Инфекция коксаки у детей фото: Лечение вируса Коксаки у детей в Москве — симптомы, причины, методы лечения, цены

Содержание

Вирус коксаки. Фото сыпи по дням, опыт лечения — 33 ответов

Итак, я уже писала, что мои в Турции перенесли коксаки. Вдруг, кому пригодится, фото сыпи по дням, как развивалась она, и лечение.

На 6-ой день пребывания в Турции (11 сентября ) с утра у обеих детей (двойняшки, 3,5 года) поднялась температура. Сиропы начинали сбивать температуру спустя лишь 2-2,5 часа, за это время температура с 38 разгонялась до 39,5, дети ревели, их ломало. Сбивалась температура ненадолго. И снова все резко вверх поднималось.

Сыпь,день 1


Пришедший врач на мои вопросы про коксаки сказал, мол, нет, не коксаки, а ангина. Этот диагноз поставил и в листе с рекомендациями лечения. Написал пить АНТИБИОТИК Азелтин. На мой вопрос о том, какая же ангина сопровождается сыпью, и причем антибиотик при коксаки, категорически отрицал коксаки и настаивал на антибиотиках, сказал, что ангина иногда тоже сыпью сопровождается.

Купила антибиотик, пребиотики, начала пичкать детей антибиотиками.

На второй день температура после применения свечки паранокс (парацетомол с фенобарбиталом) тоже поднималась,но было немного полегче: быстрее сбивалась, дольше действовало лекарство, пика за 39 не было, только за 38. Сыпь краснела и увеличивалась по площади.

Сыпь, день 2, утро:




Сыпь. День 2, вечер:


Третий день. Появились у одного ребенка дикие большие волдыри на попе и бедрах. ребенку больно сидеть. У обеих на стопах типа внутренних волдырей, больно ходить. В горле волдыри, больно кушать.

Сыпь, день 3


фото попки удалила, но на ней было много-много волдырей с жидкостью, похожие на те, что на ноге крупные




Приезжающие в отель врачи ставят всем ангину, как мне сказали в аптеке рядом, и что я сама логически понимаю — это маркетинговые ходы, ведь при наличии такого вируса отель должен объявить карантин, не пускать новых отдыхающих, это финансово невыгодно.

Позвонили 13-го сентября (третий день болезни) повторно вызвать врача, чтобы диагноз поставили верный. Звоню в страховую. Отвечают, что у них у врача по медицинскому рапорту от 11 сентября написано, что у нас ВИРУС КОКСАКИ. А нам написали ангину, чтобы нас не выселил с этим диагнозом отель. А ЗАЧЕМ ПИЧКАТЬ ТОГДА БЫЛО АНТИБИОТИКАМИ РЕБЕНКА И ДОКАЗЫВАТЬ МНЕ, ЧТО АНГИНА???? Был неверно НАМ поставлен диагноз, а в отчете в клинике — верный. И лечение НЕВЕРНОЕ назначено ребенку в возрасте 3,5 года в другой стране.

Приехал доктор, осмотрел ребенка. Диагноз коксаки написать отказался, сказав, что мы можем бумаги все потребовать со страховой и что он в диагнозе коксаки уверен на 95 %, но окончательный вердикт по диагнозу можно поставить лишь на основании анализа крови на какую-то серологическую экспертизу.
На 3-ий день в обед у одного ребенка нормализовалась температура.

14.09.2015 (4-ый день болезни) температуры у детей не было, кризис прошел. После обеда сдали анализы, съездив в госпиталь, где был поставлен диагноз энтеровирус, к группе которого относится коксаки.

По лечению: пшикали в горло тантум, чтобы обезболить для питания, бронхомуннал (третий курс мы давали профилактически, поэтому ничего другого противовирусного не давали), деринат в нос, панадол, нурофен, нимулид в дозировки 0,75 от возрастной дозы (дали 1 раз, у обеих детей при высокой температуре на этот сироп была реакция в виде рвоты в течение 20 секунд после приема нимулида, такая вот реакция на этот сироп при высокой темпе, больше рвоты не было), паранокс-свечи (ЛУЧШЕ ВСЕГО, ДОЛЬШЕ ДЕРЖАЛ НОРМУ, БЫСТРЕЕ СНИЖАЛ, хотя раньше парацетомольные свечи эффекта особого не давали) — чередование, очень помог от сыпи лосьон овадрил (до него мазь стилекс, т.к. не было нигде овадрила). И зиртек.
Овадрил — с 15.09, сразу уменьшил и высушил сыпь, ушла жидкость из пузырьков, очень хорошо снимал боль и зуд.

На 7-ой день начала слегка слазить кожа с пальцев ног.
29 сентября — остаточные следы сыпи, стали давать с 23 сентября аевит (1 горошина через день) для лучшего восстановления эпидермиса. Ничего не чешется. Облазят пятки и будут облазить долго еще, т.к. прям видно то, что еще не облезло и планирует облезть.

Здоровья вашим деткам, дай Бог им не болеть! Написала пост, вдруг (не дай Бог!) пригодится кому мой опыт.
Резюмирую вкратце: самое тяжелое — первый день, и его надо пережить. Если есть возможность, купить свечи паранокс или сделать укол литической смеси. Второй день — тяжело, но легче в плане температуры. Дальше — уже полегче, главное, мазать сыпь. И при возможности после снижения темпы (сутки нормальной должна быть) выводить в море купаться, т.к. море — природный антисептик, помогает при сыпи (йод и соль в море).

Насколько опасен вирус Коксаки для детей

Заражение вирусом Коксаки может протекать с разной степенью тяжести, от легкого недомогания до опасных для жизни ребенка состояний. Безусловно, всегда лучше предупредить заболевание, чем после его лечить.

Источник: [email protected]_ev

Вирусы Коксаки это разновидность энтеровирусов и близкие родственники эховирусов (ECHO). Проявлений может быть множество, но основными признаками, как правило, является резкое ухудшение состояния ребенка, тошнота, рвота, понос и некоторые другие. Эти вирусы считаются «детским», поскольку заболевают преимущественно дети от 3 до 10 лет.




Как происходит заражение вирусом Коксаки

Любые энтеровирусные инфекции считаются болезнями грязных рук, и вирус Коксаки не исключение. Заразиться вирусом Коксаки можно от человека-носителя, причем как заболевшего, так и при отсутствии признаков заболевания. Распространяется вирус орально-фекальным путем – то есть, заносится в рот с грязными руками. Энтеровирусы, в том числе вирус Коксаки, попадая на слизистую рта всасывается в кровь и по кровотоку оказывается в кишечнике, где и происходит размножение вируса и выход с каловыми массами.

Вирус Коксаки может сохранять жизнеспособность во внешней среде достаточно долго, возможно заражение воздушно-капельным путем, через зараженные продукты, которые не прошли термическую обработку и даже воду.


Кто в группе риска заражения вирусом Коксаки

Считается, что дети до 3-месячного возраста защищены от этого энтеровируса, а после 10-12 лет практически все уже имеют за плечами опыт заражения, после которого вырабатывается устойчивый иммунитет. Таким образом, в группу риска заражения вирусом Коксаки попадают дети старше 3 месяцев и до 12 лет, однако пик заболевания выпадает на период от 3 до 10 лет. Считается что невозможно вырастить ребенка и ни разу не столкнуться с эентеровирусной инфекцией.

Источник: [email protected]

Симптомы и признаки заражения вирусом Коксаки

Инкубационный период от 2 до 10 дней, чаще всего заболевание проявляется на 3-4 день.


  • Начинается остро, поднимается температура до 39 градусов и выше, ребенок чувствует слабость и сильное недомогание, может ощущать боль в мышцах и жаловаться на головную боль – все похоже на признаки ОРВИ. Это признаки общей интоксикации, когда вирусы массово проникают в кровоток.

Уже на следующий день проявляются характерные признаки вируса Коксаки:

  • На слизистой рта и горла появляются мелкие пузырьки, возможно поражение миндалин
  • Может покраснеть кожа, особенно в верхней части тела, и сосуды склеры.
  • Очень часто у детей увеличены и болезненны подчелюстные и шейные лимфоузлы.
  • Сыпь выступает на ладошках и стопах ребенка, причем она напоминает ветрянку по скорости распространения и виду – небольшие пузырьки, заполненные жидкостью. В отличие от ветрянки, сыпь не зудит и не распространяется по всему телу, хотя может появиться, например, на ягодицах, внутренней стороне предплечья и бедер.
  • Синдром рука-нога-рот – сыпь появляется одновременно на слизистой рта, ладонях и ступнях
  • Ребенка тошнит и начинается сильный понос, до 5-10 раз в день. Стул водянистый без примесей слизи или крови.

Burda Media

Возможные осложнения

Считается, что заражение вирусом Коксаки и эховирусом не опасно для ребенка и в подавляющем большинстве случаев проходит без последствий при правильном уходе за малышом. Однако, проявления энтеровирусов настолько многообразны, что вероятность осложнений существует всегда. Многое зависит от разновидности вируса Коксаки (группы А и В), концентрации и везения.

Опасность обезвоживания существует всегда, когда у ребенка повышается температура и понос. Чем младше ребенок, тем опаснее для него обезвоживание и выше его вероятность.

Серрозный менингит. Основной признак ригидность (напряженность) затылочных мышц.

Герпетическая ангина. Единичные папулы на небе и миндалинах превращаются в пузырьки, затем в язвочки, окруженные красным венчиком.

Это далеко не все возможные проявления вируса Коксаки, но в любом случае, диагноз должен ставит врач, а так же назначать соответствующее лечение. К счастью, в подавляющем большинстве случаев болезнь проходит без последствий и без госпитализации.

Антибиотиками вирусные инфекции не лечат! Более того, они могут значительно ухудшить состояние ребенка. Антибактериальные препараты врач может назначить, если к вирусной инфекции присоединилась бактериальная.

Как восстановит ребенка после кишечной инфекции рассказывает доктор Комаровский


Источник: YouTube, автор Доктор Комаровский

 


Еще больше интересных материалов читайте, подписавшись на журнал О чем врачи вам не говорят ⇒

 

 


Мнение редакции может не совпадать с мнением автора статьи.

Использование фото: П.4 ст.21 ЗУ «Об авторских и смежных правах — «Воспроизведение с целью освещения текущих событий средствами фотографии или кинематографии, публичное сообщение или сообщение произведений, увиденных или услышанных во время таких событий, в объеме, оправданном информационной целью.»

Энтеровирусы, определение РНК в кале (Enterovirus, RNA, Fecal)

Метод определения ПЦР в реальном времени (RT-PCR).

Исследуемый материал Кал

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Тест используют в целях лабораторного подтверждения энтеровирусной инфекции (выявляется общая для различных видов и серотипов энтеровирусов нуклеотидная последовательность).

Энтеровирусы – род РНК-содержащих вирусов, который относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae). Энтеровирусной инфекции подвержены лица всех возрастов, но наиболее восприимчивы к ней дети. Эта инфекция часто может оставаться нераспознанной, поскольку в большинстве случаев протекает бессимптомно (у 85% инфицированных лиц) либо в легкой или среднетяжелой форме, напоминающей обычную простуду (в 12-14% случаев). Тяжелое течение заболевания (спектр клинических форм см. ниже) отмечают у 1-3% инфицированных. Потребность в лабораторном подтверждении энтеровирусной инфекции для отличия от других видов патологии возникает при тяжелых формах заболевания (в том числе менингитах, энцефалитах) или при эпидемических вспышках инфекции. 

Среди энтеровирусов выделяют различные виды и серотипы. Заболеваемость, связанная с полиомиелитными энтеровирусами (полиовирусами), во многих странах, включая Россию, практически ликвидирована благодаря эффективной вакцинации. Среди неполиомиелитных энтеровирусов потенциальную опасность для человека представляют 70 серотипов.

ВидЧисло серотиповСеротипы
A16Коксаки A2–8, 10, 12, 14, 16 Энтеровирусы 71, 76, 89–91
B41Коксаки A9, Коксаки B1–6 ЕСНО 1–7, 9, 11–21, 24–27, 29–33 Энтеровирусы 69, 73–75, 77, 78
C11Коксаки A1, 11, 13, 15, 17–22, 24
D2Энтеровирусы 68 и 70

Пик заболеваемости, связанной с энтеровирусами, приходится на лето и осень. Основной механизм передачи – фекально-оральный (включает пищевой, водный и бытовой (через предметы обихода) пути), возможен воздушно-капельный путь передачи инфекции. Относительная роль каждого из путей передачи может варьировать в зависимости от разновидности энтеровирусов, сроков после начала болезни, жизненных условий. Возможна вертикальная (трансплацентарная) передача инфекции от матери к плоду во время беременности. 

