывать на нистагм у младенцев, являются резкие или случайные движения глаз.

Важно отметить, что частота и интенсивность этих движений могут различаться у каждого отдельного младенца, и движения обычно отсутствуют, когда младенец спит.

В дополнение к постоянно движущимся или подергивающимся глазам, некоторые ключевые симптомы детского нистагма могут включать:

Некоторые симптомы нистагма могут не проявляться до нескольких месяцев развития ребенка. Если симптомы появляются после младенчества, это может быть результатом основного заболевания.

Причины младенческого нистагма

Нистагм у младенцев может быть врожденным (возникающим при рождении) или приобретенным, хотя врожденный нистагм встречается чаще, чем приобретенный нистагм известно, что они разделяют это состояние, и некоторые исследования смогли связать это состояние с генетикой.

Некоторые из наиболее известных состояний, которые могут быть связаны с нистагмом у младенцев, включают:

СМ. СВЯЗАННЫЕ: Причины нистагма

Диагностика детского нистагма

Когда нистагм диагностируется у младенцев? Хотя случаи инфантильного нистагма часто считаются врожденными (присутствующими при рождении), обычно он диагностируется во время рождения.Чаще врожденный нистагм диагностируется в возрасте от 6 недель до 6 месяцев.

В зависимости от степени выраженности симптомов и возраста, когда они начинают проявляться, окулист может порекомендовать дополнительное обследование , помимо комплексного осмотра глаз , например анализ крови или МРТ головного мозга. Это поможет врачу дополнительно исследовать причину нистагма и тяжесть любой основной причины, которая может присутствовать.

СМ. СВЯЗАННЫЕ: Как подергивание глаз может быть признаком мозгового расстройства

Лечение детского нистагма

Как лечится нистагм у младенцев? Лечение может варьироваться в зависимости от типа диагностированного нистагма.Если нистагм вызван аномалией рефракции, вашему маленькому ребенку могут быть назначены корректирующие линзы. Зрительная терапия также может быть полезна.

Если нистагм возникает из-за серьезного основного заболевания, лечение в первую очередь предназначено для указанного состояния и будет соответственно варьироваться.

Хирургическое лечение возможно при обстоятельствах, когда запрокидывание головы серьезно ухудшило состояние ребенка, или при других тяжелых состояниях.

В любом случае лучше проконсультироваться с офтальмологом, чтобы подтвердить диагноз и определить, какие варианты лечения лучше всего подходят для вашего ребенка.Дети должны пройти первое всестороннее обследование глаз в возрасте 6 месяцев, но при наличии таких состояний, как нистагм, может потребоваться более ранняя оценка зрения.

Страница опубликована в сентябре 2020 г.

Страница обновлена ​​в марте 2022 г.

Детский нистагм: для пациентов — Gene Vision


Обзор

Наши глаза контролируются 6 мышцами, расположенными вокруг глаз.Эти мышцы работают вместе, чтобы обеспечить плавные движения, чтобы мозг мог видеть мир вокруг нас. Мышцы вокруг глаз контролируются мозгом с помощью электрических сигналов, и иногда эти сигналы могут прерываться с раннего возраста. Это может вызвать непроизвольные движения глаз, называемые нистагмом. Нистагм, проявляющийся в течение первых 6 месяцев жизни, называется инфантильным/детским нистагмом, который может быть связан с определенными заболеваниями глаз, такими как альбинизм , врожденная катаракта  и наследственная дистрофия сетчатки .Иногда это также может произойти, даже если нет аномалий глаз или мозга. Это называется инфантильный идиопатический нистагм (ИИН).

Как правило, непроизвольные движения глаз происходят горизонтально, но они также могут двигаться вертикально и вращательно. Детский нистагм встречается примерно у 19 детей на 10 000 детей. [1] Эта цифра может варьироваться в зависимости от нистагма из-за других заболеваний глаз. Нистагм может по-разному влиять на визуальный мир детей. У них обычно затуманенное зрение, но они НЕ видят мир в движении.В некоторых случаях нистагм может быть связан с «ленивым взглядом» и снижением восприятия глубины, что может привести к невозможности узнавать лица. В некоторых случаях нистагма, связанных с альбинизмом, дети могут быть чувствительны к яркому свету.

Иногда дети используют компенсаторное положение головы, чтобы лучше видеть. В тех случаях, когда принимаются тяжелые позы головы, которые могут привести к дискомфорту в шее, плечах и верхней части спины, может быть предпринята операция по изменению положения глаз, чтобы взгляд был сосредоточен.

Перейти к началу


Состояние

Симптомы
1) Аномальное визуальное поведение

Помимо нистагма, у некоторых детей проявляются особенности, которые могут предупредить родителей и медицинских работников о том, что глаза работают не так, как ожидалось:

  • Косоглазие/косоглазие (аномальное расположение глаз при взгляде на объект)
  • Ребенок может не реагировать на визуальные стимулы, такие как свет, лица или игрушки
2) Амблиопия («ленивый глаз»)

Когда ребенок рождается, его глаза и мозг работают вместе, чтобы построить зрительный путь, который позволяет мозгу обрабатывать визуальную информацию, полученную от глаз.Большая часть зрительного пути развивается в возрасте до 8 лет, хотя дальнейшие изменения можно наблюдать во взрослом возрасте. [2] Для нормального развития этого пути глаза должны постоянно посылать четкие изображения для стимуляции мозга. Любая неисправность структур на этом пути приведет к амблиопии. Зрение в «ленивом глазу» может быть необратимо снижено, если его вовремя не обнаружить и не лечить.

Нистагм может вызвать нечеткость зрения и проблемы с восприятием глубины, но степень тяжести варьируется от ребенка к ребенку.Кроме того, у некоторых детей может быть сопутствующее косоглазие или трудности с фокусировкой изображения (для коррекции требуются очки), что способствует развитию амблиопии. Важно отметить, что зрительная функция со временем не ухудшается.

3) Аномальное положение головы

Некоторые дети могут принимать компенсаторное положение головы для улучшения зрения. Принятое положение головы обычно соответствует тому, где движения глаз самые медленные и тонкие (в медицине это называется нулевой точкой).Положение головы у пациентов разное.

4) Симптомы других состояний

Детский нистагм может быть проявлением ряда состояний, поражающих глаза и/или другие части тела. В результате, помимо нистагма, дети могут испытывать и другие симптомы. Примеры включают:

Причина

Детский нистагм может быть вызван проблемами с глазами или частями мозга, которые контролируют движения глаз.У некоторых детей это изолированное заболевание глаз, при котором не выявляются аномалии глаз или головного мозга. Такие случаи называются инфантильным идиопатическим нистагмом (ИИН).

На данный момент идентифицированы два гена ( FRMD7 и GPR143 ), которые вызывают ИИН. Ученые работают над поиском других причинных генов путем скрининга определенных участков хромосомы , которые, вероятно, связаны с ИИН.

В случаях, когда имеется связь с состояниями, поражающими глаза и/или другие части тела, в зависимости от состояния был идентифицирован ряд генов.

Как это диагностируется?

Все младенцы в Соединенном Королевстве проходят обследование на наличие глазных и других физических проблем в первые 72 часа после рождения в рамках программы обследования новорожденных . Затем детей снова проверяют в возрасте от 6 до 8 недель. Во время этих обследований может быть обнаружен нистагм, и детей направляют к офтальмологу для дальнейшего обследования.

Во время приема в клинике применяются глазные капли, расширяющие зрачки, чтобы офтальмолог мог проверить, нужны ли очки, а также проверить состояние сетчатки и диска зрительного нерва . Кроме того, офтальмолог также запросит дополнительные тесты, такие как использование специализированной камеры, называемой оптической когерентной томографией (ОКТ), для более подробной визуализации желтого пятна и проведение электродиагностических тестов, называемых визуальными вызванными потенциалами (ЗВП) и электроретинограммой (ЭРГ). .ЗВП и ЭРГ — это неинвазивные тесты, используемые для оценки функции зрительного нерва и сетчатки соответственно. Эти тесты регулярно проводятся для детей с нистагмом.

Иногда офтальмолог может также захотеть осмотреть родителей, даже если они могут не знать о каких-либо проблемах со зрением. Это связано с тем, что у любого из родителей может быть очень легкое заболевание, которое не влияет на его/ее зрение.

Генетическое тестирование может быть проведено для выявления ответственного(ых) гена(ов), чтобы семьи могли получить более информированное генетическое консультирование.

Если есть данные, свидетельствующие о возможном поражении других частей тела, ребенка направят к педиатру для дальнейшего обследования, которое может включать:

  • Общий медицинский осмотр
  • Оценка развития
  • Анализы крови
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга

Это не исчерпывающий список, и в зависимости от результатов обследования могут быть запрошены другие анализы.

Как наследуется?
1) Х-сцепленное наследование

Генетические изменения, вызывающие инфантильный идиопатический нистагм, обычно наследуются таким образом.Это означает, что дефектный ген расположен в Х-хромосоме (определяет наш пол вместе с Y-хромосомой). Мужчины наследуют Х-хромосому от матери и Y-хромосому от отца. Самки наследуют по одной Х-хромосоме от каждого родителя.

В результате мужчины обычно страдают заболеваниями, наследуемыми по Х-сцепленному типу, поскольку у них есть только одна Х-хромосома, содержащая дефектную копию гена. С другой стороны, некоторые клетки у женщин содержат вторую функционирующую Х-хромосому и, таким образом, не проявляют никаких симптомов (гетерозиготное носительство).

Если мать является носителем, а отец здоров:

  • Каждый сын имеет 50%-й шанс заболеть
  • Каждая дочь имеет 50%-й шанс быть носителем, как и мать
Х-сцепленное рецессивное наследование

Если отец болен, а мать здорова:

  • Ни один из его сыновей не будет затронут
  • Все его дочери будут носителями
2) Аутосомно-доминантное наследование

Реже ИИН наследуется таким образом.Это означает, что для возникновения заболевания требуется только одна копия дефектного гена (унаследованная от любого из родителей). В результате каждый новорожденный больного человека имеет 50% шанс унаследовать это состояние независимо от пола.

Аутосомно-доминантное наследование

Если вы или ваш ребенок страдаете нистагмом, который может быть вызван генетическими причинами, семьи могут обратиться к генетическому консультанту, чтобы получить дополнительную информацию и рекомендации по вопросам наследования и возможностям планирования семьи .

Перейти к началу


Лечение

Есть ли лечение?

Лечение нистагма может варьироваться, во-первых, необходимо провести обследование, чтобы определить, является ли случай ИИН или связан с другим глазом или системным заболеванием. Как правило, пациенту с нистагмом может быть назначено следующее лечение:

  • Очки/контактные линзы – для улучшения зрения
  • Глазные капли – для уменьшения подвижности глаз
  • Окклюзионная терапия – на более сильный глаз обычно накладывают повязку на несколько часов каждый день, чтобы можно было стимулировать более слабый глаз
  • Ношение кепки или шляпы с широкими полями, которые могут помочь при чувствительности к свету (при наличии)

Было показано, что лечение такими лекарствами, как габапентин или мемантин, улучшает зрение за счет уменьшения выраженности нистагма [3,4] , но данные об их использовании у детей отсутствуют. [5]

Нужна ли моему ребенку операция?

Не во многих случаях. Операция обычно проводится только в том случае, если ребенок принимает экстремальное положение головы для оптимизации зрения, поскольку это может привести к серьезному дискомфорту в области шеи, плеч и верхней части спины. Эти проблемы могут позже вызвать проблемы с осанкой, если их не решить. Хирургия не устраняет нистагм, а направлена ​​на изменение положения взгляда, чтобы ребенок находился в более удобном положении, чтобы использовать нулевую точку.Операция проводится под общей анестезией, поэтому во время операции ребенок будет без сознания.

Какие возможны осложнения после операции?

После операции могут возникнуть следующие осложнения:

  • Двойное зрение (диплопия)
  • Глазная инфекция (редко)
  • Иногда может потребоваться дальнейшая коррекция зрения

Другие соображения

Если нистагм вызван состоянием, поражающим другие части тела, уходом за ребенком обычно занимается педиатр вместе с другими соответствующими специалистами.

Кроме того, нарушение зрения может оказать негативное влияние на раннее общее развитие ребенка. Поэтому своевременное направление к практикующим специалистам, знакомым с наблюдением за развитием и вмешательством для детей с нарушением зрения (VI), например, к педиатрам по развитию, а также к квалифицированному учителю дети и молодые люди с нарушениями зрения (QTVI)  имеют решающее значение для оптимизации их потенциала развития.

Журнал развития для младенцев и детей младшего возраста с нарушением зрения (DJVI) , разработанный командой развития зрения больницы Грейт-Ормонд-стрит, представляет собой структурированную программу раннего вмешательства, предназначенную для отслеживания прогресса развития и зрения у детей от рождения до трех лет.Он в основном используется квалифицированными медицинскими работниками, работающими в службах поддержки младенцев и детей младшего возраста с ВИ, совместно с родителями ребенка. Дети с ВИ могут быть направлены в специализированные службы, такие как клиника развития зрения в детской больнице Грейт-Ормонд-стрит , или в другие специализированные службы развития для дальнейшего лечения.

Перейти к началу


Текущие исследования нистагма

В настоящее время проводятся исследования по диагностике и лечению нистагма.Эти методы лечения включают использование очков [6-8] , пероральные препараты, глазные капли [3,4] и хирургическое вмешательство [9-11] для улучшения зрения.

В настоящее время в Торонто проводится клиническое исследование ( NCT 04142307 ), целью которого является изучение того, может ли техника, называемая обучением биологической обратной связи, помочь улучшить контроль движений глаз и, следовательно, зрение у пациентов с инфантильным идиопатическим нистагмом.

