Лечение гломерулонефрита у детей: Страница не найдена

Содержание

причины, лечение, симптомы, диагностика у детей и взрослых

Одной из наиболее распространенных болезней почек является острый гломерулонефрит – воспалительный процесс аутоиммунной этиологии, возникающий в почечных клубочках и распространяющийся впоследствии на всю почечную паренхиму. Это двухстороннее воспаление, одновременно поражающее обе почки. В острой форме болезнь протекает быстро, с яркими симптомами. При переходе в хроническую форму может тянуться годами и даже десятилетиями, на протяжении которых обострения чередуются с периодами ремиссии.

Почему и у кого возникает заболевание

Наиболее часто медики диагностируют острый гломерулонефрит у детей от 3 до 12 лет и у взрослых мужчин 20-40 летнего возраста. Мужчины заболевают примерно вдвое чаще, чем представительницы слабого пола. В качестве «спускового крючка» для заболевания могут выступать разные факторы, но основную массу случаев составляют инфекционные заболевания. Причинами острого гломерулонефрита обычно становятся:

  • ангина, тонзиллит, фарингит и другие стрептококковые инфекции;
  • бактериальные либо вирусные инфекционные заболевания – ОРВИ, ветряная оспа, вирусный гепатит, паротит и др.;
  • системные заболевания аутоиммунного характера;
  • первичные почечные патологии – врожденные, генетические, аутоиммунные;
  • прием лекарственных препаратов с токсичными компонентами, введение вакцин или сывороток;
  • переохлаждение, длительное нахождение под солнечными лучами, высокая влажность.

Рассмотрим, как действует основная причина острого гломерулонефрита – стрептококковая инфекция. Попадающие в кровь антигены стрептококка распространяются в организме и вызывают ответную реакцию иммунных клеток, которые срочно начинают вырабатывать антитела. После вступления в реакцию образуются иммунные комплексы антиген-антитело, представляющие собой сложные белки. Поступая в почечный клубочек вместе с кровью, эти комплексы откладываются на стенках капиллярных канальцев и блокируют кровоток, из-за чего клетки испытывают недостаток питательных веществ и начинают гибнуть. На месте пораженного клубочка впоследствии образуется соединительная ткань.

Пропускная способность почек снижается, возрастает олигурия – снижение количества мочи, выделяемой в течение суток. Из-за ухудшения фильтрации в моче появляются альбумины – белки с невысокой молекулярной массой. Повышение проницаемости капиллярной стенки приводит к попаданию в мочу эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови.

Как распознать болезнь

Симптомы острого гломерулонефрита появляются спустя 1-2 недели после инфекционного заболевания и включают:

  • повышенную температуру тела;
  • отеки тканей лица и конечностей;
  • болезненные ощущения в области поясницы;
  • повышение артериального давления;
  • изменения процесса мочеиспускания, цвета и состава мочи.

Отечность является основным симптомом при остром гломерулонефрите. Утром, после пробуждения, бросается в глаза отечное лицо, в особенности верхние и нижние веки. Вечером сильно отекают ноги, в особенности лодыжки и голени. Возможен отек мозга, сопровождающийся головными болями, тошнотой, нарушениями зрения.

У вас появились симптомы острого гломерулонефрита?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностические методы

Основными способами диагностики острого гломерулонефрита являются лабораторные анализы состава мочи и крови, в числе которых:

  • общий анализ крови;
  • биохимическое исследование крови;
  • клиническое исследование мочи;
  • анализ общего белка и отдельных фракций;
  • коагулограмма крови;
  • иммуноферментный анализ;
  • анализ мочи по методике Зимницкого;
  • проба Реберга;
  • анализ мочи по методике Нечипоренко.

Кроме того, для постановки диагноза может понадобиться проведение УЗИ почек и других органов, расположенных в брюшной полости, УЗДГ почечных сосудов, ЭКГ и ЭхоЭКГ, проведение КТ или МРТ почек, а также биопсия почечных тканей для гистологического исследования.

Как лечат гломерулонефрит в острой форме

Для лечения острого гломерулонефрита пациента помещают в урологический стационар, чтобы медики имели возможность круглосуточно контролировать состояние больного. Для успешности терапии необходимо строго соблюдать постельный режим, резко ограничить физическую активность. Основные лечебные мероприятия заключаются в приеме лекарственных препаратов:

  • антибиотиков для подавления инфекции;
  • противовоспалительных средств;
  • иммуносупрессивных препаратов;
  • антикоагулянтов;
  • лекарств для устранения отеков и нормализации артериального давления.

Важное место среди клинических рекомендаций при остром гломерулонефрите занимают специальная диета и соблюдение питьевого режима. Запрещены продукты и блюда, содержащие поваренную соль, ограничены жиры и белковые продукты.

Курс лечения обычно продолжается от одного до полутора месяцев, после чего пациента выписывают домой. Однако он должен в дальнейшем регулярно посещать лечащего врача-нефролога, соблюдать ограничения в пище, воздерживаться от употребления алкоголя, избегать чрезмерных физических нагрузок, переохлаждений и других негативных факторов, которые могут спровоцировать рецидив болезни. Как правило, при своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятен, и пациент возвращается к активной жизни. У детей возможно полное восстановление функций почек.

Часто задаваемые вопросы

Чем опасен острый гломерулонефрит?

Если вовремя не начать лечение либо не соблюдать предписания медиков, то острая форма заболевания может перейти в хроническую, с периодическими обострениями и ремиссиями, с медленным, но неуклонным ухудшением состояния здоровья и развитием почечной недостаточности. Кроме того, существует опасность развития других осложнений острого гломерулонефрита:

  • острой почечной энцефалопатии;
  • внутримозгового кровоизлияния;
  • тромбоза почечных вен;
  • нефротического криза.

Они представляют опасность для жизни и могут закончиться инвалидностью больного.

Как лечить острый гломерулонефрит народными средствами?

Рецепты народной медицины могут быть полезны, но только в качестве дополнения к основным лечебным мероприятиям и под постоянным наблюдением врача. Больной может в качестве питья употреблять:

  • разбавленные водой морсы из клюквы и брусники – ягод, обладающих мочегонным действием;
  • отвары и настои лекарственных трав – ромашки, зверобоя, тысячелистника, шалфея и других, обладающих противовоспалительным и мочегонным действием;
  • общеукрепляющие смеси из меда, лимона и инжира.

Народные средства обогащают организм витаминами и минералами, а также обладают мягким мочегонным эффектом.

К какому врачу обратиться при остром гломерулонефрите?

Для первичной консультации вы можете обратиться к участковому терапевту или педиатру в своей поликлинике, который направит на прием к нефрологу. Специалист-нефролог будет вести дальнейшее лечение в стационаре и после выписки.

Эффективное лечение гломерулонефрита | Клиника китайской медицины ТАО

Гломерулонефрит представляет собой серьезное заболевание почек, которое связано с воспалением почечных клубочков. Это двухстороннее поражение почек. Вообще, почечный клубочек представляет собой «организованную систему» петель из капилляров, через которые и происходит фильтрация жидкости, которая, в свою очередь, из системы крови поступает в почечные канальцы. Мы так подробно рассмотрели особенности фильтрации, чтобы дать понять, насколько важны здоровые клубочки для здоровья почек человека в целом.

При гломерулонефрите клубочки уже не могут хорошо выполнять свою функцию: в мочу проникают клетки крови, белковые структуры, таким образом, из организма выводится много полезных веществ. Плюс почки перестают выполнять свою основную функцию – фильтрацию жидкости, что чревато для всего организма в целом, так как продукты обмена накапливаются, а не выводятся, нарастает интоксикация организма и так далее. Вот поэтому, такое заболевание, как гломерулонефрит доставляет своему владельцу так много неприятностей. Чаще всего клинически оно выражается в острой или хронической почечной недостаточности.

И скорейшая диагностика, и лечение этого заболевания не то чтобы важно, а иногда даже критично для нормального качества жизни пациента. Сейчас большая часть пациентов, кому поставлен диагноз «гломерулонефрит», старается решить вопрос «нетрадиционными методиками». И все чаще пациенты надеются вернуть столь желанное здоровье, обратившись в клинику китайской медицины.

Читать полностью

Гломерулонефрит

Лечение гломерулонефрита в клинике «ТАО»

Лечение гломерулонефрита, как и любого другого заболевания, в клинике китайской медицины обычно комплексное. Предшествует ему квалифицированная диагностика. Так как наши специалисты проводят диагностику, основываясь на работе вашего пульса, «обмануть» которого физически невозможно, вы можете рассчитывать на то, что диагноз будет полностью отвечать истине.

Кроме того, специалисты нашей клиники проводят диагностику на всем этапе лечения, дабы отследить малейшие изменения вашего состояния. Благодаря этому возможна корректировка назначений, что сводит на нет чрезмерную нагрузку на организм пациента и многое другое.

После получения информации, на какой стадии находится ваше заболевание, специалисты приступают к лечению.

Для лечения гломерулонефрита нами используется комплекс следующих лечебных процедур:

  • Иглорефлексотерапия. Ключевая процедура при лечении любого заболевания, ведь активация биологически активных точек способна в кратчайшие сроки «запустить» все необходимые процессы человеческого организма, быстро вылечить тот или иной недуг, не допустить повторного его появления. Разумеется, данная процедура должна проводиться исключительно специалистами высокого класса. Только тогда можно говорить о безопасности и правильности лечения. В клинике «ТАО» работают исключительно специалисты, приехавшие к нам из Китая, правильность проведения иглорефлексотерапии здесь «оттачивалась» на протяжении веков.
  • Массаж гуаша является одним из ключевых методов лечения гломерулонефрита, но не заменяет иглорефлексотерапию. Проводится он с помощью специальной пластинки, которой как небольшим скребком «водят» по меридианам человеческого тела, охватывая области, которые отвечают за работу почек (в данном конкретном случае). Изменяя силу и траекторию воздействия пластинки, врач корректирует свои движения в зависимости от стадии лечения гломерулонефрита.
  • Фито-ароматерапия – это обязательный элемент, используемый при лечении любого заболевания. Огромная сила, заключенная в лекарственных травах и маслах не нуждается ни в каких особых комментариях.
  • Восточная гимнастика способна привести в тонус весь мышечный «корсет» пациента, снять усталость, укрепить стенки внутренних органов.
  • Вакуумная терапия (лечение банками) и психологическая коррекция являются одним из завершающих этапов лечения гломерулонефрита. Последняя способна отвлечь человека от болевых ощущений, психологически разгрузить, помочь справиться с заболеванием.

Причины заболевания

Основной причиной заболевания является попадание в организм инфекции. Обычно это бактерии стрептококковой природы. Заболевание может развиться в течение нескольких недель, после того, как человек перенесет другое инфекционное заболевание, возбудителем которого будет являться стрептококкок. Другой причиной заболевания могут выступать реагенты неорганической природы, такие как: алкоголь, ртуть, наркотические вещества, лекарственные препараты. Причиной гломерулонефрита может быть и наследственные заболевания, например: болезнь Фабри, синдром Альпорта, а также другие соматические патологии, такие как: системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейн — Геноха, синдром Гудпасчера и другие васкулиты, амилоидоз.

Симптомы заболевания

Внешне гломерулонефрит проявляется отеками, значительным уменьшением выводимой жидкости, высоким давлением. Эти симптомы должны стать основным сигналом для обращения пациента к врачу. Для подтверждения или опровержения диагноза в больнице проводятся такие клинические анализы, как общий анализ мочи и биохимический анализ крови, плюс анализ крови на антистрептококковые антитела. Обнаружение белка и эритроцитов в моче, а в крови – нарушение белковых фракций – основной сигнал того, что вы болеете гломерулонефритом.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит является очень серьезным заболеванием. В большинстве случаев переходит в хроническую почечную недостаточность. Вдобавок ко всему, это заболевание сейчас существенно «помолодело». Ошибочно полагать, что хронический гломерулонефрит – болезнь инфекционной природы. Она является иммунным ответом, то есть основная причина – аллергены.

Вначале повреждаются мелкие сосуды почки, со временем повреждения все обширней, наступает склерозирование тканей почки. Сама почка сморщивается и естественно уже не выполняет свою основную функцию.

Аллергены, которые приводят к развитию хронического гломерулонефрита, могут быть самыми разными. Обычно это уже упомянутые нами лекарственные вещества, а также соли тяжелых металлов, а то и собственные клетки организма.

Не всегда удается найти аллерген, который привел к заболеванию. Иногда развитию хронического гломерулонефрита способствует наследственная предрасположенность – особое строение капилляров почки. Иногда заболевание возникает после банального ОРЗ, ОРВИ. Не всегда можно поставить правильный диагноз, так как симптоматика обычно достаточно «смазана».

Острый гломерулонефрит

Острым гломерулонефритом называют заболевание инфекционно-аллергической природы, при котором поражаются почечные клубочки. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Раньше этот диагноза ставился до 40-ка, сейчас он значительно «помолодел». Иногда острый гломерулонефрит встречается даже у детей.

Причины могут быть самые разные. Основные из них:

  • Вакцинация.
  • Фарингит, ларингит, частые ангины.
  • Пневмония.
  • Скарлатина.
  • Брюшной тиф.
  • Бруцеллез и т.д.

Если говорить о «намеренном» «вызове» острого гломерулонефрита у взрослого населения, сюда стоит отнести употребление некачественного алкоголя, тормозной жидкости, бензина, вдыхание ацетона, соединений ртути и свинца, а также неконтролируемый прием лекарственных препаратов.

Лечение гломерулонефрита заключается в назначении антибактериальной терапии, мочегонных, специальной диете, исключении соли и пищи белковой природы.

Диагностика

Основная клиническая диагностика заключается в определении количества белка в крови и моче, биохимический анализ крови на креатинин, на чувствительность к антителам.

Дополнительно проводится УЗИ брюшной полости, компьютерная томограмма и рентгенограмма. В тяжелых случаях возможно взятие биопсии ткани почки.

Профилактика

Основные методы профилактики заключаются в своевременном лечении простудных заболеваний, регулярном посещении стоматолога для проведения санации ротовой полости. Особенно нужно обратить внимание на правильное лечение ангины, так как «блуждающая» в организме инфекция может привести к возникновению гломерулонефрита.

Поражения кожи, имеющие в своей основе стрептококки — также прямой путь к развитию данного заболевания.

Лечение гломерулонефрита в Германии у лучших специалистов : YY MedConsulting GmbH

Диагностика гломерулонефрита

Большим преимуществом диагностики болезней почек в Германии является использование современного высокоинформативного оборудования. Кроме того, немецкие специалисты придают большое значение дифференциальной диагностике.

осмотр врача

При поступлении пациента в немецкую клинику лечащий врач проводит общий осмотр, опрос жалоб и анамнеза у больного. Высококвалифицированный специалист уже на первичном этапе диагностики может заподозрить поражение почек.

Далее пациенту назначаются следующие лабораторные и инструментальные исследования:

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. Для гломерулонефрита характерна дефицитная анемия, лейкоцитоз и повышение СОЭ;
  • Общий анализ мочи – является основным методом диагностики заболевания на первичном этапе. Наблюдается изменение цвета мочи за счет микро- и макрогематурии, протеинурия;
  • Биохимическое исследование крови с обязательным определением уровней креатинина, мочевины, мочевой кислоты, скорости клубочковой фильтрации, общего билирубина и его фракций, общего белка с фракциями, а также холестерина;
  • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
  • УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
  • Рентгенологическое исследование почек;
  • Нефробиопсия является основным методом подтверждения у пациента гломерулонефрита. Во время этого исследования у пациента проводится забор тканей почек с последующим морфологическим и иммунологическим исследованием биоптата.

Лечение гломерулонефрита

Как правило, гломерулонефрит не проходит для пациента бесследно. Это очень тяжелое заболевание, которые вызывает стойкие нарушения анатомо-функциональных структур почек. Поэтому основной задачей лечения гломерулонефрита является максимальное предотвращение разрушения нефронов. Для этого немецкие специалисты на базе своих клиник используют этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение. Только комплексный подход к терапии заболеваний почек может положительно влиять на выздоровление пациента.

Большое значение придается диете и режиму пациента. Лечащий врач всегда предупреждает больных о том, что им необходимо соблюдать строгий постельный режим (в горизонтальном положении почки лучше снабжаются кровью), а также употреблять в пищевой рацион легкоусвояемые продукты, богаты на витамины и клетчатку. Рекомендуется уменьшить употребление поваренной соли и продуктов богатых на белок (в первую очередь мяса).

назначение диеты

Этиологическое лечение гломерулонефрита заключается в применении бактериальных, противовирусных средств, которые непосредственно влияют на причину заболевания, также практически всем пациентам с гломерулонефритом назначают нестероидные противовоспалительные средства.

С целью патогенетической терапии пациентам назначаются глюкокортикостероиды, которые уменьшают аутоиммунные процессы и воспаление в зоне поражения. Также всем больным назначаются антиагреганты и антикоагулянты (средства для уменьшения свертываемости крови). Это необходимо для предупреждения микротромбозов в почечных капиллярах.

С целью симптоматического лечения пациентам с гломерулонефритом применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или сартаны (необходимы для контроля артериального давления).