Размножение вирусов начинается в эпителии желудочно-кишечного тракта. Из желудочно-кишечного тракта вирусные частицы попадают в кровоток и поражают внутренние органы, где проходит вторая волна размножения вируса. Энтеровирусы можно обнаружить в секретах дыхательных путей и фекалиях инфицированных лиц, иногда – в крови и спинномозговой жидкости. 

Особенностью энтеровирусной инфекции является то, что различные клинические формы заболевания могут быть обусловлены представителями одного серотипа, а сходные клинические проявления могут вызывать разные серотипы вирусов. Лишь для некоторых серотипов энтеровирусов характерен определенный комплекс симптомов, который не наблюдается при инфицировании другими разновидностями. Многие из возможных клинических проявлений не являются специфичными для энтеровирусной инфекции и встречаются при других инфекционных заболеваниях. 

Заболевания, вызываемые энтеровирусами, можно разделить на две группы: 

  1. Менее опасные формы заболевания: трехдневная лихорадка с сыпью или без, герпангина, плевродиния, везикулярный фарингит, конъюнктивит, увеит, гастроэнтерит. 
  2. Потенциально тяжелые формы заболевания: менингит, энцефалит, острый паралич, септикоподобные состояния у новорожденных, миокардит, перикардит, гепатит, хронические инфекции у лиц с иммунодефицитами. 

Основные методы лабораторной диагностики энтеровирусной инфекции – выделение энтеровирусов в культуре клеток и обнаружение РНК энтеровирусов методом ПЦР. По сравнению с методом выделения и идентификации вируса с применением культуры клеток, ПЦР-исследование обладает большей чувствительностью и требует меньших временных затрат. 

Присутствие энтеровирусов в фекалиях не является специфичным только для периода острых клинических проявлений, вирусная РНК в пробах кала может обнаруживаться до одного месяца и более от начала инфицирования. Следует учитывать, что, в соответствии с указаниями Роспотребнадзора, обнаружение РНК энтеровирусов в образцах фекалий (в отсутствие эпидемической вспышки) не может служить основанием для лабораторного подтверждения этиологии серозных менингитов, заболеваний верхних дыхательных путей, диарейных инфекций и лихорадочных заболеваний неясной этиологии вследствие высокой частоты носительства энтеровирусов в популяции.

Аналитическая чувствительность (фекалии) – 1х104 ГЭ/мл.

профилактика, первые симптомы и когда стоит обращаться за помощью к врачу

Переносчиком вируса Коксаки являются только люди. Заразиться можно путем употребления инфицированной еды или воды, через бытовые предметы, а также воздушно-капельным путем. Активнее всего человек выделяет вирус первые несколько дней, но в некоторых случаях – до 5 месяцев.

В группе риска по заражению вирусом Коксаки находятся отдыхающие на курортах, дети в больших коллективах, новорожденные, пенсионеры и люди с ослабленным иммунитетом. Никаких особых профилактических рекомендаций против этого вируса нет, но нужно регулярно мыть руки с мылом, тщательно обрабатывать свежие продукты, пить бутилированную воду и избегать контактов с инфицированными, особенно с сыпью.

Заражение может протекать бессимптомно, но примерно у половины зараженных проявляются лихорадка, головные и мышечные боли, тошнота, боль в горле и животе. Если вовремя не начать лечение, то у пациента может развиться вирусный менингит, энцефалит, миокардит. У беременных есть вероятность родить малыша с пороками сердца, мочеполовой и пищеварительной систем.

Обратиться к врачу необходимо при повышении температуры и отсутствие аппетита, рвоте, диареи, затрудненном дыхании, судорогах, необычной сонливости, потери сознания, высыпаниях на коже или во рту, сильной боли в горле, воспалении глаз. Также вызвать скорую помощь нужно, если человеку сложно наклонять голову вперед. Дети могут подать сигнал, сказав родителям о боли в груди или животе.

Ранее мы рассказывали, как пенсионер решил поставить прививку от коронавируса, пережив кому. Пожилые люди находятся в группе риска, поскольку у многих есть хронические заболевания.

Напомним, действующие антиковидные ограничения в Краснодарском крае продлили до 21 ноября. Вениамин Кондратьев подчеркнул, что это решение было принято с учетом эпидемиологической обстановки.

Вирусы Коксаки B1–6 как этиологический фактор энтеровирусной инфекции | Романенкова

1. Лобзин, Ю.В. Энтеровирусные инфекции: руководство для врачей / Ю.В. Лобзин, Н.В. Скрипченко, Е.А. Мурина. – СПб.: НИИДИ, 2012. – 432 с.

2. Романенкова, Н.И. Надзор за полиомиелитом и энтеровирусной инфекцией на ряде территорий Российской Федерации / Н.И. Романенкова, М.А. Бичурина, Н.Р. Розаева // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2011. – № 6. – С. 32–36.

3. Kemball CC, Alirezaei M, Whitton JL. Type B coxsackieviruses and their interactions with the innate and adaptive immune systems. Future Microbiol. 2010 Sep; 5(9):1329-47.

4. Euscher E, Davis J, Holzman I, Nuovo GJ. Coxsackie virus infection of the placenta associated with neurodevelopmental delays in the newborn. Obstet. Gynecol. 2001 Dec; 98(6): 1019–26.

5. Schlapbach LJ, Ersch J, Balmer C, et al. Enteroviral myocarditis in neonates. J. Paediatr. Child. Health. 2013 Sep; 49(9): 451-4.

6. Бичурина, М.А. Сезонный подъем заболеваемости энтеровирусным менингитом в Новгородской области / М.А. Бичурина [и др.] // Инфекция и иммунитет. – 2012. – Т. 2, № 4. – С. 747–752.

7. Бичурина, М.А. Роль энтеровируса ECHO30 в этиологии энтеровирусной инфекции на Северо-Западе России в 2013 году / М.А. Бичурина [и др.] // Журнал инфектологии. – 2014. – Т. 6, № 3. – С. 84–91.

8. Шишко, Л.А. Этиология сезонных подъёмов заболеваемости энтеровирусной инфекцией в Архангельской области / Л.А. Шишко [и др.] // Инфекция и иммунитет. – 2013. – Т. 3, № 1. – C. 65–72.

9. Rhoades RE, Tabor-Godwin JM, Tsueng G, Feuer R. Enterovirus Infections of the Central Nervous System. Virology. 2011 Mar; 411(2): 288-305.

10. Лукашев, А.Н. Социально-экономическая значимость энтеровирусной инфекции и ее роль в структуре инфекционной патологии в мире / А.Н. Лукашев, О.Е. Иванова, Л.В. Худякова // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2010. – № 5. – С. 113–120.

11. Lee BE, Davies HD. Aseptic meningitis. Curr. Opin. Infect. Dis. 2007 Jun; 20(3): 272-7.

12. Бессергенева, И.К. Тенденция эпидемического процесса неполиомиелитных энтеровирусных заболеваний в условиях мегаполиса / И.К. Бессергенева [и др.] // ЗНиСО. – 2010. – №6. – С. 25–28.

13. Сапега, Е.Ю. Анализ проявлений эпидемического процесса энтеровирусной инфекции в Дальневосточном регионе в 2010 году / Е.Ю. Сапега [и др.] // Дальневосточный Журнал инфекционной патологии. – 2011. – № 19. – C. 18–22.

14. CDC. Outbreaks of aseptic meningitis associated with echovirus 9 and 30 and preliminary surveillance reports on enterovirus activity – United States, 2003. Morbid. Mortal. Wkly Rep. 2003 Aug; 52(32): 761-4.

15. Лукашев, А.Н. Молекулярная эпидемиология вируса ECHO 30 на территории России и стран СНГ / А.Н. Лукашев [и др.] // Вопросы вирусологии. – 2004. – Т. 49, № 5. – С. 12–16.

16. Лукашев, А.Н. Молекулярная эпидемиология вируса ECHO 6 – возбудителя вспышки серозного менингита в Хабаровске в 2006 г. / А.Н. Лукашев [и др.] // Вопросы вирусологии – 2008. – Т. 53, № 1. – С. 16–21.

17. Khetsuriani N, LaMonte-Fowlkes A, Oberste MS, Pallansch MA. Enterovirus surveillance – United States, 1970–2005. Morbid. Mortal. Wkly Rep. 2006 Sep; 55(8): 1–20.

18. Романенкова, Н.И. Детекция неполиомиелитных энтеровирусов у больных острыми вялыми параличами, детей из организованных коллективов и детей из семей мигрантов / Н.И. Романенкова [и др.] // Журнал инфектологии. – 2014. – Т. 6, № 4. – С. 43–48.

19. Tam PE. Coxsackievirus myocarditis: interplay between virus and host in the pathogenesis of heart disease. Viral Immunol. 2006 Summer; 19(2):133-46.

20. Polio laboratory manual. WHO/IVB/04.10.World Health Organization, Geneva, Switzerland. c 2004. 157 p.

21. Голицына, Л.Н. Эпидемические варианты неполиомиелитных энтеровирусов в России / Л.Н. Голицына [и др.] // Медицинский альманах. – 2015. – № 5. – С. 136–140.

Как защитить ребенка на море от вируса Коксаки

По старой доброй традиции, которая сохранилась еще с советских времен, лето считается порой, когда детей нужно вывозить на морской воздух для укрепления иммунитета. Но часто случается так, что на курортах дети не оздоравливаются, а, наоборот, подхватывают разные инфекции. В этой статье речь пойдет о вирусе Коксаки: мы разберемся, действительно ли эта болезнь характерна для турецких курортов и как восстановить здоровье детей, подхвативших эту болезнь.

Что это такое?

Болезнь «рука-нога-рот» — это распространенная среди детей вирусная инфекция. Такое название недуг получил из-за сыпи, локализующейся на руках, стопах и в полости рта. Пузырьки сыпи очень похожи на высыпания при ветрянке. У этой болезни несколько названий: энтеровирусная экзантема, вирус Коксаки, турецкая ветрянка и другие. Возбудителями являются энтеровирусы, среди которых наиболее часто встречается Коксаки, хотя причиной заражения могут быть и другие штаммы.

Как можно заразиться

Это неприятное заболевание можно подхватить от другого зараженного человека. Вирусы концентрируются в физиологических жидкостях организма: опасна слюна, лопнувшие пузырьки сыпи, фекалии. Возбудители сохраняются на всем, чего касается заболевший — игрушках, посуде, дверных ручках и других предметах. Как любые энтеровирусы, Коксаки прекрасно чувствует себя в воде, а это значит, что бассейны в отелях — прекрасное место для размножения заразы. Дети заболевают первыми, потому что, играя, не соблюдают дистанцию, характерную для взрослого. Они пользуются одними игрушками, могут откусить чужое яблоко, и просто находятся очень близко друг к другу. Взрослые тоже болеют, хотя переносят недуг гораздо легче. В группе риска, в первую, очередь, ближайшие родственники больного ребенка.

Первые признаки инфекции

Все начинается как обычная респираторная инфекция — повышается температура тела, начинает болеть горло. Но характерный симптом вируса Коксаки — появление болезненных пузырьков и язвочек на слизистой рта — это происходит спустя пару дней от начала заболевания. Когда ребенок ест или пьет, ему больно. Маленькие дети, как правило, не могут объяснить источник дискомфорта, и родители должны проявить бдительность, если ребенок отказывается от еды и становится вялым.

Не всегда и не у всех детей болезнь протекает одинаково. Бывают случаи, когда сыпь появляется только во рту. Это вариант инфекции называют герпангиной. Но здесь возникает путаница — Коксаки не имеет никакого отношения к герпесу. Последний лечат ацикловиром, а вот при энтеровирусных инфекциях, как такового, лечения нет. Поэтому, если у кого-то из близких в последнее время было обострение герпесной инфекции, лечащему врачу об этом необходимо сообщить для постановки правильного диагноза.

Бывают и осложнения

Синдром «рука-нога-рот», конечно, неприятен и приносит много беспокойства, но его вполне можно назвать безопасным. Если и возникают осложнения, то это происходит из-за нагноения сыпи или обезвоживания. Так что помните — поддерживать гигиену тела и поить ребенка водой необходимо. В крайне редких случаях на фоне Коксаки может начаться менингит — воспалительный процесс в оболочках головного мозга. Тогда у ребенка возникают очень сильные головные боли, он становится вялым, развивается свето- и звукобоязнь. В этом случае немедленно вызывайте врача — самолечением заниматься крайне опасно.

Как лечиться?

Как и при многих вирусных инфекциях, специфической терапии в случае заражения вирусом Коксаки нет. Как правило, через 5–7 дней болезнь проходит сама. Противовирусные, а особенно антибактериальные препараты не только не помогут, но и усугубят ситуацию. Самочувствие ребенка можно улучшить таким образом: дайте больному жаропонижающие и болеутоляющие препараты. Это избавит больного от температуры и уменьшит неприятные ощущения на слизистой. Гели и спреи для полости рта применять не нужно: они могут вызвать резкое сужение гортани, вызывающее затруднение дыхания, а лидокаин может спровоцировать нарушения сердечного ритма.