Связанные ссылки

Перейти к началу


Практический совет

Жизнь с нистагмом

Зрительные функции пациентов сильно различаются, но у большинства все еще наблюдается некоторая степень снижения зрения во взрослом возрасте.Тем не менее, они все еще могут вести относительно независимую жизнь, максимально используя свое видение и имея доступ к социальной поддержке. Вот несколько идей:

  • Посещение клиники для слабовидящих, которая предоставляет доступ к специалистам по слабовидению, Офицерам по связям с глазными клиниками (ECLO) и визуальным средствам
  • Использование вспомогательных технологий , которые могут улучшить качество жизни
  • Обнаружение предпочтительного положения головы вашего ребенка при взгляде на предметах может помочь вам понять, где вы должны держать игрушки или занимать позицию, так как часто именно здесь ваш ребенок видит лучше всего (нулевая точка)
  • Свяжитесь с местным органом образования для доступа к квалифицированным учителям для детей с нарушением зрения (QTVI) и координатором по особым образовательным потребностям (SENCO)
  • Регистрация вашего ребенка как слабовидящего (SI) или с тяжелым нарушением зрения (SSI), если он имеет право на доступ к социальной поддержке и финансовым льготам
  • Поступление свяжитесь с национальными или местными благотворительными организациями для получения совета и поддержки

Ссылки по теме 9 0003

Перейти к началу


Направление в специализированный центр

Если вы проживаете в Великобритании и хотите, чтобы вас осмотрели в ближайшем специализированном центре для лечения вашего заболевания глаз, чтобы получить более полное генетическое лечение или просто узнать больше о текущих исследованиях, вы можете обратиться к своему терапевту, чтобы сделать направление или, в качестве альтернативы, организовать частную встречу.

Дополнительную информацию можно найти в нашем разделе « Как обратиться к генетику-офтальмологу? ”стр.

Перейти к началу


Дополнительная информация и поддержка

Перейти к началу


Взгляд пациента

Пациенты и их семьи, страдающие нистагмом, делятся своим опытом

Кредит: Nystagmus Network

Перейти к началу


Каталожные номера
  1.  Сарванантхан Н., Сурендран М., Робертс Э. и др.Распространенность нистагма: исследование нистагма в Лестершире. Исследовательская офтальмология и визуальная наука. 2009;50:5201-6. doi:10.1167/iovs.09-3486
  2. Мартинс Роза А., Силва М.Ф., Феррейра С., Мурта Дж., Каштелу-Бранко М. Пластичность зрительной коры головного мозга человека: точка зрения, основанная на офтальмологии. Биомед Рез Инт. 2013;2013:568354. дои: 10.1155/2013/568354
  3. Шери Т., Праудлок Ф.А., Сарванантан Н., Маклин Р.Дж., Готтлоб И. Влияние габапентина и мемантина на приобретенный и врожденный нистагм: ретроспективное исследование.Бр Дж Офтальмол. июль 2006 г .; 90 (7): 839–43. doi:10.1136/bjo.2005.086322
  4.  Сарванантан Н., Праудлок Ф.А., Чоудхури И., Дуа Х., Готтлоб И. Фармакологическое лечение врожденного нистагма. Архив офтальмологии. 2006;124(6):916-918. doi:10.1001/архофт.124.6.916
  5. Маклин Р., Праудлок Ф., Томас С., Дегг С., Готтлоб И. Врожденный нистагм: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование мемантина/габапентина. Энн Нейрол. февраль 2007 г.; 61(2):130-8. дои: 10.1002/ана.21065
  6. Stahl JS, завод GT, Leigh RJ.Медикаментозное лечение нистагма и его зрительных последствий. Журнал Королевского медицинского общества. май 2002 г.; 95(5):235-7
  7.  Теодору М., Куартильо А., Син В. и др. Мягкие контактные линзы для оптимизации зрения у взрослых с идиопатическим детским нистагмом: пилотное параллельное рандомизированное контролируемое исследование. Косоглазие. 2018;26(1):11-21
  8. Джаярамачандран П., Праудлок Ф.А., Одедра Н., Готтлоб И., Маклин Р.Дж. Рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали ношение мягких контактных линз и жестких газопроницаемых линз при детском нистагме.Офтальмология. 2014;121(9):1827-1836
  9.  Dell’Osso LF, Orge FH, Jacobs JB. Эффекты расширенной тенотомии и повторного прикрепления при синдроме инфантильного нистагма. Цифра J Офтальмол. 2016;22(1):12-24
  10. Lingua RW, Liu CY, Gerling A, Zhang Z, Nalbandian A. Миэктомия экстраокулярных мышц без повторного прикрепления как хирургическое лечение горизонтального нистагма. J Pediatr Ophthalmol Косоглазие. 01 мая 2016 г.;53(3):156-66
  11. Lingua RW, Liu CY, Gerling A, Zhang Z, Nalbandian A.Дальнейшие соображения по лечению нистагма при миэктомии. J Pediatr Ophthalmol Косоглазие. 1 июля 2016 г.;53(4):255

Перейти к началу

Детский нистагм: взгляд окулиста

Исследовательский отдел нистагма, Школа оптометрии и наук о зрении, Кардиффский университет, Кардифф, Великобритания

Реферат: и вперед движение глаз, которое сохраняется в течение всей жизни.IN является одним из трех типов нистагма с ранним началом, которые начинаются в младенчестве, наряду с синдромом нистагма с недоразвитием слияния и синдромом спазма нутанса. Оптометристы также могут столкнуться с пациентами с приобретенным нистагмом. Признаки ИН в значительной степени совпадают с признаками синдрома нистагма с аномалиями слияния, синдрома спазма нутанса и приобретенного нистагма, однако лечение каждого подтипа отличается. Таким образом, роль офтальмолога состоит в том, чтобы точно отличить ИН от других форм нистагма и принять соответствующие меры.Поскольку IN является пожизненным состоянием, его наличие влияет не только на зрительную функцию человека, но и на качество его жизни, как в социальном, так и в психологическом плане. В этом отчете мы сосредоточимся на подходах, которые вовлекают оптометристов в исследование и ведение пациентов с ИН. Управление включает назначение оптических процедур, реабилитацию при слабом зрении и другие вмешательства, такие как поощрение использования нулевой зоны и направление в группы поддержки. Другие методы лечения, доступные через офтальмологов, также кратко обсуждаются в статье.

Ключевые слова: движения глаз, острота зрения, способность к чтению, слабое зрение, нулевая зона, оптометрическое исследование

Введение

Инфантильный нистагм (IN), постоянное непроизвольное движение глаз туда-сюда, которое сохраняется на протяжении всей жизни, является одним из трех типов раннего нистагма, который начинается в младенчестве. Двумя другими типами являются синдром слияния неправильного развития нистагма (FMNS), который ранее был известен как латентный нистагм, и синдром спазма ягодиц (SNS).Ранее для обозначения ИН использовались различные термины, наиболее распространенным из которых был врожденный нистагм. Несмотря на этот ярлык, это состояние редко присутствует при рождении. В исследовании Reinecke et al. 1 сообщалось о развитии нистагма в первые 2 недели жизни только у трех из 35 обследованных младенцев. Поскольку ИН обычно развивается в течение первых нескольких месяцев после рождения, термин «врожденный» был заменен термином «инфантильный». 2 Распространенность ИН среди населения в целом оценивается как 0.14%. 3 Включая нистагм, связанный с нарушением зрения, и нистагм, связанный с неизвестным заболеванием (идиопатический). Распространенность любой формы нистагма (т.е. не только ИН) оценивается в 0,17% у лиц моложе 18 лет. Напротив, распространенность значительно выше у взрослого населения (0,27%). 3 Это увеличение объясняется случаями приобретенного нистагма, который обычно (но не всегда) возникает в более позднем возрасте. ИН может возникать спонтанно или передаваться по наследству.Наследственный ИН может быть сцепленным с Х-хромосомой, рецессивным или доминантным. 4 В ходе ряда генетических исследований были обнаружены мутации в гене FRMD7 у лиц с Х-сцепленным идиопатическим ИН. 5 На эти мутации приходится приблизительно 20-57% Х-сцепленных случаев идиопатической ИН и 3,6-7% изолированных случаев. 6,7

Клинические характеристики ИН

При ИН глаза колеблются постоянно и преимущественно по горизонтальной оси, хотя вертикальные и/или торсионные движения могут присутствовать как вторичный компонент. 8 Нистагм возникает в обоих глазах и обычно сопряжен. Таким образом, амплитуда ИН одинакова на обоих глазах и колеблется от 0,3° до 15,7° при средней частоте 2–3 Гц. 8,9 Цикл нистагма состоит из двух фаз: начальной медленной фазы, в которой глаза медленно удаляются от точки фиксации, и корректирующей фазы, когда глаз возвращается к точке фиксации (рис. 1). Эта корректирующая фаза может быть либо медленным, либо быстрым движением глаз. Маятниковый паттерн наблюдается, когда инициирующая и корректирующая фазы представляют собой медленные движения, и рывковый паттерн наблюдается, когда корректирующая фаза представляет собой саккаду.Эти паттерны различаются у людей с ИН, а также у самих людей при разных углах взгляда или времени. 10

Рис. 1 Кривая, показывающая фазу инициации (медленную) и фазу коррекции (быструю) цикла толчкообразного нистагма.

Кривая IN

Кривая нистагма представляет положение глаза во времени и получается путем записи движений глаз.Он описывается с точки зрения его амплитуды, частоты и общей картины или формы колебаний. Интенсивность нистагма рассчитывается путем умножения амплитуды нистагма на частоту, что представляет собой среднюю скорость движений глаз. 11 Интенсивность индивидуального нистагма обычно непостоянна и может зависеть от ряда факторов. Среди этих факторов — направление взгляда. Интенсивность IN минимальна при определенном угле(ах) взгляда, известном как нулевая зона.Нулевая зона находится в пределах 10° от основного положения (прямо вперед) у 73% людей с ИН. 8 Если нулевая зона не находится в основном положении, пациенты могут принять ненормальное положение головы (AHP), чтобы поместить глаза в это положение. У многих людей (44%) интенсивность нистагма также уменьшается во время конвергенции. 8,12,13 Кроме того, на интенсивность нистагма могут влиять состояние внимания и усталость. 14 Например, было обнаружено, что стресс увеличивает интенсивность. 15 , 16 Эти факторы следует учитывать при осмотре глаз, поскольку они могут повлиять на результаты клинических испытаний.

Всего в IN было идентифицировано 12 шаблонов сигналов. 4 Эти 12 сигналов можно разделить на маятниковые и рывковые (рис. 2). Скорость маятникового движения глаза одинакова в обоих направлениях. Глаза могут плавно менять направление, создавая синусоидальную маятниковую волну, или они могут менять направление резко, создавая треугольную форму волны. 17 Сигналы рывков, однако, состоят из медленной фазы в одном направлении, за которой следует корректирующая саккада, известная как быстрая фаза. Далее он описывается направлением быстрой фазы, будь то влево, вправо, вверх или вниз. Специфической характеристикой формы толчковой волны IN, которая отличает ее от других типов нистагма, является ускоряющаяся медленная фаза, следующая за периодом фовеации; период, когда движения глаз относительно медленны в течение короткого промежутка времени, когда объект внимания совпадает с центральной ямкой. 17 , 18 Медленная фаза ускорения вряд ли будет видна исследователю, поэтому это можно подтвердить только с помощью высокоскоростного устройства слежения за глазами.

Рис. 2.

Сокращение: ИН, инфантильный нистагм.

Ряд исследователей исследовали эволюцию формы сигнала IN во время развития зрения.В одном из самых ранних исследований — у трех младенцев — сообщалось, что ИН начинался с крупных треугольных волн, развиваясь в маятникообразный, а затем в толчкообразный нистагм в возрасте от 7 месяцев до 1,5 лет. 1 Однако в более позднем исследовании наблюдались подергивания прямоугольной волны (форма саккадической интрузии) в возрасте 7 недель, которые затем развились в маятниковый нистагм меньшей амплитуды (4°–20°) в возрасте 8 недель. 20 В течение следующих нескольких недель амплитуда сначала увеличилась (примерно до 30°), а затем начала снижаться до 4°–10° до 7.5 месяцев. Более позднее исследование было проведено на группе из 20 детей в возрасте от 4 до 42 месяцев, у которых в нистагме наблюдалась комбинация двух компонентов, т. е. асимметричных маятниковых и псевдоциклоидных волн, что ранее не было задокументировано. 21 Кроме того, исследователи наблюдали уменьшение амплитуды обеих составляющих волновых форм от рождения до 1,5-летнего возраста. Продолжительность фовеации также увеличивалась до возраста 1,5–2 лет, после чего оставалась относительно стабильной.

Хотя точный тип волны IN не имеет решающего значения для диагностики самой IN, знание различных форм волны полезно для оценки визуального прогноза. Например, маятниковые волны чаще связаны с идентифицируемой патологией зрительной системы. 22 Таким образом, предполагается, что дети с маятниковой волной, которая сохраняется дольше, имеют более слабое зрение по сравнению с детьми, которые раньше переходят к скачкообразной волне. 23 Хотя доступ к оборудованию для записи движений глаз в оптометрической практике ограничен, обычно можно определить, является ли форма волны маятниковой или скачкообразной, без устройства отслеживания глаз, просто путем непосредственного наблюдения.Толчковый нистагм, например, можно определить, просто наблюдая за направлением сокращений (т. е. быстрой фазой).