Кроме того в высокоспециализированных немецких клиниках с успехом используются гемодиализ и гемосорбция. С помощью этих методов специалисты добиваются нормализации общего состояния пациентов даже с очень тяжелыми формами гломерулонефрита. Большим преимуществом лечения заболеваний почек в Германии является то, что самые эффективные методы терапии доступны  всем пациентам без исключения.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Непрерывное профессиональное образование

DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1497 М.Ю. Каган

Областная детская клиническая больница, Оренбург, Российская Федерация

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

Контактная информация:

Каган Михаил Юдович, врач-нефролог высшей категории, педиатр высшей категории отделения гастроэнтерологии и нефрологии ОДКБ г. Оренбурга

Адрес: 460000, Оренбург, ул. Рыбаковская, д. 3, тел.: +7 (3532) 57-20-04, e-mail: [email protected] Статья поступила: 10.12.2015 г., принята к печати: 04.02.2016 г.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит, являясь одним из самых частых гломерулонефритов в детском возрасте, продолжает оставаться серьезной проблемой для педиатров и детских нефрологов в различных странах мира. Заболевание обусловлено предшествующей стрептококковой инфекцией, вызванной /-гемолитическим стрептококком группы А. Нефритассоциированный рецептор плазминового комплекса и стрептококковый пиро-генный экзотоксин В считаются основными нефротропными антигенами. Клинические признаки заболевания могут варьировать от бессимптомной микрогематурии до развернутой картины острого нефритического синдрома (отеки, макрогематурия, артериальная гипертензия, почечная недостаточность). Основными лабораторными признаками острого постстрептококкового гломерулонефрита являются изменения в общем анализе мочи (дисморфные эритроциты, протеинурия различной степени выраженности, эритроцитарные цилиндры, сегментоядерные нейтрофилы), увеличение титра антистрептококковых антител и гипокомплементемия. Лечение больных в основном симптоматическое и направлено, прежде всего, на ликвидацию гиперволемии и ее осложнений (отеки, артериальная гипертензия). В этой ситуации наиболее эффективными препаратами являются петлевые диуретики и антигипертензивные средства. Прогноз у детей в основном благоприятный. В обзоре проанализированы современные представления о патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении и прогнозе острого постстрептококкового гломерулонефрита. Ключевые слова: дети, острый постстрептококковый гломерулонефрит, патогенез, лечение, прогноз. (Для цитирования: Каган М. Ю. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей. Вопросы современной педиатрии. 2016; 15 (1): 25-32. doi: 10.15690/vsp.v15i1.1497)

25

ВВЕДЕНИЕ

Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПСГН) привлекает внимание педиатров и детских нефрологов как заболевание, встречающееся в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в различных регионах Российской Федерации. Являясь одним из осложнений стрептококковой инфекции, ОПСГН был впервые описан более 200 лет назад у больного в периоде реконвалесценции скарлатины, и эта публикация — одна из самых ранних в истории клинической нефрологии [1]. ОПСГН — иммунопатологическое состо-

яние. Пиогенный стрептококк никогда не высевается из мочи пациентов, однако некоторые его антигены могут длительно сохраняться в крови или фиксироваться в почечной ткани и вызывать образование повреждающих клубочки иммунных комплексов. Нефротропные иммунные комплексы могут формироваться в крови или in situ, т. е. непосредственно в мезангиуме, и/или в гломерулярной базальной мембране [2]. ОПСГН имеет сходство с гломерулонефритом при экспериментальной сывороточной болезни и в большинстве случаев протекает как болезнь «одного выстрела» (не имея склонно-

M.Yu. Kagan

Regional Children’s Clinical Hospital, Orenburg, Russian Federation

Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis in Children

Acute poststreptococcal glomerulonephritis is the most common form of glomerulonephritis in children, continues to be a major concern for pediatricians and nephrologists worldwide. The disease is caused by prior streptococcal infection caused by (¡-hemolytic streptococcus of A group. Nephritis-associated plasmin receptor and streptococcal pyrogenic exotoxin B are considered to be major renotrophic antigens. Clinical findings of the disease can vary from asymptomatic gross hematuria to the full-blown acute nephritic syndrome (edema, gross hematuria, hypertension, renal failure). The main laboratory findings of acute post-streptococcal glomerulonephritis include an abnormal common urine analysis (dysmorphic erythrocytes, varying degrees of proteinuria, red blood cell casts, and segmentonuclear neutrophils), an elevated titer of antibodies to antistreptococcic antigens, and hypocomplementemia. Treatment of patients is mainly supportive and is focused upon the elimination of hypervolemia and its complications (edema, hypertension). In this situation, the most effective agents are loop diuretics and antihypertensive agents. The prognosis in children is generally favourable.

о о

Щ

о а с

0) о

X

а

а v а

сти к длительному сохранению активности и рецидивам) с элиминацией в течение нескольких недель стрептококкового антигена и недолгой экспозицией повреждающих гломерулы иммунных механизмов [3]. Прогноз обычно благоприятный. Однако у некоторых пациентов заболевание может сопровождаться образованием полулуний (экстракапиллярная пролиферация) и приобретать черты быстропрогрессирующего гломерулонефрита. В этих случаях после купирования острого эпизода возможно развитие прогрессирующей хронической болезни почек вследствие необратимого повреждения значительного числа клубочков [4].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ОПСГН вместе с острой ревматической лихорадкой относится к негнойным осложнениям стрептококковой инфекции, однако существенные эпидемиологические и клинические отличия этих двух заболеваний привели к формированию концепции о существовании различных ревмато- и нефритогенных штаммов стрептококка [5]. В отличие от ревматической лихорадки ОПСГН рецидивирует крайне редко, что, вероятно, объясняется формированием длительного иммунитета к нефротропным антигенам и делает потенциально возможной разработку эффективной вакцины [6]. ОПСГН встречается повсеместно и является самым частым гломерулонефритом детского возраста. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире диагностируют около 470 тыс. новых случаев заболевания, из которых 400 тыс. приходится на детский возраст, причем 97% всех пациентов проживают в странах с низким уровнем экономического развития, где распространено стрептококковое импетиго [7]. В этих странах ежегодно регистрируют от 9,5 до 28,5 случаев ОПСГН на 100 тыс. населения, тогда как в экономически развитых странах распространенность заболевания не превышает 0,3 случаев на 100 тыс. населения [7]. Снижение частоты и уменьшение степени тяжести болезни в индустриальных странах, по-видимому, связано с рядом факторов, включая снижающее контагиозность возбудителя антибактериальное лечение стрептококковых инфекций, более высокий санитарно-гигиенический уровень, широкое распространение фторирования воды, обладающее бактерицидным действием в отношении Streptococcus pyogenes [8]. В основном заболевают дети в возрасте от 4 до 14 лет; у взрослых заболеваемость выше в пожилом возрасте [7]. У мужчин ОПСГН встречается в 2 раза чаще, чем у женщин [7]. Низкий уровень жизни и плохие жилищно-коммунальные условия являются факторами, способствующими циркуляции стрептококка, в связи с чем ОПСГН чаще поражает детей из бедных, многодетных, социально неблагополучных семей [7]. При этом пациенты из маргинальных слоев населения нередко имеют сопутствующие заболевания — анемию, глистную инвазию или чесотку [9].

ОПСГН может встречаться в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Хорошо изучены и описаны в прошлом эпидемии ОПСГН у детей с пиодермией в индейских резервациях в Миннесоте (США), в Порт-оф-Спейн (Тринидат и Тобаго), в районе озера Маракайбо (Венесуэла) [10-12]. Риск развития гломерулонефри-та в период эпидемических вспышек варьирует от 5% при фарингеальной стрептококковой инфекции до 25% при пиодермии [12]. ОПСГН после стрептодермии чаще встречается летом, в то время как после фарингеальной инфекции — чаще зимой. Подобной сезонной вариабельности не отмечается в странах с тропическим климатом

[12]. В 1998 г. в Бразилии возникла необычная вспышка ОПСГН в результате заражения ß-гемолитическим стрептококком группы С (Streptococcus zooepidemicus) при употреблении в пищу непастеризованных молочных продуктов от коров, страдающих маститом. Среди пациентов преобладали взрослые. Предшествующий гломе-рулонефриту инфекционный процесс характеризовался лихорадкой, миалгией, увеличением шейных лимфатических узлов и головной болью [13].

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев ОПСГН развивается после стрептококковых инфекций, вызванных нефритогенными штаммами ß-гемолитического стрептококка группы А. Наиболее часто это фарингеальная локализация (фарингит, ангина, скарлатина) или стрептодермия, но возможны и другие варианты инфекционного процесса: отит, лимфаденит и др. Нефротропные серотипы этого вида стрептококка включают М-типы 1, 2, 3, 4, 12, 18, 25, 31, 49, 52, 55, 56, 57, 59, 60 и 61 [14].

ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время выдвинуты 3 основные гипотезы патогенеза ОПСГН. Так, предполагается, что развитие болезни происходит в результате отложения в гломерулах циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входит стрептококковый антиген [15]. Вторая гипотеза предполагает возможную первичную фиксацию стрептококкового антигена в гломерулярной базальной мембране и/или мезангиуме с последующим образованием иммунных комплексов in situ [15]. Третье предположение относительно патогенеза ОПСГН основывается на фиксации стрептококкового антигена в почечной ткани с развитием феномена молекулярной мимикрии с перекрестным взаимодействием антител с гломерулярными структурами [16].

Принято считать, что исходным звеном в цепи патологических реакций, вызывающих развитие ОПСГН, является так называемый нефротропный антиген [15]. На протяжении многих лет эту роль при ОПСГН отводили М-протеину. В последние годы активно обсуждается значение таких антигенов стрептококка, как нефритассо-циированный рецептор плазминового комплекса (англ. nephritis-associated plasmin receptor, NAPIr) [17], стрептококковый пирогенный экзотоксин В (SpeB) и его предшественник зимоген [18]. Доказано, что эти протеины обладают аффинностью к гломерулярным структурам, индуцируют альтернативный путь активации комплемента, усиливают экспрессию молекул клеточной адгезии, связываются с плазмином и увеличивают его протеоли-тическую активность [17, 18]. Антитела к NAPIr и SpeB обнаруживают у пациентов с ОПСГН как в острой фазе заболевания, так и на протяжении длительного времени после ремиссии [17, 18]. Нельзя исключить возможность того, что в различных географических зонах и у различных пациентов за развитие ОПГСН могут быть ответственны разные антигены стрептококка [18].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классический вариант ОПСГН обычно возникает внезапно, с развитием острого нефритического синдрома (гематурия, отеки, артериальная гипертензия, азотемия) через определенный период времени после перенесенной стрептококковой инфекции. Длительность этого периода, обычно называемого латентным, зависит от варианта инфекции и составляет 1-3 нед после фарингита и 3-6 нед после пиодермии. Отсутствие

26

латентного периода или его продолжительность, не превышающая нескольких дней, особенно после фарингита, заставляют предположить «синфарингитный» синдром, характерный для ^А-нефропатии [4, 9]. Степень проявлений клинических симптомов ОПСГН может быть различной, варьируя в диапазоне от субклинических форм, протекающих с изолированными изменениями в моче, до развития синдрома быстропрогрессирующего гломе-рулонефрита [19].

Самыми первыми симптомами, вызывающими беспокойство, обычно являются отеки. Отеки отмечаются в 90% случаев. Они начинаются на лице, но могут иметь и значительное распространение с развитием асцита и гидроторакса, что наиболее часто наблюдается у детей дошкольного возраста [4, 9].

Гематурия встречается у всех больных с ОПСГН, но макрогематурия отмечается только в половине случаев. При этом обнаруживается мутная моча, обычно имеющая темно-коричневый цвет, описываемый многими авторами как подобный цвету кока-колы. Такая окраска связана с изменением цвета гемоглобина в кислой моче. Реже, при щелочной реакции, моча приобретает красный цвет и имеет вид «мясных помоев». Протеинурия в первые дни болезни присутствует у всех больных. Около 2-4% пациентов развивают протеинурию нефротическо-го уровня и выраженную гипоальбуминемию [12].

Артериальная гипертензия встречается более чем у 75% пациентов. Она обычно наиболее выражена в дебюте болезни, а в период увеличения диуреза постепенно снижается, и артериальное давление нормализуется [20].

Гипертоническая энцефалопатия встречается у 5% детей и является грозным осложнением раннего периода ОПСГН. При этом отмечаются головная боль, рвота, расстройство зрения с возможным развитием потери сознания и судорог [20].

При тяжелом ОПСГН обязательно развивается острое повреждение почек с повышением содержания мочевины и креатинина сыворотки и значительным нарушением экскреции воды и натрия [21]. Именно возрастание объема внеклеточной жидкости вызывает такие проявления болезни, как отеки, артериальную гипертензию, застойную сердечную недостаточность с одышкой, увеличением размеров сердца, гепатомегалией, набуханием шейных вен и рентгенологическими изменениями в легких. Задержка воды и натрия не может быть объяснена только снижением клубочковой фильтрации, и в прошлом ее пытались связать с повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Однако эти взгляды были полностью опровергнуты в последние десятилетия, когда, напротив, было доказано снижение концентрации как ренина, так и альдостерона сыворотки [21, 22] и повышение уровня предсердного натрийурети-ческого фактора [23]. Стало очевидно, что эти изменения носят вторичный, адаптивный к гиперволемии характер, а ретенция воды и натрия имеет первичную ренальную природу. В настоящее время предполагается, что при остром нефритическом синдроме возникает усиление независимой от антидиуретического гормона и альдо-стерона дистальной канальцевой реабсорбции воды и натрия вследствие выделения ряда эндотелиальных и мезангиальных факторов, нарушения баланса аутокои-дов (простагландинов, кининов, оксида азота) и гиперэкспрессии натриевых каналов [24]. Развитие выраженной гиперволемии может приводить у части больных (особенно с сопутствующим заболеванием сердца) к появлению симптомов острой сердечной недостаточности (кардиаль-

ная астма, отек легких), обусловленных застоем крови в малом круге кровообращения [20]. и С3 в мезан-гиуме и капиллярной стенке. Наиболее типичные признаки обнаруживаются при электронной микроскопии, которая выявляет куполообразные субэпителиальные электронно-плотные депозиты, называемые «горбами». Наряду с этим в большинстве случаев имеются и мелкие субэндотелиальные депозиты [25].

ДИАГНОСТИКА

ОПСГН может быть с большой вероятностью заподозрен на основании клинических данных, когда острый нефритический синдром сочетается с признаками недавней стрептококковой инфекции. Наряду с анамнезом, о перенесенной инфекции могут свидетельствовать остаточные явления стрептодермии, регионарный лимфаденит, шелушение кожи после скарлатины. В идеале при фарингите необходимо иметь бактериологическое подтверждение, выделив чистую культуру стрептококка из зева. На практике это получается редко, а в момент развития ОПСГН выделить культуру из зева удается уже только в 20-25% случаев [26]. С другой стороны, стрептококковое импетиго может быть диагностировано клинически, без взятия посева из раны. Нужно иметь в виду, что высев патогенного стрептококка из зева или с поверхности кожи нельзя трактовать изолированно от клинических симптомов и считать абсолютным доказательством перенесенной инвазивной инфекции, т. к. бактерионосительство стрептококка достаточно распространено в популяции [27]. Именно поэтому необходимость бактериологического подтверждения необязательна для диагностики ОПСГН [26, 27].

Получить доказательства предшествовавшей стрептококковой инфекции возможно при помощи ряда других лабораторных тестов. Повышение титров антистрептококковых антител в сыворотке является одним из критериев, свидетельствующих о, вероятно, недавно перенесенной инфекции. Наиболее часто в клинической практике используют определение титра антистрептоли-зина О (АСЛ-О), который достигает пика приблизительно через 2-4 нед после эпизода фарингита и остается увеличенным в течение нескольких месяцев, поэтому его нарастание в динамике имеет диагностическое значение [28]. Однако некоторые обстоятельства ограничивают диагностические возможности этого теста. Прежде всего, титр АСЛ-О в клинической практике обычно исследуется однократно, в момент начальной презентации ОПСГН. Этот период может оказаться слишком ранним для достижения пика титра, в результате чего может быть получен ложноотрицательный результат [28]. Кроме того, титр АСЛ-О может оказаться в пределах нормы у пациентов, которым проводили антибактериальную

и

(О и о

а.

5

ч

ш

ш а. ш О

и

и о а. с О ей

27

га со о м га а ю о 0) о

X .в

о о

Щ

о а с

0) о

X

а а

V

а

терапию, что делает его менее чувствительным [28]. Титр АСЛ-О часто не повышается при кожной стрептококковой инфекции, т. к. липиды кожи препятствуют попаданию стрептолизина в циркуляцию [28], поэтому существенную диагностическую ценность наряду с АСЛ-О представляет исследование титров других антистрептококковых антител. Это повышает и чувствительность и специфичность серологической диагностики [28]. Например, в отличие от титра АСЛ-О увеличение концентрации анти-ДНКазы В наблюдается не только при стрептококковом фарингите, но и при пиодермии [28].

Вероятно, наибольшую ценность в диагностике ОПСГН имеет определение концентрации в сыворотке С3-фрак-ции комплемента. Снижение содержания С3 отмечается более чем в 90% случаев [27, 29], причем оно возникает даже на несколько дней раньше развития острого нефритического синдрома и персистирует в течение 4-8 нед. Гипокомплементемия сама по себе не является патогно-моничной для ОПСГН, т. к. встречается и при некоторых других гломерулонефритах [29]. Однако транзиторная гипокомплементемия характерна и почти патогномо-нична для ОПСГН. К сожалению, в момент начальной клинической презентации еще неизвестно, окажется ли снижение С3 транзиторным. Диагностическая ценность этого теста значительно возрастает, когда одновременно определяется титр С4-фракции комлемента [26, 27, 29]. При ОПСГН существенно преобладает альтернативный путь активации системы комплемента, поэтому снижение концентрации С3 происходит на фоне нормальных значений уровня С4, что помогает отличить ОПСГН от ряда других гломерулонефритов [29].

При ОПСГН у всех больных имеются изменения в анализах мочи с обязательным присутствием гематурии и протеинурии. Часто обнаруживают эритроцитарные цилиндры и лейкоцитурию. С помощью фазово-контраст-ной микроскопии можно идентифицировать дисморфные эритроциты, указывающие на гломерулярное происхождение гематурии [26].

В клиническом анализе крови нередко регистрируют умеренный лейкоцитоз, обычно вторичный по отношению к недавней инфекции. Содержание тромбоцитов может быть несколько снижено в результате гемоди-люции, но значение менее 50х109/л должно настораживать и заставлять искать другую причину тромбо-цитопении. Концентрация гемоглобина также может быть умеренно снижена. У 30% пациентов она может снижаться ниже 100 г/л, но уровень менее 80 г/л крайне редок и не может быть объяснен одной только гиперволемией [29].

Уровень электролитов сыворотки крови обычно остается нормальным, хотя вследствие гемодилюции возможно развитие гипонатриемии [29]. При значительной почечной недостаточности могут развиваться гиперкали-емия и ацидоз (выделительный почечный). У 2/3 пациентов возрастает концентрация мочевины крови, в то время как увеличение содержания креатинина отмечают только в 20% случаев [29]. При значительном увеличении концентрации креатинина (более 50% от верхней границы нормы) его уровень необходимо определять каждые 12 ч, т. к. развитие быстропрогрессирующего варианта ОПСГН требует ранней диагностики и неотложных действий [29].

Для подтверждения диагноза в большинстве случаев не требуется выполнения биопсии почки. Тем не менее

она может быть показана при нетипичном ОПСГН, например, когда имеется нормальный уровень С3 или развивается нефротический синдром [26, 27, 29]. При прогрессирующем увеличении концентрации креати-нина и развитии тяжелой олигурии могут возникнуть показания для проведения неотложной нефробиопсии с целью ранней идентификации клинико-морфологи-ческого варианта быстропрогрессирующего гломеру-лонефрита и своевременного назначения адекватной терапии [26, 27, 29].-нефропа-тию, иммунокомплексный мембранопролиферативный гломерулонефрит, С3-гломерулопатию, синдром Альпорта, другие формы постинфекционного гломерулонефрита. В перечень для дифференциальной диагностики должны быть включены и вторичные гломерулонефриты: люпус-нефрит, нефрит при геморрагическом васкулите, болезнь Гудпасчера, нефрит при АНЦА-васкулите1. Большое значение в этом плане имеет тщательно собранный анамнез и физикальный осмотр.