Предложите ребенку охлажденные йогурты и смузи, мороженое и прохладное питье. Более старшим детям можно давать леденцы и полоскать рот теплой соленой водой. Необходимо обеспечить больного обильным питьем, но лучше не давать ему цитрусовые и вообще какие-либо кислые продукты, а также горячие и острые блюда. Следите за тем, чтобы кожа ребенка была чистой и сухой, чтобы не произошло нагноение пузырьков сыпи. Смело купайте его, можно принимать душ, после которого лучше не растирать кожу, а аккуратно промакивать ее полотенцем. Кожную сыпь можно обрабатывать каламином или циндолом. Если все-таки произошло нагноение, обратитесь к врачу.

Как уберечься от инфекции

Человек максимально заразен в первую неделю болезни. Но вирус сохраняется в организме довольно долго. Также взрослые, например, могут быть носителями инфекции, не болея при этом, поэтому гарантированно избежать контактов с больными не получится. Но это не значит, что нельзя снизить риск заражения. Во-первых, мойте руки чаще, особенно после похода в туалет и после возвращения с улицы. Обязательно делайте это сами и приучите ребенка. Можно для профилактики пользоваться гелями-антисептиками. Если вы увидели ребенка с непонятной сыпью, лучше избегать контакта, а если кто-то заболел у вас дома, почаще делайте влажную уборку. При этом особое внимание нужно уделять местам общего пользования, дверным ручкам, посуде и игрушкам.

Ранее мы писали о том, какие опасности подстерегают детей летом.

По материалам whealth.ru

Необычное кожное проявление болезни рук, ящура, связанной с вирусом Коксаки A6: отчет о случаях

Резюме

История вопроса

Заболевание рук, еды и рта (HFMD) является высококонтагиозным заболеванием, вызываемым энтеровирусной инфекцией. Это проблема со здоровьем у маленьких детей в возрасте до 5 лет во всем мире. Распространенными возбудителями являются вирус Коксаки А 16 (СА16) и энтеровирус 71 (EV71). В последние годы вирус Коксаки A6 (CA6) стал одним из основных этиологических агентов HFMD во всем мире, в том числе в Таиланде.

Описание случая

Мы сообщали о случаях необычных кожных проявлений HFMD, связанных с СА6, таких как широко распространенные тяжелые кожные высыпания, большие везикулы (варицеллиформные), пурпуроподобные поражения или высыпания, подобные Джанотти-Крости.

Обсуждение и оценка

Молекулярная характеристика штаммов СА6 от этих пациентов показала, что все они объединены в одну группу СА6, которые в настоящее время циркулируют в Таиланде.

Выводы

Клиницисты должны быть осведомлены о расширенном спектре кожных проявлений при СА6-ассоциированном HFMD, чтобы правильно рассмотреть вопрос о диагностике, лечении и профилактике.

Ключевые слова: Необычная кожная картина, Болезнь рук, ящур, Коксакивирус A6

Справочная информация

Болезнь рук, пищи и рта (HFMD) является высококонтагиозным заболеванием, вызываемым энтеровирусной инфекцией. Это проблема со здоровьем у маленьких детей в возрасте до 5 лет во всем мире. Распространенными возбудителями являются вирус Коксаки А 16 (СА16) и энтеровирус 71 (EV71). В последние годы выяснилось, что вирус Коксаки A6 (CA6) является одним из основных этиологических агентов HFMD во всем мире, включая крупномасштабную вспышку в Таиланде (Puenpa et al.2013). Типичными клиническими проявлениями HFMD являются лихорадка, множественные язвы в горле и мягком небе, сопровождающиеся сыпью или мелкими везикулами на ладонях и подошвах. Наша цель — представить атипичные кожные проявления HFMD, вызванные CA6. Полученные данные будут полезны педиатрам для диагностики и дифференциальной диагностики HFMD.

Описание случая

Случаи иллюстрировали атипичную HFMD, вызванную появлением CA6. Симптомы характеризовались лихорадкой, поражением рта и необычными кожными проявлениями (таблица).Все, кроме двух человек, были амбулаторными пациентами, поступившими в нашу больницу с необычным проявлением HFMD, которые были включены для дальнейшего лабораторного исследования для молекулярной диагностики энтеровирусов в течение июня-сентября 2014 г. Все ранее были здоровы, за исключением случая 7 (у которого была острая лимфобластная лейкемия; ВСЕ), и у всех ранее не было экземы или других кожных заболеваний. Исследование было одобрено IRB медицинского факультета Чулалонгкорнского университета и соответствует положениям, изложенным в Хельсинкской декларации (IRB 1169/2557).

Таблица 1

Таблица 1

Сводка клинической презентации и лабораторных расследований Coxsackieviviviviro A6 связанных Случаев HFMD

3

9007 9 Na

3

3

Case секс Возраст (лет) История контакта Клиническое проявление Лабораторное расследование Замечания
Oral рук / ноги Buttock RUBS TZANCK Smear CA6-PCR
Rail Swab стул везикулы / LESions
1 F 10 месяцев + + + + Wal, большие везикулы NA + NA NA
2 м 1 + + + WAL, большие везикулы + + + Desquamation
3 M 11 месяцев + + + WAL, большие везикулы + Na + desquamation
4 F 10 + Crust на Scalp NA + NA + ( Корка на скальпе)
5 M 12 + + + Wal, пурпурный, Корка на скальпе NA + NA NA Desquamation
6 F 2 + + + GCS-Alke NA + N NA Na
7 F 10 + WTB, Лицо (Perioral), Пурпурические + + NA Базовое, Desquamation
8 M м 10 месяцев + + GCS-Alke, Face (Perioral) + NA

Диагностика энтеровирусов

Клинические образцы (мазок из горла и/или везикулярная жидкость и/или кал) были обработаны и подвергнуты молекулярной диагностике, как описано в другом месте (Puenpa et al.2013). Образцы всех пациентов были положительными при использовании двух методов полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР): один для обнаружения 5′-нетранслируемой области энтеровируса (pan-EV), а другой — для обнаружения области вирусного белка 1 (VP1) вирус Коксаки А6. Генотипирование проводили прямым секвенированием продукта второй ПЦР (420 нуклеотидов). Нуклеотидные последовательности области VP1 импортировали и выравнивали с помощью программы ClustalW. Филогенетическое дерево частичной области VP1 было построено в программе Mega версии 6 методом максимального правдоподобия с использованием наилучшей модели (Tamura et al.2013). Полученные нуклеотидные последовательности депонированы в базы данных GenBank под инвентарными номерами {«type»:»entrez-нуклеотид»,»attrs»:{«text»:»KJ872677″,»term_id»:»667856911″}}KJ872677 и { «type»: «entrez-нуклеотидный диапазон», «attrs»: {«text»: «KM582708-KM582713», «start_term»: «KM582708», «end_term»: «KM582713», «start_term_id»: «827107717» ,»end_term_id»:»827107727″}}KM582708-KM582713. Последовательности семи современных штаммов СА6, обнаруженных в Таиланде в случаях типичного детского HFMD, были включены в филогенетический анализ ({«тип»:»entrez-нуклеотид-диапазон»,»attrs»:{«текст»:»KM582714-KM582720″, «start_term»:»KM582714″,»end_term»:»KM582720″,»start_term_id»:»827107729″,»end_term_id»:»827107741″}}KM582714-KM582720).Также были включены эталонный штамм Gdula (инвентарный номер GenBank {«type»:»entrez-нуклеотид»,»attrs»:{«text»:»AY421784″,»term_id»:»40068248″}}AY421784) и другие репрезентативные штаммы. в анализе. Все штаммы CA6, вызывающие атипичную HFMD, идентифицированные в этом исследовании, сгруппированы в две группы с современными штаммами, обнаруженными в Таиланде (рис. ).

Филогенетическое родство штаммов вируса Коксаки А6, обнаруженных в этом исследовании (область вирусного белка 1, позиции 2,630–3,051). Дерево было построено методом максимального правдоподобия с использованием лучшей модели — двухпараметрического распределения Кимуры (K2P) + гамма-распределения (G).В качестве эталона использовали штамм Gdula {«type»:»entrez-нуклеотид»,»attrs»:{«text»:»AY421764″,»term_id»:»40068436″}}AY421764. Повторная выборка Bootstrap использовалась для определения устойчивости группировок; показаны значения ≥70%. Шкала показывает количество замен на позицию нуклеотида. Штаммы в этом исследовании обозначены кружком , а современные штаммы, обнаруженные в Таиланде в случаях типичного HFMD, обозначены треугольником .

Случай 1

10-месячная девочка поступила с лихорадкой, кашлем и обильным слюнотечением в течение дня.В остальном она была здорова и прошла запланированную для своего возраста иммунизацию. Она была в тесном контакте с двумя малышами (в возрасте 2 и 3 лет) с активным HFMD из ее района за 3 дня до появления симптомов. При осмотре при поступлении выявлена ​​небольшая лихорадка (38,3°С), множественные мелкие язвы на мягком небе и множественные везикулы на эритематозном основании на ладонях и подошвах. Ей была оказана поддерживающая терапия (сироп ацетаминофена для уменьшения дискомфорта). Через день на руках, ногах и ягодицах быстро развивались множественные мелкие (<5 мм) и крупные везикулы (5–9 мм).Крупные везикулы напоминали высыпания при ветряной оспе (варицеллоподобная сыпь) (рис. а). На лице, туловище и спине поражений кожи не наблюдалось.

Дерматологические находки необычных HFMD a ветряная оспа, b отсроченное шелушение, c Мазок Цанка, d на коже головы.

Случай 2

У 1-летнего мальчика субфебрильная температура и сыпь на руках и ногах. Физикальное обследование выявило инъекцию зева, неглубокие язвы в ротовой полости и множественные пузырьки на ладонях и подошвах.Его лечили сиропом ацетаминофена. Его кожные поражения постепенно развились в генерализованные мелкие и крупные везикулы на руках, ногах, коленях, локтях, ягодицах и пурпуроподобные высыпания на ладонях и подошвах. Через две недели после везикулярной сыпи у него появилось шелушение на подошвах (рис. b).

Случай 3

У 11-месячного мальчика сыпь на теле без лихорадки. Физикальное обследование показало распространенную везикулярную сыпь на руках, ногах, кистях, ступнях, ягодицах и ушах.У него также были большие везикулы на руках, ногах и ягодицах. Также были обнаружены язвы во рту. Его мать беспокоила инфекция ветряной оспы. Был сделан мазок Цанка, который показал множественные нейтрофилы и мононуклеарные клетки без многоядерных гигантских клеток (рисунок c). У него было отсроченное шелушение на подошвах после того, как сыпь исчезла.

Случай 4

10-летняя девочка поступила с субфебрильной температурой, везикулами на ладонях и подошвах в течение 3 дней. Поражений полости рта не обнаружено. Через день у нее появились множественные высыпания на коже головы.Физикальное обследование выявило овальные везикулы на эритематозном основании на ладонях и стопах. На коже головы наблюдались генерализованные множественные дискретные эритематозные папулы с желтоватой коркой (рис. d). На лице, туловище и ягодицах поражений кожи не наблюдалось. Собирали мазок из горла и мазок с поражений кожи головы.

Случай 5

У 12-летнего мальчика субфебрильная температура, болезненная язва во рту и сыпь в течение 2 дней. Физикальное обследование показало две неглубокие язвы на дне рта.Генерализованные множественные эритематозные папулы и пурпуроподобные поражения присутствовали на туловище, ладонях и подошвах. Везикулы и большие пузырьки с пупком образовались на обеих руках (рис. а) и ягодицах. На коже головы были обнаружены немногочисленные желтоватые корочки на эритематозном основании.

Дерматологические признаки необычного HFMD a пузырек с пупком, b подобный Джанотти-Крости, c на лице, d периорально.

Случай 6

У 2-летней девочки появилась сыпь на ягодицах и конечностях в течение 4 дней.Сначала сыпь начиналась в виде множественных везикул на ягодицах и конечностях, а затем переходила в эритематозные папулы и корочки на макушке. Она была в контакте с двумя друзьями, у которых была такая же сыпь в школе. Врач поставил ей диагноз ветряная оспа. Физикальное обследование выявило сухие эритематозные папулы на руках, ногах и ягодицах с некоторым шелушением на ягодицах. На подошвах имелось несколько красных пятен. Поражений со стороны щеки и туловища обнаружено не было (рис. б). Кожные поражения в этом случае были представлены как синдром Джанотти-Крости (ГКС), поскольку для ГКС характерны мономорфные лихеноидные папулы и/или папуловезикулы, симметрично расположенные на лице, руках и ногах с относительной сохранностью туловища.Однако высыпания в этом случае исчезли через неделю.