Острота зрения (VA)

VA широко варьирует у пациентов с ИН в зависимости от сопутствующего состояния зрения (если таковое имеется). Средняя ОЗ лиц с идиопатической ИН (ИН без сопутствующей патологии зрения) составляет 0,35 logMAR, что лучше, чем у лиц с сопутствующей патологией зрительной системы (0,67 logMAR у пациентов с альбинизмом и 0,55 logMAR в группе с любой другой глазной патологией). патологии). 8 Плохая острота зрения, наблюдаемая у пациентов с ИН, может быть связана с основной патологией, амблиопией с депривацией стимула, вызванной размытием движения, или их комбинацией. 24

Аномалии рефракции

Люди с ИН чаще имеют высокие аномалии рефракции, чем население в целом. Спектр аномалий рефракции, обнаруживаемых у пациентов с ИН, очень широк. Некоторые исследования показывают, что дальнозоркость чаще встречается при IN, 25 независимо от VA, 26 , в то время как другие сообщают, что эта тенденция более близорука. 27 Распространенность роговичного астигматизма (особенно астигматизма с нормой) также очень высока у лиц с ИН. 28 Средняя величина астигматизма у этих людей составляет 1,85 DC; 57% людей с ИН имеют астигматизм выше 2,00 DC. 8 Астигматизм имеет тенденцию усиливаться с возрастом 29 и предположительно вызван взаимодействием между роговицей и веками во время постоянных колебаний. 28 , 30 Несмотря на полную коррекцию, пациенты с ИН лучше различают горизонтальные стимулы, чем вертикальные, 24 , 31

8 – 90 наличие меридиональной амблиопии. 33 , 34

Способность к чтению

Интенсивность нистагма снижается при конвергенции для просмотра близких объектов примерно у 44% людей с ИН. 8,12 Однако в это время не наблюдается значительного улучшения остроты зрения вблизи, несмотря на значительное ослабление нистагма. 11 , 9 Barot et al 35 изучали способность к чтению у 71 человека с ИН и 20 человек из контрольной группы, измеряя остроту чтения, остроту зрения вблизи и скорость чтения.Скорость чтения была на 18,8% ниже у участников с ИН, связанной с альбинизмом, и на 14,7% ниже у идиопатов. Однако почти нормальная скорость чтения может быть достигнута при использовании шрифта размером до 0,6 logMAR больше, чем почти VA. 35

Обратный ответ оптокинетического нистагма (ОКН)

Еще одной уникальной характеристикой ИН является обращение ответа ОКН. У типичного человека без нистагма быстрая фаза ОКН бьется в направлении, противоположном раздражителю.Однако у некоторых лиц с ИН наблюдается обратный ответ, т. е. быстрая фаза ОКН бьется в том же направлении, что и стимул. 36 , 22

Осциллопсия

Несмотря на постоянные колебания глаз, которые вызывают движение изображения на сетчатке, люди с нистагмом обычно воспринимают мир как стабильный. 37 Поэтому редко жалуются на осциллопсию 38 (раскачивание восприятия мира вперед-назад). 39 Напротив, осциллопсия обычно наблюдается у пациентов с приобретенным нистагмом. 22 Однако сообщения об осциллопсии не обязательно указывают на приобретенный нистагм, но должны служить показанием для дальнейшего исследования. Люди с IN иногда могут периодически испытывать осциллопсию в таких ситуациях, как усталость, возбуждение, стресс или концентрация. 8

Кивание головой

Еще одна характерная черта IN — кивание головой. 8 Это колебание головы не зависит от колебания, происходящего в глазах, часто в другом направлении или с другой фазой.Кивание головой явно не компенсирует нистагм движений глаз, и его этиология неясна. Оно может быть подавлено пациентом добровольно, но может повториться, если внимание пациента будет отвлечено от этого. 40 Эта особенность ИН также присутствует в СНС, но в СНС колебание головы происходит синхронно с глазами. Ключевые отличительные черты СНС и ИН можно увидеть в записях движений глаз, поскольку форма волны СНС асимметрична между двумя глазами, маятниковая, с высокой частотой и низкой амплитудой. 2,22

Сопутствующие состояния по сравнению с идиопатическим ИН

ИН может проявляться аномалиями переднего зрительного пути или вообще не иметь каких-либо обнаруживаемых аномалий (т. е. может быть идиопатическим). Аномалии переднего зрительного пути встречаются в 38-91% случаев ИН. 3,8,41,42 Это включает, но не ограничивается, врожденные катаракты, дистрофии и дегенерации сетчатки, такие как врожденный амавроз Лебера, заболевания зрительного нерва, такие как гипоплазия и атрофия зрительного нерва, фовеальная гипоплазия, аниридия, альбинизм ахроматопсия и ахиазма.Только 9% случаев ИН зарегистрированы как идиопатические, 41 , 42 , хотя Lorenz и Gampi 43 и Abadi и Bjerre 8 сообщили о более высокой распространенности. Однако, поскольку идиопатический диагноз может быть поставлен только после исключения всех возможных сопутствующих нарушений зрения, распространенность ИН в некоторой степени зависит от настойчивости исследователя и полноты клинического тестирования. У детей с ИН, связанной с сенсорными аномалиями, как правило, хуже зрение, чем у детей с идиопатией.Поэтому важно различать их, чтобы можно было дать соответствующее управление.

Офтометрическое исследование IN

Хотя это и маловероятно, окулист может столкнуться с пациентом с нистагмом (будь то ребенок или взрослый), который не был осмотрен глазными службами больницы. Направление таких случаев необходимо для того, чтобы можно было определить основную причину, если это возможно. Окулист должен установить соответствующую скорость направления, решив после подробного обсуждения анамнеза и симптомов, является ли нистагм инфантильным или приобретенным — последнее требует экстренного направления.Часто история может быть очень информативной при принятии такого решения. Трудность проведения такой дифференциальной диагностики по признакам связана с тем, что признаки ИН во многом пересекаются с признаками приобретенного нистагма, ФМНС и СНС. Тем не менее, некоторые ключевые особенности различимы. Например, признаки приобретенного нистагма включают выраженный вертикальный компонент, жалобы на осциллопсию и саккадические колебания без явных медленных фаз (технически саккадические колебания не являются формой нистагма, но эти состояния часто ошибочно диагностируются как таковые и требуют дальнейшего направления). 22 Обратите внимание, что асимметричные движения между двумя глазами повышают вероятность приобретения нистагма, хотя эта особенность может быть не видна невооруженным глазом. ИН не является прогрессирующим состоянием, и во взрослом возрасте изменения нистагма не ожидаются. Таким образом, любые предполагаемые изменения нистагма у взрослых всегда следует направлять в офтальмологическую службу больницы, поскольку они могут свидетельствовать (хотя и маловероятно) о развитии сопутствующего приобретенного нистагма.

С другой стороны, FMNS часто сочетается с детской эзотропией и амблиопией (которая нарушает бинокулярность). 44 При FMNS нистагм может быть незаметен при бинокулярном наблюдении (без записи движений глаз), но становится очевидным, когда один глаз закрыт. Быстрая фаза нистагма будет направлена ​​в сторону непокрытого глаза, оставаясь сопряженной. FMNS соблюдает закон Александера, то есть, что нистагм становится более интенсивным при отведении. Это означает, что если левый глаз смотрит, нистагм более интенсивен при взгляде влево, и наоборот. Более того, при ИН иногда можно увидеть увеличение интенсивности при прикрытом одном глазу, что свидетельствует о наличии латентного компонента.Следовательно, следует провести тест покрытия, чтобы определить наличие латентного компонента или FMNS.

Ключевые признаки СНС включают низкую амплитуду, высокую частоту (часто > 10 Гц) и асимметричный маятникообразный нистагм, который может быть сопряженным или несопряженным. Кроме того, дети с СНС обычно имеют АГП и кивание головой. 2,22 Кроме того, осцилляции глаз часто уменьшаются до субклинического уровня через несколько лет, 45 , 46 создавая впечатление, что нистагм исчез.

Проведение тестов у пациентов с нистагмом может быть сложной клинической задачей, требующей хороших навыков. Например, тесты, требующие неподвижности глаз, такие как бесконтактная тонометрия, могут быть затруднены. Однако альтернатива использованию контактного тонометра сопряжена с более высоким риском возникновения эрозии роговицы. Клиницист должен будет использовать свое индивидуальное суждение в каждой ситуации в зависимости от пациента и выполняемого теста. Рассмотрите возможность использования нулевой зоны пациента для подавления нистагма при проведении таких тестов, как периметрия.Как упоминалось ранее, стресс может усилить интенсивность нистагма, поэтому практикующий врач должен сделать все возможное, чтобы свести к минимуму тревогу и дискомфорт пациента.

Интенсивность нистагма увеличивается при окклюзии у пациентов с латентным компонентом, что может вызывать артефактное снижение остроты зрения. Чтобы избежать этого увеличения интенсивности, следует использовать затуманивание для устранения фиксации непроверенного глаза, используя выпуклые линзы между +4,00 DS и +10,00 DS. 47 Исследования показали, что пациентам с ИН требуется больше времени, чтобы направить взгляд на фиксированную цель, и они сообщают о замедлении зрения. 48 , 49 Таким образом, предоставление пациентам большего времени для ответа при чтении диаграммы остроты зрения было бы полезно как для пациента, так и для практикующего врача.

Хотя выполнение рефракции у пациента с нистагмом может показаться сложной задачей, все же можно получить точную рефракцию. Использование пробных оправ и пробных линз с широкой апертурой (в отличие от фороптера) выгодно, поскольку они позволяют пациенту свободно перемещать голову в сторону своей нулевой зоны, если не в нее.

Осмотр с помощью щелевой лампы и офтальмоскопия необходимы для исключения состояний, обычно связанных с ИН. Практикующий врач должен искать структурные аномалии, такие как трансиллюминация радужной оболочки (альбинизм) и врожденные катаракты. Во время офтальмоскопии следует обращать внимание на аномалии диска зрительного нерва (гипоплазия зрительного нерва), фовеа (гипоплазия фовеа при альбинизме или аниридии) и пигментацию глазного дна. Для оценки фовеальной гипоплазии следует использовать оптическую когерентную томографию.Учитывая, что идиопатическая ИН является диагнозом исключения, можно ожидать, что офтальмологическая служба больницы проведет электроретинографию и зрительные вызванные потенциалы для оценки таких расстройств, как врожденная стационарная куриная слепота и дисфункция колбочек, которые трудно обнаружить только с помощью офтальмоскопии.

Ведение офтальмолога

В этой статье мы сосредоточимся на подходах, которые вовлекают оптометристов в ведение пациентов с ИН. Это включает в себя назначение оптических процедур, реабилитацию при слабом зрении и другие вмешательства, такие как использование нулевой зоны и групп поддержки.

Оптические рецепты

Как и следовало ожидать, было показано, что коррекция аномалий рефракции улучшает остроту зрения у людей с ИН. 50 , 51 Коррекция даже минимальной значимой аномалии рефракции может привести к субъективному улучшению зрения. Поэтому лечение следует начинать с коррекции аномалий рефракции, обычно с помощью очков. Тем не менее, использование очков может быть не идеальным у пациентов с АГП, вызванной эксцентричной нулевой зоной, поскольку может потребоваться использование эксцентричной точки линзы.Это вызовет призматические и периферические аберрации хрусталика, что приведет к нечеткому зрению и, возможно, к астенопии. В таких случаях могут быть назначены контактные линзы.

Сообщалось, что использование контактных линз для коррекции аномалий рефракции улучшает остроту зрения как минимум на одну линию по сравнению с использованием очков. 52 , 53 Наличие контактных линз на глазах снижает интенсивность нистагма, чего не происходит, когда глаза находятся под анестезией. 54 Это говорит о том, что коррекция аномалий рефракции не может быть основным задействованным механизмом и что сенсорная обратная связь от контактных линз на роговице или веках может оказывать смягчающее влияние на нистагм. Наличие у пациентов с ИН высокого нормального астигматизма приводит к более высокой чувствительности к ротационной нестабильности контактной линзы, что приводит к снижению остроты зрения. 55 Поэтому при подборе контактных линз таким пациентам необходимо соблюдать особую осторожность.В этих случаях использование жестких газопроницаемых линз может обеспечить более стабильную посадку по сравнению с мягкими линзами. 55

Призмы можно использовать для уменьшения AHP путем смещения глаз в нулевое положение, когда голова находится в исходном положении. Например, базовые правые призмы можно использовать для смещения взгляда влево для пациентов с левой нулевой зоной, что позволяет голове оставаться прямой (рис. 3). Имейте в виду, что для эксцентричных нулевых положений потребуются мощные призмы, которые могут быть тяжелыми.Альтернативой является использование наклеиваемых призм Френеля, хотя ни один из вариантов может быть неприемлем для пациента с косметической точки зрения. Пациентам с ИН, имеющим нулевую зону в конвергентном положении, может помочь ношение очковых призм основанием наружу, которые вызывают конвергенцию и, таким образом, ослабляют интенсивность нистагма при взгляде на удаленные объекты. 56 Это может быть достигнуто путем установки основания 7Δ перед обоими глазами с -1,00DS для компенсации аккомодации, сопровождающей конвергенцию. 57 , 40 В редких случаях некоторые нистагматы могут иметь нулевую дивергенцию. В таких случаях призмы с основанием могут оказаться полезными. 58

Рисунок 3 основная должность ( B ).

Сокращение: AHP, ненормальное положение головы.

Реабилитация при слабом зрении

Как обсуждалось выше, острота зрения у людей с ИН обычно снижена. Хотя у некоторых может быть зрение 6/6 или лучше, у большинства из них нарушения зрения, что влияет на их способность выполнять повседневные задачи. Для этой группы лиц полезна реабилитация слабовидящих. Это включает в себя увеличение размера шрифта текстов вместе с использованием оптических или электронных устройств увеличения. Использование таких устройств, как планшеты, является идеальным, так как они могут обеспечить широкий диапазон увеличений.Кроме того, можно тренировать и другие адаптивные стратегии во время просмотра (например, использование нулевой зоны).