Одним из основных, требующих особого уточнения моментов является вопрос о заболеваниях, перенесенных в течение нескольких недель, предшествующих началу гломерулонефрита. Это необходимо для того, чтобы установить вероятность недавней стрептококковой инфекции, которая могла быть не диагностирована или принята за острую респираторную инфекцию. Важно отметить, что обнаружение в анамнезе перенесенной инфекции может иметь место при ряде других гломерулонефритов, т. к. инфекция является универсальным триггером любой иммуноопосредованной патологии [30].-нефропатия, нефрит при геморрагическом васкулите и других системных васкулитах, нефрит при антителах к гломерулярной базальной мембране [29]. При системной красной волчанке активация системы комплемента происходит по классическому пути с выраженной депрессией как С3, так и С4. Однако другие постинфекционные гломерулонефриты также могут сопровождаться схожими с ОПСГН изменениями в системе комплемента, и в этой ситуации очень важно определить характерный и обязательный для ОПСГН латентный период — промежуток времени между инфекционным эпизодом и дебютом гломерулонефрита. В отличие от ОПСГН многие дру-

28

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические антитела.

гие постинфекционные гломерулонефриты (нефрит при инфекционном эндокардите, шунт-нефрит и т. д.) возникают при еще сохраняющихся инфекционных проявлениях, например, таких, как лихорадка. В подобных ситуациях при отсутствии латентного периода и сохраняющейся активности инфекционного процесса с продолжающейся экспозицией антигена обычно присутствует достаточно выраженная активация системы комплемента по классическому пути с потреблением и снижением как С3, так и С4, что нехарактерно для ОПСГН [29].

В отдельных случаях возникает необходимость в посеве крови на стерильность, исследовании маркеров воспаления, эхокардиоскопии. Большие диагностические трудности могут возникать при атипичном затяжном течении ОПСГН с длительным сохранением нефритической активности или при длительном, более 8 нед, снижении уровня С3. В подобных ситуациях в большинстве случаев необходимо проведение нефробиопсии с морфологической верификацией диагноза [29].

ЛЕЧЕНИЕ

Теоретически можно было бы предположить, что раннее применение антибиотиков для лечения стрептококковой инфекции должно сократить экспозицию стрептококковых антигенов и таким образом уменьшить степень иммунного ответа. Однако в настоящее время отсутствуют доказательства того, что таким способом можно предотвратить развитие ОПСГН. В Кохрановском обзоре по лечению острой стрептококковой фарингеальной инфекции проанализированы результаты 17 исследований, в которых тестировалась эффективность 5-10-дневных курсов лечения пенициллинами и цефалоспоринами. Была подтверждена важность полноценного антибактериального лечения как для смягчения симптомов текущего инфекционного процесса, так и для профилактики большинства осложнений стрептококковой инфекции, включая острую ревматическую лихорадку. Однако не было получено статистически значимых подтверждений профилактического действия этой терапии в отношении развития ОПСГН [31].

В настоящее время не существует терапевтических средств, способных повлиять на патогенетические механизмы ОПСГН. Отсутствуют доказательства эффективности иммуносупрессивной терапии, показанием для которой может быть только развитие быстропрогрессиру-ющего гломерулонефрита [32, 33]. В связи с этим лечение ОПСГН заключается в эрадикации инфекции и лечении острого нефритического синдрома. Антибактериальная терапия показана вне зависимости от сохранения симптомов активной инфекции к моменту диагностики гломерулонефрита, т. к. даже у пациентов с купированием инфекционного процесса может сохраняться длительное носительство патогенного стрептококка, и они могут представлять эпидемическую опасность [32]. У таких больных в большинстве случаев достаточно пероральной терапии антибиотиками пенициллинового ряда в течение 7-10 сут [32, 33]. При аллергии к пенициллинам назначают макролиды [33].

Лечение острого нефритического синдрома направлено на купирование основных его симптомов (отеков, гипертензии, гиперкалиемии, почечной недостаточности), которые особенно выражены в первые дни болезни и обычно кратковременны. Степень тяжести этих симптомов может быть различной, и при этом необходим тщательный контроль их динамики. Поскольку отеки и артериальная гипертензия при ОПСГН в первую очередь обусловлены задержкой воды и натрия, лече-

ние следует начинать с ограничения приема жидкости и соли [33], а также с назначения диуретической терапии [33]. Наиболее эффективны в этой ситуации петлевые диуретики, хотя при скорости клубочковой фильтрации более 30 мл/мин достаточно эффективны и тиазидные диуретики [29, 33]. Необходимо избегать назначения калийсберегающих диуретиков в связи с существующим риском развития гиперкалиемии. Если диуретическая терапия оказывается недостаточной для контроля артериального давления, должны быть назначены блока-торы кальциевых каналов или р-блокаторы [29, 33]. Блокаторы кальциевых каналов могут способствовать задержке жидкости и отекам, поэтому при ОПСГН они должны применяться только в сочетании с диуретиками [29]. р-Блокаторы могут вызывать гиперкалиемию, и поэтому при их использовании необходим тщательный лабораторный мониторинг [29]. Применять ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина при ОПСГН следует с осторожностью. Теоретически они не должны быть эффективны при гиперволемии, т. к. у таких пациентов отмечаются низкие уровни ренина и альдостерона в сыворотке. Тем не менее интраренальное содержание ренина при ОПСГН, вероятно, повышено [33], и эти препараты оказывают достаточный антигипертензивный эффект. Однако их обычно не используют ввиду риска возникновения гиперкалиемии и снижения скорости клубочковой фильтрации [29, 33]. Для контроля гиперкалиемии обычно достаточно ограничить прием калия с пищей на протяжении нескольких дней и применить диуретики [29, 33].

При развитии неконтролируемой гиперкалиемии, гиперволемии с угрозой отека легких или при значительном (более 35 ммоль/л) увеличении концентрации мочевины сыворотки необходимо проведение диализа [29, 33]. Потребность в диализе при ОПСГН возникает редко, и обычно на короткий период времени до появления начальных признаков ослабления активности болезни. При сохранении тяжелых симптомов почечной недостаточности показано применение 3 внутривенных пульсов метилпреднизолона и выполнение биопсии почки [33, 34]. В этой ситуации после получения результатов морфологического исследования принимают решение о целесообразности дальнейшей иммуносупрессивной терапии [33, 34].

ПРОГНОЗ

Несмотря на отсутствие эффективной патогенетической терапии, ближайший прогноз при ОПСГН у детей в большинстве случаев благоприятный [29, 32, 33]. Отеки и артериальная гипертензия купируются быстро, обычно в течение 10-14 сут. Показатели мочевины и креати-нина сыворотки почти всегда нормализуются в течение 3-4 нед. В течение 1 мес у большинства пациентов исчезает протеинурия, но микрогематурия сохраняется долго — в течение нескольких месяцев или даже лет. Летальные случаи крайне редки, описаны в основном у взрослых и были следствием значительной гиперкалие-мии или отека легких [29].

Отдаленный прогноз при ОПСГН — предмет дебатов. В первой половине XX в. предполагали, что заболевание почти всегда заканчивается полным выздоровлением [35]. Однако в большинстве проведенных в те годы исследований период наблюдения за пациентами был достаточно коротким, и применявшиеся статистические методы не соответствовали современным стандартам. В последнее десятилетие было завершено несколько длительных катамнестических исследова-

и

(О и о

а.

5

ч

ш

ш а. ш О

и

и о а. с О Ей

29

ний, которые дали не столь оптимистичные результаты. Неблагоприятный прогноз наблюдали у пациентов, перенесших заболевание в период вспышки инфекции, вызванной Б. zooepidemicus, в Бразилии. Через 5 лет хроническая болезнь почек развивалась в 8% случаев [13]. Однако эта эпидемия отличалась как необычно редким возбудителем, так и преобладанием среди пациентов взрослых людей. У детей прогноз более благоприятный. В. Rodriguez-Iturbe и соавт. в 2008 г. опубликовали результаты длительного (15-18 лет) наблюдения за 110 пациентами, перенесшими ОПСГН в детском возрасте. Протеинурия ниже нефротического уровня отмечена у 7,2%, микрогематурия — у 5,4%, артериальная гипер-тензия — у 3,9%, азотемия — у 0,9% детей. Нормальная концентрация С3 в активную фазу болезни, развитие нефротического синдрома и выявление полулуний при биопсии служили предикторами более серьезного прогноза [35].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ОПСГН возникает после перенесенной стрептококковой инфекции через определенный (латентный) период. Наиболее типичными клиническими признаками являются гематурия, генерализованные отеки и артериальная гипертензия. Диагноз подтверждается изменениями в общем анализе мочи, повышением титра антистрептококковых антител и гипокомплементемией. Лечение направлено на контроль артериальной гипертензии и устранение отечного синдрома. В редких случаях (при развитии тяжелой гиперволемии, гиперкалиемии и азотемии) может возникнуть необходимость в проведении диализа. ОПСГН имеет циклическое течение с купированием экстраренальных симптомов в течение нескольких недель. В период реконвалесценции микрогематурия может сохраняться длительно. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Рецидивы заболевания и хроническая болезнь почек развиваются крайне редко.

ИСТОЧНИК ФИНАНСИРОВАНИЯ

Не указан.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Автор подтвердил отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

и со о м га а vo о

О)

о

X

J ^

га

о о

Щ

о а с

О)

о

X

со

J

а

V

а

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Wells CD. Observations on the dropsy which succeeds scarlet fever. Trans Soc Imp Med Chir Knowledge. 1812;3:167-186.

2. Lange K, Seligson G and Cronin W. Evidence for the in situ origin of post streptococcal glomerulonephritis: glomerular localization of endostreptosin and clinical significance of the subsequent antibody response. Clinical Nephrology. 1983;19:3-10.

3. Dixon FJ, Feldman JD, Vazquez JJ. Experimental glomerulonephritis. The pathogenesis of a laboratory model resembling the spectrum of human glomerulonephritis. J Exp Med. 1961;113:899-920.

4. Berrios X, Lagomarsino E, Solar E, Sandoval G, Guzman B, Riedel I. Poststreptococcal acute glomerulonephritis in Chile 20 years of experience. Pediatr Nephrol. 2004;19(3):306-312. DOI: 10.1007/s00467-003-1340-9.

5. Rammelkamp CH, Weaver RS, Dingle JH. Significance of the epidemiologic differences between acute nephritis and acute rheumatic fever. Trans Assoc Am Phys. 1952;65:168-175.

6. Dale JB, Fischetti VA, Carapetis JR, Steer AC, Sow S, Kumar R, Mayosi BM, Rubin FA, Mulholland K, Hombach JM, Schodel F, Henao-Restrepo AM. Group A streptococcal vaccines: paving a path for accelerated development. Vaccine. 2013;31(Suppl.2):216-222. DOI: 10.1016/j.vaccine.2012.09.045.

7. Ralph AP, Carapetis JR. Group a streptococcal diseases and their global burden. Curr Top Microbiol Immunol. 2013;368:1-27. DOI: 10.1007/82_2012_280.

8. Thongboonkerd V, Luengpailin J, Cao J, Pierce WM, Cai J, Klein JB, Doyle RJ. Fluoride exposure attenuates expression of Streptococcus pyogenes virulence factors. J Biol Chem. 2002;277:16599-16605.

9. Becquet O, Pasche J, Gatti H, Chenel C, Abely M, Morville P Pietrement C. Acute post streptococcal glomerulonephritis in children of French Polynesia: a 3 year retrospective study. Pediatr Nephrol. 2010;25:275-280. DOI: 10.1007/s00467-009-1325-4.

10. Anthony BF, Kaplan EL, Wannamaker LW, Briese FW, Chapman SS. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infections of the skin and of the respiratory tract. J Clin Invest. 1969;48: 1697-704. DOI: 10.1172/JCI106135.

11. Poon-King T, Mohammed I, Cox R, Potter EV, Simon NM, Siegel AC, Earle DP. Recurrent epidemic nephritis in South Trinidad. N Engl J Med. 1967;277:728-733. DOI: 10.1056/NEJM196710052771403.

12. Rodriguez-Iturbe B. Epidemic post streptococcal glomerulonephritis. Kidney Int. 1984;25:129-136. DOI: 10.1038/ki.1984.19.

13. Sesso R, Wyton S, Pinto L. Epidemic glomerulonephritis due to Streptococcus zooepldemicus in Nova Serrana, Brazil. Kidney Int Suppl. 2005;97:132-136. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.09722.x.

14. Tan LK, Eccersley LR, Sriskandan S. Current views of haemolytic streptococcal pathogenesis. Curr Opin Infect Dis. 2014;27(2): 155-164. DOI: 10.1097/QC0.0000000000000047.

15. Nordstrand A, Norgren M, Holm SE. Pathogenic mechanism of acute post-streptococcal glomerulonephritis. Scand J Infect Dis. 1999;31:523-537.

16. Christensen P, Schalen C, Holm SE. Reevaluation of experiments intended to demonstrate immunological crossreactions between mammalian tissues and streptococci. Prog Allergy. 1979;26:1-41.

17. Yoshizawa N, Yamakami K, Fujino M, Oda T, Tamura K, Matsumoto K, Sugisaki T, Boyle MD. Nephritis-associated plasmin receptor and acute post streptococcal glomerulonephritis: characterization of the antigen and associated immune response. J Am Soc Nephrol. 2004;15:1785-1793. DOI: 10.1097/01. ASN.0000130624.94920.6B.

18. Rodriguez-Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis of post strepto-coccal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet. Kidney Int. 2007;71:1094-1104. DOI: 10.1038/sj.ki.5002169.

19. Lange K, Azadegan AA, Seligson G, Bovie RC, Majeed H. Asymptomatic post streptococcal glomerulonephritis in relatives of patients with symptomatic glomerulonephritis. Diagnostic value of endostreptosin antibodies. Child Nephrol Urol. 1988;9:11-15.

20. Sanjad S, Tolaymat A, Whitworth J, Levin S. Acute glomerulonephritis in children: a review of 153 cases. South Med J. 1977;70:1202.

21. Rodriguez-Iturbe B, Baggio B, Colina-Chouria J. Studies on the renin-aldosterone system in the acute nephritic syndrome. Kidney Int. 1981;19:445-453. DOI: 10.1038/ki.1981.38.

22. Watanable T, Nitta K. Transient hyporeninemic hypoaldoste-ronism in acute glomerulonephritis. Pediatr Nephrol. 2002;17(6): 959-963. DOI: 10.1007/s00467-002-0984-1.

30

23. Rodriguez-Iturbe B, Colic D, Parra G. Atrial natriuretic factor in the acute nephritic and nephrotic syndromes. Kidney Int. 1990;38: 512-517. DOI: 10.1038/ki.1990.233.

24. Juncos LI. Intrarenal mechanisms of salt and water retention in the nephritic syndrome. Kidney Int. 2002;61:1182-1195. DOI: 10.1046/j.1523-1755.2002.00203.x.

25. Fogo AB, Cohen AH, Colvin RB, Jennette JC, Alpers CE. Post infectious Glomerulonephritis. In: Fundamentals of Renal Pathology. Verlag, Berlin. 2014. P 61-67. DOI: 10.1007/978-3-642-39080-7_5.

26. Pan CG, Avner ED. Acute post streptococcal glomerulonephritis. In: Nelson’s textbook of pediatrics. Ed. Kliegman RM, Stanton BM, St. Geme J, Schor N, Behrman RE. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. P. 2498-2501.

27. Rodriguez-Iturbe B, Burdmann EA, Ophascharoensuk V, Barsoum R. Glomerular disease associated with infection. In: Comprehensive Clinical Nephrology. Ed. Feehally J, Floege J, Johnson RJ. London: Mosby. 2007. P 305-316.

28. Parks T, Smeesters PR, Curtis N, Steer AC. ASO titer or not? When to use streptococcal serology: a guide for clinicians. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2015;34(5):845-849. DOI: 10.1007/ s10096-014-2303-8.

29. Eison TM, Ault BH, Jones DP, Chesney RW, Wyatt RJ. Poststreptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical

features and pathogenesis. Pediatr Nephrol. 2011;26:165-180. DOI: 10.1007/s00467-010-1554-6.

30. Prasto J, Kaplan BS, Russo P Chan E, Smith RJ, Meyers KE. Streptococcal infection as possible trigger for dense deposit disease (C3 glomerulopathy). Eur J Pediatr. 2014;173(6):767-772. DOI: 10.1007/s00431-013-2245-7.

31. Van Driel ML, De Sutter AI, Keber N, Habraken H, Christiaens T. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis. Cochrane Database Syst Rev. 2013;30(4): CD004406. DOI: 10.1002/14651858.CD004406.

32. Welch TR. An approach to the child with acute glomerulonephritis. IntJ Pediatr. 2012; Article ID426192. DOI: 10.1155/ 2012/426192.

33. Rodriguez-Iturbe B, Mezzano S. Acute post infectious glomerulonephritis. In: Pediatric Nephrology. Ed. Avner ED., Harmon WE., Niaudet P., Yoshikawa N. Berlin, Heidelberg: Springer. 2009. P. 744-755.

34. Wong W, Morris M, Zwi J. Outcome of severe acute post streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children. Pediatr Nephrol. 2009;24:1021-1026. DOI: 10.1007/s00467-008-1086-5.