Случай 7

10-летняя девочка с сопутствующим ОЛЛ высокого риска на химиотерапии в поддерживающей фазе поступила с зудящими везикулами на лице без лихорадки и сопутствующих симптомов. Ей поставили диагноз «ветряная оспа» и лечили пероральным ацикловиром в местной больнице. Поражения распространились на туловище и спину. Ее перевели в нашу больницу. Физикальное обследование при поступлении выявило несколько везикул с вкраплениями эритематозных папул и корок сверху преимущественно на лице (рис. c), несколько очагов на туловище, спине и конечностях.На ладонях и подошвах были обнаружены пурпуроподобные высыпания. Лабораторное исследование показало абсолютное количество нейтрофилов 2200/мм 3 , мазок Цанка везикул не показал многоядерных гигантских клеток. Одновременно с получением результатов ПЦР для лечения инфекции ветряной оспы вводили внутривенно высокую дозу ацикловира (1500 мг/м 2 /день). Применение ацикловира было прекращено после получения результатов ОТ-ПЦР. Повреждения начали подсыхать и шелушиться.

Случай 8

10-месячный мальчик с лихорадкой, кашлем и сыпью на ладонях.Физикальное обследование выявило лихорадящего мальчика с инъекцией глотки и неглубокими язвами в задней части глотки. На ладонях и подошвах обнаружены эритематозные пятна. На стволе повреждений не было. Заподозрен HFMD с дифференциальным диагнозом GCS. В ожидании результатов диагностических тестов эритематозные пятна превратились в везикулы и постепенно поражали лицо (периорально, рис. d), руки и ноги.

Обсуждение

Заболевания рук, ног и рта обычно вызываются CA16 и EV71 с типичными поражениями на руках, ногах, рту, ягодицах, локтях и коленях (Chatproedprai et al.2010 г.; Хубиш и др. 2014). СА6 возникла как крупномасштабная вспышка в Таиланде в 2012 г. и продолжала оставаться одной из основных причин HFMD во всем мире (Wei et al., 2011; Flett et al., 2012; Fujimoto et al., 2012; Chung et al., 2013; Kaminska et al.). и др., 2013; Лотт и др., 2013; Бен-Четрит и др., 2014; Федер и др., 2014; Хубиш и др., 2014; Ли и др., 2014; Синклер и др., 2014). Необычные проявления включают широко распространенные везикулобуллезные и эрозивные поражения, выходящие за пределы ладоней и подошв (Wei et al. 2011; Chung et al.2013; Кобаяши и др. 2013; Лотт и др. 2013; Мэйтс и др. 2013; Федер и др. 2014; Хубиш и др. 2014), включая дорсальные стороны рук и ног (Flett et al. 2012; Feder et al. 2014), икры и туловище (Feder et al. 2014), экземоподобные высыпания, называемые «экземой Коксакиума» (Mathes et al. 2013; Akkoyunlu et al., 2014; Sinclair et al., 2014), высыпания, похожие на GCS (Mathes et al., 2013), петехии или пурпурные высыпания (Mathes et al., 2013; Stewart et al., 2013), ветрянкоподобные высыпания (Yasui et al., 2013). .2013; Синклер и др. 2014), отсроченное шелушение ладоней и подошв (Wei et al., 2011; Mathes et al., 2013) и онихомадез (преходящее отделение проксимальной части ногтевой пластины) во время выздоровления (Wei et al., 2011; Feder et al., 2014).

В настоящем исследовании все семь вариантов СА6, связанных с атипичным HFMD в Таиланде в 2014 г., были исследованы с помощью анализа филогенетических отношений, который был выполнен путем сравнения нуклеотидных последовательностей области VP1 с ранее опубликованными последовательностями.Наши результаты показали, что все тайские варианты CA6 были тесно связаны с вариантами, связанными с предыдущими вспышками HFMD в Финляндии, Тайване и Великобритании (Lo et al. 2011; Österback et al. 2009; Sinclair et al. 2014).

Мы сообщали о случаях HFMD, связанных с CA6, с необычными проявлениями. Сначала мы сообщили о широко распространенных везикулярных высыпаниях (случаи 1, 2, 3, 5, 7), которые можно определить как поражение более 5 участков (Hubiche et al. 2014) или более 5% площади поверхности тела (Mathes et al. 2013). ).Кроме того, у 2 пациентов в нашей серии (случай 4, 5) были поражения на коже головы в виде желтоватой корки. Мы подтвердили диагноз в случае 4, собрав образцы как из мазка из горла, так и из поражений кожи головы, которые все показали СА6. Согласно широко распространенным везикулярным поражениям, многие авторы сообщали о связи с CA6, включая наши случаи (Kobayashi et al. 2013; Lott et al. 2013; Mathes et al. 2013; Yasui et al. 2013; Feder et al. 2014; Hubiche et al. 2014). Мы также сообщили о периоральной сыпи у пациента с ослабленным иммунитетом (случай 7) и у здорового 10-месячного мальчика (случай 8).

Дерматологические проявления HFMD могут варьировать от классических эритематозных папул, везикул, эрозий (обычно овальной формы и небольших размеров) до атипичных проявлений, включающих широкое распространение, ветряную оспу и группы везикул (Mathes et al. 2013). Поражения обычно обнаруживаются на руках, ногах и ротовой полости. Другие области, где могут быть обнаружены поражения, включают ягодицы, локти и колени (Chatproedprai et al. 2010; Hubiche et al. 2014). Эти клинические признаки можно использовать для дифференциации HFMD от других распространенных вирусных инфекций, таких как ветряная оспа, герпетическая экзема и ГКС.Хотя у некоторых пациентов в нашей серии (случаи 1, 2, 3) были ветряные оспы, диагноз ветряной оспы был маловероятен, поскольку поражение было сосредоточено в дистальных отделах (конечностях и ягодицах), а не в центральной области (туловище и спина). как при ветряной оспе. Предыдущее исследование показало, что как при ветряной оспе, так и при HFMD поражение может представлять собой везикулу, за которой позже следует корка (Hubiche et al. 2014). Дифференциация между ветряной оспой и HFMD зависит от клинической картины различных стадий, на которых обнаруживаются везикулы и корки.Они встречаются только в одной трети HFMD (Hubiche et al. 2014). Однако в случае, когда диагноз все еще вызывает сомнения, могут быть полезны дополнительные лабораторные подтверждения, такие как мазок Цанка (многоядерные гигантские клетки), вирусная культура и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Мы также сообщили о случае с лежащим в основе ОЛЛ (случай 7), кожные поражения которого были ограничены лицом, туловищем и конечностями без язв в полости рта. Заподозрили инфекцию ветряной оспы, хотя мы не заметили различных стадий поражения, как при типичной инфекции ветряной оспы у нормального хозяина.Лечение ацикловиром было начато в ожидании дальнейших исследований.

Мы описали 2 случая с пурпуроподобными поражениями (случай 5, 7), которые чаще встречались у детей старше 5 лет (Mathes et al. 2013). Кроме того, мы сообщили о 2 случаях с ГКС-подобными поражениями (случай 6, 8). Классический ГКС характеризуется наличием мономорфных лихеноидных папул и/или папуловезикул, симметрично расположенных на лице, руках и ногах с относительной сохранностью туловища. Вирус Эпштейна-Барр и вирус гепатита В являются наиболее часто сообщаемыми причинами ГКС (Brandt et al.2006), но энтеровирусы, такие как вирусы Коксаки A16, B4 и B5, также были вовлечены (James et al. 1982). Дифференциация от HFMD зависит от клинических особенностей, поскольку GCS обычно не поражает ладони, подошвы, а также слизистую оболочку. В то время как продолжительность HFMD обычно составляет неделю, GCS длится значительно дольше (2–8 недель).

Все наши пациенты не имели серьезных последствий. Только 2 случая были госпитализированы из-за основного заболевания (случай 7) и обезвоживания (случай 8). У четырех из восьми пациентов наблюдалось отсроченное шелушение ладоней и подошв, о чем сообщалось в исследовании Mathes EF (Mathes et al.2013) и исследования Wei SH (Wei et al. 2011).

По нашему опыту, кожные проявления в случаях HFMD CA6 были значительно более тяжелыми с точки зрения вовлечения площади поверхности тела и размера поражений, чем в случаях CA16 и EV71 HFMD (Chatproedprai et al. 2010; Puenpa et al. 2011). Однако Хубиш и соавт. (2014) сообщили, что было трудно различить инфекции, вызванные СА6 и СА16, только на основании клинических оценок, за исключением периоральной сыпи, которая значительно чаще встречалась при инфекции СА6.В случаях EV71 HFMD мы не могли отличить кожные проявления от других вирусов-возбудителей, но случаи EV71 имели более высокий потенциал тяжелых осложнений, таких как неврологические осложнения и миокардит (Chatproedprai et al. 2010).

Информация для участников

Susheera Chatproedprai, электронная почта: [email protected]

Тердпонг Темпарк, электронная почта: [email protected]

Насамон Ванлапакорн, электронная почта: [email protected]

Джиратчая Пуэнпа, электронная почта: [email protected]

Сириван Вананукул, электронная почта: [email protected]

Йонг Пувораван, электронная почта: [email protected]

Болезнь сердца у взрослых, вызванная вирусом Коксаки группы B.

Br Heart J. 1966 Mar; 28(2): 204–220.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите печатную копию (файл PDF) полной статьи (7,2M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей.Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

Изображения в этой статье

Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

  • ААГАРД С, ДЖЕНСЕН СЭ. Эпидемиск успецифик перикардита. Норд Мед. 1952 г., 10 октября; 48 (41): 1409–1411. [PubMed] [Google Scholar]
  • AGRANAT AL. Почти смертельный случай миокардита Коксаки B1 (с перикардитом) у взрослого.S Afr Med J. 1961, 7 октября; 35: 831–833. [PubMed] [Google Scholar]
  • BELL JF, MEIS A. Перикардит при инфекции, вызванной вирусом Коксаки группы B типа 3. N Engl J Med. 1959 г., 16 июля; 261 (3): 126–128. [PubMed] [Google Scholar]
  • BRADLEY EC. ОСТРЫЙ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ПЕРИКАРДИТ. Am Heart J. 1964, январь; 67: 121–132. [PubMed] [Google Scholar]
  • BURCH GE, DEPASQUALE NP. ВИРУСНЫЙ ЭНДОКАРДИТ. Am Heart J. 1964, июнь; 67: 721–723. [PubMed] [Google Scholar]
  • КРИСТИАН ХА. Почти десять десятилетий интереса к идиопатическому перикардиту.Am Heart J. 1951, ноябрь; 42 (5): 645–651. [PubMed] [Google Scholar]
  • COLTMAN CA., Jr Гриппозный миокардит. Отчет о случае с наблюдениями за глутаминовой щавелевоуксусной трансаминазой в сыворотке. ДЖАМА. 1962 г., 21 апреля; 180: 204–208. [PubMed] [Google Scholar]
  • DE JAGER H, VAN CREVELD S. Миокардит новорожденных, вызванный вирусом Коксаки; клинические и патологоанатомические данные. Энн Педиатр. 1956 г., июль-август; 187 (1-2): 100–118. [PubMed] [Google Scholar]
  • CURNEN EC, SHAW EW, MELNICK JL. Заболевание, напоминающее непаралитический полиомиелит, ассоциированное с вирусом, патогенным для мышей-детенышей.J Am Med Assoc. 1949 г., 26 ноября; 141 (13): 894–901. [PubMed] [Google Scholar]
  • DALLDORF G. Группа вирусов Коксаки. Наука. 1949 г., 2 декабря; 110 (2866): 594–594. [PubMed] [Google Scholar]
  • FLETCHER E, BRENNAN CF. Кардиальные осложнения Коксаки-вирусной инфекции. Ланцет. 1957 г., 4 мая; 272 (6975): 913–915. [PubMed] [Google Scholar]
  • ГЛАЙЧЕН Д. Миокардит, вызванный вирусом Коксаки, у взрослого. Br Med J. 1961, 30 сентября; 2 (5256): 870–871. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • GODFREY J.Поражение миокарда при остром неспецифическом перикардите: отчет о трех случаях. Энн Интерн Мед. 1951 г., декабрь; 35 (6): 1336–1345. [PubMed] [Google Scholar]
  • HOSIER DM, NEWTON WA. Jr Серьезная инфекция Коксаки у младенцев и детей; миокардит, менингоэнцефалит и гепатит. AMA J Дис Чайлд. 1958 г., сен; 96 (3): 251–267. [PubMed] [Google Scholar]
  • JAVETT SN, HEYMANN S, MUNDEL B, PEPLER WJ, LURIE HI, GEAR J, MEASROCH V, KIRSCH Z. Миокардит у новорожденного; исследование вспышки, связанной с инфекцией вируса Коксаки группы В, в родильном доме в Йоханнесбурге.J Педиатр. 1956 г., январь; 48 (1): 1–22. [PubMed] [Google Scholar]
  • JOHNSON RT, PORTNOY B, ROGERS NG, BUESCHER EL. Острый доброкачественный перикардит. Вирусологическое исследование 34 больных. Arch Intern Med. 1961 декабрь; 108: 823–832. [PubMed] [Google Scholar]
  • KAPLAN MH, DALLENBACH FD. Иммунологические исследования ткани сердца. III. Появление связанного гамма-глобулина в ушных раковинах при ревматизме сердца. Отношение к некоторым гистопатологическим признакам ревматической болезни сердца. J Эксперт Мед. 1961 г., 1 января; 113: 1–16.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • KILBOURNE ED. Разнообразны проявления инфекции штаммом вируса Коксаки. ФРС проц. 1950 г., 9 (3): 581–584. [PubMed] [Google Scholar]
  • KILBOURNE ED, WILSON CB, PERRIER D. Индукция серьезных поражений миокарда вирусом Коксаки (плевродиния) и кортизоном. Джей Клин Инвест. 1956 г., апрель; 35 (4): 362–370. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • HARRISON RJ. Острый неспецифический перикардит, связанный с высокими титрами вируса Коксаки группы В4.Proc R Soc Med. 1961 март; 54: 232–234. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • MONTGOMERY J, GEAR J, PRINSLOO FR, KAHN M, KIRSCH ZG. Миокардит новорожденных; вспышка в родильном доме в Южной Родезии, связанная с инфекцией вируса Коксаки группы B. S Afr Med J. 1955 25 июня; 29 (26): 608–612. [PubMed] [Google Scholar]
  • NULL FC, Jr, CASTLE CH. Взрослый перикардит и миокардит, вызванный вирусом Коксаки группы В, тип 5. N Engl J Med. 1959 г., 5 ноября; 261: 937–942. [PubMed] [Google Scholar]
  • POLLEN RH.МИОКАРДИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВИРУСОМ КОКСАКИ, ГРУППА В, ТИП 5. Am J Cardiol. 1963 ноябрь; 12: 736–740. [PubMed] [Google Scholar]
  • SWAN WG. Острый неспецифический перикардит. Бр Харт Дж. 1960, ноябрь; 22: 651–659. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • SWANN NH. Эпидемическая плевродиния, орхит и миокардит у взрослых, вызванные вирусом Коксаки, группа B, тип 4. Ann Intern Med. 1961 г., май; 54: 1008–1013. [PubMed] [Google Scholar]
  • WEINSTEIN SB. Острый доброкачественный перикардит, ассоциированный с вирусом Коксаки группы В, тип 5.N Engl J Med. 1957 г., 8 августа; 257 (6): 265–267. [PubMed] [Google Scholar]
  • WOLFF L, GRUNFELD O. Перикардит. N Engl J Med. 1963 г., 21 февраля; 268: 419–426. [PubMed] [Google Scholar]
  • WOODWARD TE, McCRUMB FR, Jr, CAREY TN, TOGO Y. Вирусные и риккетсиозные причины сердечных заболеваний, включая вирусную этиологию перикардита и миокардита Коксаки. Энн Интерн Мед. 1960, 15 декабря; 53: 11:30–11:50. [PUBMED] [Google Scholar]