Использование нулевой зоны

Многие вмешательства, доступные для IN, направлены на использование нулевой зоны, которая, как было показано, улучшает VA. 59 Нистагматы иногда принимают AHP для достижения требуемого положения взора, но длительное использование таких положений головы может привести к ограничению движения шеи. 60 Помимо использования отражателей, можно приспособиться к окружению, например, изменить положение сидя во время просмотра, чтобы поместить глаза в нулевую зону, сохраняя при этом голову прямо.Такие регулировки могут улучшить комфорт пациента при длительном просмотре. Рисунок 4 иллюстрирует пример изменений окружающей среды, которые могут быть сделаны в классе для ребенка с нулевой зоной в левом взгляде.

Рисунок 4 Пример изменения окружения для ребенка с левой нулевой зоной ( A ). Ребенка можно посадить с правой стороны класса/телевизора, чтобы направить взгляд влево для более удобного положения головы ( B ).

Сокращение: AHP, ненормальное положение головы.

Группы поддержки

ИН — пожизненное состояние, которое влияет не только на зрительную функцию, но и на качество жизни пациентов и их близких. 61 , 62 В недавнем исследовании McLean et al. 61 изучалось влияние нистагма на повседневную жизнь пациентов старше 16 лет. Авторы обнаружили, что внешний вид нистагма заставляет людей страдать от низкой самооценки.Постоянное колебание глаз и AHP заставляло участников чувствовать, что они выделяются и/или не вписываются в ряды своих сверстников. Это может привести к социальной изоляции. Более раннее исследование социальной и зрительной функции при нистагме, проведенное Pilling et al. 62 , показало, что у детей с нистагмом социальная функция хуже, чем у взрослых.

Помимо проблем с уверенностью, многие люди с нистагмом испытывают разочарование из-за непонимания их состояния со стороны широкой публики.Многие также сообщают, что чувствуют себя покинутыми медицинским сообществом. Это может привести к чувству безнадежности и страху неудачи. 61 Результаты этих исследований демонстрируют важность повышения осведомленности о нистагме и необходимость групп поддержки для пациентов. Поэтому важно, чтобы пациенты получали правильную информацию и поддержку относительно своего состояния. В Великобритании пациентов с любой формой нистагма можно направить в Nystagmus Network (http://nystagmusnetwork.org), благотворительную группу и группу поддержки, которая предоставляет информацию и поддержку членам семьи и детям, которые растут с нистагмом. 63 Пациентов-детей всегда следует направлять в службу поддержки VI местного управления образования.

Лечение нистагма

В зависимости от типа и симптомов нистагма офтальмологи предлагают ряд методов лечения. Эти методы лечения не полностью излечивают нистагм, а скорее изменяют форму волны и/или уменьшают AHP. В обзоре Thurtell and Leigh 64 обсуждаются различные методы лечения различных типов нистагма, включая как хирургические, так и фармацевтические варианты.Как и в случае с оптическим лечением, цель состоит в том, чтобы улучшить остроту зрения, исправить любой AHP и вылечить любое косоглазие. 47 Некоторые методы лечения также направлены на уменьшение интенсивности нистагма. 47 , 64

Хирургическое лечение

Сообщалось, что несколько хирургических вмешательств уменьшают нистагм у пациентов с ИН. Хирургическое вмешательство показано при наличии нулевой точки при эксцентрическом взоре, вызывающем значительное AHP, наличии косоглазия или для улучшения остроты зрения за счет использования конвергенции. 65 , 66 Одна из первых разработанных хирургических процедур включала рецессию и резекцию экстраокулярных мышц для перемещения нулевой зоны в основное положение взгляда (операция Кестенбаума). 67 Хирургия искусственной дивергенции — еще один метод, включающий рецессию обеих медиальных прямых мышц у пациентов с нистагмом, который затухает при конвергенции. 68 Было показано, что сочетание этой операции с техникой Кестенбаума дает лучший визуальный результат по сравнению с выполнением каждой процедуры по отдельности. 69 , 70 После успеха операции Кестенбаума в улучшении остроты зрения у пациентов с ИН была выдвинута гипотеза, что аналогичные результаты будут получены при комбинированной процедуре тенотомии (отделения мышц) и повторного прикрепления в одном и том же месте. место отхождения мышц. 71 Сообщалось о субъективном улучшении остроты зрения. Однако имеются лишь ограниченные сообщения об улучшении клинически измеренной ВА. 71 74

Фармакологическое лечение

Сообщалось, что различные препараты уменьшают интенсивность нистагма при ИН. 75 Рандомизированное контролируемое исследование прошли только мемантин и габапентин. Улучшение зрения при назначении мемантина составило 0,15 logMAR по сравнению с плацебо (0,04 logMAR). Несколько меньшее улучшение VA наблюдалось при приеме габапентина (0,09 logMAR). 75 77

Каннабис и баклофен также продемонстрировали способность улучшать ЖА при ИН, но эти препараты не подвергались тщательным испытаниям. Эффект от курения каннабиса был продемонстрирован с помощью записи движений глаз и улучшения остроты зрения в одном исследовании 19-летнего пациента с нистагмом. 78 Баклофен, как известно, уменьшает амплитуду нистагма и AHP и увеличивает VA, и часто используется у пациентов с периодическим чередующимся нистагмом, формой IN, которая меняет направление. 79 Читатель может ознакомиться с недавними обзорными статьями для полного обсуждения других фармакологических методов лечения ИН. 80 82

Заключение

Основная цель осмотра пациента оптометристом с нистагмом должна заключаться в различении характеристик, которые отличают ИН от различных других форм состояния.Это может быть сложно, так как многие функции в разных подтипах перекрываются. Однако правильный диагноз имеет решающее значение, поскольку правильное лечение может как минимум улучшить качество жизни, а направление к специалисту может даже спасти жизнь. Управление IN включает не лечение, а скорее минимизацию интенсивности, тем самым улучшая внешний вид и потенциально улучшая зрительные функции. Лечение ИН зависит от понимания и лечения сопутствующей патологии зрительной системы (если таковая имеется) и максимального использования нулевой зоны.Небольшие изменения в клинических измерениях могут существенно повлиять на зрительную функцию пациента. Поэтому для оптометристов полезно иметь адекватные знания о доступных методах лечения.

Потенциальное влияние этого пожизненного состояния на зрительную функцию и психологическое благополучие тех, у кого оно есть, требует тщательного клинического обследования и лечения. Стоит обеспечить пациенту хорошее понимание своего состояния посредством дополнительного ухода и внимания.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1.

Reinecke RD, Guo S, Goldstein HP. Эволюция формы волны при инфантильном нистагме: электроокулографическое исследование 35 случаев. Бинокль Вис . 1988;3(4):191–202.

2.

Аваллоне Дж.М., Беделл Х.Е., Берч Э.Е. и др. Классификация аномалий движения глаз и косоглазия.2001; 2010 (18 ноября 2010 г.): Отчет о работах, спонсируемых Национальным глазным институтом. Доступно на http://www.nei.nih.gov/news/statements/cemas.pdf.

3.

Сарванантхан Н., Сурендран М., Робертс Э.О. и др. Распространенность нистагма: исследование нистагма в Лестершире. Investig Ophthalmol Vis Sci . 2009;50(11):5201–5206.

4.

Hertle RW, Dell’Osso LF. Нистагм в младенчестве и детстве . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 2013.

5.

Self J, Lotery A. Обзор молекулярной генетики врожденного идиопатического нистагма (CIN). Офтальмологический Genet . 2007;28(4):187–191.

6.

Self JE, Shawkat F, Crispin MT, et al. Аллельная вариация гена FRMD7 при врожденном идиопатическом нистагме. Арка Офтальмол . 2007 г.; 125 (9): 1255–1263.

7.

Thomas S, Proudlock FA, Sarvananthan N, et al. Фенотипические характеристики идиопатического инфантильного нистагма с мутациями и без них в FRMD7. Мозг . 2008; 131 (часть 5): 1259–1267.

8.

Абади Р.В., Бьерре А. Моторные и сенсорные характеристики детского нистагма. Br J Офтальмол .2002;86(10):1152–1160.

9.

Hertle RW, Maldanado VK, Maybodi M, Yang D. Клинический и глазодвигательный анализ синдрома детского нистагма в первые 6 месяцев жизни. Br J Офтальмол . 2002;86(6):670–675.

10.

Делл’Оссо Л.Ф., Дарофф Р. Волны врожденного нистагма и стратегия фовеации. Док Офтальмол . 1975; 39(1):155–182.

11.

Хэнсон К.С., Беделл Х.Е., Уайт Дж.М., Укваде МТ. Острота зрения вдаль и вблизи при инфантильном нистагме. Optom Vis Sci . 2006;83(11):823–829.

12.

Дикинсон СМ. Выяснение и использование эффекта ближней фиксации при врожденном нистагме. Офтальмологический физиол, опция . 1986;6(3):303–311.

13.

Градштейн Л., Гольдштейн Х.П., Визов С.С., Хаяши Т., Рейнеке Р.Д. Взаимосвязь между требованиями к остроте зрения, конвергенцией и нистагмом у пациентов с явным/латентным нистагмом. Дж ААПОС . 1998;2(4):218–229.

14.

Абади Р.В., Дикинсон CM. Характеристики формы волны при врожденном нистагме. Док Офтальмол . 1986;64(2):153–167.

15.

Чам К.М., Андерсон А.Дж., Абель Л.А.Стресс и мотивация, вызванные выполнением задания, уменьшают продолжительность периода фовеации при синдроме инфантильного нистагма. Investig Ophthalmol Vis Sci . 2008;49(7):2977–2984.

16.

Джонс П.Х., Харрис К.М., Вудхаус Дж.М., Маргрейн Т.Х., Эннис Ф.А., Эриксен Д.Т. Стресс и зрительная функция при синдроме инфантильного нистагма. Investig Ophthalmol Vis Sci . 2013;54(13):7943–7951.

17.

Шейман М., Вик Б. Бинокулярное зрение . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкот Уильям и Уилкинс; 2008.

18.

Фелиус Дж., Фу В.Л.Н., Берч Э.Е., Хертл Р.В., Йост Р.М., Субраманиан В. Количественная оценка нистагма у младенцев и детей раннего возраста: связь между остротой зрения и остротой зрения. Investig Ophthalmol Vis Sci . 2011;52(12):8724–8731.

19.

Данн М.Дж. Клиническая оценка нистагма. Оптом Сегодня . 2016;56(7):80–85.

20.

Gottlob I. Инфантильный нистагм: развитие, документированное записью движений глаз. Investig Ophthalmol Vis Sci . 1997;38(3):767–773.

21.

Теодору М., Клемент Р., Тейлор Д., Мур А. Развитие детского нистагма. Br J Офтальмол . 2015;99(5):691–695.

22.

Ли Р.Дж., Зи Д.С. Неврология движений глаз . 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 2015.

23.

Фелиус Дж., Муханна З.А. Характеристики зрительной депривации и фовеации лежат в основе дефицита остроты зрения при идиопатическом инфантильном нистагме. Investig Ophthalmol Vis Sci . 2013;54(5):3520–3525.

24.

Данн М.Дж., Маргрейн Т.Х., Вудхаус Д.М., Эннис Ф., Харрис К.М., Эриксен Д.Т.Решетка остроты зрения при инфантильном нистагме при отсутствии движения изображения. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2014;55(4):2682–2686.

25.

Healey N, McLoone E, Mahon G, Jackson AJ, Saunders KJ, McClelland JF. Изучение взаимосвязи между фовеальной морфологией и аномалиями рефракции в популяции с синдромом инфантильного нистагма. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2013;54(4):2934–2939.

26.

Хили Н., Макклелланд Дж. Ф., Сондерс К. Дж., Джексон А. Дж. Продольное исследование сферической аномалии рефракции при синдроме детского нистагма. Офтальмология {&} Physiol Opt J Br Coll Ophthalmic Opt . 2014;34(3):369–375.

27.

Sampath V, Bedell HE. Распределение аномалий рефракции у альбиносов и лиц с идиопатическим врожденным нистагмом. Optom Vis Sci . 2002;79(5):292–299.

28.

Ван Дж., Вятт Л.М., Фелиус Дж. и др. Возникновение и прогрессирование астигматизма по правилу у детей с синдромом инфантильного нистагма. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2010;51(1):594–601.

29.

Фресина М., Бенедетти С., Маринелли Ф., Версура П., Кампос Э.С. Астигматизм у больных с врожденным идиопатическим нистагмом. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol .2013;251(6):1635–1639.

30.

Дикинсон К.М., Абади Р.В. Топография роговицы человека с врожденным нистагмом. Офтальмологический физиол, опция . 1984;4(1):3–13.

31.

Абади Р.В., Паскаль Э. Пределы визуального разрешения при человеческом альбинизме. Vis Res . 1991; 31 (7–8): 1445–1447.

32.

Лошин Д.С., Браунинг Р.А.Контрастная чувствительность у пациентов-альбиносов. Am J Optom Physiol Opt . 1983;60(3):158–166. Доступно по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6846493.

33.

Беделл Х.Е., Лошин Д.С. Взаимосвязь между показателями остроты зрения и параметрами движения глаз при врожденном нистагме. Invest Ophthalmol Vis Sci . 1991;32(2):416–421.

34.

Харви Э.М.Развитие и лечение амблиопии, связанной с астигматизмом. Optom Vis Sci . 2009;86(6):634–639.

35.

Барот Н., Маклин Р.Дж., Готтлоб И., Праудлок Ф.А. Чтение при инфантильном нистагме. Офтальмология . 2013;120(6):1232–1238.

36.

Вонг АМФ. Нарушения движения глаз . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 2008.

37.

Беделл HE. Восприятие ясного и устойчивого зрительного мира при врожденном нистагме. Optom Vis Sci . 2000;77(11):573–581.

38.

Lee AG, Brazis PW. Локальные формы нистагма: симптомы, диагностика, лечение. Curr Neurol Neurosci Rep . 2006;6(5):414–420.