35. Rodriguez-Iturbe B., Musser JM. The current state of post streptococcal glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol. 2008;19: 1855-1864. DOI: 10.1681/ASN.2008010092.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Двенадцатилетний мальчик доставлен машиной скорой помощи в приемное отделение ОДКБ г. Оренбурга в связи с развившимися накануне периорбитальными отеками, изменением цвета мочи и одышкой. За 10 дней до этого в течение 3 сут у ребенка отмечалась боль в горле при глотании в сочетании с лихорадкой до 38,2°С. Лечился самостоятельно в домашних условиях полосканиями зева нитрофуралом. При поступлении в стационар объективный осмотр выявил нормальную температуру тела, отеки на лице, стопах и голенях. Имела место одышка с частотой дыханий 24 в мин, усиливающаяся при физической нагрузке и в горизонтальном положении. Обнаружена артериальная гипертензия 150/90 мм рт. ст. Моча мутная, темно-коричневого цвета. В общем анализе крови: НЬ — 98 г/л (норма 115-155 г/л), лейкоциты — 12,8х109/л (норма 4,3-9,5х109/л), тромбоциты — 372х109/л (норма 150-350х109/л). В клиническом анализе мочи: удельный вес — 1012, эритроциты покрывают все поля зрения (норма до 3 в поле зрения), имеются эритроцитарные цилиндры, лейкоциты — 10-12 в поле зрения (норма до 3 в поле зрения), белок — 0,6 г/л (в норме отсутствует или до 0,033 г/л). В биохимическом анализе крови: общий белок — 66 г/л (норма 60-80 г/л), альбумин — 32 г/л (норма 38-54 г/л), холестерин — 4,1 ммоль/л (норма 2,93-5,1 ммоль/л), мочевина — 11,5 ммоль/л (норма 1,8-6,4 ммоль/л), креатинин — 135 мкмоль/л (норма 36-90 мкмоль/л), АЛТ — 22 Е/л (норма до 39 Е/л), общий билирубин — 16 мкмоль/л (норма 3,4-17,1 мкмоль/л), натрий — 137 ммоль/л (135155 ммоль/л), калий — 4,4 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л), хлор — 112 ммоль/л (норма 98-107 ммоль/л). Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показало затемнение прикорневых отделов легких с обеих сторон.

Вопрос 1. Какой синдром и какой диагноз можно предположить у пациента с подобной клинической картиной?

Комментарий. Сочетание гематурии, протеинурии и артериальной гипертензии характерно для гломеру-

лонефрита. Выявление эритроцитарных цилиндров подтверждает гломерулярную причину гематурии. Азотемия и интерстициальный отек легких являются частыми атрибутами острого нефритического синдрома. Развитие острого нефритического синдрома у ребенка через 10 сут после перенесенной фарингеальной инфекции дает возможность предположить ОПСГН.

Вопрос 2. Какие дополнительные исследования помогут установить диагноз?

Комментарий. Для подтверждения ОПСГН важнейшими дополнительными лабораторными тестами служат исследование титра антистрептококковых антител и С3, С4-фракций системы комплемента.

Продолжение описания клинического случая

Дополнительные исследования продемонстрировали снижение С3 сыворотки до 0,24 г/л (норма 0,91,8 г/л) при нормальном уровне С4 0,22 г/л (норма 0,14-0,27 г/л). Титр АСЛ-О составил 1000 ЕД/мл (норма менее 200 ЕД/мл).

Вопрос 3. Каково значение результатов дополнительных исследований?

Комментарий. Высокий титр АСЛ-О доказывает недавнюю стрептококковую инфекцию. Выраженное снижение содержания С3 при нормальном С4 свидетельствует об альтернативном пути активации комплемента. В совокупности эти исследования подтверждают диагноз ОПСГН.

Вопрос 4. Какое лечение должно быть назначено пациенту?

Комментарий. В связи с наличием отеков, артериальной гипертензии и респираторного дистресс-синдрома пациенту были назначены постельный режим и бессолевой стол. Инъекция фуросемида в дозе 40 мг в/м была сделана еще в приемном покое. В нефрологическом отделении был назначен нифедипин per os в дозе 5 мг Х4 раза/сут, фуросемид 40 мг в/м Х2 раза/сут и амок-сициллин per os в дозе 250 мг Х3 раза/сут.

LO И

(О и о

CN

О.

5

ч

ш

ш о. ш

о

и

и о о.

n

о о

Щ

о a с

О)

о

X

со

J

a v a

Вопрос 5. Каково течение и прогноз ОПСГН?

Комментарий. В большинстве случаев наступает полное выздоровление. Отеки обычно купируются не позднее чем через 10-14 сут. Артериальная гипертензия уменьшается в первые 7-14 сут и исчезает к 4-й нед заболевания. Протеинурия проходит в течение 1-го мес, гематурия у большинства больных разрешается через 1-3 мес, но иногда микрогематурия может персистиро-вать до 1-2 лет.

Продолжение описания клинического случая

Пациент получал амоксициллин в течение 1 нед. С 3-х сут болезни в связи с уменьшением отечного синдрома инъекции фуросемида были отменены, препарат был назначен per os в дозе 40 мг Х2 раза/сут. Через 1 нед отечный синдром был полностью купирован, и фуросемид был отменен. Нифедипин пациент получал в течение 4 нед до нормализации артериального давления. Через 1,5 мес после начала заболевания на амбулаторном приеме в общем анализе мочи протеинурия отсутствовала, зафиксировано 10 эритроцитов в поле зрения. Концентрация С3 — 0,96, С4 — 0,19 г/л.

Заключение. При наличии у ребенка гематурии, протеинурии, артериальной гипертензии, отеков и других клинических признаков гиперволемии должен быть заподозрен ОПСГН. Подтверждает диагноз латентный период после перенесенной инфекции в сочетании с высоким титром антистрептококковых антител, а также низкий уровень С3 при нормальном содержании С4. Медикаментозное лечение включает применение антибиотиков пенициллинового ряда, диуретиков и бло-каторов кальциевых каналов. Прогноз обычно благоприятный.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Основными клиническими признаками острого нефритического синдрома являются:

A. Отеки, высокая протеинурия, гипоальбуминемия Б. Отеки, гематурия, артериальная гипертензия

B. Гематурия, абдоминальная боль, кожные высыпания Г. Высокая лихорадка, дизурия, лейкоцитурия

2. ОПСГН развивается после инфекции, вызванной:

A. Streptococcus pneumoniae

Б. Streptococcus anhaemolyticus

B. Streptococcus pyogenes Г. Streptococcus viridans

3. Какой из антигенов ß-гемолитического стрептококка группы А является нефритогенным?

А. Стрептолизин О

Б. Стрептокиназа

В. Нефритассоциированный рецептор плазминового комплекса

Г. Дезоксирибонуклеаза

4. Патогномоничным морфологическим признаком ОПСГН является:

A. Диффузное слияние ножек подоцитов при электронной микроскопии

Б. Доминантное отложение !§Д в мезангиуме

B. Диффузное истончение гломерулярных базальных мембран при электронной микроскопии

Г. Субэпителиальные депозиты («горбы») при электронной микроскопии

5. Больному с выраженными клиническими симптомами ОПСГН в первую очередь должны быть назначены:

A. Преднизолон и диуретики

Б. Диуретики и антигипертензивные средства

B. Преднизолон и инфузии 20% альбумина

Г. Преднизолон и антигистаминные препараты

6. Какая из перечисленных характеристик ОПСГН неверна:

A. Гематурия и отеки типичны для дебюта болезни

Б. В клинической картине могут преобладать симптомы застойной недостаточности кровообращения

B. Гломерулонефрит развивается синхронно с фаринге-альной инфекцией или через 1-2 сут после ее начала

Г.Е

B. Анализ на фенотипирование лимфоцитов

Г. Определение циркулирующих иммунных комплексов

ОТВЕТЫ

1 — Б 5 — Б

2 — В 6 — В

3 — В 7 — А

4 — Г 8 — А

32

97. Острый гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, этапное лечение.

Причина развития острого гломерулонефрита — нефритогенные штаммы j}-гемолитического стрептококка группы А. Заболевание развивается через 10-14 дней после назофарингеальной инфекции (ангины) или через 3 нед после кожных инфекций (импетиго, пиодермии). К нефритогенным М-штаммам р-гемолитического стрептококка относят: штаммы 1, 4, 12, вызывающие острый ГН после фарингитов, и штаммы 2, 49, 55, 57, 60, вызывающие острый ГН после кожных инфекций.

Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового ГН могут быть переохлаждение и ОРВИ.

ПАТОГЕНЕЗ

Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокшюв, вызывающих клеточную пролиферацию. Не исключено, что первоначально стрептококковые антигены локализуются в мезангиуме и в субэндотелиальном пространстве гломерул, а в последующем реагируют с антителами с образованием ЦИК. Идентифицированы 2 стрептококковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку AT с последующей активацией медиаторов воспаления в гломеруляр-ных клетках.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В типичных случаях острый постстрептококковый ГН проявляется нефритическим синдромом, для которого характерны периферические отёки, АГ, мочевой синдром в виде микрогематурии и умеренной протеинурии (до 1 г/сут). Макрогематурия отмечается в 25-50% случаев.

В клиническом анализе крови выявляют увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, анемию лёгкой степени. У 50-80% больных отмечают повышенный титр антистрептолизина О (АСЛО) в крови. Характерный признак острого постстрептококкового ГН — снижение концентрации С3-компонента системы комплемента в крови при нормальной концентрации С4-компонента, что наблюдают у 90% больных в первые 2 нед от начала заболевания. Нефротический синдром развивается редко (2-5 %). Он проявляется распространёнными отёками, выраженной протеи-нурией (>3 г/сут), гипоальбуминемией и гиперлипидемией. У 50-70% больных страдают функции почек — развивается олигурия (диурез <1 мл/кг в ч у детей до года или <0,5 мл/кг в ч у старших детей). ОПН у детей с острым постстрептококковым ГН встречается редко (1-5% больных). Клиническое течение заболевания в большинстве случаев характеризуется обратимым и последовательным разрешением проявлений ГН и восстановлением функций почек.

Острая стадия заболевания длится, как правило, 5-7 дней, но может продолжаться и более 3 недель. Через 1-2 нед после начала заболевания исчезают макрогематурия и отёчный синдром, через 2-4 нед нормализуется АД и восстанавливаются функции почек. Через 3-6 мес от начала заболевания у подавляющего большинства больных нормализуется концентрация С3-компонента системы комплемента в крови, отсутствуют протеинурия и гематурия. Через год гематурия сохраняется лишь у 2% детей, протеинурия — у 1%.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы лечения острого постстрептококкового ГН включают соблюдение режима и диеты, проведение этиотропной и патогенетической терапии в зависимости от особенностей клинического течения и осложнений заболевания.

Показания к госпитализации

При сохраняющейся АГ, выраженной протеинурии, снижении функционального состояния почек, длительной макрогематурии необходимо госпитализировать ребёнка для проведения дифференциальной диагностики с другими вариантами гломерулонефрита, оптимального лечения, определения функционального состояния почек в динамике.

Немедикаментозное лечение

При остром постстрептококковом ГН с нефритическим синдромом и АГ необходимо соблюдать постельный режим до нормализации АД (>1 нед). При улучшении самочувствия и снижении АД режим постепенно расширяют.

Необходимо ограничить приём жидкости, поваренной соли и белка. Жидкость назначают исходя из диуреза за предыдущий день с учётом экстраренальных потерь (примерно 500 мл для детей школьного возраста). При достижении нормального АД, исчезновении отёчного синдрома постепенно увеличивают потребление соли начиная с 1 г/сут. Ограничивать употребление животных белков (до 0,5 г/кг в сут) нужно не более 2-4 нед до нормализации концентрации креатинина и мочевины в крови.

При изолированном мочевом синдроме без экстраренальных проявлений острого постстрептококкового ГН обычно нет необходимости ограничивать режим и диету. Назначают стол № 5 по Певзнеру.

Медикаментозное лечение

При АГ у детей с острым постстрептококковым ГН в качестве гипотензивных средств, используют тиазидные диуретики и блокаторы медленных кальциевых каналов.

Из тиазидных диуретиков применяют фуросемид внутрь (в/м или в/в по показаниям) по 1-2 мг/кг массы тела 1-2 раза в сут, при необходимости дозу увеличивают до 3-5 мг/кг. Из блокаторов медленных кальциевых каналов используют нифедипин сублингвально в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сут, разделяя общую дозу на 2-3 приёма, или амлодипин внутрь по 2,5-5 мг 1 раз в сут, до нормализации АД. При сохранении функций почек и отсутствии гиперкалиемии, а также в случае недостаточной эффективности блокаторов медленных кальциевых каналов назначают ингибиторы АПФ: каптоприл внутрь по 0,5-1,0 мг/кг в сут в 3 приёма или эналаприл внутрь по 5-10 мг/кг в сут в 1-2 приёма.

В качестве гипотензивных средств у подростков с острым стрептококковым ГН возможно использование блокаторов рецепторов ангиотензина II (лозартан внутрь по 25-50 мг 1 раз в сут, валсартан внутрь по 40-80 мг 1 раз в сут). Значительно реже у детей применяют р-адреноблокаторы.

Вне зависимости от клинического течения заболевания необходимо проведение антибактериальной терапии с учётом чувствительности стрептококковой флоры. Чаще пользуют антибиотики пенициллинового ряда: амоксициллин внутрь в дозе 30 мг/кг в сут в 2-3 приёма на 2 нед или амоксициллин + клавулановая кислота внутрь по 20-40 мг/кг в сут в 3 приёма на 2 нед (амоксиклав*. аугментин4, фле-моклав солютаб*). Вторым курсом оптимально применять макролиды II или III поколений:

• джозамицин внутрь по 30-50 мг/кг в сут в 3 приёма в течение 2 нед;

• мидекамицин внутрь 2 раза в день перед едой: детям до 12 лет по 30-50 мг/кг в сут, детям старше 12 лет по 400 мг 3 раза в сут на 7-10 дней;

• рокситромицин внутрь по 5-8 мг/кг в сут 2 раза в день не более 10 дней. Длительность антибактериальной терапии — 4-6 нед. Некоторые специалисты

назначают бициллин-5* внутримышечно в течение 4-5 мес:

• детям дошкольного возраста по 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед;

• детям с 8 лет — по 1 200 000 ЕД 1 раз в 4 нед.

При выраженной гиперкоагуляции с повышением концентрации фибриногена в крови более 4 г/л используют:

• антиагреганты — дипиридамол внутрь по 5-7 мг/кг в сут в 3-4 приёма на Змее;

• антикоагулянты:

<■ гепарин натрия по 200-250 ЕД/кг в сут 4 раза в день подкожно; ♦ низкомолекулярные гепарины — надропарин кальция (подкожно 1 раз в сут в дозе 171 МЕ/кг или 0,01 мл/кг курсом на 3-4 нед), далтепарин натрия (подкожно 1 раз в сут в дозе 150-200 МЕ/кг, разовая доза не должна превышать 18 000 ME, курс г- 3-4 нед).

Больным с НС, сохраняющимся более 2 нед, стабильным повышением концентрации креатинина в крови (без тенденции к нарастанию и нормализации) при отсутствии возможности проведения биопсии почек следует назначить преднизо-лон внутрь в дозе 1 мг/кг в сут (детям до 3 лет <2 мг/кг в сут) в течение 2-3 нед до восстановления функций почек.

Хирургическое лечение

Тонзиллэктомия необходима:

• при хроническом тонзиллите;

• установленной связи ГН с обострением хронического тонзиллита или с ангиной;

• повышении активности АСЛО в крови и положительном результате мазка из зева на гемолитический стрептококк группы А.

Тонзиллэктомию проводят не ранее чем через 8-12 нед от начала острого постстрептококкового ГН.

Показания к консультации других специалистов

При стойко сохраняющейся АГ необходима консультация офтальмолога для исследования глазного дна в целях исключения ангиопатии сосудов сетчатки. Консультация отоларинголога необходима при подозрении на хронический тонзиллит, аденоидит для выбора метода лечения (консервативное, хирургическое). При наличии у ребёнка кариозных зубов необходима консультация стоматолога в целях санации ротовой полости.

Гломерулонефрит у детей — презентация онлайн

1. ГОУ ВПО РостГМУ РОСЗДРАВА КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ №3

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ
Ростов-на-Дону
2010

2. Гломерулонефрит

— это двухстороннее иммуно-
воспалительное заболевание
почек, развивающееся после
воздействия инфекционного
агента или неинфекционных
иммунных и неиммунных
факторов, с преимущественным
диффузным поражением
клубочков.

3. Распространенность ГН у детей

0,1-0,85 на 1000 детей.
Чаще болеют мальчики
(3:1) в возрасте 7-11 лет.
Нефротический синдром
наблюдается в раннем
возрасте.

4. Этиологические факторы

1. Инфекционные
бактерии: БГСА, пневмококки,
стафилококки, клебсиелы, микоплазмы и
др.
2. вирусы: гепатит В, ЦМВИ, ВЭБ, ветряной
оспы и др.
3. паразиты: токсоплазмы, плазмодии
малярии и др.
4. грибы: кандида
2. Неинфекционные
1. чужеродные белки
2. вакцины
3. сыворотки
4. длительное переохлаждение
1.

5. Классификация первичного гломерулонефрита (г. Винница, 1976г)

По форме
заболевания
Острый
гломерулонефрит:
•с нефритическим
синдромом;
•с нефротическим
синдромом;
•с нефротическим
синдромом с
гематурией и
гипертонией;
•с изолированным
мочевым
синдромом
По активности
почечного процесса
1. Период
начальных
проявлений
2. Период
обратного
развития
3. Переход в
хронический
гломерулонефрит
По состоянию
функции почек
•Без нарушения
функции почек
•С нарушением
функции почек
•Острая почечная
недостаточность
Хронический
гломерулонефрит:
•нефротическая
форма;
•гематурическая
форма;
•смешанная
форма.
Подострый
(злокачественный
)
гломерулонефрит
1. Период
обострения
2. Период
частичной
ремиссии
3. Период
клиниколабораторной
ремиссии
•Без нарушения
функции почек
•С нарушением
функции почек
•Хроническая
почечная
недостаточность

7. Пример диагноза:

Острый гломерулонефрит
с нефротическим
синдромом, период
начальных проявлений ,без
нарушения функции почек.

8. Морфологические варианты хронического ГН

Непролиферативные ГН:
липоидный нефроз;
минимальные изменения;
мембраноидный;
фокально-сегментарный
гломерулосклероз.
Пролиферативные ГН:
мезангиопролиферативный;
мезангиокапиллярный;
Экстракапиллярный.

9. Основные клинико-лабораторные симптомы

Отеки – возникают у 60-80% больных
Механизм формирования отеков:
гиперволемия за счет увеличения ОЦК в
результате снижения клубочковой
фильтрации;
задержка натрия и воды за счет
повышения секреции альдостерона и
АДГ;
повышенная сосудистая проницаемость;
гипопротеинемия в результате
выраженной протеинурии.

10. Основные клинико-лабораторные симптомы

Артериальная гипертензия
(возникает у 60-70% больных)
Механизм артериальной
гипертензии
гиперволемия, увеличение
ОЦК, задержка воды и натрия;
активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы.

11. Основные клинико-лабораторные симптомы

Мочевой синдром:
олигурия – уменьшение диуреза на 20-50%
нормы. Возникает в связи с уменьшением
клубочковой фильтрации и повышением
реабсорбции натрия и воды;
гематурия наблюдается у большинства больных,
связана с повышенной проницаемостью
базальной мембран. Эритроциты всегда
измененные, выщелоченные;
протеинурия – ведущий признак ГН. Выделяют
селективную протеинурию и неселективную.
Последняя – неблагоприятный прогностический признак.