Статей из британского сердца. Здесь предоставляются предметы издательской группы BMJ

2002


CoxSackie Virus Infection — обзор

факторов, которые влияют на патогенез

патогенез и патологию энтеровируса и Пареховирусные инфекции зависят от вирулентности, тропизма и концентрации инокулята вируса, а также от многих специфических факторов хозяина.ЭВ, очевидно, имеют заметные различия как в тропизме, так и вирулентности. Хотя можно сделать некоторые обобщения в отношении тропизма, заметные различия наблюдаются даже между штаммами конкретных типов вирусов. Различия в вирулентности конкретных типов энтеровирусов могут быть результатом рекомбинации среди ЭВ или точечных мутаций. 795, 810, 849

Van Eden and Associates 955 изучали 17 семей во время вспышки полиомиелита, вызванного вирусом типа 1 в Нидерландах.Полученные данные свидетельствуют о том, что генетические факторы, связанные с человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA), играют важную роль в возникновении паралитического заболевания.

Энтеровирусные инфекции у плода и новорожденного обычно считаются более тяжелыми, чем аналогичные инфекции у пожилых людей. Такая ситуация, несомненно, имеет место при инфекции вирусом Коксаки В и, возможно, также при инфекциях, вызванных вирусом Коксаки А и эховирусом. Хотя причины такой повышенной тяжести неизвестны, было предложено несколько аспектов неонатальных иммунных механизмов.Кроме того, сходство инфекций вируса Коксаки В у мышей-сосунков и у новорожденных людей обеспечило полезную модельную систему на животных. Heinberg и соавт. 406 сравнили инфекции, вызванные вирусом коксаки B1, у 24-часовых мышей-сосунков с аналогичными инфекциями у мышей старшего возраста. Эти исследователи отметили, что взрослые мыши продуцируют интерферон во всех инфицированных тканях, тогда как мыши-сосунки продуцируют лишь небольшое количество интерферона в печени. Эти исследователи полагали, что разницу в исходе заражения вирусом коксаки В1 у мышей-сосунков и мышей старшего возраста можно объяснить неспособностью клеток неполовозрелых животных вырабатывать интерферон.Дополнительные исследования нарушений врожденного иммунитета у новорожденных могут улучшить наше понимание тяжести энтеровирусных инфекций у новорожденных. 591

Другие исследователи предположили, что повышенная восприимчивость мышей-сосунков к тяжелым инфекциям, вызванным вирусом Коксаки, связана с трансплацентарно приобретенными повышенными концентрациями гормонов коры надпочечников. 60, 89 Кунин 558 предположил, что различие в возрастной восприимчивости можно объяснить на клеточном уровне.Он показал, что различные ткани новорожденных мышей связывают вирус Коксаки В3, тогда как ткани взрослых мышей практически неактивны в этом отношении. 557, 558 Прогрессирующая потеря клеток, содержащих рецепторы, с возрастом может быть механизмом, объясняющим менее тяжелые инфекции у пожилых животных. Поддерживая это предположение, Ито и его коллеги 466 показали, что экспрессия рецептора вируса Коксаки и аденовируса (CAR) снижается с возрастом у крыс. В прошлом исследователи предполагали, что специфическое поражение различных органов и тканей при энтеровирусных инфекциях обусловлено прямым цитопатическим действием и тропизмом того или иного вируса.Однако в последние годы большое количество исследований с использованием модельных систем на мышах показало, что иммунный ответ хозяина способствует патологическому процессу. * Эти исследования показали, что процессы, опосредованные Т-клетками, и вызванный вирусом аутоиммунитет вызывают как острое, так и хроническое повреждение тканей. Напротив, в других исследованиях предполагалось, что первичный цитопатический эффект вируса отвечает за повреждение тканей и что различные ответы Т-клеток являются реакцией на повреждение, а не его причиной. 648

С начала 1960-х годов изменились клинические проявления, вызываемые несколькими серотипами энтеровирусов. Например, инфекция эховируса 11 первоначально была отмечена в связи со вспышкой инфекции верхних дыхательных путей в детском саду в 1958 году. 768 Затем в 1960-х годах было установлено, что эта инфекция связана с экзантемой и асептическим менингитом. 172, 177 После этого события и в настоящее время происходит ассоциация инфекции эховирусом 11 и тяжелого сепсисподобного заболевания с гепатитом у новорожденных. 90, 168, 169, 386, 491, 675, 693

900 инфекций. Первоначально этот вирус был отмечен в ассоциации с асептическим менингитом, и только у нескольких пациентов также была экзантема. 516, 858 С конца 1990-х годов в Тайване, Сингапуре, Австралии, Малайзии и Японии наблюдались тяжелые эпидемические заболевания EV 71. Во время этих эпидемий синдром рук, ног и рта является основной находкой, а неврологическое заболевание более тяжелое, чем в прошлом. *

Эти фенотипические изменения могут быть результатом либо точечных мутаций, либо рекомбинации среди EV. 148, , 181, 520, 520, 611, 612, 736, 736, 849, 849, 882 Chan и Abubakar 148 Представлены доказательства того, что событие рекомбинации произошло между EV 71 и Coxsackievirus А16.

Синдром Джанотти-Крости — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ

Учебник Нельсона по педиатрии, 15-е изд.: Ричард Э. Берман, редактор; В.Б. Saunders Company, 1996. P. 1868.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Синдром Джанотти-Крости. Д. Рубинштейн и др.; Педиатрия (март 1978 г.; 61 (3)). Стр. 433-37.

Синдром Джанотти-Крости. Обзор десяти случаев, не связанных с гепатитом-В. К.Л. Спир и др.; Arch Dermatol (июль 1984 г .; 120 (7)). Стр. 891-96.

Синдром Джанотти-Крости: исследование 26 случаев. А. Тайеб и др.; Br J Dermatol (июль 1986 г.; 115, (1)). Стр. 49-59.

Эпидемия детского папулезного акродерматита (синдром Джанотти-Крости), вызванного вирусом Эпштейна-Барр.У. Балдари и др.; Дерматология (1994; 188(3)). Стр. 203-04.

Синдром Джанотти-Крости при вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Р.Э. Шопф; Hautarzt (октябрь 1995 г .; 46 (10)). Стр. 714-16.

Отчет о клиническом случае: Синдром Джанотти-Крости, связанный с инфекцией вирусом герпеса-6 человека. С. Ясумото и др.; J Dermatol (июль 1996 г .; 23 (7)). Стр. 499-501.

Синдром Джанотти-Крости, вызванный смешанной инфекцией, вызванной вирусом эпидемического паротита и вирусом парагриппа типа 2. R. Hergueta Lendinez et al.; An Esp Pediatr (январь 1996 г .; 44 (1)). Стр. 65-66.

Синдром Джанотти-Крости, связанный с инфекцией вирусом Эпштейна-Барра. Б. Хофманн и др.; Pediatr Dermatol (июль-август 1997 г .; 14 (4)). Стр. 273-77.

Папулезный акродерматит детского возраста, связанный с инфекцией поксвируса и парвовируса В19. Дж. М. Карраскоса и др.; Кутис (май 1998 г .; 61 (5)). Стр. 265-67.

Синдром Джанотти-Крости: клинические, серологические и терапевтические данные девяти детей. К. Боек и др.; Кутис (декабрь 1998 г .; 62 (6)).Стр. 271-74. Тест: стр. 286.

Синдром Джанотти-Крости, связанный с ротавирусной инфекцией (письмо). В. Ди Лерния; Pediatr Dermatol (ноябрь-декабрь 1998 г .; 15 (6)). Стр. 485-86.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

eMedicine-Gianotti-Crosti Syndrome: Статья Kara N Shah, MD, Ph.D у детей во время вспышки заболевания рук, ящура и ротовой полости в Западной Австралии | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Энтеровирус 71 (EV71) вызывает эпидемии заболеваний рук, ящура и рта, связанных с неврологическими осложнениями у детей раннего возраста.Мы сообщаем о вспышке связанного с EV71 неврологического заболевания, которое произошло с февраля по сентябрь 1999 года в Перте, Западная Австралия. Было выявлено четырнадцать детей с подтвержденным культуральным исследованием EV71-индуцированным неврологическим заболеванием. У девяти пациентов (64%) развилось тяжелое неврологическое заболевание; У 4 из этих пациентов развились долгосрочные неврологические последствия. Неврологические синдромы включали асептический менингит, синдром Гийена-Барре, острый поперечный миелит, острую мозжечковую атаксию, синдром опсомиоклонуса, доброкачественную внутричерепную гипертензию и фебрильные судороги.Клинические данные и данные магнитно-резонансной томографии показали, что иммунопатология была основным фактором в патогенезе неврологического заболевания в этой вспышке. Эти данные противоречат сообщениям о предыдущих эпидемиях EV71, когда наиболее частой причиной неврологических заболеваний было вызванное вирусом повреждение серого вещества.

С момента первоначального описания энтеровируса 71 (EV71) в 1974 г. [1] вспышки инфекции этим вирусом периодически происходили во всем мире [2–8]. Инфекция EV71 чаще всего проявляется в виде детской экзантемы, известной как «болезнь рук, ног и рта» (HFMD), и клинически неотличима от HFMD, вызванного вирусом Коксаки A16 (CA16).Молекулярное исследование эволюции энтеровирусов человека показало, что EV71 и СА16 имеют близкое генетическое родство и вместе с СА7 и СА14 образуют отдельную генетическую подгруппу внутри кластера А рода Enterovirus семейства Picornaviridae . [9]. Несмотря на тесную генетическую связь между EV71 и CA16, EV71 имеет склонность вызывать неврологические заболевания во время острой инфекции [2, 3], что не наблюдается при инфекциях CA16. Дети в возрасте до 4 лет особенно восприимчивы к наиболее тяжелым формам неврологических заболеваний, связанных с EV71, включая менингит, стволовой и/или мозжечковый энцефалит и полиомиелитоподобный паралич.Неврологические осложнения инфекции EV71 могут иногда вызывать необратимый паралич или смерть. Недавно в Юго-Восточной Азии было зарегистрировано несколько крупных эпидемий тяжелой инфекции EV71 у детей раннего возраста, включая многочисленные случаи фатального энцефалита ствола головного мозга [10–12].