39.

Брикнер РМ.Оциллопсия — новый симптом, обычно встречающийся при рассеянном склерозе. Арх Нейрол Псих . 1936; 36 (3): 586–589.

40.

Ханна С., Делл’Оссо Л.Ф. Диагностика и лечение синдрома инфантильного нистагма (СИН). ScientificWorldJournal . 2006; 6: 1385–1397.

41.

Гелбарт С.С., Хойт С.С. Врожденный нистагм: клиническая перспектива в младенчестве. Офтальмол Graefe’s Arch Clin Exp . 1988;226(2):178–180.

42.

Weiss AH, Biersdorf WR. Нарушения зрительной чувствительности при врожденном нистагме. Офтальмология . 1989;96(4):517–523.

43.

Lorenz B, Gampe E. Анализ 180 пациентов с сенсорным дефектом нистагма (SDN) и врожденным идиопатическим нистагмом (CIN). Клин Monatsbl Augenheilkd .2001; 218:3–12.

44.

Делл’Оссо Л.Ф., Шмидт Д., Дарофф Р.Б. Скрытый, манифестный скрытый и врожденный нистагм. Арка Офтальмол . 1979; 97 (10): 1877–1885. Доступно по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/485910.

45.

Weissman BM, Dell’Osso LF, Abel LA, Leigh RJ. Нутанс спазм. Количественное проспективное исследование. Арка Офтальмол . 1987;105(4):525–528.

46.

Готтлоб И., Визов С.С., Райнеке Р.Д. Нутанс спазм. Долгосрочное наблюдение. Invest Ophthalmol Vis Sci . 1995;36(13):2768–2771.

47.

Ansons AM, Davis H, Mein J. Диагностика и лечение нарушений моторики глаз . 3-е изд. Оксфорд: Blackwell Science Ltd; 2001.

48.

Wang ZI, Dell’Osso LF.«Замедленное зрение» является следствием динамической зрительной функции синдрома детского нистагма: прогнозы модели и данные пациентов определяют синхронизацию стимула как его причину. Vis Res . 2007;47(11):1550–1560.

49.

Dunn MJ, Margrain TH, Woodhouse JM, Erichsen JT. Зрительная обработка при инфантильном нистагме не медленная. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2015;56(9):5094–5101.

50.

Хертл РВ. Обследование и рефракционная терапия пациентов с нистагмом. Сурв Офтальмол . 2000;45(3):215–222.

51.

Андерсон Дж., Лавуа Дж., Меррилл К., Кинг Р.А., Саммерс К.Г. Эффективность очков у лиц с альбинизмом. Дж ААПОС . 2004;8(6):515–520.

52.

Allen ED, Davies PD. Роль контактных линз в лечении врожденного нистагма. Br J Офтальмол . 1983;67(12):834–836.

53.

Биусс В., Туса Р.Дж., Рассел Б. и др. Использование контактных линз для лечения визуально симптоматического врожденного нистагма. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 2004;75(2):314–316.

54.

Dell’Osso LF, Traccis S. Контактные линзы и врожденный нистагм. Clin Vis Sci . 1988;3(3):229–232.

55.

Джаярамачандран П., Праудлок Ф.А., Одедра Н., Готтлоб И., Маклин Р.Дж. Рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали ношение мягких контактных линз и жестких газопроницаемых линз при детском нистагме. Офтальмология . 2014; 121 (9): 1827–1836.

56.

Серра А., Делл’Оссо Л.Ф., Джейкобс Д.Б., Бернстайн Р.А. Комбинированное изменение угла взора и вергенции при инфантильном нистагме: два метода лечения, улучшающие поле высокой остроты зрения, и методы его измерения. Investig Ophthalmol Vis Sci . 2006;47(6):2451–2460.

57.

Dell’Osso LF. Повышение остроты зрения при врожденном нистагме. Симптом по нейроофтальмологии Университета Майами Bascom Palmer Eye Inst . 1973; (т. 7): 98–106. Доступно по адресу http://books.google.co.uk/books?id=xM4EAQAAIAAJ.

58.

Stahl JS, Plant GT, Leigh RJ. Медикаментозное лечение нистагма и его зрительных последствий. JR Soc Med . 2002;95(5):235–237.

59.

Da Costa ACRV, Lopes MCB, Nakanami CR. Влияние положения головы на остроту зрения у детей с нистагмом. Бюстгальтеры Arq Oftalmol . 2014;77(1):8–11.

60.

Моррис Б., Смит В., Элфик Дж., Лоус DE. Компенсаторная осанка головы и проблемы с шеей: есть ли связь? Когортное исследование пациентов с нистагмом. Глаз (длинный) . 2009;23(2):279–283.

61.

McLean RJ, Windridge KC, Gottlob I. Жизнь с нистагмом: качественное исследование. Br J Офтальмол . 2012;96(7):981–986.

62.

Пиллинг РФ, Томпсон Дж. Р., Готтлоб И. Социальные и зрительные функции при нистагме. Br J Офтальмол . 2005;89(10):1278–1281.

63.

Сандерс Дж. Сеть нистагма Великобритании (NN). Семин Офтальмол . 2006;21:61.

64.

Тертел М.Дж., Ли Р.Дж. Терапия нистагма. J Нейроофтальмол . 2010;30(4):361–371.

65.

Андерсон младший. Причины и лечение врожденного эксцентрического нистагма. Br J Офтальмол . 1953; 37 (5): 267–281.

66.

Хертл Р.В., Аннингер В., Ян Д., Шатнави Р., Хилл В.М. Эффекты хирургии экстраокулярных мышц у 15 пациентов с глазо-кожным альбинизмом (ГКА) и синдромом инфантильного нистагма (ИНС). Am J Офтальмол . 2004;138(6):978–987.

67.

Нельсон Л.Б., Эрвин-Малви Л.Д., Калхун Дж.Х., Харли Р.Д., Кейслер М.С. Хирургическое лечение аномального положения головы при нистагме: расширенная модифицированная процедура Кестенбаума. Br J Офтальмол . 1984;68(11):796–800.

68.

Spielmann A. Клиническое обоснование операции по поводу манифестного врожденного нистагма. Дж ААПОС . 2000;4(2):67–74.

69.

Зубцов А.А., Старк Н., Вебер А., Визов С.С., Райнеке Р.Д. Улучшение остроты зрения после операции по поводу нистагма. Офтальмология . 1993; 100(10):1488–1497.

70.

Gräf M, Droutsas K, Kaufmann H. Хирургия поворота головы, связанного с нистагмом: процедура Кестенбаума и искусственное расхождение. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol = Albr von Graefes Arch für Klin und Exp Ophthalmol . 2001;239(5):334-341.

71.

Делл’Оссо Л.Ф., Хертл Р.В., Уильямс Р.В., Джейкобс Д.Б. Новая операция при врожденном нистагме: влияние тенотомии на ахиазматический клык и роль экстраокулярной проприоцепции. Дж ААПОС . 1999; 3: 166–182.

72.

Dell’Osso LF. Тенотомия экстраокулярных мышц, рассечение и наложение швов: гипотетическая терапия врожденного нистагма. J Детская офтальмологическая косоглазие . 1998;35(4):232–233.

73.

Хертл Р.В., Делл’Оссо Л.Ф., ФитцГиббон ​​Э.Дж., Томпсон Д., Ян Д., Меллоу С.Д. Горизонтальная тенотомия прямой кишки у пациентов с врожденным нистагмом: результаты у 10 взрослых. Офтальмология . 2003;110(11):2097–2105.

74.

Wang ZI, Dell’Osso LF, Prakash S, Chen X. Гладкие изменения после процедуры тенотомии и повторного прикрепления при синдроме детского нистагма: модельные прогнозы и данные пациентов. J Детская офтальмологическая косоглазие . 2012;49(5):295–302.

75.

Сарванантан Н., Праудлок Ф.А., Чоудхури И., Дуа Х., Готтлоб И.Фармакологическое лечение врожденного нистагма. Арка Офтальмол . 2006;124(6):916–918.

76.

Shery T, Proudlock FA, Sarvananthan N, McLean RJ, Gottlob I. Влияние габапентина и мемантина на приобретенный и врожденный нистагм: ретроспективное исследование. Br J Офтальмол . 2006;90(7):839–843.

77.

Маклин Р.Дж., Шет В., Аббас А., Прадип А., Праудлок Ф.А., Готтлоб И.Рандомизированное контролируемое перекрестное исследование габапентина и мемантина при детском нистагме. В: Тезисы 12-го собрания Европейского нейроофтальмологического общества (EUNOS); 2015;39:S43.

78.

Pradeep A, Thomas S, Roberts EO, Proudlock FA, Gottlob I. Уменьшение врожденного нистагма у пациента после курения каннабиса. Косоглазие . 2008;16(1):29–32.

79.

Комер Р.М., Доусон Э.Л.М., Ли Дж.П.Баклофен для больных с врожденным периодическим альтернирующим нистагмом. Косоглазие . 2006;14(4):205–209.

80.

McLean RJ, Gottlob I. Фармакологическое лечение нистагма: обзор. Экспертное заключение фармацевта . 2009; 10(11):1805–1816.

81.

Strupp M, Thurtell MJ, Shaikh AG, Brandt T, Zee DS, Leigh RJ. Фармакотерапия вестибулярных и глазодвигательных расстройств, в том числе нистагма. J Нейрол . 2011;258(7):1207–1222.

82.

Тертел М.Дж., Ли Р.Дж. Лечение нистагма. Семин Нейрол . 2015;35(5):522–526.

Врожденный нистагм (инфантильный нистагм): фон, патофизиология, эпидемиология

Автор

Марк Вентоцилла, OD, FAAO Главный исполнительный директор, Elder Eye Care Group, PLC; Главный исполнительный директор Марк Вентоцилла, OD, Inc.; Президент, California Eye Wear, Oakwood Optical

Марк Вентоцилла, OD, FAAO является членом следующих медицинских обществ: Американская академия оптометрии, Американская оптометрическая ассоциация

Раскрытие информации: не раскрывается.

Редакционная коллегия специалистов

Саймон К. Лоу, доктор медицинских наук, PharmD  Клинический профессор медицинских наук, кафедра офтальмологии, Глазной институт Жюля Штейна, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена

Саймон К. Лоу, доктор медицины, PharmD является членом следующие медицинские общества: Американская академия офтальмологии, Ассоциация исследований в области зрения и офтальмологии, Американское общество глаукомы

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дж. Джеймс Роуси, доктор медицины  Бывший директор службы роговицы, Институт катаракты и лазера Святого Луки Медицинская ассоциация, Ассоциация исследований в области зрения и офтальмологии, Медицинская ассоциация Флориды, Sigma Xi, Общество чести научных исследований, Южная медицинская ассоциация, Панамериканская ассоциация офтальмологии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Edsel B Ing, MD, PhD, MBA, MEd, MPH, MA, FRCSC  Профессор кафедры офтальмологии и зрительных наук Медицинского факультета Университета Торонто; Персонал больницы Майкла Гаррона (Toronto East Health Network) и больницы Sunnybrook

Edsel B Ing, MD, PhD, MBA, MEd, MPH, MA, FRCSC является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американская ассоциация Детская офтальмология и косоглазие, Американское общество офтальмологической пластической и реконструктивной хирургии, Канадская медицинская ассоциация, Канадское офтальмологическое общество, Канадское общество окулопластической хирургии, Китайско-канадское медицинское общество, Европейское общество офтальмологической пластической и реконструктивной хирургии, Североамериканское общество нейроофтальмологии, Онтарио Медицинская ассоциация, Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Статистическое общество Канады

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Майкл Дж. Бартисс, OD, MD  Медицинский директор, офтальмология, семейный офтальмологический центр Каролины и Центр хирургии Пайнхерста

Майкл Дж. Бартисс, OD, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Север Медицинское общество Каролины, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация детской офтальмологии и косоглазия

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Благодарности

Теодор Кертис, доктор медицины Доцент кафедры офтальмологии Колорадского университета; Консультант, Институт глаза львов Скалистых гор,

Теодор Кертис, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии и Американской ассоциации детской офтальмологии и косоглазия

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дэвид Т. Уилер, доктор медицины Доцент кафедры офтальмологии и педиатрии Орегонского университета науки и здравоохранения

Дэвид Т. Уиллер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американской ассоциации детской офтальмологии и косоглазия и Phi Beta Kappa

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Нистагм | АОА

Эти движения часто приводят к ухудшению зрения и восприятия глубины и могут повлиять на баланс и координацию. Эти непроизвольные движения глаз могут происходить из стороны в сторону, вверх и вниз или по кругу. В результате оба глаза не могут устойчиво рассматривать объекты. Люди с нистагмом могут кивать и держать голову в необычном положении, чтобы компенсировать это состояние. Как правило, нистагм является симптомом другого глаза или медицинской проблемы.Усталость и стресс могут усилить нистагм. Однако точная причина часто неизвестна.

К формам нистагма относятся:

  • Инфантильный. Чаще всего развивается к 2–3-месячному возрасту. Глаза склонны к горизонтальному колебательному движению. Это часто связано с другими состояниями, такими как альбинизм, врожденное отсутствие радужной оболочки (цветной части глаза), недоразвитие зрительных нервов и врожденная катаракта.
  • Нутанс спазм.  Обычно это происходит в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и проходит само по себе в возрасте от 2 до 8 лет. Дети с этой формой нистагма часто кивают и наклоняют голову. Их глаза могут двигаться в любом направлении. Этот тип нистагма обычно не требует лечения.
  • Приобретено. Развивается позже в детстве или во взрослом возрасте. Причина часто неизвестна, но она может быть связана с центральной нервной системой и нарушением обмена веществ или отравлением алкоголем и наркотиками.