12. Основные клинико-лабораторные симптомы

лейкоцитурия – непостоянный признак,
имеет абактериальную природу,
обусловлена активным иммунным
воспалением;
цилиндрурия – определяется у 60%
больных. По своей структуре это
воспалительный тубулярный белок с
включением остатков форменных
элементов, эпителиальных клеток.
Выделяют гиалиновые, эритроцитарные,
зернистые цилиндры.

13. Обязательный перечень исследований

ОАК, острофазовые реакции,
мочевина, креатинин, АлАТ и АсАТ,
коагулограмма, иммунограмма,
определение маркеров гепатита и
группы герпесвирусов.
ОАМ, пробы по Зимницкому,
Нечипоренко и Реберга.
УЗИ почек и мочевого пузыря,
экстреторная урография, ЭКГ.

14. Дифференциальный диагноз гломерулонефрита и пиелонефрита

Клиниколабораторные признаки
Нефритический синдром
Нефротический синдром
Пиелонефрит
Отеки
умеренно
выражены,
нестойкие
выражены,
вплоть до
анасарки
может быть
пастозность
Гипертония
До 150/90
мм.рт.ст.
Не характерна Не характерна
Белок крови
До 62 гр/л
Менее 62 гр/л
В пределах
нормы
Холестерин
Повышен
Резко
повышен
Может быть
повышен
Мочевина,
креатинин
Повышены
Повышены
В пределах
нормы
Протеинурия
До 3 гр/л
Более 3 гр/л
До 1 гр/л
Лейкоцитурия
Иногда может
быть
Иногда может
быть
Обязательный
признак
Гематурия
Микромакрогематурия
Отсутствует
Иногда может
быть
Цилиндрурия
Может быть
Обязательная
Не постоянная
Бактериурия
Отсутствует
Отсутствует
Обязательная
Синдром
интоксикации
Может быть
Может быть
Обязательный
Болевой
синдром
Может быть
Может быть
Обязательный
Дизурический
синдром
Олигурия,
анурия
Олигурия,
анурия
Обязательный,
типичный

16. Лечение

Режим
Постельный режим назначается
на 7-14 дней. Критерием его
продолжительности
является
выраженность и длительность
отечного и гипертензионного
синдромов, макрогематурии. По
мере их исчезновения режим
расширяют.

17. Лечение

Диетотерапия
Назначается почечный стол №7:
малобелковый, низконатриевый или
ахлоридный,
нормокалорийный.
Ограничивают белки животного
происхождения при повышенной
концентрации
мочевины
и
креатинина. Количество жидкости
регулируется учетом диуреза за
предыдущий день.

18. Лечение

Симптоматическая терапия
Антибактериальную терапию проводят с
учетом указаний на предшествующую
стрептококковую и др. бактериальную
инфекцию. Предпочтение отдают
антибиотикам пенициллиннового ряда, реже
цефалоспоринам или макролидам.
2. Противовирусная терапия показана, если
доказана роль вирусной инфекции:
противовирусные препараты (ацикловир,
валтрекс и др.), интерфероны, индукторы
интерферонов.
1.

19. Лечение

Симптоматическая терапия
3. При
отечном синдроме показаны
постельный режим, местное тепло, т.к. в
этих случаях быстро восстанавливается
почечный кровоток. Из мочегонных
препаратов
предпочтение
отдают
салуретикам – фуросемиду в дозе 1-3
мг/кг массы или верошпирону 1-3 мг/кг в
сутки.Осмодиуретики противопоказаны при нефритическом синдроме из-за
имеющейся гиперволемии.

20. Лечение

Симптоматическая терапия
4. При
гипертензивном
синдроме,
обусловленном задержкой натрия и воды,
гиперволемией нормализация давления
достигается
бессолевой
диетой,
постельным
режимом,
назначением
фуросемида. При стойкой гипертонии
используют и гипотензивные препараты:
Ингибиторы АПФ – эналоприл по 510 мг/кг в сутки в два приема,
каптоприл по 0,5-1 мг/кг в сутки в три
приема до нормализации АД

21. Патогенетическая терапия

1.
Воздействие на процессы
микротромбообразования
Гепарин назначается подкожно в дозе 150-200
ЕД/кг в сутки в 3-4 приема на 6-8 недель с
целью:
подавления внутрисосудистой
гиперкоагуляции;
подавление продукции альдостерона;
оказания гипотензивного действия;
оказание антипротеинурического
действия.
Курантил назначается в дозе 3-5 мг/кг в сутки в
течение 4-8 недель с целью:
оказание антиагрегантного и
антитромботического действия.

22. Патогенетическая терапия

2.
Воздействие на процессы иммунного
воспаления
Глюкокортикостероиды назначаются с целью
оказания противовоспалительного и
иммуносупрессивного действия.
Преднизолон по 2 мг/кг в сутки, 4 недели.
При положительной динамике – 1 мг/кг в
сутки, 8 недель. При отсутствии эффекта 1-й
курс продолжают до 6-8 недель, а затем
переходят на поддерживающую дозу. При
гормонорезистентном ГН используется
пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 30
мг/кг в сутки в/в трёхкратно ч/з день в
течение 1-2 недель с последующим переходом
на ежедневный прием.

23. Патогенетическая терапия

Воздействие на процессы иммунного воспаления
при прогрессирующем течении возможно
назначение цитотоксической терапии:
циклофосфамид – 10-20 мг/кг в виде пульстерапии 1 раз в 3 месяца или 2 мг/кг в сутки в
течение 8-12 недель;
циклоспорин – 5-6 мг/кг в сутки в течение 12
месяцев;
хлорамбуцил (лейкеран) – 0,2 мг/кг в сутки в
течение 2-х месяцев.
Выбор терапии, комбинация препаратов, ее
длительность
зависит
от
клинического
и
морфологического вариантов течения заболевания
2.
Благодарю за внимание