В этом отчете мы документируем клинические, рентгенологические и лабораторные признаки неврологического заболевания, вызванного EV71, у 14 детей, которые поступили в Детскую больницу принцессы Маргарет в Перте, Западная Австралия, с февраля по сентябрь 1999 г. широкая вспышка HFMD.

Пациенты и методы

Пациенты и сбор данных . С февраля по сентябрь 1999 г. в детской больнице принцессы Маргарет было выявлено 14 случаев неврологического заболевания, связанного с EV71. У детей, включенных в это исследование, было острое неврологическое заболевание, связанное с выделением EV71 из образцов стула, носоглотки, кожных пузырьков или ЦСЖ и/или сероконверсией к EV71 в анализе нейтрализации сыворотки.

Клинические определения .Неврологический диагноз связанного с EV71 неврологического заболевания у каждого пациента в этом исследовании был поставлен детским неврологом, и в нескольких случаях ему помогли данные МРТ. Асептический менингит определяли как заболевание, клинически совместимое с плеоцитозом спинномозговой жидкости (>5 лейкоцитов/мл) и отрицательными результатами бактериального посева. Синдром Гийена-Барре (СГБ) определяли как быстрое начало полинейропатии с характерным развитием моторной слабости и признаками задержки нервной проводимости.Острый поперечный миелит определяли как заболевание с острым началом и клиническими признаками, свидетельствующими о нетравматическом поражении серого и белого вещества спинного мозга на длинном вертикальном протяжении. Острая мозжечковая атаксия определялась как атаксия с острым началом, с другими мозжечковыми симптомами или без них, после исключения других состояний, которые могли вызвать внезапное начало атаксии. Синдром опсо-миоклонуса представляет собой характерную клиническую картину, характеризующуюся вспышками нерегулярных и быстрых движений глаз (опсоклонус), миоклонусом и атаксией.Доброкачественная внутричерепная гипертензия определялась как синдром повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного поражения или обструкции ликвороциркуляции.

МРТ . МРТ выполнена 6 детям в течение 12 дней от начала заболевания на 1,5-Тл томографе Siemens Vision (Siemens). Контрольная МРТ была проведена 3 детям в сроки от 3 до 8 месяцев после проведения первичного МРТ-исследования. Последовательности визуализации головного мозга включали аксиальные двойные T 2 -взвешенные изображения турбо-спинового эха, сагиттальные T 1 -взвешенные спин-эхо-последовательности, последовательности восстановления инверсии с ослаблением коронарной жидкости (FLAIR) и диффузионно-взвешенные изображения.Постгадолиниевые изображения были получены у пациентов с паренхиматозными аномалиями головного мозга. Визуализация позвоночника включала сагиттальные последовательности T 1 и турбо-спин-эхо T 2 , аксиальные последовательности градиентного эха T 2 , а также сагиттальные и аксиальные постгадолиниевые изображения T 1 , когда были продемонстрированы поражения паренхимы спинного мозга.

Выделение и идентификация энтеровирусов . Была предпринята попытка выделения вируса из клинических образцов с использованием клеток эмбриональных фибробластов легких человека (MRC 5 ) (ATCC CCL 171) и клеток рабдомиосаркомы человека (RD) (ATCC CCL 136).Изоляты вируса идентифицировали путем микронейтрализации в клетках RD с использованием 10 единиц антител кроличьей EV71-специфичной поликлональной антисыворотки 385JS (подарок Марджери Кеннетт, Национальная полиовирусная справочная лаборатория [NPRL], Мельбурн) против 100 × TCID[50] вируса.

Серология . Анализ EV71-специфических антител в образцах сыворотки проводили путем микронейтрализации в клетках RD с использованием образцов сыворотки острой фазы и фазы выздоровления в 2-кратных разведениях (начиная с разведения 1 : 20) против 100 × TCID. [50] изолята EV71 4F/4/99 или против собственного изолята вируса ребенка.Изолят 4F/4/99 был использован в качестве эталонного штамма для этой вспышки, поскольку он был независимо типизирован NPRL. Культуры исследовали через 3 и 5 дней после инокуляции, и конечной точкой было самое высокое разведение образца сыворотки, которое полностью ингибировало цитопатический эффект, по сравнению с контрольными лунками, которые не содержали образцов сыворотки.

Результаты

Вспышка

В период с февраля по сентябрь 1999 г. с помощью выделения вируса и серологического тестирования было выявлено 14 случаев EV71-ассоциированного неврологического заболевания (таблицы 1 и 2).Неврологические проявления инфекции EV71 включали асептический менингит, СГБ, острый поперечный миелит, острую мозжечковую атаксию, синдром опсомиоклонуса, доброкачественную внутричерепную гипертензию и фебрильные судороги. Двенадцать (86%) из 14 детей были моложе 4 лет на момент начала инфекции EV71.

Таблица 1

Клинические и вирусологические особенности 14 детей с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71 (EV71).

Таблица 1

Клинические и вирусологические особенности 14 детей с энтеровирусом 71 (EV71)-ассоциированным неврологическим заболеванием.

Таблица 2

Титры нейтрализующих антител у 10 детей с EV71-ассоциированным неврологическим заболеванием.

Таблица 2

Титры нейтрализующих антител у 10 детей с EV71-ассоциированным неврологическим заболеванием.

Клинические проявления неврологических заболеваний: продромальные заболевания и экзантемы

Двенадцать (86%) из 14 пациентов с EV71-ассоциированным неврологическим заболеванием имели продромальное заболевание в течение 1–7 дней до появления неврологических проявлений.Клинические признаки включали лихорадку, насморк, недомогание, головную боль и диарею. У девяти (64%) детей с неврологическими заболеваниями во время болезни появилась сыпь (табл. 1). У одного ребенка на момент обращения была герпетическая ангина.

Клинические проявления неврологических заболеваний: неврологические синдромы

Асептический менингит . Выявлено 5 детей с асептическим менингитом (табл. 1). При поступлении у 4 из 5 детей была отмечена сыпь на туловище, петехиальная в 3 случаях.У пациентки 11 исходно развился асептический менингит, который осложнился развитием сильных болей в области левого плеча и отказом больной пользоваться левой рукой. При клиническом обследовании выявлен вялый паралич левой руки в области С5-С6. Все 5 детей полностью выздоровели в течение 2 недель после поступления в стационар.

Синдром Гийена-Барре . У пациента 1 через 2 недели после начала заболевания появилась прогрессирующая мышечная слабость, которая была более выражена дистально, чем проксимально, и была связана с арефлексией.Результаты исследования нервной проводимости соответствовали демиелинизирующей полиневропатии. Через 15 мес после начала заболевания у больного сохраняется остаточная слабость в обеих стопах. У пациента 4 наблюдалось быстрое развитие симметричной мышечной слабости и заметно повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости; также считалось, что у нее развился СГБ, хотя диагноз не был официально установлен исследованиями нервной проводимости. Пациент постепенно восстановил силу плеч и верхних конечностей; она была выписана из стационара через 6 недель после начала заболевания.Через восемь месяцев у нее полностью восстановились неврологические функции.

Острый поперечный миелит . Пациент 2 поступил с лихорадкой (температура 38°C) и быстро наступающим вялым параличом (более 24 ч), поражающим все конечности. МРТ-исследование, проведенное через 3 дня после начала заболевания, показало диффузную аномалию сигнала в форме пламени с центром в дорсальных столбах шейного отдела спинного мозга (рис. 1А), которая была связана с умеренным расширением спинного мозга от С3 до Т2 (рис. 1В). Аномалии, появившиеся на МРТ, соответствовали острому поперечному миелиту.К 1 месяцу у пациента частично восстановилась мышечная функция, а через 1 год у него все еще сохранялся асимметричный спастический квадрипарез. Последующая МРТ, проведенная через 8 месяцев, показала минимальный остаточный глиоз шейного отдела спинного мозга без полостей или атрофии (данные не представлены).

Рисунок 1

МРТ 9-месячного младенца мужского пола (пациент 2) с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71. A , Аксиальное градиентное эхо T 2 -взвешенная МРТ, сделанная через 3 дня после начала острого поперечного миелита, показывает поражение с высоким сигналом, сосредоточенное в белом веществе дорсального столба шейного отдела спинного мозга. B , Среднесагиттальное турбо-спин-эхо T 2 -взвешенная МРТ, сделанная во время того же обследования, что и в A , показывает поражение от C2 до T2 (стрелки) с легким расширением спинного мозга.

Рисунок 1

МРТ 9-месячного младенца мужского пола (пациент 2) с неврологическим заболеванием, ассоциированным с энтеровирусом 71. A , Аксиальное градиентное эхо T 2 -взвешенная МРТ, сделанная через 3 дня после начала острого поперечного миелита, показывает поражение с высоким сигналом, сосредоточенное в белом веществе дорсального столба шейного отдела спинного мозга. B , Среднесагиттальное турбо-спин-эхо T 2 -взвешенная МРТ, сделанная во время того же обследования, что и в A , показывает поражение от C2 до T2 (стрелки) с легким расширением спинного мозга.

Пациент 6 поступил с лихорадкой (температура 38°C) и симметричным вялым параличом с вовлечением всех конечностей и дыхательных мышц, которые развились в течение 30–60 мин. МРТ-исследование, проведенное через 3 дня после начала заболевания, показало диффузное поражение от нижних отделов продолговатого мозга по всему спинному мозгу до уровня Т9 (рис. 2А) с отеком шейного отдела мозга и нечетким усилением периферического контраста по краю поражения. .Последующая МРТ через 3 месяца показала атрофию (миеломаляцию) от продолговатого мозга до Т5 (рис. 2В), что соответствовало тяжелому острому поперечному миелиту с поражением нижних отделов ствола мозга. Через 1 год после госпитализации пациент остается парализованным и зависимым от ИВЛ.

Рисунок 2

МРТ 19-месячной девочки (пациентка 6) с энтеровирусом 71-ассоциированным неврологическим заболеванием. A , Среднесагиттальное турбо-спин-эхо T 2 -взвешенная МРТ, сделанная через 3 дня после начала острого поперечного миелита, показывающая поражение с высоким сигналом от среднего продолговатого мозга (стрелка) до спинного мозга (стрелки) на уровне Т9 (вне поля зрения), с диффузным расширением канатика. B , Среднесагиттальное турбо-спин-эхо T 2 — взвешенная МРТ, сделанная через 3 месяца после начала острого поперечного миелита, показывающая атрофию продолговатого и спинного мозга до Т5 (миеломаляция).

Рисунок 2

МРТ 19-месячной девочки (пациентка 6) с энтеровирусом 71-ассоциированным неврологическим заболеванием. A , Среднесагиттальное турбо-спин-эхо T 2 -взвешенная МРТ, сделанная через 3 дня после начала острого поперечного миелита, показывающая поражение с высоким сигналом от среднего продолговатого мозга (стрелка) до спинного мозга (стрелки) на уровне Т9 (вне поля зрения), с диффузным расширением канатика. B , Среднесагиттальное турбо-спин-эхо T 2 — взвешенная МРТ, сделанная через 3 месяца после начала острого поперечного миелита, показывающая атрофию продолговатого и спинного мозга до Т5 (миеломаляция).

Острая мозжечковая атаксия . Пациент 9 поступил с туловищной атаксией, двусторонними мозжечковыми симптомами и потерей речи; у нее были доказательства неповрежденного понимания. МРТ-исследование, проведенное через 7 дней после начала заболевания, показало отек мозжечка справа и аномалии коры с повышенным сигналом на Т 2 -взвешенном изображении (рис. 3А) и цитотоксическим отеком слабой степени на диффузионно-взвешенном изображении (рис. 3В). ).Мутизм и атаксия уменьшились в течение нескольких дней, но полностью разрешились медленно (6–8 недель). Последующая МРТ, проведенная через 3 месяца, показала разрешение отека мозжечка и цитотоксического отека с сохранением слабовыраженных изменений сигнала в коре мозжечка, соответствующих поствоспалительному глиозу (данные не представлены).