Причины и факторы риска

Нистагм чаще всего вызывается неврологической проблемой, которая присутствует при рождении или развивается в раннем детстве.Приобретенный нистагм, возникающий в более позднем возрасте, может быть симптомом другого состояния или заболевания, например, инсульта, рассеянного склероза или травмы.

Другие причины нистагма включают:

  • Отсутствие развития нормального контроля движений глаз в раннем возрасте.
  • Альбинизм.
  • Очень высокая аномалия рефракции, например, близорукость (близорукость) или астигматизм.
  • Врожденные катаракты.
  • Воспаление внутреннего уха.
  • Лекарства, такие как противоэпилептические препараты.
  • Болезни центральной нервной системы.

Симптомы

  • Непроизвольное движение глаз.
  • Движение может быть в одном глазу или в обоих.
  • Объекты могут казаться размытыми и дрожащими.
  • Проблемы со зрением в ночное время или чувствительность к свету.
  • Равновесие и головокружение.

Диагностика

Нистагм можно диагностировать с помощью комплексного обследования глаз.Тестирование на нистагм с особым акцентом на движение глаз может включать:

  • История болезни пациента для определения любых симптомов, которые испытывает пациент, а также наличия любых общих проблем со здоровьем, принимаемых лекарств или факторов окружающей среды, которые могут способствовать симптомам.
  • Измерение остроты зрения для оценки степени возможного нарушения зрения.
  • Рефракция для определения подходящей оптической силы линзы, необходимой для компенсации любой аномалии рефракции (близорукости, дальнозоркости или астигматизма).
  • Проверка того, как глаза фокусируются, двигаются и работают вместе. Чтобы получить четкое единое изображение просматриваемого, глаза должны эффективно менять фокус, двигаться и работать в унисон. Это тестирование будет направлено на поиск проблем, которые влияют на контроль движений глаз или затрудняют использование обоих глаз одновременно.

Поскольку нистагм часто является результатом других основных проблем со здоровьем, врач-оптометрист может направить пациента к своему лечащему врачу или другому медицинскому специалисту для дальнейшего обследования.Используя информацию, полученную при тестировании, врач-оптометрист может определить, есть ли у пациента нистагм, и порекомендовать варианты лечения. Другие тесты могут включать осмотр уха, неврологическое обследование и/или МРТ головного мозга.

Лечение

Хотя очки и контактные линзы сами по себе не устраняют нистагм, иногда они могут улучшить зрение. Также могут быть полезны книги с крупным шрифтом, увеличительные устройства и усиленное освещение. Некоторые виды нистагма улучшаются в детстве.В редких случаях хирургическое вмешательство проводится для изменения положения мышц, отвечающих за движение глаз. Хотя эта операция не излечивает нистагм, она может уменьшить количество поворотов головы для улучшения зрения. Если нистагм вызван другой проблемой со здоровьем, врач-оптометрист часто будет работать с врачом первичной медико-санитарной помощи или другими медицинскими специалистами для лечения этой основной причины.

Профилактика

Нистагм может быть наследственным, и человек может родиться с ним, но он также может быть признаком другого заболевания.Рекомендуется комплексное обследование глаз, проведенное врачом-оптометристом, чтобы определить причину и курс действий.

Аномальное положение головы при синдроме инфантильного нистагма

Инфантильный нистагм — это непроизвольное, двустороннее, сопряженное и ритмичное колебание глаз, которое присутствует при рождении или развивается в течение первых 6 месяцев жизни. Он может быть маятниковым или толчкообразным, его интенсивность обычно увеличивается при боковом взгляде и уменьшается при конвергенции.До 64% ​​всех пациентов с нистагмом также имеют косоглазие, и даже у большего числа пациентов наблюдается аномальное положение головы. Аномальные положения головы чаще бывают горизонтальными, но они также могут быть вертикальными или иметь форму наклона, даже если сам нистагм горизонтальный. Целью этой статьи является обзор доступной информации о происхождении и лечении аномального положения головы, связанного с нистагмом, и описание наших стратегий лечения.

1. Введение

Инфантильный нистагм представляет собой непроизвольное, двустороннее, сопряженное и ритмичное колебание глаз, которое присутствует при рождении или развивается в течение первых 6 месяцев жизни [1].Это может быть связано с афферентным дефектом зрения, таким как альбинизм, врожденная катаракта, дистрофия сетчатки или атрофия зрительного нерва; или он может появиться без зрительных или неврологических нарушений, и в этом случае он называется идиопатическим [2, 3]. В серии работ Abadi и Bjerre с участием 224 человек с инфантильным нистагмом большинство из них были классифицированы как идиопатические (62%), 28% — как альбиносы и только у 10% — другие глазные патологии [1]. Семейный анамнез документирован у трети пациентов; наиболее распространенным типом наследования был доминантный аутосомный (70%), затем Х-сцепленный (26%) и аутосомно-рецессивный [1].

Врожденный нистагм является одной из основных причин кривошеи [4]. Наша цель — описать аномальное положение головы, которое может наблюдаться у многих пациентов с нистагмом с клинической и хирургической точки зрения. Однако некоторые понятия должны быть предварительно объяснены.

2. Понятия и определения

(i) Нулевая зона
Положение взора, при котором колебания минимальны или отсутствуют [1]. Множественные факторы, влияющие на нулевую зону, могут объяснить, почему аномальное положение головы меняется со временем.

(ii) Периоды фовеации
Продолжительность цикла нистагма, когда глаза более стабильны. Этот период времени соответствует максимальному афферентному вниманию, когда больной видит более четко. Время фовеации является лучшим показателем зрительной функции, чем интенсивность колебаний [5].

(iii) Интенсивность
Интенсивность нистагма можно измерить, умножив амплитуду (размер) на частоту (количество циклов в секунду) движений.

(iv) Периодический альтернирующий нистагм
Нистагм, при котором направление медленной фазы периодически меняется, вызывая временные сдвиги угла взора, при котором возникает нулевая зона [1]. Периодичность смены направления менее регулярна в врожденных, чем в приобретенных случаях.

(v) Латентный нистагм определяется как нистагм, вызванный окклюзией

(vi) Маятникообразные и толчкообразные волны
Нистагм подразделяется на маятникообразный и толчкообразный.Первый характеризуется колебанием с одинаковыми скоростями в каждом направлении (синусоидальные движения), в то время как второй характеризуется заметно неравными скоростями с медленным ошибочным компонентом, за которым следует быстрая саккада, исправляющая ошибку [6].

3. Клинические признаки [1]
(i) Горизонтальные колебания, даже при взгляде вверх, с частым торсионным компонентом, который обычно проявляется на записях, но не всегда клинически очевиден. (ii) Маятниковый или толчкообразный нистагм.Рост и развитие зрительной сенсорной системы вызывают эволюцию волновых форм в раннем младенчестве от маятникового до толчкообразного нистагма [5]. взгляд. (iv) Инфантильные колебания усиливаются при попытках фиксации, усталости, стрессе и внимании [1]. (v) Они могут уменьшаться или исчезать при конвергенции, что приводит к лучшей остроте зрения вблизи по сравнению с остротой зрения вдаль. (vi) Правильный астигматизм.

До 64% ​​всех пациентов имеют косоглазие, в основном горизонтальное тропиальное, с примерно равным распределением эзо- и экзоотклонений. Различия между идиопатическими и вторичными случаями были описаны для выравнивания глаз и остроты зрения. Косоглазие чаще встречается у альбиносов (90%), а острота зрения и стереоскопия значительно выше при идиопатических случаях, чем у пациентов с альбинизмом или глазными аномалиями [1].

3.1. Аномальное положение головы

У большинства пациентов с инфантильным нистагмом положение головы примерно соответствует нулевой зоне.Абади и др. изучили положение головы у 143 человек с инфантильным нистагмом и обнаружили, что 73% из них имели пространственные нулевые зоны в пределах плюс-минус 10° от исходного положения [1]. Однако Spielmann изучил 47 пациентов с манифестным врожденным нистагмом и не обнаружил патологического положения головы только у 3 пациентов (6%) [7]. Хертл и др. исследовали 27 детей в возрасте от 3 до 6,5 мес и только у 5 (19%) в это время было аномальное положение головы. Аномальные положения головы, если они присутствовали, в большинстве случаев были связаны с нулевой зоной, отличной от первичной позиции, или с отсутствием четкой нулевой позиции [5].Это последнее исследование показало, что могут быть изменения в положении головы в течение первых лет жизни.

Аномальное положение головы чаще горизонтальное, но может быть и вертикальным или иметь вид наклона, хотя сам нистагм горизонтальный [8]. В исследовании Spielmann горизонтальная кривошея присутствовала у 12 пациентов (26%), чередующийся поворот головы у 6 (13%), блокирующая конвергенция у 5 (10%), вертикальная аномальная поза у 7 (15%), чистая голова наклон в одном случае и смешанное положение головы у 13 пациентов (2%) [7].

3.2. Конвергенция

Инфантильный нистагм часто уменьшается во время конвергенции, что приводит к улучшению остроты зрения вблизи по сравнению с остротой зрения вдаль. Родители могут сообщать, что дети рассматривают объекты на очень близком расстоянии. Абади и др. исследовали влияние конвергенции на интенсивность нистагма у 117 испытуемых, из которых 44% показали снижение интенсивности нистагма при ближней фиксации по сравнению с дистанционной фиксацией [1]. Они были равномерно распределены среди групп идиопатических, альбиносов и глазных аномалий.Аккомодационное поведение при врожденном нистагме связано с увеличением глубины резкости [9]. Spielmann считал, что фузионная конвергенция может уменьшить нистагм в случаях, связанных с экзофорией [7].

4. Обследование

Семейный и личный анамнез следует изучить, после чего следует провести комплексное обследование глаз для исключения глазных патологий, которые могут быть причиной нистагма. Во вторичных случаях может потребоваться специальное лечение, например, врожденная катаракта, или дополнительные исследования, например, атрофия зрительного нерва (при которой следует выполнить МРТ).

Острота зрения должна быть тщательно проверена вблизи и вдаль с соответствующей рефракцией. На расстоянии его необходимо измерять для каждого глаза, как обычно, но также и с обоими открытыми глазами, поскольку эта ситуация представляет собой фиксирующее усилие, чтобы определить наличие и тип аномальных положений головы, принятых пациентом. Положение с обоими открытыми глазами находится под влиянием ведущего глаза. Тестирование на расстоянии с одним закрытым глазом поможет различить конкордантный поворот головы, например, один глаз фиксируется при отведении, а другой фиксируется при приведении, сохраняя одно и то же положение поворота головы с закрытым глазом; или дискордантный нистагм (рис. 1), при котором аномальное положение головы меняется в зависимости от того, какой глаз фиксирует.Наиболее частым является дискордантный поворот головы: каждый глаз фиксируется в приведении [7]. Лучшая острота зрения также должна быть проверена в нулевом положении, потому что, если она оценивается только в основном положении, острота зрения может быть занижена [8]. Шпильман также выступает за проверку не только остроты зрения вблизи, но и расстояния, на котором происходит блокирование конвергенции.

Необходимо тщательно оценить влияние конвергенции на нистагм. Если нистагм уменьшается при ближней фиксации, призменная адаптация определяет наибольшую степень вызванной призмой конвергенции, которая уменьшает нистагм, не вызывая диплопии [7].

Положение головы следует отметить в соответствии с осью, поскольку оно может быть аномальным по горизонтали (поворот головы вправо или влево), по вертикали (подбородок вверх или вниз), торсионно (наклон головы вправо или влево) или по смешанному типу (Фигура 1). Каждый из компонентов может быть измерен с помощью ортопедического гониометра или чувствительного тортиколлометра, размещаемого на голове пациента [10]. Очень полезно оценить семейный фотоальбом [8]. Амплитуда нистагма может быть настолько мала, что ее можно обнаружить только с помощью щелевой лампы.Поэтому, если у пациента наблюдается аномальное положение головы, необходимо провести тщательное обследование, чтобы определить, может ли нистагм очень малой амплитуды лежать в основе наклона головы [8].

Призмы очень полезны для оценки возможных результатов хирургического лечения нистагма (рис. 1), хотя их можно использовать и в терапевтических целях в самых легких случаях. Аномальное положение головы можно количественно определить по количеству призматических диоптрий, необходимых для перемещения изображения в центральную нулевую зону.При смешанном нистагме затухание дополнительных компонентов при горизонтальном расположении базовых призм может указывать нам на необходимость хирургической коррекции только правого или левого поворота головы. Призмы с основанием наружу можно использовать для определения того, уменьшается ли нистагм при конвергенции, а также для имитации операции по расхождению, чтобы предсказать ее полезность для улучшения остроты зрения или положения головы (рис. 1). Кроме того, результаты можно сравнивать, моделируя различные хирургические доступы с призмами у пациентов с аномальной осанкой головы и блокадой конвергенции, чтобы решить, например, между операцией искусственной дивергенции или рецессией корсетных мышц.Кривошея подбородка вверх и вниз часто возникает из-за синдромов A и V соответственно, поэтому аномальное положение головы ищет зону, в которой необходима конвергенция. Таким образом, хирургия горизонтальной дивергенции может быть лучшим вариантом для этих случаев. Это сравнение может быть более точно выполнено с помощью электронистагмографии или видеонистагмографии, которые могут измерять влияние призм на интенсивность нистагма.

5. Лечение

Целями лечения пациентов с нистагмом являются следующие [11]: (i) попытаться улучшить остроту зрения путем уменьшения амплитуды и частоты нистагмовых движений, (ii) устранить блокаду нистагма положение из крайнего положения во фронтальное, чтобы исправить аномальное положение головы, (iii) исправить косоглазие, если оно присутствует.