Острые гломерулярные заболевания у детей

.
[1] Bright R. Случаи и наблюдения, иллюстрирующие заболевание почек, сопровождающееся выделением белков с мочой Guys Hosp Rep 1836; 1: 338-41.
[2] Карапетис младший. Современные данные о бремени стрептококковых заболеваний группы А. 2005.
[3] Eison TM, Ault BH, Jones DP, Chesney RW, Wyatt RJ. Постстрептококковый острый гломерулонефрит у детей: клиника и патогенез Pediatr Nephrol 2011; 26(2): 165-80.
[4] Berríos X, Lagomarsino E, Solar E, Sandoval G, Guzmán B, Riedel I. Постстрептококковый острый гломерулонефрит в Чили — 20-летний опыт Pediatr Nephrol 2004; 19(3): 306-12.
[5] Вонг В., Леннон Д.Р., Кроун С., Нойтце Дж.М., Рид П.В. Проспективное популяционное исследование бремени постстрептококкового гломерулонефрита у госпитализированных детей в Новой Зеландии: эпидемиология, клинические особенности и осложнения J Paediatr Child Health 2013; 49(10): 850-5.
[6] Бинглер М.А., Эллис Д., Мориц М.Л. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у 14-месячного мальчика: почему это редкость? Педиатр Нефрол 2007; 22(3): 448-50.
[7] Рой С. III, Стэплтон Ф.Б. Изменение перспективы у детей, госпитализированных с постстрептококковым острым гломерулонефритом Pediatr Nephrol 1990; 4(6): 585-8.
[8] Ильяс М., Толаймат А.Изменение эпидемиологии острого постстрептококкового гломерулонефрита на северо-востоке Флориды: сравнительное исследование Pediatr Nephrol 2008; 23(7): 1101-6.
[9] Jackson SJ, Steer AC, Campbell H. Систематический обзор: Оценка глобального бремени негнойных последствий инфекции верхних дыхательных путей: ревматическая лихорадка и постстрептококковый гломерулонефрит Trop Med Int Health 2011; 16(1): 2-11.
[10] Рейнштейн CR.Эпидемический нефрит в Ред-Лейк, Миннесота J Pediatr 1955; 47(1): 25-34.
[11] Lewy JE, Salinas-Madrigal L, Herdson PB, Pirani CL, Metcoff J. Клинико-патологические корреляции при остром постстрептококковом гломерулонефрите. Корреляция между почечной функцией, морфологическим поражением и клиническим течением у 46 детей с острым постстрептококковым гломерулонефритом. Медицина (Балтимор) 1971; 50(6): 453-501. [Балтимор].
[12] Заки С.А., Шанбаг П.Необычное проявление постстрептококкового гломерулонефрита в виде синдрома задней обратимой энцефалопатии J Pediatr Neurosci 2014; 9(1): 42-4.
[13] Tasic V, Polenakovic M. Возникновение субклинического постстрептококкового гломерулонефрита в семейных контактах J Paediatr Child Health 2003; 39(3): 177-9.
[14] Zabriskie JB, Utermohlen V, Read SE, Fischetti VA. Связанный со стрептококком гломерулонефрит Kidney Int 1973; 3(2): 100-4.
[15] Rodríguez-Iturbe B, Batsford S. Патогенез постстрептококкового гломерулонефрита через столетие после Clemens von Pirquet Kidney Int 2007; 71(11): 1094-104.
[16] Yoshizawa N, Oshima S, Sagel I, Shimizu J, Treser G. Роль стрептококкового антигена в патогенезе острого постстрептококкового гломерулонефрита. Характеристика антигена и предполагаемый механизм заболевания J Immunol 1992; 148(10): 3110-6.
[17] Йошизава Н., Ямаками К., Фуджино М., и др. Нефрит-ассоциированный плазминовый рецептор и острый постстрептококковый гломерулонефрит: характеристика антигена и ассоциированного иммунного ответа J Am Soc Nephrol 2004; 15(7): 1785-93.
[18] Ода Т., Йошизава Н., Ямаками К., и др. Роль плазминового рецептора, ассоциированного с нефритом (NAPlr), при гломерулонефрите, ассоциированном со стрептококковой инфекцией J Biomed Biotechnol 2012; 2012: 417675.
[19] Wyatt RJ, Forristal J, West CD, Sugimoto S, Curd JG. Профили комплемента при остром постстрептококковом гломерулонефрите Pediatr Nephrol 1988; 2(2): 219-23.
[20] Хадивиджая А., Албар Х., Рауф С., и др. Прогностический фактор мочевины и креатинина сыворотки острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей Am J Health Resear 2015; 3: 151-5.
[21] Касахара Т., Хаякава Х., Окубо С., и др. Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПГН) у детей благоприятный при адекватном диагнозе Pediatr Int 2001; 43(4): 364-7.
[22] Гарднер-Медвин Дж.М., Долезалова П., Камминс С., Саутвуд ТР. Заболеваемость пурпурой Шенлейна-Геноха, болезнью Кавасаки и редкими васкулитами у детей разного этнического происхождения Lancet 2002; 360(9341): 1197-202.
[23] Аллен Д.М., Даймонд Л.К., Хауэлл Д.А.Анафилактоидная пурпура у детей (синдром Шенлейна-Геноха): обзор с последующим наблюдением почечных осложнений AMA J Dis Child 1960; 99: 833-54.
[24] Амитай Ю., Гиллис Д., Вассерман Д., Кочман Р.Х. пурпура Шенлейна-Геноха у младенцев Педиатрия 1993; 92(6): 865-7.
[25] Леви М., Бройер М., Арсан А., Леви-Бентолила Д., Хабиб Р. Анафилактоидный пурпурный нефрит у детей: естественное течение и иммунопатология Adv Nephrol Necker Hosp 1976; 6: 183-228.
[26] Солсбери FT. Пурпура Шенлейна-Геноха у детей. Отчет о 100 пациентах и ​​обзор литературы по медицине (Балтимор), 1999 г.; 78(6): 395-409.
[27] Schärer K, Krmar R, Querfeld U, Ruder H, Waldherr R, Schaefer F. Клинические исходы нефрита Шенлейн-Геноха у детей Pediatr Nephrol 1999; 13(9): 816-23.
[28] Фарли Т.А., Гиллеспи С., Расулпур М., Толентино Н., Хадлер Дж.Л., Гурвиц Э.Эпидемиология очага пурпуры Шенлейна-Геноха Am J Dis Child 1989; 143(7): 798-803.
[29] Луг С.Р., Скотт Д.Г. Болезнь Бергера: синдром Геноха-Шенлейна без сыпи J Pediatr 1985; 106(1): 27-32.
[30] Ха Т.С., Ли Дж.С. Вовлечение мошонки в детстве пурпура Шенлейна-Геноха Acta Paediatr 2007; 96(4): 552-5.
[31] Трапани С., Микели А., Гризолия Ф., и др. Пурпура Шенлейна Геноха у детей: эпидемиологический и клинический анализ 150 случаев за 5-летний период и обзор литературы Semin Arthritis Rheum 2005; 35(3): 143-53.
[32] Озкая О, Бек К., Аладжа Н., Джейхан М., Ачикгоз Й., Ташдемир Х.А. Церебральный васкулит у ребенка с пурпурой Шенлейна-Геноха и семейной средиземноморской лихорадкой Clin Rheumatol 2007; 26(10): 1729-32.
[33] Сойер Т., Эгритас О., Атмака Э., Акман Х., Озтюрк Х., Тезич Т.Острый панкреатит: редкое проявление пурпуры Шенлейна Геноха J Paediatr Child Health 2008; 44(3): 152-3.
[34] Rajagopala S, Shobha V, Devaraj U, D’Souza G, Garg I. Легочное кровотечение при пурпуре Шенлейна-Геноха: клинический случай и систематический обзор английской литературы Semin Arthritis Rheum 2013; 42(4): 391-400.
[35] Stewart M, Savage JM, Bell B, McCord B. Долгосрочный почечный прогноз пурпуры Шенлейна-Геноха в неотобранной детской популяции Eur J Pediatr 1988; 147(2): 113-5.
[36] Озен С., Писторио А., Юсан С.М., и др. Критерии EULAR/PRINTO/PRES для пурпуры Шенлейна-Геноха, узелкового полиартериита у детей, гранулематоза Вегенера у детей и артериита Такаясу у детей: Ankara 2008. Часть II: Окончательные критерии классификации Ann Rheum Dis 2010; 69(5): 798-806.
[37] Lin Q, Min Y, Li Y, и др. Пурпура Шенлейна-Геноха с гипокомплементемией Pediatr Nephrol 2012; 27(5): 801-6.
[38] Лински К.Р., Крошинский Д., Михм М.С. мл., Хоанг М.П. Иммуноглобулин-А-ассоциированный васкулит мелких сосудов: 10-летний опыт Массачусетской больницы общего профиля J Am Acad Dermatol 2012; 66(5): 813-22.
[39] Дэвин Дж.С., Уининг Дж.Дж. Диагностика пурпуры Шенлейна-Геноха: биопсия почки или кожи? Педиатр Нефрол 2003; 18(12): 1201-3.
[40] Ronkainen J, Koskimies O, Ala-Houhala M, et al. Ранняя терапия преднизолоном при пурпуре Шенлейна-Геноха: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование J Pediatr 2006; 149(2): 241-7.
[41] Weiss PF, Feinstein JA, Luan X, Burnham JM, Feudtner C. Влияние кортикостероидов на пурпуру Шенлейна-Геноха: систематический обзор Pediatrics 2007; 120(5): 1079-87.
[42] Яухола О., Ронкайнен Дж., Коскимиес О., и др. Исход пурпуры Шенлейна-Геноха через 8 лет после лечения плацебо или преднизоном в начале заболевания Pediatr Nephrol 2012; 27(6): 933-9.
[43] Meadow SR, Glasgow EF, White RH, Moncrieff MW, Cameron JS, Ogg CS. нефрит Шенлейна-Геноха Q J Med 1972; 41(163): 241-58.
[44] Bunchman TE, Mauer SM, Sibley RK, Vernier RL. Анафилактоидная пурпура: характеристики 16 пациентов с прогрессированием почечной недостаточности Pediatr Nephrol 1988; 2(4): 393-7.
[45] Шерер К., Крмар Р., Керфельд У., Рудер Х., Вальдхерр Р., Шефер Ф.Клинические исходы пурпуры Шенлейна-Геноха у детей Pediatr Nephrol 1999; 13(9): 816-23.
[46] Богданович Р. Нефрит с пурпурой Шенлейна-Геноха у детей: факторы риска, профилактика и лечение Acta Paediatr 2009; 98(12): 1882-9.
[47] Коппо Р., Андрулли С., Аморе А., и др. Предикторы исхода нефрита Геноха-Шенлейна у детей и взрослых Am J Kidney Dis 2006; 47(6): 993-1003.
[48] ​​ Narchi H. Риск долгосрочного нарушения функции почек и рекомендуемая продолжительность наблюдения при пурпуре Шенлейна-Геноха с нормальными или минимальными показателями мочи: систематический обзор Arch Dis Child 2005; 90(9): 916-20.
[49] Zaffanello M, Fanos V. Литература по лечению нефрита Геноха-Шенлейна в детском возрасте Pediatr Nephrol 2009; 24(10): 1901-11.
[50] Флинн Дж.Т., Смойер В.Е., Банчман Т.Е., Кершоу Д.Б., Седман А.Б.Лечение гломерулонефрита при пурпуре Шенлейна-Геноха у детей высокими дозами кортикостероидов в сочетании с пероральным циклофосфамидом Am J Nephrol 2001; 21(2): 128-33.
[51] Tarshish P, Bernstein J, Edelmann CM Jr. Пурпурный нефрит Henoch-Schönlein: течение заболевания и эффективность циклофосфамида Pediatr Nephrol 2004; 19(1): 51-6.
[52] Фостер Б.Дж., Бернард С., Драммонд К.Н., Шарма А.К. Эффективная терапия преднизолоном и азатиоприном при тяжелом нефрите пурпуры Шенлейна-Геноха: клиническое и гистопатологическое исследование J Pediatr 2000; 136(3): 370-5.
[53] Du Y, Hou L, Zhao C, Han M, Wu Y. Лечение детей с пурпурой Геноха-Шенлейна мофетилом микофенолата Pediatr Nephrol 2012; 27(5): 765-71.
[54] Ren P, Han F, Chen L, Xu Y, Wang Y, Chen J. Комбинация микофенолата мофетила с кортикостероидами вызывает ремиссию нефрита Геноха-Шенлейна пурпуры Am J Nephrol 2012; 36(3): 271-7.
[55] Park JM, Won SC, Shin JI, Yim H, Pai KS.Терапия циклоспорином А при нефрите Геноха-Шенлейна с протеинурией нефротического диапазона Pediatr Nephrol 2011; 26(3): 411-7.
[56] Donnithorne KJ, Atkinson TP, Hinze CH, и др. Терапия ритуксимабом при тяжелой рефрактерной хронической пурпуре Шенлейна-Геноха J Pediatr 2009; 155(1): 136-9.
[57] Donghi D, Schanz U, Sahrbacher U, и др. Опасная для жизни или органная пурпура Геноха-Шенлейна: плазмаферез может спасти жизнь и ограничить повреждение органов Дерматология (Базель) 2009; 219(2): 167-70.
[58] Джанвити А., Тромпетер Р.С., Барратт Т.М., Литгоу М.Ф., Диллон М.Дж. Ретроспективное исследование плазмафереза ​​у больных идиопатическим быстропрогрессирующим гломерулонефритом и васкулитом Arch Dis Child 1996; 75(3): 186-90.
[59] Йошикава Н., Уайт Р.Х., Кэмерон А.Х. Прогностическое значение гломерулярных изменений при нефрите Геноха-Шенлейна Clin Nephrol 1981; 16(5): 223-9.
[60] Дэвин Дж.С.пурпура Шенлейна-Геноха: патофизиология, лечение и будущая стратегия Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(3): 679-89.
[61] Сойлемезоглу О., Озкая О., Озен С., и др. Турецкая педиатрическая группа по изучению васкулита: нефрит Геноха-Шенлейна: общенациональное исследование Nephron Clin Pract 2009; 112: 199-204.
[62] Канаан Н., Мурад Г., Тервет Э., и др. Рецидив и потеря трансплантата после трансплантации почки при пурпуре Шенлейна-Геноха: многоцентровый анализ Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(7): 1768-72.
[63] Berger J, Hinglais N. Les ddpôts intercapillaires d’IgA-IgG J Urol Nephrol (Париж) 1968; 74(9): 694-5.
[64] D’Amico G. Самый распространенный гломерулонефрит в мире: IgA-нефропатия Q J Med 1987; 64(245): 709-27.
[65] Наир Р., Уокер, полиция. Является ли IgA-нефропатия самой распространенной первичной гломерулопатией среди молодых людей в США? Почки, 2006 г.; 69(8): 1455-8.
[66] Делос Сантос, Нью-Мексико, Вятт Р.Дж. Детские IgA-нефропатии: клинические аспекты и терапевтические подходы Семин Нефрол 2004; 24(3): 269-86.
[67] Сугияма Х., Йокояма Х., Сато Х., и др. Реестр почечной биопсии Японии: первая общенациональная веб-система перспективного реестра почечной биопсии в Японии Clin Exp Nephrol 2011; 15(4): 493-503.
[68] Lee YM, Baek SY, Kim JH, Kim DS, Lee JS, Kim PK.Анализ биоптатов почек, выполненных у детей с аномальными результатами при скрининге массы мочи Acta Paediatr 2006; 95(7): 849-53.
[69] Hogg RJ, Silva FG, Berry PL, Wenz JE. Гломерулярные поражения у подростков с макрогематурией или нефротическим синдромом. Отчет Юго-западной группы по изучению педиатрической нефрологии Pediatr Nephrol 1993; 7(1): 27-31.
[70] Sehic AM, Gaber LW, Roy S III, Miller PM, Kritchevsky SB, Wyatt RJ.Расширение выявления нефропатии IgA у афроамериканских детей Pediatr Nephrol 1997; 11(4): 435-7.
[71] Wyatt RJ, Julian BA, Baehler RW, и др. Эпидемиология IgA-нефропатии в центральном и восточном Кентукки за период с 1975 по 1994 год. Центральный регион Кентукки на юго-востоке США Проект IgA-нефропатии DATABANK J Am Soc Nephrol 1998; 9(5): 853-8.
[72] Иззи С, Санна-Черчи С, Прати Э, и др. Семейная агрегация первичного гломерулонефрита в изоляте итальянской популяции: исследование Valtrompia Kidney Int 2006; 69(6): 1033-40.
[73] Леви М., Гонсалес-Бурчард Г., Бройер М., и др. Болезнь Бергера у детей. Естественная история и исход медицины (Балтимор) 1985; 64(3): 157-80. [Балтимор].
[74] Вятт Р.Дж., Джулиан Б.А. IgA-нефропатия N Engl J Med 2013; 368(25): 2402-14.
[75] Лау К.К., Габер Л.В., Делос Сантос Н.М., Фишер К.А., Граймс С.Дж., Вятт Р.Дж. Педиатрическая IgA-нефропатия: клинические проявления и исход у афроамериканцев и представителей европеоидной расы Clin Nephrol 2004; 62(3): 167-72.
[76] Каламбокис Г., Христу Л., Стефану Д., Аркумани Э., Цианос Э.В. Ассоциация IgA-нефропатии, связанной с циррозом печени, с портальной гипертензией World J Gastroenterol 2007; 13(43): 5783-6.
[77] Веландер А., Сунделин Б., Форед М., Людвигссон Дж.Ф. Повышенный риск нефропатии IgA среди лиц с глютеновой болезнью J Clin Gastroenterol 2013; 47(8): 678-83.
[78] Helin H, Mustonen J, Reunala T, Pasternack A. Нефропатия IgA, связанная с глютеновой болезнью и герпетиформным дерматитом Arch Pathol Lab Med 1983; 107(6): 324-7.
[79] Горрис Х.Л., Ровира Э., Санчо А., Феррер Р., Парисио А., Паллардо Л.М.IgA-нефропатия, связанная с инфекцией вируса иммунодефицита человека: антипротеинурический эффект каптоприла Nephrol Dial Transplant 1997; 12(12): 2796-7.
[80] Han SH, Kang EW, Kie JH, и др. Спонтанная ремиссия IgA-нефропатии, связанная с разрешением гепатита A Am J Kidney Dis 2010; 56(6): 1163-7.
[81] Лай К.Н., Лай FM, Там Дж.С. IgA-нефропатия, связанная с хронической инфекцией вируса гепатита В у взрослых: патогенетическая роль HBsAG J Pathol 1989; 157(4): 321-7.
[82] Сумида К., Убара Ю., Хосино Дж., и др. Заболевание почек, связанное с вирусом гепатита С: различные гистологические модели Clin Nephrol 2010; 74(6): 446-56.
[83] Davin JC, Malaise M, Foidart J, Mahieu P. Анти-альфа-галактозильные антитела и иммунные комплексы у детей с пурпурой Шенлейна-Геноха или IgA-нефропатией Kidney Int 1987; 31(5): 1132-9.
[84] Лау К.К., Сузуки Х., Новак Дж., Вятт Р.Дж.Патогенез пурпурного нефрита Геноха-Шенлейна Pediatr Nephrol 2010; 25(1): 19-26.
[85] Сузуки Х., Кирилюк К., Новак Дж., и др. Патофизиология IgA-нефропатии J Am Soc Nephrol 2011; 22(10): 1795-803.
[86] Лай КН. Патогенез IgA-нефропатии Nat Rev Nephrol 2012; 8(5): 275-83.
[87] Луг С.Р., Скотт Д.Г. Болезнь Бергера: синдром Геноха-Шенлейна без сыпи J Pediatr 1985; 106(1): 27-32.
[88] Silverstein DM, Greifer I, Folkert V, Bennett B, Corey HE, Spitzer A. Последовательное возникновение нефропатии IgA и пурпуры Шенлейна-Геноха: поддержка общего патогенеза Pediatr Nephrol 1994; 8(6): 752-3.
[89] Moldoveanu Z, Wyatt RJ, Lee JY, и др. Пациенты с нефропатией IgA имеют повышенный уровень IgA1 с дефицитом галактозы в сыворотке крови Kidney Int 2007; 71(11): 1148-54.
[90] Робертс И.С.Патология IgA-нефропатии Nat Rev Nephrol 2014; 10(8): 445-54.
[91] Cattran DC, Coppo R, Cook HT, и др. Оксфордская классификация IgA-нефропатии: обоснование, клинико-патологические корреляции и классификация Kidney Int 2009; 76(5): 534-45.
[92] Коппо Р., Троянов С., Камилла Р., и др. Оксфордская клинико-патологическая классификация IgA-нефропатии действительна как для детей, так и для взрослых Kidney Int 2010; 77(10): 921-7.
[93] Коппо Р., Перуцци Л., Аморе А., и др. IgACE: плацебо-контролируемое рандомизированное исследование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у детей и молодых людей с IgA-нефропатией и умеренной протеинурией J Am Soc Nephrol 2007; 18(6): 1880-8.
[94] Bhattacharjee R, Filler G. Аддитивный антипротеинурический эффект ингибитора АПФ и лозартана при нефропатии IgA Pediatr Nephrol 2002; 17(4): 302-4.
[95] Хогг Р.Дж., Ли Дж., Нарделли Н., и др. Клиническое исследование по оценке омега-3 жирных кислот и преднизолона через день у пациентов с IgA-нефропатией: отчет Юго-западной группы по изучению детской нефрологии Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1(3): 467-74.
[96] Lv J, Xu D, Perkovic V, и др. Терапия кортикостероидами при IgA-нефропатии J Am Soc Nephrol 2012; 23(6): 1108-16.
[97] Maes BD, Oyen R, Claes K, и др. Мофетил микофенолата при IgA-нефропатии: результаты трехлетнего проспективного плацебо-контролируемого рандомизированного исследования Kidney Int 2004; 65(5): 1842-9.
[98] Тан С.К., Тан А.В., Вонг С.С., Люн Д.К., Хо Ю.В., Лай К.Н. Долгосрочное исследование лечения микофенолата мофетилом IgA-нефропатии Kidney Int 2010; 77(6): 543-9.
[99] Чен И, Ли И, Ян С, Ли И, Лян М.Эффективность и безопасность лечения микофенолата мофетилом при IgA-нефропатии: систематический обзор BMC Nephrol 2014; 15: 193.
[100] Кан З., Ли З., Дуань С., и др. Терапия микофенолатом мофетилом стероидорезистентной IgA-нефропатии с нефротическим синдромом у детей Pediatr Nephrol 2015; 30(7): 1121-9.
[101] Хогг Р.Дж., Фитцгиббонс Л., Аткинс С., Нарделли Н., Бэй Р.С. Эффективность омега-3 жирных кислот у детей и взрослых с IgA-нефропатией зависит от дозировки и размера Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1(6): 1167-72.
[102] Chou HH, Chiou YY, Hung PH, Chiang PC, Wang ST. Жирные кислоты омега-3 улучшают протеинурию, но не функцию почек при IgA-нефропатии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований Nephron Clin Pract 2012; 121(1-2): с30-5.
[103] Камей К., Наканиши К., Ито С., и др. Долгосрочные результаты рандомизированного контролируемого исследования IgA-нефропатии у детей Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(6): 1301-7.
[104] Нодзава Р., Судзуки Дж., Такахаши А., и др. Клинико-патологические особенности и прогноз IgA-нефропатии у японских детей при длительном наблюдении Clin Nephrol 2005; 64(3): 171-9.
[105] Шима Ю., Наканиши К., Хама Т., и др. Спонтанная ремиссия у детей с IgA-нефропатией Pediatr Nephrol 2013; 28(1): 71-6.
[106] Д’Амико Г., Минетти Л., Понтичелли С., и др. Прогностические показатели при идиопатической мезангиальной нефропатии IgA Q J Med 1986; 59(228): 363-78.
[107] Ле В., Лян С., Ху Ю., и др. Долгосрочная почечная выживаемость и связанные с ней факторы риска у пациентов с IgA-нефропатией: результаты когорты из 1155 случаев среди взрослого населения Китая Nephrol Dial Transplant 2012; 27(4): 1479-85.
[108] Мацусита С., Ишикура К., Окамото С., и др. Долгосрочная заболеваемость нефропатией IgA у детей, оцененная с помощью недавно предложенных критериев ремиссии в Japan Clin Exp Nephrol 2015. [Epub перед печатью].
[109] Ronkainen J, Ala-Houhala M, Autio-Harmainen H, et al. Отдаленные результаты через 19 лет после детского IgA-нефрита: ретроспективное когортное исследование Pediatr Nephrol 2006; 21(9): 1266-73.
[110] Ким Дж.К., Ким Дж.Х., Ли С.К., и др. Клинические особенности и исходы IgA-нефропатии с нефротическим синдромом Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7(3): 427-36.
[111] Edström Halling S, член парламента Söderberg, Berg UB. Предикторы исхода IgA-нефропатии у детей в зависимости от клинических и гистопатологических переменных (Оксфордская классификация) Nephrol Dial Transplant 2012; 27(2): 715-22.
[112] Le W, Zeng CH, Liu Z, и др. Валидация Оксфордской классификации IgA-нефропатии для детей из Китая BMC Nephrol 2012; 13: 158.
[113] Мак А, Мок CC, Чу ВП, То CH, Вонг С.Н., Au TC. Поражение почек при системной красной волчанке: сравнительный анализ различных возрастных групп Lupus 2007; 16(1): 28-34.
[114] Кэмерон Дж.С. Волчаночный нефрит в детском и подростковом возрасте Pediatr Nephrol 1994; 8(2): 230-49.
[115] Platt JL, Burke BA, Fish AJ, Kim Y, Michael AF. Системная красная волчанка в первые два десятилетия жизни Am J Kidney Dis 1982; 2(1)(Прил.1): 212-22.
[116] Hiraki LT, Feldman CH, Liu J, и др. Распространенность, заболеваемость и демографические показатели системной красной волчанки и волчаночного нефрита с 2000 по 2004 год среди детей в США, пользующихся программой Medicaid Arthritis Rheum 2012; 64(8): 2669-76.
[117] Дули М.А., Аранов С., Гинзлер Э.М. Обзор почечных критериев ACR при системной красной волчанке Lupus 2004; 13(11): 857-60.
[118] Weening JJ, D’Agati VD, Schwartz MM, и др. Пересмотренная классификация гломерулонефрита при системной красной волчанке Kidney Int 2004; 65(2): 521-30.
[119] Руджеро Б., Виварелли М., Джанвити А., и др. Волчаночный нефрит у детей и подростков: результаты итальянского совместного исследования Nephrol Dial Transplant 2013; 28(6): 1487-96.
[120] Гонсалес-Креспо М.Р., Лопес-Фернандес Д.И., Усера Г., Поведа М.Дж., Гомес-Рейно Д.Дж.Исход немого волчаночного нефрита Семин Артрит Реум 1996; 26(1): 468-76.
[121] Мина Р., фон Шевен Э., Ардоин С.П., и др. Согласованные планы лечения для индукционной терапии впервые диагностированного пролиферативного волчаночного нефрита при ювенильной системной красной волчанке Arthritis Care Res (Hoboken) 2012; 64(3): 375-83.
[122] Vachvanichsanong P, McNeil E. Педиатрический волчаночный нефрит: больше вариантов, больше шансов? волчанка 2013; 22(6): 545-53.
[123] Остин Х.А. III, Иллей Г.Г., Браун М.Дж., Балоу Д.Е. Рандомизированное контролируемое исследование преднизолона, циклофосфамида и циклоспорина при мембранозной волчаночной нефропатии J Am Soc Nephrol 2009; 20(4): 901-11.
[124] Knight AM, Weiss PF, Morales KH, Keren R. Национальные тенденции госпитализации детей с системной красной волчанкой в ​​США: 2000–2009 гг. J Rheumatol 2014; 41(3): 539-46.
[125] Годовой отчет USRDS за 2013 г.: Атлас хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности в США.Bethesda, MD: Национальные институты здравоохранения, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек, 2013 г.
[126] Baqi N, Moazami S, Singh A, Ahmad H, Balachandra S, Tejani A. Волчаночный нефрит у детей: продольное исследование прогностических факторов и терапии J Am Soc Nephrol 1996; 7(6): 924-9.
[127] Ву ДЖИ, Е КВ, Хуан ДЖ. Ранние предикторы исходов люпус-нефрита у детей: внимание к пролиферативным поражениям Semin Arthritis Rheum 2014; 43(4): 513-20.

Гломерулонефрит – edren.org

DownloadPrint

Клубочки – это фильтры наших почек. У нас должно быть около миллиона в каждой почке. Они крошечные — вы можете разместить 10 рядом на головке булавки. Трубка (трубочка), выходящая из каждой, на самом деле является перерабатывающим устройством, из которого 99% отфильтрованной жидкости перерабатывается обратно в кровь, оставляя продукты жизнедеятельности, излишки солей и так далее, вытекающими в мочу.

Таким образом, клубочки фильтруют более 150 литров крови каждый день в канальцах, но только 1-2 литра этой крови остается в конце всех нефронов для образования мочи.

Что происходит, когда клубочки выходят из строя?

Три типа проблем:

1. Пропускают белок или кровь:

  • Протеинурия — выделение белка с мочой; (подробная информация о протеинурии). Основной белок – альбумин; поэтому протеинурию можно назвать альбуминурией. Когда утечка очень тяжелая, это вызывает нефротический синдром. Это когда утечка настолько велика, что уровень белка в крови падает. Это приводит к тому, что почки задерживают соль и жидкость, а избыточная жидкость скапливается в виде отека (отека) лодыжек и ног или лица и живота (последние два особенно у детей).
  • Гематурия означает кровь в моче; (подробная информация о гематурии). Эритроциты в норме должны удерживаться в кровотоке на фильтрах (гломерулах). Когда в клубочках образуются большие отверстия, например, вызванные воспалением, из них может протекать кровь. Если кровь видна невооруженным глазом, это называется макроскопической гематурией. Обычно она намного меньше, чем можно увидеть, и обнаруживается только с помощью тест-полоски мочи – это называется микроскопической гематурией.

2.Высокое кровяное давление:
Высокое кровяное давление возникает при большинстве видов гломерулонефрита и может привести к дальнейшему повреждению почек.

3. Потеря фильтрующей способности:
Если вы потеряете несколько клубочков, другие смогут это компенсировать. Но если вы теряете много, вы теряете фильтрующую способность, поэтому ваши почки не работают должным образом, а продукты жизнедеятельности накапливаются в крови. Фильтрующая способность называется скоростью клубочковой фильтрации, СКФ. Вы можете потерять 75% фильтрующей способности, прежде чем начнете чувствовать себя плохо от этого.Внезапное серьезное снижение СКФ является острым повреждением почек (ОПП или ОПН). Длительное снижение СКФ известно как ХБП (хроническое повреждение почек).