Рисунок 3

МРТ 3-летней девочки (пациентка 9) с энтеровирусом 71-ассоциированным неврологическим заболеванием. A , МРТ-сканирование мозжечка с инверсией, ослабленной коронарной жидкостью, выполненное через 7 дней после начала острой мозжечковой атаксии и мутизма, показывает диффузное высокосигнальное поражение, ограниченное корковым серым веществом правого полушария мозжечка.Белое вещество и супратенториальный мозг сохранены. B , Аксиальное диффузионно-взвешенное изображение мозжечка, выполненное во время того же исследования, что и в A , показывающее цитотоксический отек, ограниченный серым веществом коры.

Рисунок 3

МРТ 3-летней девочки (пациентка 9) с энтеровирусом 71-ассоциированным неврологическим заболеванием. A , МРТ-сканирование мозжечка с инверсией, ослабленной коронарной жидкостью, выполненное через 7 дней после начала острой мозжечковой атаксии и мутизма, показывает диффузное высокосигнальное поражение, ограниченное корковым серым веществом правого полушария мозжечка.Белое вещество и супратенториальный мозг сохранены. B , Аксиальное диффузионно-взвешенное изображение мозжечка, выполненное во время того же исследования, что и в A , показывающее цитотоксический отек, ограниченный серым веществом коры.

У пациента 10 также была атаксия туловища, невнятная речь и двусторонний интенционный тремор, но он полностью выздоровел в течение 3 дней. Заболевание сопровождалось HFMD. МРТ-исследование, проведенное через 12 дней после госпитализации, показало умеренный диффузный отек мозжечка со сглаживанием четвертого желудочка (данные не представлены).

Синдром опсомиоклонуса . У пациента 3 развился синдром опсомиоклонуса через 3 недели после развития HFMD. Хотя неврологическое заболевание пациентки ответило на кортикостероиды, она оставалась стероидозависимой через 1 год после начала заболевания.

Другие неврологические синдромы . Пациентка 13 поступила после единичного генерализованного припадка; у нее была лихорадка (температура 40°С) и герпетическая ангина. Пациент полностью выздоровел, неврологических осложнений при последующем наблюдении не выявлено.

У пациента 14 лихорадка (температура 38,6°C), двусторонний паралич отводящего нерва и нечеткость дисков зрительного нерва. Она не могла ходить без посторонней помощи. Компьютерная томография выявила генерализованный отек головного мозга (данные не представлены). Диплопия разрешилась через 2 дня, но края диска зрительного нерва оставались нечеткими в течение 4 последующих дней. Походка пациентки оставалась слабошаткой в ​​течение 8 дней, выписана через 11 дней от начала заболевания.

Лабораторные принадлежности

Выделение и идентификация вируса .Двадцать четыре изолята энтеровируса были обнаружены у 16 ​​детей, поступивших в Детскую больницу принцессы Маргарет с острыми неврологическими заболеваниями во время вспышки HFMD. Двадцать два изолята энтеровируса (полученные от 14 из этих детей) были идентифицированы как EV71 с помощью анализа нейтрализации (таблица 1). Кроме того, эховирус 4-го типа был выделен из образца стула 12-летней девочки с острой мозжечковой атаксией, а эховирус 9-го типа выделен из стула 10-летнего мальчика, перенесшего асептический менингит.

Серология . Образцы сыворотки в острой фазе и фазе выздоровления от 10 случаев связанного с EV71 неврологического заболевания исследовали на наличие специфического антитела к EV71 с помощью анализа нейтрализации сыворотки (таблица 2). Серологический анализ с эпидемическим штаммом-прототипом 4F/4/99 выявил наличие EV71-специфических нейтрализующих антител в 50% образцов сыворотки острофазового периода (титры 1:20–1:2560) и 70% сыворотки реконвалесцентного периода. образцы (титры, 1 : 20–1 : 10240).

Неспособность обнаружить антитела к 4F/4/99 в образцах сыворотки от пациентов 3, 11 и 12 представляет особый интерес, поскольку все эти дети имели культурально подтвержденную инфекцию EV71 и неврологическое заболевание. В этих случаях были повторены тесты на нейтрализацию сыворотки с использованием собственного изолята EV71 каждого ребенка. У двоих детей (пациенты 3 и 11) вырабатывались антитела к собственным штаммам вируса. Однако пациентка 12 не продуцировала нейтрализующих антител ни к эпидемическому эталонному штамму, ни к своему собственному вирусу.

Обсуждение

EV71 — эндемичный энтеровирус с мировым распространением [3, 13] и склонностью вызывать эпидемии с высокой частотой HFMD и/или неврологических заболеваний [2–4, 6]. Спектр неврологических заболеваний, связанных с эпидемиями EV71, значительно различается. Некоторые вспышки были связаны с преобладанием асептического менингита (97%) [8], высокой частотой полиомиелитоподобного паралича (21%) [4, 5, 13] и, в последнее время, фатальным энцефалитом ствола мозга [4]. 12, 14, 15].Хотя клиническая картина острого неврологического заболевания во время вспышки в Перте была аналогична таковой, наблюдавшейся во время предыдущих эпидемий [2–4, 6, 8], во многих случаях неврологического заболевания, по-видимому, были ответственны иммунопатологические механизмы, а не первичное заболевание серого вещества. в нашей когорте.

Тропизм EV71 к серому веществу спинного мозга и ствола мозга хорошо известен [5, 12, 16]. В нашем исследовании у пациента 9 развилась острая мозжечковая атаксия и мутизм, и на МРТ были обнаружены изменения, которые соответствовали первичному заболеванию серого вещества, включая наличие цитотоксического отека в правом полушарии мозжечка на диффузионно-взвешенной визуализации.Мозжечковый мутизм — редкий транзиторный синдром неизвестного патогенеза, чаще всего связанный с травмой, вызванной хирургическим удалением опухолей срединного отдела мозжечка [17]. Насколько нам известно, это первый случай мозжечкового мутизма, связанного с энтеровирусной инфекцией.

В отличие от болезни серого вещества, роль иммунопатологических механизмов в патогенезе EV71-ассоциированного неврологического заболевания плохо документирована. Пациенты 1 и 4 имели острое начало симметричного вялого паралича и повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости, и считалось, что у них развился СГБ после острой инфекции EV71.У пациента 1 диагноз СГБ был установлен на основании демонстрации задержки проведения сигнала по периферическим нервам. В прошлом СГБ связывали с EV71 [2, 3], хотя его диагноз у этих пациентов основывался на демонстрации симметричного паралича и повышенных уровней белка ЦСЖ — признаков, которые также присутствуют в некоторых случаях острого паралитического полиомиелита [2, 3]. 18].

У пациента 3 развился синдром опсо-миоклонуса через 3 недели после начала HFMD. Синдром опсомиоклонуса считается аутоиммунным заболеванием, возникающим в результате поражения зубчатого ядра мозжечка.Хотя ранее это было связано с энтеровирусной инфекцией [19, 20], насколько нам известно, это не было связано с инфекцией EV71. Доказательства аутоиммунной этиологии синдрома опсо-миоклонуса у пациента 3 включали (1) позднее начало синдрома опсо-миоклонуса в связи с HFMD, (2) высокий титр антител EV71 в начале неврологического заболевания и (3). ) реакция состояния на кортикостероиды.

Клиническая картина пациента 6 представляла собой острый поперечный миелит.Однако данные МРТ соответствовали острому некротизирующему миелиту — тяжелому заболеванию спинного мозга, характеризующемуся некрозом серого и белого вещества, наиболее выраженным в зонах периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации [21, 22]. Предполагается, что цитокин-опосредованный васкулит мелких сосудов является основным механизмом патогенеза этого заболевания [21, 22]. У этого ребенка развился обширный некроз ствола головного мозга и спинного мозга, в результате чего она стала парализованной и зависимой от аппарата ИВЛ. Интересно, что EV71 был выделен из спинномозговой жидкости во время острого заболевания; это говорит о том, что вирус играл непосредственную роль в патогенезе ее заболевания.У пациента 2 развилась более легкая форма некротизирующего миелита, чем у пациента 6.

Церебрит, вызванный EV71, не был обнаружен при вскрытии [12, 16]. Судороги, развивающиеся при острых энтеровирусных инфекциях, считаются в основном фебрильными судорогами [23]. У одного ребенка в нашем исследовании развился генерализованный приступ, связанный с лихорадкой (температура 40°С) и герпетической ангиной. Считалось, что у нее были фебрильные судороги во время острой инфекции EV71, и она полностью выздоровела.К сожалению, диагноз не был подтвержден ни люмбальной пункцией, ни нейровизуализационными, ни электроэнцефалографическими исследованиями. У пациента 14 развилась доброкачественная внутричерепная гипертензия во время острой инфекции EV71. Доброкачественная внутричерепная гипертензия ранее не была связана с острой инфекцией EV71, хотя она была описана в связи с острой инфекцией вируса Коксаки B4 [24].

В настоящее время не существует эффективной противовирусной терапии неврологических заболеваний, связанных с EV71.Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) был введен 4 детям в нашем исследовании без заметной пользы, несмотря на наличие (низкого титра) нейтрализующего антитела к EV71 в этом препарате (P.McMinn и I.Stratov, неопубликованное наблюдение). В отчете, подробно описывающем лечение 34 пациентов с культурально подтвержденной инфекцией ЦНС EV71 [14], показано, что ВВИГ малоэффективен при лечении этого заболевания. Кроме того, новый антипикорнавирусный агент плеконарил (ViroPharma), обладающий сильной ингибирующей активностью в отношении большинства штаммов энтеровирусов в клеточной культуре, на сегодняшний день не доказал свою эффективность против штаммов EV71, исследованных в концентрациях, поддающихся тестированию in vitro (D.Pevear, ViroPharma, личное сообщение).

В связи с отсутствием эффективного лечения неврологического заболевания, связанного с EV71, и тревожным ростом масштабов и тяжести эпидемий EV71 в Азиатско-Тихоокеанском регионе в последние годы основные исследовательские усилия должны быть сосредоточены на разработке вакцина против инфекции EV71.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Марджери Кеннетт (NPRL, Викторианская справочная лаборатория инфекционных заболеваний, Мельбурн) за предоставление клеток RD и кроличьей поликлональной антисыворотки EV71 (385JS).Мы также благодарим Кэти Линдсей и Маргарет Лаасонен за квалифицированную помощь в работе с клеточными культурами.

Каталожные номера

1,  ,  .

По-видимому, новый энтеровирус, выделенный от пациентов с заболеванием центральной нервной системы

,

J Infect Dis

,

1974

, vol.

129

 (стр. 

304

9

)2,  ,  , и др.

Вспышка полиомиелитоподобного паралича, связанного с энтеровирусом 71

,

Pediatr Infect Dis J

,

1989

, vol.

8

 (стр. 

611

6

)3,  ,  , и др.

Энтеровирусные инфекции и неврологические заболевания: США, 1977–91

,

J Infect Dis

,

1994

, vol.

169

 (стр. 

905

8

)4,  ,  , и др.

Моноплегия, вызванная энтеровирусом 71: вспышка в Гонконге

,

Pediatr Infect Dis J

,

1987

, vol.

6

 (стр. 

206

8

)5,  ,  , и др.

Энтеровирус 71, выделенный из случаев эпидемического полиомиелитоподобного заболевания в Болгарии

60

 (стр. 

329

60

)6,  ,  , и др.

Вспышки энтеровирусной инфекции рук, ящура 71

,

Arch Dis Child

,

1980

, vol.

55

 (стр. 

583

8

)7,  ,  , и др.

Энтеровирусная инфекция типа 71 в Мельбурне

,

Bull World Health Organ

,

1974

, vol.

51

 (стр. 

609

15

)8,  ,  , и др.

Вспышка энтеровируса 71 в Виктории, Австралия, с высокой частотой неврологических поражений

,

Pediatr Infect Dis J

,

1988

, vol.

7

 (стр. 

484

8

)9,  ,  ,  .

Молекулярная эволюция энтеровирусов человека: корреляция серотипа с последовательностью VP1 и применение к классификации пикорнавирусов

73

 (стр. 

1941

8

)10,  ,  , и др.

Вспышка тяжелого неврологического поражения, связанного с энтеровирусной инфекцией 71

20

 (стр.

17

23

)11,  ,  , и др.

Эпидемия энтеровирусной инфекции 71 на Тайване

,

N Engl J Med

,

1999

, vol.

341

 (стр. 

929

35

)12,  ,  , и др.

Смертельный энтеровирус 71 энцефаломиелит

,

J Pediatr

,

1998

, vol.

133

 (стр. 

795

8

)13.

Инфекции энтеровируса 71: разнообразная клиническая картина, иногда имитирующая паралитический полиомиелит

6

 

Приложение 2

(стр. 

S387

90

)14,  ,  , и др.

Неврологические осложнения у детей при энтеровирусной инфекции 71

,

N Engl J Med

,

1999

, vol.

341

 (стр. 

936

40

)15,  ,  , и др.