5.1. Коррекция аномалий рефракции

Первым шагом лечения является коррекция любой имеющейся аномалии рефракции. Распространенность аметропии значительно выше у пациентов с нистагмом, чем в общей популяции [12]. Почти половина детей с врожденным нистагмом также имеют астигматизм, который может отсутствовать при рождении, но может появиться в течение первого десятилетия жизни [13]. Наша группа проанализировала аномалии рефракции у 81 ребенка с нистагмом (данные не опубликованы) и обнаружила, что миопический астигматизм является наиболее распространенным типом (43% глаз).Поворот головы может заставить детей избегать взгляда через оптический центр очков, поэтому некоторые авторы считают контактные линзы лучшим вариантом для коррекции астигматизма у таких детей.

5.2. Призмы

Если нулевая зона расположена достаточно близко к основному положению, в очках можно использовать призмы с ярмом для смещения изображения по центру. Основанные призмы можно использовать для имитации операции по искусственной дивергенции у пациентов, у которых нистагм уменьшается при конвергенции. У пациентов с предпресбиопией важно комбинировать их с линзами -1 D, добавленными к коррекции пациента, чтобы преодолеть эффекты аккомодации, вызванные конвергенцией [8].

5.3. Medical Approach

Рандомизированное исследование сравнило применение габапентина или мемантина с плацебо у пациентов с вторичным и идиопатическим врожденным нистагмом. Оба аналога ГАМК показали положительное влияние на остроту зрения, снижение интенсивности нистагма и улучшение фовеации, хотя эффекты были слабее в случаях с афферентными дефектами зрения [14]. Если выбран этот терапевтический вариант, лечение следует начинать с дозы габапентина до 2400 мг в сутки, разделенной на три приема.Если улучшения не отмечается, то можно назначить 20–40 мг мемантина [6]. Приобретенный периодический альтернирующий нистагм может улучшиться при лечении баклофеном [15]. Однако врожденная форма менее чувствительна [6].

5.4. Ботулинический токсин

Ботулинический токсин — сильнодействующий нейротоксин, который блокирует высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечных соединениях холинергических нервов. Oleszezynska-Prost сообщила об уменьшении амплитуды нистагма и повышении остроты зрения у 43% и 50% пациентов с врожденным нистагмом и эзотропией или экзотропией, получавших внутримышечные инъекции ботулинического токсина.Аномальное положение головы также улучшилось. Этот подход оказался менее полезным у детей с горизонтальным и вертикальным нистагмом [16]. Carruthers вводил ботулинический токсин в горизонтальные прямые мышцы четырех пациентов с врожденным нистагмом, у трех из них острота зрения улучшилась. Основным ограничением этой процедуры является то, что инъекции необходимо повторять каждые 3–4 месяца [17].

Сообщалось также, что ретробульбарная инъекция ботулинического токсина уменьшает нистагм и даже улучшает остроту зрения у 66% пациентов [18, 19].Вторичное косоглазие, птоз или диплопия являются возможными преходящими побочными эффектами.

5.5. Хирургия

На рис. 2 показана наша хирургическая стратегия лечения нистагма.


5.5.1. Хирургия для уменьшения нистагма

Hertle проанализировала имеющиеся данные об хирургии нистагма и пришла к выводу, что 85% хирургических вмешательств направлены на улучшение нистагма и аномального положения головы или глаз. Тем не менее, зрительная функция улучшается при операции на глазных мышцах, потому что пациенты быстрее распознают объекты и имеют меньше движений головы, лучше движение и контрастную чувствительность.Текущая гипотеза состоит в том, что при хирургическом вмешательстве на периферических экстраокулярных сухожилиях проприоцептивные нервные окончания влияют на центральные моторные пути глаза, что приводит к улучшению осцилляции [20].

Начальные хирургические процедуры, направленные на снижение мышечной активности и уменьшение интенсивности нистагма для улучшения остроты зрения. Были опробованы тенотомии, миотомии или фаден-операции четырех горизонтальных прямых мышц [7]. Согласно нашему опыту [21, 22], наиболее полезным методом является ретроэкваториальная рецессия двух горизонтальных мышц каждого глаза (рис. 3), первоначально предложенная Rama, Bietti и Bagolini [23, 24].Spielmann выполнил эту операцию, когда не было обнаружено аномального положения головы, так как он считает, что отсутствие поворота головы указывает на отсутствие компенсаторных механизмов [7].

Большая рецессия четырех горизонтальных прямых мышц полезна в случаях без аномального положения головы или при активной блокаде нистагма путем конвергенции или крайне бокового взгляда. Баголини и др. различал два типа поворотов головы за счет нистагма. Наиболее распространенный тип составляют пациенты, у которых поворот головы объясняется нулевым положением Кестенбаума, при котором нистагм исчезает или уменьшается.Второй представлен больными, активно блокирующими нистагм, за счет усиленной разрядки экстраокулярных мышц, являющихся синергистами и ответственными за поворот головы. Эти пациенты используют большие повороты головы, чтобы перевести глаза в крайний боковой взгляд, гораздо более выраженный, чем повороты головы, связанные с нулевой зоной, фиксируясь в крайнем приведении. Такой же механизм активной блокады имеет место при снижении инфантильного нистагма при конвергенции [25].

5.5.2. Хирургия у пациентов с компенсаторными поворотами головы

Исправление аномального положения головы важно для расширения поля зрения, устранения возможности последующих проблем, возникающих из-за длительной аномальной контрактуры мышц шеи, и обеспечения адекватного зрения через центр очков (преимущественно у лиц с высоким астигматизмом, а также в косметических и социальных целях) [7, 8].

На рис. 4 показана хирургическая стратегия нашей группы при повороте головы, связанном с нистагмом.


(1) Горизонтальный поворот головы
Кестенбаум и Андерсон первыми выполнили процедуры, направленные на перевод обоих глаз из нулевой зоны в основное положение. Андерсон предложил ослабить горизонтальные прямые мышцы, которые активируются во время медленной фазы нистагма, поскольку считалось, что они имеют более высокий тонус, чем их антагонисты. Таким образом, у пациента с конкордантным левым поворотом головы (фиксация левого глаза в приведении и правого глаза в отведении) операция по типу Андерсона будет состоять из сверхбольшой рецессии правой латеральной прямой мышцы и левой медиальной прямой мышцы [7, 26].Операция Kestenbaum [27] сочетала 5-мм рецессию с резекцией мышц-антагонистов; однако первоначальная процедура привела к высокой частоте гипокоррекций, и Пратт-Джонсон увеличил количество операций на мышцах. Прежние 5 мм рецессии и резекции были увеличены до 10 мм [28].
Паркс модифицировал технику Кестембаума до процедуры 5-6-7-8 или «классического максимума», при которой выполнялась рецессия 7 мм до латеральной прямой мышцы, резекция 6 мм до медиальной прямой мышцы отведенного глаза, рецессия на 5 мм до медиальной прямой мышцы и, наконец, резекция на 8 мм до латеральной прямой мышцы приведенного глаза [29].Позднее эти объемы были увеличены, и процедура получила название «Классический плюс» [30].
Новые или повторяющиеся компенсаторные позы головы могут появиться спустя годы после первоначального лечения, и может потребоваться дальнейшее хирургическое вмешательство [31].

(2) Вертикальный поворот головы
Паркс предложил выполнить рецессию агонистов вертикальной прямой мышцы в тех случаях, когда поворот головы был менее 25°, а в более тяжелых случаях добавить резекцию двух других вертикальных прямых мышц [29]. Та же идея может быть применена для вертикального положения головы.Когда нистагм отсутствует при взгляде вниз, что вызывает приподнятие подбородка, глаза следует хирургическим путем сместить вверх, утапливая обе нижние прямые мышцы. Наклоны головы являются следствием компенсаторной цикловерсии [7]. Однако некоторые вертикальные повороты головы обусловлены экзотропией/форией при взгляде вверх или вниз, при которых активируется механизм конвергенции, уменьшающий нистагм. Тесты с призмами полезны для различения наиболее подходящего хирургического доступа, хирургии вертикальной прямой и косой мышцы или хирургии искусственного расхождения.

(3) Наклон головы
При наклоне головы вправо мы должны сбалансировать инциклоторсию правого глаза и эксциклоторсию левого глаза [7]. Первую можно было получить либо верхней косой тенэктомией, либо рецессией двух третей ее передних волокон; или путем усиления нижней косой мышцы живота. Обе методики можно комбинировать. Чтобы сбалансировать эксциклоторсию парного глаза, две трети передних волокон верхней косой мышцы могут быть смещены вперед и/или нижняя косая мышца может быть ослаблена путем миэктомии двух третей передних волокон и рецессии задних волокон [32]. ].Если индуцируются вертикальные отклонения, вертикальные операции на прямых мышцах могут быть выполнены позже.

(4) Смешанное аномальное положение головы
Аномальное положение головы также может быть смешанным. Арройо-Илланес и др. лечили 21 случай с помощью только горизонтальной хирургии с использованием модифицированной процедуры Андерсона: рецессии мышц, отвечающих за компенсаторное положение головы, которые фиксируются на 2 мм кзади от экватора, и дополнительной операции по коррекции косоглазия, когда это необходимо. У всех, кроме одного пациента, наблюдалось улучшение поворота головы, хотя у пяти развилась легкая гиперкоррекция.Во всех случаях, кроме одного, результаты оставались стабильными на протяжении всего периода наблюдения. Таким образом, наклон головы и вертикальные повороты головы могут улучшиться только при ослаблении хирургии горизонтальных прямых мышц в тех случаях, когда преобладает горизонтальный поворот головы, по крайней мере, когда другие компоненты не выражены. Считается, что этот подход работает за счет перемещения точки блокировки в первичное положение, где действия цикловертикальных мышц слабее [11].

5.5.3. Нистагм и косоглазие без поворота головы

Операция по поводу нистагма должна проводиться на фиксирующем глазу, а остаточное косоглазие оценивается на парном глазу.Например, у пациента с эзотропией и фиксацией правого глаза будет выполнена рецессия на 12 мм как в горизонтальной прямой мышце правого глаза, так и в левой медиальной прямой мышце, что связано с различной степенью рецессии левой латеральной прямой мышцы в зависимости от косоглазия. строгость.

5.5.4. Нистагм, поворот головы и косоглазие

Хирургические методы, о которых сообщалось ранее, следует комбинировать соответствующим образом.

5.5.5. Хирургия искусственной дивергенции

Целью лечения является создание дополнительного усилия конвергенции на расстоянии, которое должно уменьшить нистагм в тех случаях, когда блокируется конвергенция.Spielmann выполняет билатеральную медиальную рецессию прямой мышцы живота на глубину от 5 до 13 мм в зависимости от заданного объема сращения, обнаруженного с помощью призменного теста [7]. Баголини и др. рекомендовал обширные рецессионные и резекционные операции с добавлением заднего фиксирующего шва Cüppers к рецессии латероверзорных мышц, ответственных за поворот головы [25].

Согласно Abel, медиальную рецессию прямой мышцы живота следует выполнять только в случаях с нулевой конвергенцией без сопутствующего нулевого взора [8].В других случаях послеоперационная экзотропия может быть целью хирургической стратегии с поворотом головы. Единственным исключением является нистагм с дискордантным поворотом головы, поскольку в большинстве случаев имеется связанная с ним блокирующая конвергенция, позволяющая провести операцию по искусственной дивергенции (рис. 1) [7].

Хирургия искусственной дивергенции подходит только в тех случаях, когда мы подтвердили наличие фузии и стереоскопии в предпочтительном положении головы, а также после измерения амплитуд фузионной конвергенции путем размещения призм основанием наружу перед глазами.

Бимедиаральные рецессии, операция Цюпперса на обеих медиальных прямых мышцах или операция геми-Кестембаума являются основными методами искусственной дивергенции. Последний заключается в применении принципов рецессии-резекции Кестембаума только к одному глазу, который находится в приведении при бинокулярном зрении.

Аномальное положение головы, связанное с нистагмом, необходимо корректировать у многих пациентов для улучшения качества их жизни. Тем не менее, он должен быть тщательно охарактеризован, чтобы выбрать наилучший хирургический вариант.

Проблемы с глазами у детей (причины, симптомы и лечение)

Проблемы с глазами у детей

Проблемы с глазами у детей могут быть врожденными (обычно генетическими или в результате внутриутробного повреждения) или приобретенными после рождения. Раннее выявление и своевременное лечение имеют важное значение, чтобы избежать ухудшения зрения на всю жизнь. Глаза следует осматривать при первом неонатальном осмотре, когда младенцев следует осматривать на наличие структурных аномалий, таких как катаракта, помутнение роговицы, птоз и ретинобластома, повторно при осмотре через шесть недель и при каждом осмотре здорового ребенка.Любой ребенок с глазной аномалией должен быть направлен к офтальмологу, специализирующемуся на педиатрических пациентах. См. также отдельную статью [1] «Проверка зрения и скрининг у детей младшего возраста».

Неспособность обнаружить и надлежащим образом лечить нарушения зрения в раннем детстве может иметь долгосрочные последствия не только для развития нормального зрения, но и для уверенности в себе и реализации потенциала [2] .

Врожденные аномалии

[3]

Врожденные аномалии могут быть связаны с развитием, в основном вторичными по отношению к генетическим заболеваниям, или с внутриутробным воздействием наркотиков, алкоголя или уровня сахара в крови матери.

Причины врожденных нарушений зрения у младенцев

Генетические нарушения

[4]

Генетические нарушения являются основной причиной нарушения зрения у детей. К ним относятся анофтальмия, аниридия, альбинизм, дисгенезия переднего сегмента, синдром Марфана, эктопия хрусталика, нейрофиброматоз, гемангиобластомы сетчатки и семейная экссудативная витреоретинопатия.