Что может повредить клубочки?
  • Врожденная или унаследованная проблема с какой-либо частью клубочков. Наиболее распространенным примером является синдром Альпорта. Есть и другие, обычно редкие заболевания.
  • Воспаление — либо одни почки, либо как часть заболевания, поражающего и другие органы. См. причины в следующем разделе.
  • Другие проблемы могут привести к нарушению работы некоторых особых клеток в клубочках, что приведет к утечке белка.
  • При диабете в клубочках может откладываться дополнительный материал, и он не работает должным образом.
  • Разные причины поражения вызывают разные виды гломерулонефрита.
Какие наиболее распространенные виды гломерулонефрита?

В таблице показаны некоторые наиболее распространенные причины гломерулонефрита (ГН). Хотя есть и редкие виды.

Протеинурия Гематурия
Минимальное изменение – Вызывает большинство случаев нефротического синдрома у детей, но также и у взрослых. Маловероятно, чтобы вызвать почечную недостаточность. ++++
Очаговый и сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – Может вызывать нефротический синдром у взрослых. У пациентов с другими типами ФСГС может развиться почечная недостаточность. ++++
Мембранозная нефропатия – Вызывает протеинурию или нефротический синдром. Причина обычно неизвестна, но иногда ее могут вызывать лекарства, другие заболевания или рак. Некоторые случаи улучшаются; другие портятся. +++
Диабет – После многих лет диабета почки могут начать выделять белок. Это более вероятно, если уровень сахара в крови или артериальное давление плохо контролируются. +++
Амилоид – Специальный белок, откладывающийся в почках. Может вызывать нефротический синдром и почечную недостаточность. ++++
Волчанка – частая причина гломерулонефрита у молодых женщин. Может вызывать различные виды гломерулонефрита. Самые тяжелые из них нуждаются в мощном лечении, чтобы предотвратить необратимое повреждение почек. ++++ + до +++
Мезангио-капиллярный ГН (МКГН) или Мезангиопролиферативный ГН (МГПН) — Может быть вызван персистирующими инфекциями (например,грамм. эндокардит, гепатит В или С), другие заболевания или может возникать изолированно. ++ ++
IgA – Наиболее частая причина во всем мире (см. текст ниже) +/- ++
Постинфекционный – Меньше c
Полулунный нефрит – Также известен как быстро прогрессирующий ГН. Тяжелый и обычно очень острый тип воспаления почек, который может привести к потере функции почек в течение нескольких дней или недель.Это может быть вызвано несколькими состояниями из этого списка и некоторыми другими.

ommon сейчас, чем в прошлом. Возникает после инфекции, часто стрептококковой инфекции горла или кожи. Вызывает гематурию, протеинурию, высокое кровяное давление, задержку жидкости, снижение СКФ. Обычно становится лучше, если инфекция проходит.

+ +++
Васкулит – Воспаление мелких кровеносных сосудов в клубочках.Часто вызваны заболеваниями, которые поражают и другие органы, например. Микроскопический полиангиит, болезнь Вегенера. В тяжелых случаях может вызвать серповидный нефрит (см. текст). + ++++
+ ++++
Как поставить диагноз?

Иногда диагноз очевиден по анализам крови и мочи. Однако в других случаях необходима биопсия почки, чтобы поближе рассмотреть почку под микроскопом.Сначала используется сканер, чтобы найти почку, затем под местной анестезией игла вводится в почку через спину. Берется очень маленький образец почки.

Можно ли лечить гломерулонефрит?

Некоторые виды гломерулонефрита можно вылечить, другие можно остановить, а большинство можно по крайней мере замедлить. Вот несколько примеров, но нажмите на ссылки в таблице выше для получения дополнительной информации.

  • Болезнь с минимальными изменениями не вызывает постоянной почечной недостаточности, но требует лечения, чтобы остановить утечку белка.Большинство типов постинфекционного гломерулонефрита выздоравливают при наличии инфекции.
  • Мембранозная нефропатия может улучшаться или ухудшаться, но при ухудшении ее можно лечить.
  • Полулунный гломерулонефрит может очень быстро привести к почечной недостаточности, но ее часто можно остановить или даже обратить вспять при своевременном лечении.
  • Другие (см. таблицу) могут прогрессировать в течение разных периодов времени. Некоторым в конечном итоге может потребоваться диализ или трансплантация почки.
Гломерулонефрит можно лечить двумя способами:

Общие методы лечения – для всех типов
Кровяное давление часто бывает высоким у пациентов с заболеванием почек и может усугубить поражение почек, поэтому его важно лечить.Было доказано, что тип лекарств от кровяного давления, известный как ингибитор АПФ, особенно хорошо защищает функцию почек и снижает количество белка в моче, даже если артериальное давление не высокое. Артериальное давление должно быть 130/75 мм рт. ст. или в идеале меньше. Артериальное давление может потребоваться контролировать с помощью более чем одного типа медицины. Дополнительная информация о лечении артериального давления при заболеваниях почек.

Болезнь-модифицирующие препараты – для некоторых типов
Поскольку многие типы гломерулонефрита связаны с нашей иммунной системой, лечение может включать препараты, подавляющие иммунную систему и уменьшающие воспаление в почках (иммунодепрессанты).Например, стероиды (например, преднизолон), циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин и микофенолата мофетил (ММФ). Это сильнодействующие препараты, которые могут иметь серьезные побочные эффекты, но могут восстановить функцию почек при некоторых тяжелых формах гломерулонефрита (например, при серповидном нефрите). Из-за этого они часто используются только для пациентов с тяжелым заболеванием или быстро ухудшающейся функцией почек. Однако одни стероиды часто используются для лечения болезни с минимальными изменениями, поскольку она обычно полностью отвечает на лечение (хотя может рецидивировать и потребовать повторного лечения).Дополнительная информация об иммунодепрессантах и ​​почках.

Дополнительная информация

Учение по гломерулонефриту (учебник edrep)

 

Благодарности:   Авторами этой страницы были Хизер Керр и Нил Тернер. Впервые он был опубликован в июле 2009 года. Дата последнего изменения указана в нижнем колонтитуле.

СкачатьРаспечатать

Взаимосвязь клинико-лабораторных показателей острого гломерулонефрита у детей | Кондапалли

Др.Уильям Вонг, Клиническое руководство по охране здоровья детей звездного корабля, сентябрь 2005 г. Доступно по адресу: https://bpac.org.nz/BPJ/2007/august/docs/bpj7_apsgn_40-41.pdf.

Банапурмат Ч.Р., Захариас Т.С., Сомашехар К.С., Абдул Назер П.У. Застойная сердечная недостаточность и электрокардиографические нарушения при остром гломерулонефрите. Индийский педиатр. 1996; 33:589-92.

Carapetis JR, Steer AC, Mullholand EK, Weber M. Глобальное бремя стрептококковых заболеваний группы А. Ланцет. 2005;5:685-94.

Мадайо Депутат, Harrington JST.Современная концепция острого гломерулонефрита в детской больнице. БОСТОН. 2001;161(1):25-34.

Синтия Г. Пэн, Эллис Д. Авнер, ред. Острый гломерулонефрит». Учебник Нельсона Педиатрия. 20-е изд. Эльзевир Инк; 2016.

Арвинд Багга, Шина Менон. Острый гломерулонефрит. В: Учебник по детской нефрологии. 6-е изд.; 2016.

Малькулма, Холлидей, Мартин Барратт, Эллисд Аумер, Детская нефрология. 3-е изд.; 1994:697.

Канжанабуч Т., Киттиковит В., Эйам-Онг С.Обновленная информация об остром постинфекционном гломерулонефрите во всем мире. Нат Рев Нефрол. 2009;5(5):259-69.

Шривастава РН. Острый гломерулонефрит. Индийский J Педиатр. 1999;66(2):199-205.

Манхас Р.С., Патвари А., Райна С., Сингх А. Острый нефрит у кашмирских детей — клинический и эпидемиологический профиль (исследование 350 случаев). Индийский педиатр. 1979;16(11):1015-21.

Аночи И., Эке Ф., Окпере А. Детский острый гломерулонефрит в Порт-Харкорте, штат Риверс, Нигерия.Нигерийский J Med: J e Национальные врачи-резиденты Нигерии. 2009;18(2):162-7.

Угву ГМ. Острый гломерулонефрит у детей региона дельты Нигера в Нигерии. Трансплантация почки в Саудовской Аравии. 2015;26(5):1064.

Этук И.С., Анах М.Ю., Эйонг М.Е. Эпидемиология и клинические особенности гломерулонефрита в Калабаре, Нигерия. Нигер J Physiol Sci. 2009;24:91-4.

Кумар Г.В. Клиническое исследование постстрептококкового острого гломерулонефрита у детей с особым упором на клиническую картину.Текущая педиатрическая рез. 2011;15(2).

Окоро Б.А., Окафор Х.У. Паттерн детских почечных нарушений в Энугу. Ниг Джей Педиатр. 1999;26:14-8.

Dodge WF, Spargo BH, Travis LB, Srivastava RN, Carvajal HF, DeBeukelaer MM и др. Постстрептококковый гломерулонефрит. Проспективное исследование у детей. N Engl J Med. 1972; 286:273-8.

Ядав С.П., Шах Г.С., Мишра О.П., Барал Н. Характер почечных заболеваний у детей: опыт развивающихся стран. Пересадка почки в Саудовской Аравии J.2016;27(2):371.

Сингх М.Э., Куреши АМА. Клинический профиль острого гломерулонефрита у детей. Индийский J Педиатр. 1984; 51: 553-7.

Berrios X, Lagomarsino E, Solar E, Sandoval G, Guzman B, Riedel I. Постстрептококковый острый гломерулонефрит в Чили — 20-летний опыт. Педиатр Нефрол. 2004;19:306-12.

Очеке И.Е., Около С.Н., Томас Ф.Б., Агаба Е.И. Модель детских почечных заболеваний в J OS, Нигерия: предварительный отчет. Джей Мед Тропикс. 2010;12:5255.

Шах Г.С.Клинический профиль и исход острого гломерулонефрита в центре третичной медицинской помощи в восточном Непале. Институт Мед. 2014;36:1.

Poon-king T, Mohammed I, Cox R, Potter EV, Simon NM, Siegel AC, et al. Рецидивирующий эпидемический нефрит на юге Тринидада. Новый английский J Jlied. 1967; 277:728.

Ибадин ПО, Абиодун ПО. Детский острый гломерулонефрит в Бенин-Сити. Ниг Джей Педиатр. 2003;30:45-9.

Becquet O, Pasche J, Gatti H, Chenel C, Abély M, Morville P, et al. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей Французской Полинезии: 3-летнее ретроспективное исследование.Педиатр Нефрол. 2010;25(2):275.

Дерахшан А, Хекмат В.Р. Острый гломерулонефрит в Южном Иране. Иран Дж Педиатр. 2008;18(2):143-8.

Гломерулопатия C3 (MPGN) — NephCure Kidney International®

В настоящее время нет одобренных FDA лекарств для лечения C3G. Краткосрочной целью лечения является полное прекращение выделения белка (известное как ремиссия) или максимальное снижение количества белка, теряемого с мочой. Чем меньше белка теряется с мочой, тем лучше состояние пациента.

Долгосрочные цели лечения включают предотвращение рецидивов белка в моче и предотвращение ухудшения функции почек.

Стандартными препаратами первой линии (первоначально назначаемыми) для лечения C3G являются лекарства от артериального давления, такие как лизиноприл и ибесартан, и иммунодепрессанты, такие как стероиды и микофенолата мофетил (MMF или CellCept).

Пациенты имеют разную степень успеха в этих формах лечения. Дети с C3G, как правило, лучше реагируют на лечение, чем взрослые.

Однако существует много новых потенциальных вариантов лечения, основанных на новом понимании C3G, которые сейчас изучаются в клинических испытаниях. Все изучаемые варианты лечения представляют собой комплемент-таргетную терапию, которая специально нацелена на области альтернативного пути, а не классического пути, чтобы остановить прогрессирование заболевания. Посетите KidneyHealthGateway.com, чтобы узнать больше о текущих клинических испытаниях для пациентов C3G.

Ваш нефролог также может порекомендовать:

  • Лекарства, подавляющие иммунную систему
  • Диуретики и диета с низким содержанием соли для борьбы с отеками
  • Лекарство, которое блокирует гормональную систему, называемую ренин-ангиотензиновой системой (ингибитор АПФ или БРА), для контроля артериального давления или снижения уровня белка в моче
  • Антикоагулянты для предотвращения образования тромбов
  • Статины для снижения уровня холестерина
  • Поддержание здорового питания и регулирование потребления белка и жидкости в соответствии с рекомендациями вашего нефролога.Здоровая диета состоит из продуктов с низким содержанием натрия с упором на фрукты и овощи с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина.
  • Упражнения
  • Не курить
  • Прием витаминов

Первичная медико-санитарная помощь — Врачи | Сеть здравоохранения долины Лихай

Фильтр по специальностям

Addiction PsychiatryAdolescent MedicineAdult PsychiatryAllergy и ImmunologyAnatomic PathologyAudiologyBariatric Медицина (Ожирение Медицина) Бариатрическая хирургия (хирургия потери веса) Ожог восстановления и Рана CareBurn SurgeryCardiac AnesthesiologyCardiologyCardiothoracic SurgeryCardiovascular и интервенционной RadiologyChest RadiologyChild и подростков PsychiatryChiropractic MedicineClinical PathologyColon и ректальной SurgeryConsultation-связующей психиатрии (психосоматика) Косметические SurgeryCritical Уход MedicineCytopathologyDermatologyDermatopathologyDevelopmental и поведенческой PediatricsDiagnostic RadiologyEar, горло, нос (ЛОР и отоларингологии) ElectrophysiologyEmergency MedicineEndocrinology (Диабет и метаболизм) EndodonticsFamily MedicineFemale тазового Медицина и реконструктивной хирургии (Урогинекология) стопы и голеностопного сустава SurgeryForensic PathologyForensic PsychiatryGastroenterologyGastrointestinal RadiologyGeneral AnesthesiologyGeneral DentistryGeneral PediatricsGeneral SurgeryGenitourinary RadiologyGeriatric PsychiatryGeriatric Травма SurgeryGeriatricsGynecologic OncologyGynecologyHeart FailureHeart SurgeryHematology / Медицинские OncologyHematopathologyHospice и паллиативного CareHospital MedicineInfectious DiseasesInpatient взрослых PsychiatryInpatient детей и подростков PsychiatryInpatient Гериатрической PsychiatryInternal MedicineInterventional CardiologyJoint Замена SurgeryMammographyMaternal-фетальной медицины (перинатологии) Медицина ToxicologyMental здоровье Консультирование (социальная работа) MidwiferyMusculoskeletal RadiologyNeonatologyNephrologyNeuro-Trauma SurgeryNeuro-oncologyNeurocritical CareNeurointerventional РадиологияНеврологияНевропатологияНейропсихиатрияНейропсихологияНейрорадиологияНейрохирургияЯдерная медицинаАкушерская анестезиологияАкушерствоАкушерство и гинекологияМедицина трудаОфтальмологияОптометрияЧелюстно-лицевая хирургияОртодонтияОртопедическая хирургия рукОртопедическая спортивная медицинаОртопедическая хирургияБольТравматология logyPediatric аллергии и ImmunologyPediatric AnesthesiologyPediatric Ожог и Trauma SurgeryPediatric CardiologyPediatric Critical CarePediatric DentistryPediatric уха, горла и носа (ЛОР и отоларингологии) Детская Emergency MedicinePediatric эндокринологии (Диабет и обмен веществ) Детская гастроэнтерология и NutritionPediatric Гематология / OncologyPediatric больница MedicinePediatric Инфекционный DiseasesPediatric NephrologyPediatric NeurologyPediatric OphthalmologyPediatric Ортопедические SurgeryPediatric Физическая медицина и реабилитации (Physiatry) Детская пластическая и реконструктивная SurgeryPediatric PulmonologyPediatric RadiologyPediatric RheumatologyPediatric Сон MedicinePediatric SurgeryPediatric UrologyPeriodonticsPhysical медицины и реабилитации (Physiatry) Пластическая и реконструктивная SurgeryPodiatryPrimary CareProsthodonticsPsychiatry (Behavioral Health) PsychologyPulmonologyRadiation OncologyReconstructive рук SurgeryReproductive эндокринологии и InfertilityRheumatolo gyСоновая хирургияХирургия позвоночникаСпортивная медицинаХирургическая онкологияТоракальная хирургия (хирургия легких)Торакальная хирургическая онкология (хирургия рака легких)Трансфузионная медицинаТрансплантационная гепатологияТрансплантационная хирургияТравматологияТравматология и неотложная радиологияУльтразвукУрологияСосудистая и эндоваскулярная хирургияВитреоретинальная хирургияУход за ранами