Клинический спектр энтеровирусной инфекции 71 у детей на юге Тайваня с акцентом на неврологические осложнения

,

Clin Infect Dis

,

1999

, том.

29

 (стр. 

184

90

)16,  ,  , и др.

Эпидемиологическая, клиническая и патоморфологическая характеристика эпидемического полиомиелитоподобного заболевания, вызванного энтеровирусами

23

 (стр. 

284

95

)17,  ,  .

Мозжечковый мутизм у детей: отчет о шести случаях и возможных механизмах

16

 (стр. 

218

9

)18,  ,  .

Острый паралитический полиомиелит, проявляющийся синдромом Гийена-Барре

,

J Infect

,

1991

, vol.

22

 (стр. 

129

33

)19,  ,  , и др.

Синдром опсоклонуса-миоклонуса, вызванный инфекцией Коксаки В3

13

 (стр. 

69

71

)20,  ,  , и др.

Спонтанное выздоровление при синдроме опсоклонус-миоклонус, вызванном энтеровирусной инфекцией

64

 (стр. 

406

7

)21,  ,  .

Глава 44: болезни спинного мозга

,

Основы неврологии

,

1997

6-е изд.

Нью-Йорк

McGraw-Hill

(стр.

1227

77

)22,  ,  , et al.

Идиопатический острый поперечный миелит: данные МРТ

,

Радиология

,

1996

, том.

201

 (стр. 

661

9

)23.

Энтеровирусные инфекции центральной нервной системы

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

 (стр. 

971

81

)24.

Внутричерепная гипертензия, связанная с выделением вируса Коксаки из спинномозговой жидкости

,

Неврология

,

1960

, том.

10

 (стр. 

572

4

)

© 2001 Американского общества инфекционистов

Заболевание рук, ящура и рта (HFMD) — Инфекционные болезни

Ладонно-япная болезнь (HFMD) — лихорадочное заболевание, обычно вызываемое вирусом Коксаки A16, энтеровирусом 71 или другими энтеровирусами.Инфекция вызывает везикулярную сыпь на руках, ногах и слизистой оболочке полости рта. Атипичная HFMD, вызванная вирусом Коксаки A6, часто вызывает высокую лихорадку с папуло-везикулярными поражениями, прогрессирующими до везикобуллезных поражений и булл, которые широко распространяются по телу.

С 1997 г. в Азиатско-Тихоокеанском регионе произошли крупные вспышки заболевания, вызванного энтеровирусом 71 (EV-71). Заболевание, вызванное EV-71, более серьезное, чем заболевание, вызванное другими энтеровирусами.

У детей болит горло или рот, и они могут отказываться от еды.Лихорадка является распространенным явлением. Везикулы располагаются на слизистой оболочке щек и языка, ладонях и подошвах стоп, иногда на ягодицах или половых органах; обычно везикулы типичного HFMD являются доброкачественными и недолговечными.

ATYPIC HFMD имеет 4 отчетливых презентаций:

      • Eczema Coxsackium с поражениями концентрированные в местах экземплярованной кожи

      • Гианотти-крости Тип сыпь (множественные дискретные, эритематозные папулы с плоским топливом симметрично распределены на лице, ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей)

      Диагноз HFMD обычно ставится клинически.

      Три инактивированные вакцины EV-71 в настоящее время доступны в Китае, но ни одна из них еще не одобрена для использования в США. Вакцины Коксаки A16 также находятся в стадии доклинической разработки.

      • 1. Messacar K, Burakoff A, Nix WA, et al: Заметки с мест: неврологические заболевания у детей, вызываемые энтеровирусом A71 — Колорадо, 2018. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 67(36): 1017–1018, 2018. doi: 10.15585/mmwr.mm6736a5

      Нажмите здесь для обучения пациентов

      Синдром Стивенса-Джонсона — NHS

      Синдром Стивенса-Джонсона — редкое, но серьезное заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, половые органы и глаза.

      Слизистая оболочка представляет собой мягкий слой ткани, выстилающий пищеварительную систему от рта до ануса, а также половые пути (репродуктивные органы) и глазные яблоки.

      Синдром Стивенса-Джонсона обычно вызывается непредсказуемой побочной реакцией на определенные лекарства. Иногда это также может быть вызвано инфекцией.

      Синдром часто начинается с гриппоподобных симптомов, за которыми следует красная или лиловая сыпь, которая распространяется и образует волдыри. Пораженная кожа со временем отмирает и шелушится.

      Синдром Стивенса-Джонсона — это неотложное состояние, требующее лечения в больнице, часто в отделении интенсивной терапии или в ожоговом отделении.

      Лечение направлено на выявление основной причины, контроль симптомов и предотвращение осложнений.

      Многоформная эритема – это аналогичная, но менее тяжелая кожная реакция, которая обычно вызывается инфекцией, особенно инфекциями, вызванными вирусом герпеса, и инфекциями грудной клетки.

      Симптомы синдрома Стивенса-Джонсона

      Кожная боль является наиболее распространенным симптомом синдрома Стивенса-Джонсона.

      Гриппоподобные симптомы также обычно присутствуют на начальных стадиях и могут включать:

      • плохое самочувствие
      • высокая температура (лихорадка) 38°С (100,4°F) или выше
      • головная боль
      • боль в суставах
      • кашель

      Через несколько дней появляется сыпь, состоящая из отдельных пятен, которые могут выглядеть как мишень – темнее в середине и светлее по краям.

      Сыпь обычно не вызывает зуда и распространяется в течение нескольких часов или дней.

      Затем на коже образуются большие волдыри, которые после вскрытия оставляют болезненные язвы.

      Кредит:

      Отек лица и опухшие губы, покрытые корками, являются общими признаками синдрома Стивенса-Джонсона.

      Слизистые оболочки во рту, горле, глазах и половых путях также могут покрываться волдырями и изъязвлениями.

      Это может сделать глотание болезненным и привести к серьезным проблемам, таким как обезвоживание.

      Иногда также может поражаться поверхность глаз, что может вызвать язвы роговицы и проблемы со зрением, если их не лечить быстро.

      Причины синдрома Стивенса-Джонсона

      У детей синдром Стивенса-Джонсона обычно вызывается вирусной инфекцией, такой как:

      Реже синдром могут вызывать бактериальные инфекции.

      У взрослых синдром Стивенса-Джонсона часто вызывается побочной реакцией на лекарства.

      Лекарства, которые чаще всего вызывают синдром Стивенса-Джонсона:

      • аллопуринол
      • карбамазепин
      • ламотриджин
      • невирапин
      • противовоспалительные препараты класса «оксикам» (включая мелоксикам и пироксикам)
      • фенобарбитал
      • фенитоин
      • сульфаметоказол и другие сульфаниламидные антибиотики
      • сертралин
      • сульфасалазин

      Важно подчеркнуть, что синдром Стивенса-Джонсона встречается редко, и общий риск развития синдрома низок даже для людей, принимающих эти лекарства.

      Факторы риска

      Факторы риска синдрома Стивенса-Джонсона могут включать:

      • вирусные инфекции , такие как герпес, гепатит, вирусная пневмония или ВИЧ
      • ослабленная иммунная система – в результате ВИЧ или СПИДа, аутоиммунных состояний, таких как волчанка, или некоторых видов лечения, таких как химиотерапия и трансплантация органов
      • предыдущая история синдрома Стивенса-Джонсона — если синдром ранее был вызван лекарствами, вы подвергаетесь риску его повторения, если вы снова принимаете то же лекарство или лекарства из того же семейства лекарств
      • семейный анамнез синдрома Стивенса-Джонсона – если синдром был диагностирован у близкого члена семьи, риск его возникновения может увеличиться

      Также были идентифицированы специфические гены, повышающие риск синдрома Стивенса-Джонсона среди определенных групп людей.

      Например, у китайцев с геном HLA B1502 развился синдром Стивенса-Джонсона после приема карбамазепина, а аллопуринол также вызвал синдром у китайцев с геном HLA B1508.

      Диагностика синдрома Стивенса-Джонсона

      Синдром Стивенса-Джонсона должен быть диагностирован дерматологом (специалистом по коже).

      Диагноз часто основывается на комбинации ваших:

      • симптомы
      • медицинский осмотр 
      • история болезни (включая любые лекарства, которые вы недавно принимали)

      Для подтверждения диагноза может быть взят небольшой образец кожи (биопсия) для исследования в лаборатории.

      Лечение синдрома Стивенса-Джонсона

      При подозрении на синдром Стивенса-Джонсона вас или вашего ребенка немедленно направят в больницу для лечения.

      Без лечения симптомы могут стать очень серьезными и угрожать жизни.

      В тяжелых случаях синдрома Стивенса-Джонсона может потребоваться лечение в отделении интенсивной терапии (ОИТ) или в ожоговом отделении.

      Первым шагом является прекращение приема любых лекарств, которые могут вызывать синдром Стивенса-Джонсона.

      Но иногда может быть трудно определить, какое лекарство его вызывает, поэтому может быть рекомендовано прекратить прием всех второстепенных лекарств.

      Лечение для облегчения симптомов во время пребывания в больнице может включать:

      • сильнодействующие обезболивающие – для облегчения боли на любых воспаленных участках кожи
      • прохладные влажные компрессы, прикладываемые к коже – можно осторожно удалить омертвевшую кожу и наложить на пораженный участок стерильную повязку
      • регулярное нанесение на кожу обычного увлажняющего крема (без запаха)
      • замещающие жидкости – вы можете получать жидкости и питание через трубку, которая вводится через нос в желудок (назогастральный зонд)
      • жидкости для полоскания рта, содержащие анестетик или антисептик  – для временного обезболивания рта и облегчения глотания
      • короткий курс кортикостероидов в таблетках (кортикостероиды для местного применения) для контроля воспаления кожи (только по рекомендации специалиста)
      • антибиотики – при подозрении на заражение крови (сепсис)
      • глазные капли или глазная мазь – при симптомах, связанных с глазами

      Как только причина синдрома Стивенса-Джонсона будет выявлена ​​и успешно вылечена (в случае инфекции) или остановлена ​​(в случае приема лекарств), кожная реакция прекратится.Новая кожа может начать расти через несколько дней.

      Но время, необходимое для выздоровления от синдрома Стивенса-Джонсона, будет зависеть от того, насколько он серьезен, и иногда для полного выздоровления может потребоваться много недель или месяцев. В течение нескольких недель после выписки обычно чувствуется усталость и недостаток энергии.

      Если причиной была побочная реакция на лекарство, вам нужно будет избегать этого лекарства и, возможно, других подобных лекарств до конца жизни.

      Ваш лечащий врач сможет дать вам дополнительные рекомендации по этому поводу.

      Осложнения синдрома Стивенса-Джонсона

      Поскольку синдром Стивенса-Джонсона сильно поражает кожу и слизистые оболочки, он может вызывать ряд осложнений.

      К ним относятся:

      • изменения кожи  – когда ваша кожа отрастет, она может стать неравномерной по цвету; реже могут образовываться рубцы
      • вторичная кожная инфекция (целлюлит) – которая может привести к дальнейшим серьезным проблемам, таким как заражение крови (сепсис)
      • проблемы с внутренними органами – органы могут воспалиться; например, легкие (пневмония), сердце (миокардит), почки (нефрит) или печень (гепатит), а пищевод также может стать суженным и рубцовым (стриктура пищевода)
      • проблемы с глазами — сыпь может вызвать проблемы с глазами, которые в легких случаях могут быть раздражением и сухостью глаз, а в тяжелых случаях могут привести к изъязвлению роговицы, увеиту (воспаление сосудистой оболочки глаза, которая является средним слоем глаз) и, возможно, слепота

      Проблемы с половыми органами, такие как вагинальный стеноз (сужение влагалища, вызванное накоплением рубцовой ткани) и рубцевание полового члена, также являются возможными осложнениями синдрома Стивенса-Джонсона.

      Предотвращение синдрома Стивенса-Джонсона

      Если синдром Стивенса-Джонсона был вызван побочной реакцией на лекарство, вам следует избегать приема этого лекарства и других подобных лекарств.

      Другие члены семьи также могут отказаться от использования лекарства, если в вашей семье есть генетическая предрасположенность.

      Если у вас в прошлом был синдром Стивенса-Джонсона, и ваш врач считает, что вы рискуете заболеть им снова в будущем, вас предупредят, чтобы вы обращали внимание на симптомы.

      Если вы китайского, юго-восточного азиатского или индийского происхождения, генетическое тестирование может быть рекомендовано перед приемом лекарств, о которых известно, что они связаны с риском возникновения синдрома Стивенса-Джонсона, таких как карбамазепин и аллопуринол.

      Тестирование

      поможет определить, являетесь ли вы носителем генов (HLA B1502 и HLA B1508), связанных с синдромом при приеме этих лекарств.

      Последняя проверка страницы: 04 октября 2018 г.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.