Инфекция

[5, 6]

Наиболее характерными офтальмологическими проявлениями, связанными с врожденной инфекцией, являются хориоретинальные рубцы и хориоретинит.Они наблюдаются в группе инфекций TORCH ( T оксоплазмоз, O теря (сифилис, парвовирус B19), R убелла, C цитомегаловирус и H эрпес). Может быть обширное поражение глаз. Врожденные катаракты также могут быть связаны с некоторыми врожденными инфекциями, например краснухой, вирусом ветряной оспы, вирусом Эпштейна-Барр.

Алкоголь

[7]

Глаз является основной мишенью алкогольного синдрома плода с аномалиями, включая гипоплазию зрительного нерва, извитость сосудов сетчатки, колобому и микрофтальм.

Наркотики

[8]
  • Кокаин вызывает нарушение сосудов сетчатки новорожденных, поверхностные и глубокие кровоизлияния. Это может напоминать кровотечения, связанные с родовой травмой. Также может возникнуть сильный отек век. Другие опиаты и бензодиазепины ассоциировались с нистагмом и снижением остроты зрения.
  • Некоторые противосудорожные препараты связаны с рядом аномалий, включая раннюю близорукость и косоглазие.

Диабет у матери

[8]

Гипоплазия зрительного нерва является наиболее частым пороком развития глаз у детей, рожденных от матерей с диабетом.Жесткий контроль уровня глюкозы натощак снижает риск.

Типы врожденных дефектов глаз

Дефекты глазного яблока

  • Анофтальм — полное нарушение развития глазного пузыря.
  • Врожденная киста глаза — недостаточность развития глазного яблока.
  • Колобома — невозможность полного закрытия сосудистой щели внутриутробно, что может поражать радужную оболочку, сетчатку или сосудистую оболочку. Отверстие присутствует с рождения.
  • Нанофтальм — маленький глаз с нормальной функцией.
  • Микрофтальм — маленький глаз без нормальной функции (например, катаракта, колобома, врожденная киста).

Дефекты век

  • Врожденный птоз — обычно возникает из-за дефекта мышц верхнего века, но также может быть следствием синдрома Горнера и паралича III нерва.
  • Колобома века — это полнослойный дефект века, обычно на стыке медиальной и средней трети верхнего века. это обычно связано с синдромом Тричера-Коллинза.
  • Криптофтальм — редкая врожденная аномалия, при которой кожа над глазами сплошная, веки отсутствуют. Это обычно связано с другими врожденными аномалиями, и глазное яблоко часто ненормально. Некоторые синдромы, в том числе синдром Фрейзера, связаны с этим заболеванием.

Дефекты роговицы

Помутнение роговицы может быть частичным или полным и вызвано:

  • Врожденной глаукомой (чаще всего при аномально большом глазу).
  • Повреждения от щипцов.
  • Аномалии развития эндотелия.
  • Прочное крепление линзы.
  • Внутриутробное воспаление.
  • Интерстициальный кератит.
  • Мегалокорнеа — Х-сцепленный наследственный дефект, связанный с аномально большой, но чистой роговицей.

Дефекты радужной оболочки и зрачка

  • Корэктопия — это неправильное расположение зрачков. Состояние относительно распространенное. Зрачки обычно направлены вверх и наружу.
  • Поликория — в одной радужной оболочке могут находиться два и более зрачка.
  • Колобома радужной оболочки – обычно наблюдается в нижней части радужной оболочки по направлению к носу, но дефекты могут поражать и другие части глаза.
  • Аниридия — это редкий генетический дефект с отсутствием радужной оболочки, часто с вторичной глаукомой (при отсутствии семейного анамнеза может быть связан с опухолью Вильмса).
  • Альбинизм — у пациентов также может быть плохое зрение и нистагм.
  • Гетерохромия — радужки разного цвета могут быть связаны с нормальной функцией или могут возникать при врожденном синдроме Горнера.

Дефекты хрусталика: врожденные катаракты

  • Врожденные катаракты присутствуют при рождении, но не всегда обнаруживаются при рождении.
  • Некоторые (но не все) прогрессивные.
  • Врожденная катаракта может быть вторичной по отношению к внутриутробной инфекции (например, краснухе) или быть наследственной аномалией.
  • Не все врожденные катаракты являются значительными. Небольшие помутнения могут не вызывать проблем со зрением, но большие помутнения могут вызывать нистагм и амблиопию, требующие хирургического вмешательства в течение нескольких недель после рождения.
  • Они обычно считаются визуально значимыми и требуют удаления в следующих случаях:
    • Катаракта находится на зрительной оси.
    • Анизометропия — более важным, чем размер катаракты, является анизометропия (неравенство в преломляющей силе между глазами), вызванная врожденными помутнениями передней линзы.
  • Существует высокий риск глаукомы, связанный с операцией на первом году жизни [9] .
  • Глаукома и кровоизлияние в стекловидное тело чаще встречаются у детей с семейным анамнезом афакической глаукомы или с ядерной катарактой или синдромом персистирующей сосудистой сети плода.Пациенты должны тщательно контролироваться после операции для развития этих состояний [10] .

Другие дефекты хрусталика и переднего сегмента

  • Колобомы (см. выше)
  • Подвывих (например, при синдроме Марфана).
  • В редких случаях неправильное развитие нервного гребня может вызвать ряд синдромов, поражающих передний сегмент. Примером может служить аномалия Аксенфельда-Ригера, которая состоит из маленьких глаз (микрофтальм), гипоплазии радужной оболочки, поликории (разрывы радужной оболочки, приводящие к образованию более чем одного зрачка в радужной оболочке) и аномального паттерна угла камеры между роговицей и радужной оболочкой. .Глаукома часто является серьезным осложнением [11] .

Дефекты стекловидного тела

  • Остатки гиалоидной артерии могут появляться на диске зрительного нерва (сосочки Бергмейстера) или хрусталике (точки Миттендорфа).
  • Белый зрачок (лейкокория) может быть вызван:
    • Персистирующей гиперплазией первичного стекловидного тела.
    • Ретинопатия недоношенных V стадии (ретролентальная гиперплазия).
    • Тяжелый задний увеит/витрит.

Дефекты сосудистой оболочки и сетчатки

  • Они могут быть связаны с колобомами.Их может вызвать ряд редких синдромов, например, синдром Айкарди (тяжелые психомоторные нарушения, агенезия мозолистого тела, хориоретинальные лакуны и ранние инфантильные спазмы) [12] .
  • Рубцевание может быть следствием врожденного токсоплазмоза.

Доброкачественные аномалии встречаются часто и включают:

  • Незначительные дефекты сосудов сетчатки в области головки нерва.
  • Наклон диска из-за необычного угла входа нерва.

К более тяжелым дефектам относятся:

  • Центральная колобома диска — ее также называют «синдромом ипомеи».Головка зрительного нерва имеет форму воронки с белой точкой в ​​центре, приподнятым пигментным кольцом вокруг диска и сосудами, отходящими от кольца в виде спиц. Таким образом, он напоминает цветок ипомеи [13] .
  • Гипоплазия зрительного нерва — может быть односторонней или двусторонней и является непрогрессирующим состоянием. В настоящее время известно, что это относительно распространено, и многие случаи вызывают лишь незначительные нарушения зрения, которые могут проявиться только в более позднем возрасте. Однако в тяжелых случаях это может привести к ряду дефектов зрения, включая серьезные нарушения зрения.Его бывает трудно диагностировать, и он часто связан с врожденными дефектами головного мозга и лица. См. отдельную статью о септооптической дисплазии.

Внеглазные дефекты

  • Дермоиды — чаще всего видны верхнелатерально.
  • Непроходимость носослезного протока – вызывает эпифору у 30% новорожденных. Считается, что это вызвано колонизацией бактериями. Большинство случаев проходят спонтанно, хотя стойкие симптомы в возрасте старше 12 месяцев могут потребовать зондирования.Сопутствующая инфекция, например, конъюнктивит и дакриоцистит, может потребовать назначения антибиотиков. Дакроцистит может быстро привести к генерализованному сепсису, и иногда требуется агрессивный подход с внутривенным введением антибиотиков и хирургическим дренированием [14] .
  • Черепно-лицевые аномалии — некоторые из них могут повлиять на зрение (например, краниосиностоз с наклонными вниз глазными щелями) [15] .

Плохое зрение без видимой причины

К основным причинам относятся:

  • Врожденный амавроз Лебера (дистрофия сетчатки) — см. отдельную статью «Наследственные дистрофии сетчатки».
  • Колбочковая дистрофия.
  • Глазодвигательная апраксия (трудность контроля горизонтального движения глаз).
  • Задержка зрительного созревания – определяется как отсутствие зрительной реакции у ребенка в возрасте до 3 месяцев вследствие незрелости плода [16] .

Врожденная глаукома

Часто бывает двусторонней и сочетается с другими дефектами. Это наиболее распространенная несиндромальная глаукома в младенчестве; однако это все еще редко с частотой около 1 на 10 000 детей.Ранняя диагностика необходима, чтобы избежать необратимого тяжелого ухудшения зрения. Однако, вопреки (возможно) ожидаемому, он часто не проявляется при рождении, хотя в 80% случаев он присутствует в первый год жизни, обычно в возрасте 3-6 месяцев.

Симптомы включают в себя:

  • Разрыва
  • Photopharoshia
  • Blepharospasm
  • Greatharospasm
  • Гричась
  • Раздражаемость
  • Знаки:

    • Большие глаза (Buphthalmos)
    • Photophobia
    • Корневичная дымка
    • Прозрачность роговицы
    • увеличение
    • Диск зрительного нерва Cupper

    См. отдельную статью Congenital Primary Glaucoma.

    Приобретенные проблемы

    Офтальмия новорожденных

    • Это относится к любому конъюнктивиту, возникающему в первые 28 дней жизни.
    • Чаще всего имеет инфекционное происхождение: Neisseria gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis , бактерии, такие как стафилококки, стрептококки и вирусы, особенно вирус простого герпеса, но также может возникать как реакция на химические раздражители. Хламидийная и гонококковая инфекция могут быть опасными для жизни.
    • См. отдельную статью об офтальмии новорожденных.

    Ретинопатия недоношенных (ретролентальная фиброплазия)

    [17]
    • Ретинопатия недоношенных возникает при нарушении васкуляризации сетчатки.
    • 80% пораженных детей имеют вес менее 1 кг, и это состояние связано с длительным введением кислорода. Аномальные сосуды развиваются в областях, где встречаются сосудистая и бессосудистая ткани.
    • Состояние иногда проходит спонтанно, но может потребоваться лазерная терапия или хирургическое вмешательство.
    • См. отдельную статью «Ретинопатия недоношенных».

    Косоглазие

    • Косоглазие, также известное как косоглазие, встречается менее чем у 2% детей.
    • Если косоглазие сохраняется после 3-месячного возраста, показано направление к врачу для обеспечения нормального развития зрения при косоглазии. Это может быть ранним проявлением ретинобластомы [18] .
    • См. отдельную статью Косоглазие (косоглазие).

    Амблиопия

    • Определяется как снижение зрительной функции одного или обоих глаз, не улучшающееся за счет рефракции или устранения патологической обструкции зрения.
    • Амблиопия обусловлена ​​сенсорной депривацией в чувствительный или критический период развития сетчатки в первые 2-3 года жизни. Чем дольше период инвалидности по зрению, тем хуже прогноз в отношении остроты зрения.
    • Наиболее частыми причинами являются:
      • Косоглазие — вторичное по отношению к подавлению изображений пораженного глаза во избежание двоения в глазах.
      • Анизометропия — значительная разница в преломляющей силе двух глаз.
    • См. отдельную статью об амблиопии.

    Неслучайная травма головы (NAHI) (ранее известная как синдром тряски ребенка)

    [19, 20, 21, 22]
    • Термин «синдром тряски ребенка», который состоит из триады симптомов, стать спорным, как с медицинской, так и с юридической точки зрения.
    • В 2011 году Королевская прокуратура рекомендовала заменить этот термин на NAHI. Американская академия педиатрии приняла термин «детская оскорбительная травма головы».
    • Заболевание часто приводит к летальному исходу. Там, где это не так, существует значительный риск необратимого нарушения зрения, двигательной функции и когнитивных функций.
    • Первоначальное определение триады, тогда называвшееся «синдром хлыстовой тряски у младенцев», было дано в 1973 г. Оно опиралось на данные исследований травм головного мозга у обезьян, но отмечалось, что данные были «явно неполными и в значительной степени косвенными» [23, 24] .
    • «Триада» симптомов состоит из двусторонних субдуральных кровоизлияний, кровоизлияний в сетчатку и отека головного мозга/диффузного травматического повреждения аксонов.
    • Некоторые формы повреждения сетчатки очень характерны, особенно складки сетчатки и травматический ретиношизис.Было высказано предположение, что витреоретинальная тракция является причиной этих результатов, которые, как правило, хорошо коррелируют с внутричерепными данными [25] .
    • В течение многих лет медики сходились во мнении, что «триада» патогномонична для «сильного» сотрясения. Однако в 2005 г. Апелляционный суд Великобритании установил, что триада указывает на НАГИ, но не является 100% диагностической при отсутствии истории болезни.
    • Также существует неопределенность в отношении уровня силы, необходимой для получения повреждений, наблюдаемых в NAHI.Биомеханический анализ, проведенный в 2005 году, пришел к выводу, что сильное встряхивание может повредить или убить ребенка из-за повреждения шейного отдела позвоночника, а не из-за ротационной травмы, но методология исследования подверглась критике [26] .
    • В обзоре, проведенном в 2009 г., сделан вывод о том, что жестокое обращение с детьми следует подозревать у детей с кровоизлияниями в сетчатку, а родители должны объяснить случайную травму головы, особенно если кровоизлияния в сетчатку двусторонние, имеют форму пламени или распространяются на все слои сетчатки [19 ] :
      • Условия, подтверждающие диагноз NAHI, включают кровоизлияние в сетчатку, переломы костей и повреждение шейного отдела позвоночника.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.