Фильтровать по условиям

Аневризма брюшной аорты (AAA) нарушений живота, аномальных кошачьих, аномальных кошачьих кошачьих манеров, невременных, не связанных с невозможным коэффициентом, нежирально-неполноцентрированным, не связанным с невозмольностью. МаткаОстрая почечная недостаточностьОстрый лейкозОстрый лимфобластный лейкозОстрый миелоидный лейкозСлипчивый капсулит (замороженное плечо)Расстройство адаптацииЗдоровье подростковЗаболевания надпочечниковПожилой возраст материВозрастная дегенерация желтого пятнаАллергический ринитАллергияАллергия у детейБАС (болезнь Лу Герига)Альвеолярные переломы (Макс., подогревается.) AmyloidosisAnal AbscessAnal CancerAnaphylaxisAnemiaAneurysmAngina и острым коронарным SyndromeAnimal AllergiesAnkle DisordersAnkle FractureAnkylosing SpondylitisAnorectal MalformationAntiphospholipid синдром (АФС) AnxietyAnxiety DisordersAnxiety Беспорядки в ChildrenAortic AneurysmAortic DissectionAortic StenosisAortic Valve DiseaseAppendicitisAppendicitis в ChildrenArrhythmia (Нерегулярное Heartbeat) артериовенозной мальформации (АВМ) ArthritisAsthmaAsthma в ChildrenAtaxiaAtherosclerosis (закупоренные артерии) фибрилляции предсердий (AFib)Трепетание предсердий (AFFlutter)Дефект межпредсердной перегородки (ASD, отверстие в сердце)Синдром дефицита внимания (ADD) и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (ADHD)Расстройства аутистического спектраАутоиммунные заболеванияБоли в спине и шее Проблемы с балансомБазально-клеточная карциномаДоброкачественная гематологияДоброкачественное новообразование глазаДоброкачественное новообразование пищеварительного тракта СистемаДоброкачественное новообразование влагалищаДоброкачественная опухольБолезнь двустворчатого аортального клапанаБиполярное расстройствоРак мочевого пузыряНарушения, заболевания и инфекции мочевого пузыря tionsBladder DysfunctionBladder камни (конкременты) Кровотечение и свертываемость расстройство в PregnancyBleeding расстройств (в т.ч. гемофилии) Кровь DisordersBlood расстройств в PregnancyBlood в моче (гематурия) Blunt Травматической слезы AortaBone CancerBone GraftBone SpursBones и JointsBorderline личности DisorderBrachiocleft CystBrain AneurysmBrain MetastasisBrain TumorBrain Опухоль в ChildrenBranchial Волчього CystsBRCA positiveBreast CancerBreast DiseasesBreast HypoplasiaBreast LumpBreast ProblemsBreast PtosisBreech PositionBroken ArmBronchiectasisBronchiolitis облитерирующий с SyndromeBunions Организационного PneumoniaBronchitisBrown SpotsBrugada и BunionettesBuried PenisBurnsBursitisCalcium Метаболизм DisordersCancerCancer painCapsular Контрактура груди ImplantCardiac Уход TeamCardiogenic ShockCardiomegaly (увеличенное сердце) кардиомиопатия (болезнь сердечной мышцы) сонная артерия DiseaseCarpal Tunnel SyndromeCataractsCeliac DiseaseCellulitisCentral венозного AccessCerebral PalsyCerebrospinal Fl UID Leak (CSF Leak) Цереброваскулярная DiseaseCervical CancerCervical Disk DiseaseCervical insufficiencyCervical PolypsCervicitisChest PainChest Стена Деформации (Pectus Excavatum, Pectus Carinatum) Роды и PostpartumChlamydial InfectionChoanal AtresiaCholesteatomaChordeeChordomaChronic DiseasesChronic Усталость SyndromeChronic миелоидный лейкоз (ХМЛ) Хронический PainChronic тазового PainCirrhosisColdCollapsed легких (пневмоторакс) Колоректальный рак (рак толстой кишки и Ректальные Рак) ConcussionCongenital Аномалии BreastCongenital Аномалии мочевыделительной и репродуктивной TractCongenital Диафрагмальная HerniaCongenital сердца DefectsCongenital легочного Эруэй мальформации (CPAM) конъюнктивальный HemorrhageConstipationCOPD (хроническая обструктивная болезнь легких) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) коронавируса (COVID-19 инфекции) CoughCraniopharyngiomaCrohn в DiseaseCroupCubital Туннель SyndromeCutaneous AbscessCystic ФиброзГлухотаСпособность принимать решенияДегенеративные заболевания головного мозгаБолезнь АльцгеймераЛобно-височная al Деменция Деменция с тельцами ЛевиИнсультДегенеративная болезнь дискаДеменцияДепрессияДепрессия у подростковДерматомиозитЗадержки развития (задержка речи, мелкой моторики, крупной моторики и когнитивных функций)Искривление носовой перегородкиДиабетГестационный диабет (диабет во время беременности)Моногенный диабет (диабет зрелого возраста или MODY)Новый диабет после трансплантации diabetesPregestational Диабет MellitusSteroid индуцированного DiabetesType 1 DiabetesType 2 DiabetesDiabetes стопы и голеностопный сустав ProblemsDiabetic KetoacidosisDiabetic RetinopathyDiarrheaDiplopia (Double Vision) Подрывное Поведение DisorderDiverticulitis, IntestinalDiverticulosis, IntestinalDizzinessDonor EggDrooping Веки (птоз) индуцированного лекарственного средство психического DisordersDry EyesDupuytren в ContractureDysphagia (затрудненное глотание) DysuriaEar AcheEar DisordersEarwax BuildupEclampsiaEctoptic PregnancyEdemaEgg QualityElbow InjuriesElevated ПСА (специфический антиген простаты)Качество эмбрионовНеотложная помощьНеотложная медицинская помощьЭмфиземаТерминальная стадия почечной недостаточности aseEndocarditisEndocrine DiseaseEndometrial CancerEndometrial HyperplasiaEndometriosisEnlarged простаты (BPH) ЛОР (Ухо Горло Нос) CancerEnvironmental AllergiesEosinophilic EspohagitisEpilepsyEpilepsy и Судороги в ChildrenErectile DysfunctionEsophageal CancerEsophageal DiseasesEsophagitisEustachian Tube DysfunctionEwing SarcomaExcessive дневной сонливости (Hypersomnia) Extremity DislocationsEye FloatersEye InfectionsEyelid DisordersFallsFamily История Внезапное DeathFamily MedicineFeeding DisorderFemale Половое Искажение StatusFertilityFetal Осложнения (Близнецы, Триплеты, множественные беременности) Потеря плодафибромиалгиафифта заболевания .fissurefistulaflat Footfolliculitisford allergyfoot и расстройства голеностопного сустава и травмы лодыжки. г CancerGallbladder DiseasesGallstonesGanglion CystGastric CancerGastritisGastroesophageal рефлюксной болезни (ГЭРБ), или HeartburnGastrointestinal BleedingGastrointestinal CancerGastrointestinal DiseasesGastroschesisGastrostomy труб Размещение и CareGenital HerpesGenital WartsGenitourinary кишечного тракта Инфекции в PregnancyGenomicGerm Cell TumorGestational Carrier (GC) GlaucomaGlioblastoma мультиформная (GBM) DiseaseGrowth ProblemsGuillain Барре GoiterGoutGraves’ (МАУП) гинекологической CancerVulvar CancerGynecomastiaHair LossHammer DiseaseHead и шеи CancerHeadachesHeadaches ToeHand ConditionsHand FractureHand InjuriesHashimoto в потере AdolescentsHearing LossHearing в ChildrenHeart и VascularHeart Attack (острый инфаркт миокарда) Сердце BlockHeart DiseaseHeart FailureHeel PainHeel SpurHemorrhage от давления Плацента PreviaHemorrhoidsHepatitisHepatocellular CarcinomaHerniaHerniated DiskHeterotopic Оссификация ProphylaxisHidradenitisHigh крови (Hypertension) в PregnancyHigh Cholester olБеременность высокого рискаВывих бедраПерелом бедраБоль в бедреБолезнь ГиршпрунгаИрсуитизмВИЧ и СПИДКровьОхриплость голоса (дисфония)ВПЧ (вирус папилломы человека)Прибор для гуманитарного использованияГидроцелеГидроцефалия (вода в головном мозге)Гидронефроз (пиелоэктазия, тазобедренная эктазия, тазовая калиэктазия, эксцессия крови в почках, гиперемия мочевого пузыря) ) Гиперкапническая дыхательная недостаточность (избыток углекислого газа в крови) Гипергликемия (избыток глюкозы в крови) Гиперкалиемия (избыток калия в крови) Гиперлипидемия (высокий уровень холестерина) Гипертония (высокое кровяное давление) Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) ) Гипокалиемия (низкий уровень калия в крови) Гипоспадия Гипотония (низкое артериальное давление) Гипоксически-ишемическая цефалопатия Иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) Имплантированная вагинальная сетка во влагалище Нарушения контроля над импульсами Повышенное кровоснабжение сердца Рефлюкс у младенцев Инфекции Инфекционные состояния Инфекционные заболевания у беременных yInfectious Endophthalmitis, ретинит и UveitisInfertilityInflammatory Кишка DiseaseInfluenza (Flu) Вросшее ToenailInherited Условие и Генетическая DisordersInjuriesInsomniaInterstitial цистит (Болевой синдром мочевого пузыря) IntertrigoIntervertebral Диск DiseaseIntestinal AbscessIntestinal ObstructionIntracerebral Кровотечение (геморрагический инсульт) Ограничение внутриутробного развития или заторможенность (ЗВУРЫ) IridocyclitisIrritable Кишка SyndromeItchy SkinJaundiceJoint PainJuvenile ArthritisKeratitisKeratosisKidney и почки DiseaseKidney рака (рак почки) почки DiseaseKidney расстройства в PregnancyKidney Воспаление (гломерулонефрит) почки StonesKnee DisordersKnee InjuryKnee PainLarge BreastsLaryngeal ConditionsLearning Проблемы CancerLaryngomalaciaLarynx (дислексии, математика Проблемы и писчая проблемы) нога VeinsLeukemia и LymphomaHodgkin в LymphomaNon Ходжкина LymphomaLeukocytosisLimb PainLimb Отек Вызванный Fluid OverloadLipomasLiver CancerLiver DiseaseLong QT Синдром (сердца Rh ythm Disorder) Низкие крови кислорода LevelLow-Risk PregnancyLumbar Disk DiseaseLung CancerLung DiseasesLung LesionLung Масса (секвестр, CPAM) Lung NoduleLupusLyme DiseaseLymphadenopathy (лимфа болезнь Node) макулярное отверстие и PuckersMagnesium Метаболизм DisordersMajor InfectionsMalaise и FatigueMale InfertilityMalignant Новообразование BladderMalignant новообразования EndometriumMalrotationMastodynia (боль в груди) MastoiditisMaternal AnemiaMaternal медицинского ConditionsMCL InjuriesMeatal StenosisMediastinal MassMedical Осложнение PregnancyMedication AllergyMelanomaMemory LossMeningiomaMeningitisMenopause и PerimenopauseMetastatic дыхательной система CancerMetrorrhagia (кровотечение из матки) MigraineMineral Метаболизм DisordersMinor InfectionsMinor / Major Обширного CystsMinor / Major LacerationsMiscarriageMitral клапан DiseaseMitral клапан ProlapseMixed IncontinenceMoles (доброкачественные поражений кожи) движения DisordersDystoniaHuntington в DiseaseParkinson в DiseaseRestless Leg SyndromeTremorMSKMultiple Моего elomaMultiple склероз (МС) и демиелинизирующий DisordersMuscular DystrophiesMuscular EdemaMyalgia (мышечная боль) Миастения GravisMyelodysplastic SyndromesMyeloma (плазматические клетки рак) MyelopathyMyocarditisMyopathiesNarcolepsyNasal FracturesNaso-Орбитальный-Решетчатая FracturesNeck AbscessNeck MassesNeonatal AbstinenceNeoplasm неуточненного поведения BladderNeovascularizationNephritis и NephropathyNeuralgia (Нервные боли) NeuroblastomaNeuroendocrine TumorNeurogenic BladderNeurologic Осложнение CancerNeurologyNeuromuscular DisordersNeuropathyNeutropeniaNightmares и ночь TerrorsNocturnal EnuresisNon-мозговая травма InjuryNoninflammatory Заболевания яичников, фаллопиевых труб, и Broad LigamentNoninflammatory расстройств VaginaNoninflammatory расстройств вульвы и PerineumNontuberculous MycobacteriaNosebleedNutritional DeficiencyObesityObesity в PregnancyObsessive компульсивное расстройство (ОКР) Акушерство и GynecologyObstructive сна ApneaOmpahloceleOral CancerOrthopedic TraumaOsgood-Шлаттера Болемостеоартритостеоартрит ручной или запястья коленного коленного коленного коленного коленного коленного сустава плавного кости в стиле и неэлеопения (инфекция инфекции инфекционного инфекционного инфекционного инфекционного инфекционного рака и инфекционно -экологически чистое и неэлежна. , Заболевания мочевыделительной системыРак поджелудочной железыБолезни поджелудочной железыПанцитопенияПарасомния (сонная ходьба, ночные страхи, кошмары и спутанность сознания)Заболевания паращитовидной железыЧастичный коллапс легкогоОткрытое овальное отверстие (PFO, отверстие в сердце)Травмы ПКСПедиатрические заболевания крови (гематология)Рак у детейПедиатрические заболеванияПедиатрическая опухоль желчного пузыряПедиатрическая зародышевая опухоль ЛимфомаДетская лейкемияДетская нейробластомаДетская пилонидальная болезньДетская травмаПедиатрияТазовая и промежностная больТазовое воспалительное заболеваниеТазовая больPe нил CancerPenile TorsionPericardial DiseasePericardial EffusionPerineocelePeripheral Артериального AneurysmPeripheral Артерия DiseasePeripheral Нерв DisordersPeripheral NeuropathyPeritoneal CarcinomatosisPersonality DisordersPhimosisPhlebitis и ThrombophlebitisPhobiaPhosphorus Метаболизм DisordersPinched NervePinkeye (конъюнктивит) Гипофиз AdenomaPituitary Сальник CancerPlacenta AccretaPlacenta PreviaPlacental AbruptionPlantar FasciitisPleural EffusionPneumoniaPneumonitisPoland SyndromePollen AllergyPolycystic Яичник SyndromePolycythemia Рабра VeraPolymyalgia ревматический (PMR) PolymyositisPolypsPost Менопаузального BleedingPost-Ламинэктомия SyndromePost-травматический стресс Расстройство (ПТСР)Клапаны задней уретрыПостназальное затеканиеПослеродовая депрессияПреаурикулярные ямки/кистыПреэклампсияБеременностьРасстройства, связанные с беременностьюПреждевременные родыПредменструальный синдром (ПМС) и предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР)Дородовое или преконцепционное воздействие на мать (лекарства, наркотики, облучение)Наличие мочеполовой инфекции I mplantsProlapsed мочевого пузыря (цистоцель) простата CancerProstatitisProteinuriaPruritusPruritus VulvaePseudogoutPsoriasisPsoriatic ArthritisPsychiatric DiseasesPsychosisPuberty ProblemsPulmonary DiseasePulmonary EmbolismPulmonary HypertensionPyloric StenosisPyriform Aperture StenosisRadiculopathyRashRaynaud в DiseaseRectal CancerRectoceleRecurrent Беременность LossRecurrent Дыхательной PapillomasRenal артерия атеросклеротическая DiseaseRenal Исчисление (мочеточник, Камни в почках, мочеточник) Почечная Cell CarcinomaRespiratory FailureRespiratory синцитиальный Вирус (RSV) сетчатка Отверстие и TearsRetinal Воспалительные состояния и их подвергнутая сквозной сосудистой окклюзионнойтинопатии недоношенной эруматоидной артритингвормросачеросаротатора манжета invurisd/CRPS (комплексная региональная боли) Саркоидасисармаскасшизофренасизофренофровельная и шизопроизводительная дефекционная эндеса -элеологическая эндеса -элезорсионерсиреназийная элезорсидесполизованная эндеса -элеологическая эндеса -элезорсионерсиреназийная элезорсионерсингольсидессорсионерсиньянеэмерия (неэлексно -элезлея -элезорсионерсиньянеэмерия (неэлексно -элезлея -элезорсионерс -элезорсионерс -элезорсионерс -элезорсионер. ред CervixShortness из BreathShoulder DisordersShoulder InjuriesSickle клеток DiseaseSinusitisSinusitis в SyndromeSkin AgingSkin CancerSkin DiscolorationSkin InfectionsSkin TagsSleep ApneaSleep DisordersSoft ткани и кожи месс ChildrenSjögren в или LesionsSpasticitySpinal шнура расстройствам и InjuriesSpinal DeformitiesSpinal FracturesSpinal StenosisSplenectomySpondylitisSpondylolisthesisSports-родственных InjuriesSprains и StrainsSquamous Cell CarcinomaStinging насекомых AllergyStomach и Малый Кишечник CancerStomach DiseasesStressStress FractureStridorSubglottic CystsSubglottic HemangiomasSubglottic StenosisSuicidal IdeationSurgerySurrogateSwimmer-х Обморок ухаСистемный склероз/склеродермияПоздняя дискинезияСлезы и отслойка сетчаткиПодростковая беременностьВспыльчивостьТендинит (тендинит ахиллова сухожилия, тендинит вращательной манжеты плеча, локоть теннисиста/гольфиста, триггерный палец, де Кервена)Рак яичкаДисфункция яичкаПерекрут яичкаТретья степень разрыва промежности во время родов RTIC Аневризма (ТАА) ThrombocytosisThrombosis / EmbolismThymomaThyroglossal Канальные CystThyroid CancerThyroid DisordersThyroid Беспорядки в SyndromeToxic Effect PregnancyThyroid MassTonsillitisTooth Болезнь DisordersTorn MeniscusTourette о VenomTracheal StenosisTracheoesophageal FistulaTransient ишемические атаки (ТИА) Травма в PregnancyTraumatic Brain InjuryTreatment Устойчив DepressionTricuspid клапан DiseaseTrigeminal невралгии (невралгия тройничного нерва) TuberculosisUlcerUlcer из FootUlcerative ColitisUndecended семенника ( Крипторхизм) Необъясненная Вес LossUPJ обструкции (мочеточникового перехода обструкции) верхних конечностей InjuriesUrachal киста (патент мочевой проток, Urachal Ремнант) Urachal RemnantUreteroceleUrethral DisorderUrethral StrictureUrinary DisordersUrinary DribblingUrinary FrequencyUrinary IncontinenceUrinary RetentionUrinary Тракт инфекции (ИМП) Инфекции мочевых путей (ИМП) в WomenUrogenital SinusUrologic CancerUrologic TraumaUrologyUterine CancerUterine DiseasesUterine FibroidsUterine Мас sUveitis и IridocyclitisVaginal AtrophyVaginal инфекции (вагинит или вагиноз) Vallecular CystsValve DiseaseVaricoceleVaricose VeinsVascular DiseaseVasculitis / Wegener’sVenous InsufficiencyVertigoVesicoureteral рефлюкс (мочевой рефлюкс) (все рефлюкс) Визуальный поле DefectsVocal шнура ParalysisVomiting DisordersVomiting в PregnancyVon болезнь Виллебранда (БВ) вульвы VestibulitisVulvodyniaWartsWhiplashWhooping (коклюш) Работа InjuriesWound ИнфекцияМорщиныПерелом запястьяЗигома, закрытое вправление

Тип провайдера

Выберите тип провайдера Врач (MD или DO) Другие провайдеры (PA-C, CRNP, CNM и т. д.)

Разговорный язык

Выберите LanguageEnglishSpanishAfrikaansAkanAlbanianAmerican Вход LanguageAmharicArabicArmenianAssyrianBarjabiBengaliBulgarianBurmeseCambodianCantoneseCebuanoChichewaChineseCreoleCzechDanishDutchEstonianFarsiFilipinoFlemishFrenchGaGeorgianGermanGhanaianGreekGuijratiGujaratiGujratiHaitian CreoleHaitianHebrewHindiHungarianIboIgboIndianIndonesianItalianJapaneseKachiKanadaKannadaKonkahiKoreanKurdishLaotianMalayalamMalaysianMandarinMarathiMarwariNepaleseNorwegianOtherPanjabiPersianPhilippinePidginPolishPortuguesePunjabiPushtoRomanianRussianSERBCROSerbianSerbo-CroationSindhiSlovakSpanish (некоторые) SwahiliSwedishTagalogTaiwaneseTamilTeluguTewguThaiTivTuluTumbukaTurkishTwiUkrainianUrduVietnameseYiddishYoruba

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.